GANGGUAN TIROID

ANATOMI KELENJAR TIROID MANUSIA

Kelenjar tiroid merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak
pada leher bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar
endokrin yang dibungkus oleh kapsula yang berasal dari lamina pretracheal fascia
profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan trakea. Kelenjar ini terdiri atas
dua buah lobus lateral yang dihubungkan jembatan jaringan isthmus tiroid yang tipis
di bawah kartilago krikoidea di leher.
Suatu keadaan yang menandai bahwa kondisi kelenjar tiroid dan kadar hormonnya
normal disebut eutiroid

Proses pengeluaran hormon tiroid secara normal adalah sebagai berikut

a. Kondisi kadar hormon tiroid rendah b. Kondisi kadar hormon tiroid tinggi
Hipotalamus Hipotalamus

Sekresi TRH Sekresi TIH

Hipofisis Hipofisis

Sekresi TSH
Reseptor TSH/TIH merangsang
kelenjar tiroid

Reseptor TSH/TIH merangsang kelenjar tiroid

Sekresi hormon tiroid (T3 & T4)

dihentikan
Sekresi hormon tiroid (T3 & T4)

Kadar hormon tiroid di tubuh ↓

Kadar hormon tiroid di tubuh ↑

Konversi T4 ke T3

T3 dan T4 dihasilkan di kelenjar tiroid

T3 dan T4 beredar ke pembuluh darah dan jaringan

Di sel, T3 dapat menuju taget sel melalui difusi atau transport

T4 diubah menjadi T3 oleh 5-deiodinease di sitoplasma

T3 masuk ke nukleus untuk berikatan dengan T3 reseptor

HIPERTIROID

 Faktor Risiko
o Genetik  penyakit autoimun memilki kecenderungan untuk mewariskan kepada keluarganya.
o Riwayat penyakit gondok
o Gender : wanita lebih beresiko untuk terjadinya hipertiroid dibandingkan dengan pria karena produksi
hormon pada wanita lebih kompleks dibandingkan dengan produksi hormon pria (Harmanto, 2004).
o Penyakit autoimun penyakit autoimun akan menyebabkan tubuh menyerang sel, jaringan atau organ
tubuhnya sendiri karena diangap sebagai sesuatu yang asing, maka tubuh juga akan menyerang sel- sel
dalam kelenjar tiroid sehingga sel- sel mati dan tidak menghasilkan hormon.
o Ibu hamil (Graves Disease)  peningkatan hormon estrogen pada saat kehamilan akan meningkatan
TBG (Tiroid Binding Globulin) yang berikatan dengan T3 dan T4 untuk diedarkan keseluruh tubuh.

 Tanda dan Gejala

o Dada kiri berdebar- debar
Penderita hipertirod jantung terjadi peningkatan jumlah dan afinitas dari reseptor beta adrenergik, hal ini kan
mengakibatkan peningkatan kerja otot jantung  denyut jantung meningkat bersaam dengan meningkatnya
cardiac output.

o Mata tampak melotot (exoptalmus)

TSH yang tinggi merangsang sel- sel mata akibatnya terjadi pengeluaran sitokin yang mendorong terjadinya
peradangan dan edema eksoftalmus yang merusak mata sehingga timbul double vision. Selain itu terjadi
pembengkakan jaringan lemak disekitar mata.

o Tremor
Pada penedita hipertiroid sistem syaraf perifer terjadi lebih cepat. Mekanisme kontraksi otot perifer umumnya
dikontrol lewat serebelum dan ganglion basalis, namun pada pasien hipertiroid terjadi rangsangan berlebihan
terhadap ganglion basalis. Oleh karena itu pada otot terjadi kontraksi yang berlebihan yang akan terjadi tremor.

o Sering berkeringat
Pada pasien hipertiroid terjadi peningkatan keringat akibat tingginya metabolisme dalam tubuh sehinga terjadi
akumulasi panas dalam tubuh (intoleransi panas). Keringat memungkinkan pengeluaran panas berlebihan melaui
penguapan atau evaporasi dari permukaan kulit (Marks, 2000).
o Cepat merasa lapar
Pada hipertiroid terjadi takikardi yang menyebabkan meningkatnya aktivitas gastrointestinal. Selain itu T3 dan T4
merangsang proses glukoneogenesis dan glikogenesis. Glukoneogenesis menyebabkan massa otot menurun dan
kelemahan.
 Patofisiologi  Terapi
1. Tujuan
a. Kondisi hipertiroid Tujuan terapi secara keseluruhan untuk menghilangkan
kelebihan hormon tiroid dan meminimalkan gejala dan efek
TSI merangsang jangka panjang dari hipertiroidisme. Terapi harus individual
kelenjar tiroid berdasarkan jenis dan tingkat keparahan dari hipertiroidisme,
dengan berikatan usia pasien dan jenis kelamin, adanya kondisi nonthyroidal,
dengan reseptor dan respon terhadapterapisebelumnya (Dipiro, 2008).

2. Terdapat 5 treatment yang digunakan untuk terapi Grave’s

disease, yaitu obat golongan β-blocker, Iodida, obat
Sekresi hormon antitiroid/antithyroid drugs (ADTs), radioactive iodine therapy
tiroid (T3 & T4) dan Thyroidectomy (operasi pengangkatan kelenjar).
tidak berhenti a. Obat golongan β-blocker
 β-blockerdigunakan untuk mengobati gejala dari
hipertiroidism, khususnya takikardi. Takikardi harus
segera ditangani karena banyak kasus kematian akibat
Kadar hormon keterlambatan penanganan pada pasien Hipertiroid
tiroid di tubuh ↑  Farmakokinetika (propranolol): bioavailabilitas
sebesar 30-70%, 90% terikat protein pada pasien
dewasa, metabolisme di hati, waktu paruh pada
dewasa adalah 3,9-6,4 jam (immediate release) atau 8-
Hipotalamus 10 jam (extended release), eksresi melalui urin 96-
99%.
 Efek Samping: mual, muntah, gelisah, insomnia,
Sekresi TIH pusing, bradikardia, dan gangguan hematologi.
 Kontra indikasi: gagal jantung dekompensasi. Sinus
bradikardia, pasien yang menerima monoamine
oxidase inhibitors atau antidepresan trisiklik, dan
Hipofisis orang-orang dengan hipoglikemia spontan.
 Peringatan: hati-hati untuk pasien asma,COPD

≠ berikatan
dengan reseptor di
kelenjar tiroid

Sekresi hormon
tiroid (T3 & T4)
tidak berhenti

b. Iodida
 Iodida sering digunakan sebagai terapi tambahan untuk menyiapkan pasien dengan penyakit Grave sebelum
menjalani operasi, untuk menginhibisi pelepasan hormon tiroid dan dengan cepat mencapai keadaan
euthyroid (= kelenjar tiroid berfungsi normal) pada pasien yang sangat tirotoksik dengan dekompensasi
kardia, atau untuk meng-inhibit pelepasan hormon tiroid setelah terapi RAI.
 Bentuk sediaan:
- Kalium iodidatersedia sebagailarutan jenuh(larutan jenuh kalium iodida[SSKI]), yang berisi
38mgiodidaperdrop, atau
- Larutan Lugol, yang berisi 6,3mgiodidaper drop
 Kontra-indikasi: Iodida kontraindikasi dengan multinodular goiters (MNGs) toksik
  Efek samping:Efek toksikyangpaling seringdengan terapiiodidaadalahreaksi hipersensitivitas(ruam kulit,
demam, rhinitis, dankonjungtivitis); pembengkakan kelenjar ludah; "Iodism" (rasa logam, rasa terbakar di
dalammulut dan tenggorokan, gigi dan gusisakit, sakit kepala, dan kadang-kadangsakit perutdan diare);
danginekomastia.
c. Obat Antitiroid/ADTs
 Terdapat 2 golongan ADTs yang tersedia yaitu: Propylthiouracil (PTU) dan imidazoles (seperti: Methimazole
(MMI), carbimazole dan thiamazole).
 Mekanisme Propylthiouracil (PTU) dan Methimazole (MMI)
Hormon tiroid diproduksi oleh kelenjar tiroid, tiroksin(T4) dan triiodothyronine(T3), yang dibentuk dari
gabungan yodium dan protein yang disebut tiroglobulin dengan bantuan enzim peroksidase.Thyroglobulin
adalah glikoprotein berukuran besar yang diproduksi kelenjar tiroid sebagai prekursor bagi hormon tiroid dan
berfungsi sebagai protein mayor yang terlibat pada metabolisme yodium.
Tiroglobulin terdiri dari protein yang mengandung yodium, yang kemudian terkonversi (melalui proses
oksidasi iodin) menjadi hormon tiroksinketika kelenjar tiroid terstimulasi TSH (thyroid stimulating hormone)
yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis. PTU& MMI menghambatsintesis hormon pembentukan
tiroglobulin dengan cara menggangguenzimperoksidase, sehingga tiroglobulin tidak terbentuk yang
menyebabkan produksi hormontiroid berkurang. Obat tersebutjuga mengganggu konversi T4 ke T3dengan
cara menghambat deiodinasi pada sitoplasma di sel-sel tubuh, sehingga T4 tidak dapat diubah menjadi T3.
 Farmakokinetik
diabsorpsi dari GIT dengan baik yaitu 80-95%, dengan konsentrasi serum puncak sekitar 1 jam setelah
konsumsi. Waktu paruh PTU dan MMI adalah 1 sampai 2,5 jam dan 6-9 jam. Ekskresi urin sekitar 35% untuk
PTU dan <10% untuk MMI.Sekitar 60% sampai 80% dari PTU terikat albumin plasma, sedangkan MMI
tidak terikat protein.
 Efek samping : Efek samping yang paling serius dari obat tiourea/antitiroid adalah agranulositosis yang
ditandai dengan demam, malaise, gingivitis, infeksi orofaringeal dan jumlah granulosit kurang dari 250/mm3.
Efek ini lebih sering terjadi pada pasien yang berumur lebih dari 40 tahun dan menerima dosis MMI lebih
besar dari 40mg/hari. Efek samping minor dari PTU dan MMI memiliki insiden keseluruhan dari 5% sampai
25% tergantung pada dosis obat, seperti ruam, arthralgia, demam, leukopenia.
Efek samping ini jarang terjadi namun merupakan efek samping yang dapat menyebabkan komplikasi
serius.Hal ini ditandai dengan berkurangnya granulosit dibawah 500/mikroliter. Perkembangan terjadinya
agaranulositosis sangat bervariasi yaitu 4 bulan hingga 2 tahun setelah menggunakan obat antitiroid dan kan
berulang meskiipun sudah tidak menggunakan ATD. Oleh karena itu perlu adanya kewaspadaan selama dan
setelah menggunakan ATD.
Agranulositosis berkembang muncul secara tiba- tiba dan sulit untuk di cegah, karena itu pasien perlu
diberikan edukasi mengenai tanda dan gejala dari adanya efek samping ini yaitu radang tenggorokan dan
demam tinggi. Mekanisme agranulositosis belum diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena 2 tipe
patogenensis yaitu proses imune-mediated dan direct intoxication. Pada proses imun complemen antibodi
IgM menyerang granulosit pada pasien yang menerima PTU dan secara tiba- tiba berkembang menjadi
agranulositosis, sedangkan perusakan granulosit secara langsung maupun tidak langsung dimungkikan karena
induksi agranulositosis dari anti tiroid drug (Nakamura, 2013).

d. Radioactive iodine therapy

 Natrium iodida 131 (131I) adalah cairan oral yang terkumpul di tiroid dan mengganggu sintesis hormon
dengan masuk ke hormone tiroid dan tiroglobulin, menyebabkan nekrosis selular dan fibrosis jaringan
interstitial sehingga kelenjar tiroid rusak dan tidak dapat memproduksi hormone tiroid.
 Efek samping: hipotiroid (karena kelenjar tiroid rusak sehingga tidak dapat menghasilkan hormone tiroid),
disfagia/nafsu makan turun (karena kelenjar tiroid letaknya berdekatan dengan kerongkongan dan
tenggorokan, dimana saat terjadi peningkatan hormone tiroid akan menimbulkan inflamasi kelenjar sehingga
menyebabkan rasa tidak enak untuk menelan dan menyebabkan penurunan nafsu makan).
 Kontraindikasi: wanita hamil dan menyusui, pasien dengan kanker tiroid, atau pasien yang dicurigai
menderita kanker tiroid, perempuan yang merencanakan kehamilan 4-6 bulan yang akan datang, tingkat
Grave’s disease yang parah.
 e. Thyroidectomy (operasi pengangkatan kelenjar)
 Operasi pengangkatan kelenjar tiroid merupakan terapi pilihan terakhir bila terapi dengan obat antitiroid dan
iodin radioaktif gagal.
 Kontraindikasi: penyakit cardiopulmonary, kanker tingkat akhir, dan penyakit lainnya.
 Efek samping: jarang muncul, seperti mual, muntah, nyeri dan rasa kesulitan untuk menelan.

Berikut tabel terapi dari Grave’s Disease:

Duration Keterangan
Nama Obat Dosis Mekanisme
of action
Beta-blocker
 Propanolol Dosis awal: 20- 6-12 jam Memblok reseptor β1- Digunakan untuk mengatasi
40 mg (4 kali adrenergik yang terletak di gejala hipertiroid (khususnya
sehari) myocardium, sehingga takikardi)
menyebabkan penurunan
Severe denyut jantung.
hipertiroid:
240-480 mg/hari
40 mg (2 kali 17-24
 Nadolol
sehari) jam
Iodida, bentuk Dosis awal Menghambat - Ketika digunakan untuk
sediaan: tipikal SSKI : konversiperifertiroksin(T4) mempersiapkan pasien
- Kalium 3-10 tetes tiap 6 minggu ketriiodothyronine(T3) sebelum operasi, sebaiknya
iodidatersedia hari (120-400 diberikan 7-14 hari sebelum
danmenghambatpelepasan
sebagailarutan mg) dalam air operasi.
jenuh(larutan jenuh atau jus hormon.
kalium (Dipiro, 2008). - Sebagai pelengkap RAI,
iodida[SSKI]), yang SSKI sebaiknya tidak
berisi Dosis lugol: digunakan sebelum tapi
38mgiodidaperdrop, 1gram/hari sebaiknya 3-7 hari setelah
atau selama 12 perawatan dengan RAI
minggu sehingga radioactive iodine
- LarutanLugol, bisa terkumpul di tiroid.
yang berisi
6,3mgiodidaper drop - Iodida tidak digunakan
dalam pengobatan rutin
hipertiroidismedengan
penggunaan jangka panjang
karena dapat meningkatkan
sekresi hormontiroid .
Obat Antitiroid  menghambat oksidasi iodin di PTU lebih disarankan untuk
 Propylthiouracil Dosis awal: 12-24 kelenjar tiroid, menyebabkan ibu hamil trimester I, pasien
(PTU) 100-200 mg (3 jam tiroglobulin tidak terbentuk,dengan sekresi tiroid yang
x sehari) sehingga sintesis hormone berlebihan (thyroid storm),
tiroid terhambat riwayat alergi terhadap
Maintenance radioactive iodine atau
dose:  menghambat sintesis tiroksin operasi
50 mg (2-3 kali (T4) menjadi triiodotironin
sehari) (T3)

(Indonesian
PG, 2012).
 Dosis awal: 24 jam Titrasi dosis dapat dilakukan
10-20 mg/ hari dengan melihat kondisi
 Methimazole pasien. MMI dapat diberikan
(MMI) Maintenance satu kali sehari dan dpt
dose: mengurangi risiko efek
5-10 mg/hari samping utama dibanding
PTU.
(Indonesian
PG, 2012).

Radioactive iodine dosis tunggal - Merusak kelenjar tiroid agar Perlu dilakukan monitoring
therapy 5-15 mCi (80- hormone tiroid tidak antara 1-3 bulan setelah
200 dihasilkan. Iodin yang terkena terapi dengn iodin radioaktif,
microCi/gram radiasi akan mengubah iodine termasuk monitoring T4
jarngan) menjadi I- yang sifatnya sangat bebas dan total T3. Jika
reaktif (sifat dari golongan setelah 3 bulan masih tetap
(Dipiro, 2008). Halogen). I- inilah yang akan menunjukkan thyrotoxic
menyebabkan nekrosis sel-sel maka diberikan terapi lagi
dalam kelenjar tiroid sehingga yang kedua.
kelenjar rusak dan hormone
tiroid tidak dapat diproduksi
yang menyebabkan rendahnya
hormone tiroid dalam tubuh.
Sumber: Indonesian Clinical Practice Guidelines for Hyperthyroidism (2012), Dipiro (2008), American Family
Phycisians (2002).
1. Terapi Non-farmakologi

Operasi pengangkatan kelenjar tiroid (Thyroidectomy), mengurangi kafein, rokok dan konsumsi alcohol, olah
raga secara teratur, konsumsi protein harus tinggi, diet yang diberikan harus tinggi kalori (Dipiro, 2008).Operasi
dilakukan bila kondisi dan keadaan darurat, atau pasien alergi terhadap obat antitiroid.
2. Graves Disease pada wanita hamil
Perubahan mencolok dalam paramater tiroid selama kehamilan adalah terjadinya peningkatan dari TBG (Tiroid
Binding Globulin). TBG sendiri merupakan protein yang dihasilkan oleh hepar , yang berikatan dengan T3 dan T4
dan bertugas untuk mengedarkannya keseluruh tubuh melalui aliran darah.  TGB tinggi berakibat meningkatnya
T4 total dan T3 total pada serum. Saat hamil, kadar esterogen meningkat, hal ini akan memicu hepar untuk
memproduksi TBG lebih banyak. Peningkatan TBG inilah yang menyebabkan jumlah T4 dan T3 mengalami
kenaikan. Berdasarkan guidelineAmerican Thyroid Association, American Association of Clinical Endocrinologists,
dan Endocrine Society merekomendasikan penggunaan PTU pada trimester I, kemudian pada trimester berikutnya
digunakan MMI sebagai terapi (Labadzhyan, et al., 2014)
MMI mudah melewati plasenta dan muncul dalam ASI. Sehingga obat pilihan untuk ibu hamil adalah PTU,
dengan dosis 300 mg atau kurang dan kemudian diturunkan (tapering dose) hingga 50-150 mg/hari. Pada trimester
ketiga (Dipiro, 2008).

HIPOTIROID
1. Hipotiroidisme dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis berdasarkan lokasi lesi primernya :
a. Hipotiroidisme primer
Disebabkan karena ada gangguan pada kelenjar tiroid, sehingga kadar TSH meningkat. Penyebab
hipotiroidisme jenis ini yang paling umum adalah penyakit Hashimoto (penyakit autoimun yang
menyebabkan sistem imun untuk menyerang tiroid), dan pasca terapi hipotiroidisme khususnya karena
penggunanan radioaktif iodin (merusak tiroid) atau operasi tiroid. Efek hipotiroidisme dari penggunaan PTU,
MMI, dan iodide akan mereda setelah terapi dihentikan. Karena tidak ada umpan balik negatif dari hipofisis,
maka TSH meningkat, sedangkan T4 bebas rendah. Hipotiroidisme sekunder :
b. Hipotiroid sekunder
Terjadi gangguan pada kelenjar hipofisis anterior sehingga terjadi penurunan stimulasi TSH. Dalam
hipotiroidisme sekunder, T4 bebas dan TSH rendah (kadang-kadang TSH normal tetapi dengan penurunan
bioaktivitas). Dapat terjadi karena hipopituitari yang dapat disebabkan karena brain Injury atau terapi radiasi
ata pituitu dapat juga karena kanker kelenjar pituitari
c. Hipotiroidisme tersier
Terjadi gangguan pada hipotalamus sehingga terjadi penurunan sintesis TRH.
 Faktor Risiko
o Usia lanjut (>60 tahun)  pada usia lanjut terjadi penurunan fungsi organ (Tandon, 2011).
o Memiliki penyakit autoimun  penyakit autoimun akan menyebabkan tubuh menyerang sel, jaringan
atau organ tubuhnya sendiri karena diangap sebagai sesuatu yang asing, maka tubuh juga akan
menyerang sel- sel dalam kelenjar tiroid sehingga sel- sel mati dan tidak menghasilkan hormon.
o Genetik  penyakit autoimun memilki kecenderungan untuk mewariskan kepada keluarganya.
o Memperoleh terapi radioaktif iodine dan operasi pengambilan kelenjar tiroid  terapi ini akan
menyebabkan hipotiroid.
o Ibu hamil  Selama kehamilan hormon tiroksin ibu akan berpindah ke janin untuk pertumbuhan dan
perkembangan janin. (Mayo Clinic)

 Tanda dan Gejala

 Kurang konsentrasi dan menurunnya heart rate
Pada penderita hipotiroid, hormon yang dihasilkan sedikit termasuk hormon dopamin, serotonin dan
adrenalin. Hormon- hormon tersebut berperan dalam pengaturan daya ingat, perasaan dan perilaku.
Hormon ini juga berfungsi meningktakan denyut jantung dan tekanan draah dengan meningkatkan
pompa jantung dan suplai darah ke ginjal, namun penderita hipotiroid memiliki hormon yang sedkit
sehingga konsentrasi berkurang dan heart rate menurun.
 Kelelahan
Metabolisme yang terjadi pada penederita hipotiroid terjadi lambat dan mengalami penurunan, oleh
karena itu metabolisme dalam pembentukan energi juga terbatas sehingga pasien kan merasa kelelahan.
 Siklus menstruasi yang tidak teratur
Pada penderita hipotiroid terjadi permsalahan pada pengaturan hormon- hormon yang berperan dalam
siklus menstruasi seperti gonadotropin releasing hormon, folicle stimulating hormon, luteizing hormon,
dan estrogen, sehingga pengaturan siklus menstruasi menjadi tidak teratur.
 Sensitif terhadap dingin
Pada penderita hipotiroid metabolisme dii dalam tubuh mengalami penurunan yang menyebabkan
panas tubuh menjadi berkurang sehingga penderita akan lebih sensitif terhadap dingin dibandingakan
dengan orang pada umumnya.
 Patofisiologi

Antibodi blocking reseptor di TERAPI

kelenjar tiroid
Sekresi hormon tiroid (T3 & T4) ↓
Reseptor TSH/TIH
merangsang kelenjar tiroid
Kadar hormon tiroid di tubuh ↓
Hipotalamus
Tujuan Terapi :Mengembalikan konsentrasi hormon tiroid dalam jaringan
kembali normal, meringankan gejala, mencegah defisit neurologis pada bayi baru
lahir dan anak-anak, dan membalikkan abnormalitas biokimia hipotiroidisme
(DiPiro, 2008).
Terapi non farmakologi :Istirahat yang cukup, menghilangkanstres emosional,
olahraga ringan, Diet makanan yang seimbang (DiPiro, 2008).
Terapi farmakologi :
a. Hormon tiroid yang alami
b. Tiroid dessicated berasal dari kelenjar tiroid babi, sapi, atau domba.
Tiroid USP (38 mcg levothyroxine dan 9 mcg liothyronine setiap 65mg (1 butir)
tiroglobulin). Tiroglobulin USP (36mcg levothyroxine dan 12mcg liothyronine
setiap 65mg(1 butir) tiroglobulin). (DiPiro, 2008).
c. Hormon tiroid sintetis
 Levothyroxin

Levothyroxine(T4; L-tiroksin) adalah merupakan prohormon untuk pengganti

Sekresi TRH
antiroid danterapi supresif karena stabil secara kimiawi, relatif murah, bebas
antigenisitas, dan memiliki potensi yang seragam. Waktu paruh dari
Hipofisis levothyroxine adalah sekitar 7hari, sehingga cukup digunakan sekali
sehari.Namun bioekivalensinya masih belum jelas.(DiPiro, 2008).
Sekresi TSH
 Liothyronine : Liothyronine(T3) murni secara kimiai dan memiliki
≠ berikatan dengan reseptor waktu paruh1,5hari. T3 memiliki beberapa kelemahan klinis, antara lain insiden
di kelenjar tiroid efek samping pada jantung yang tinggi, lebih mahal, dan pemantauannya sulit
dengan tes laboratorium yang konvensional (DiPiro, 2008).

Kadar hormon tiroid di tubuh ↓  Liotrix : Liotrix adalah kombinasi T4 sintetik dan T3 dalam rasio 4: 1.
Liotrix stabil secara kimiadanmurni. Kekurangan produk ini adalah mahal dan
kurangnya rasionalitas terapi karena sekitar 35% T4 dikonversi menjadi T3.
Kombinasi ini menurut beberapa percobaan yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa kombinasi T4 dengan
T3 tidak lebih baik dari penggunaan monoterapi T4 (DiPiro, 2008)..

Hormon tiroid umumnya diminum pagi hari, 30 menit sebelum makan.Atau untuk pasien yang sulit bangun
pagi, dapat dikonsumsi menjelang tidur, sehingga dapat mengakibatkan TSH rendah dan tingkat T4 bebas lebih
tinggi.(Gaitonde, Rwley, and Sweeney, 2012).
PASIEN DENGAN KONDISI KHUSUS
Dosis levothyroxine pada kondisi khusus
Kondisi Dosis
Pasien tua dan pasien dengan penyakit jantung iskemik dosisawalumumnya25mcgatau50mcgper hari, dan
ditingkatkan 25mcgsetiap 3-4 minggu
Pasien hamil 36 mcg/hari
Hipotiroidisme konginetal 10-15mcg/kg/hari
Myxedema koma Dosis awal 300-500 mcg secara iv bolusdan
glukokortikoid dengan hidrokortisonn intravena 100 mg
setiap 8 jam
Dosis pemeliharaan levothyroxine biasanya 75 sampai
100 mcg diberikan secara intravena sampai pasien stabil
dan selanjutnya dilanjutkan dengan terapi oral
 Daftar Pustaka:
DiPiro, J.T., Tarbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., 2008, Pharmacotherapy : A
Pathophysiological Approach, 7th ed., Mc-Graw Hill Companies, New York, pp. 1289-1291.
Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine University of
Indonesia, Cipto Mangunkusumo National Hospital, 2012, Indonesian Clinical Practice Guidelines for
Hyperthyroidism, Journal of the ASEAN Federation of Endocrine Societies, 27(1), pp. 34-39.
Reid, J.R., wheeler, S.F., 2005, Hyperthyroidism: Diagnosis and Treatment, American Family Physician, 72(4), pp. 623-
630.
Labadzhyan, et al., 2014, Thyrotoxitocis of Pregnancy, Journal of Clinical & Translational Endocrinology, 4 (1), 140-
144.
Nakamura, H., Miyauchi, A., Miyawaki, N., Imagawa, J., 2013, Analysis of 754 Cases of Antithyroid Drud- Induce
Agranulocytosis Over 30 Years in Japan, J Clin Endocrinol Metab, 98 (12): 46-4783.

Marks, D. B., 2000, Biokimia Kedokteran Dasar: Sebuah Pendekatan Klinis, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta, pp. 274

Hermanto, N., 2004, Mahkota Dewa Panglima Penakluk Kanker , PT Agromedia Pustaka, Depok,pp.35-36

Tandon, N., 2011, Management of Hypothyroidism in Adults, Supplement to JAPI, Vol. 59.

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/basics/risk-factors/con-20020986.

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hyperthyroidism/basics/risk-factors/con-20020986.