BAB I

KONSEP MEDIS

1. Definisi Anemia
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai
dibawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat (Behrman E Richard, IKA
Nelson ; 1680). Anemia adalah berkurangnya hingga dibawah nilai normal jumlah
SDM, kualitas Hb, dan volume packed red blood cell (hematokrit) per 100 ml
darah (Syilvia A. Price.2006). Anemia adalah istilah yang menunjukkan
rendahnya hitung sel darah dan kadar hematokrit dibawah normal. Anemia bukan
merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit
(gangguan) fungsi tubuh. Secara fisiologis anemia terjadi apabila terdapat
kekurangan Hb untuk mengangkut oksigen ke jaringan. Anemia tidak merupakan
satu kesatuan tetapi merupakan akibat dari berbagai proses patologik yang
mendasari (Smeltzer C Suzane, Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner
dan Suddarth ; 935).

2. Etiologi
Ada beberapa jenis anemia sesuai dengan penyebabnya :
a. Anemia Pasca Pendarahan
Terjadi sebagai akibat perdarahan yang massif seperti kecelakaan, operasi dan
persalinan dengan perdarahan atau yang menahun seperti pada penyakit cacingan.
b. Anemia Defisiensi
Terjadi karena kekurangan bahan baku pembuat sel darah.
c. Anemia Hemolitik
Terjadi penghancuran (hemolisis) eritrosit yang berlebihan karena :
1) Faktor Intrasel
Misalnya talasemia, hemoglobinopati (talasemia HbE, sickle cell anemia),
sferositas, defisiensi enzim eritrosit (G – 6PD, piruvatkinase, alutation
reduktase).
2) Faktor Ekstrasel
Karena intoksikasi, infeksi (malaria), imunologis (inkompatibilitas golongan
darah, reaksi hemolitik pada transfuse darah).
 d. Anemia Aplastik
Disebabkan terhentinya pembuatan sel darah sum sum tulang
(kerusakan sumsum tulang).

3. Manifestasi Klinis
Karena system organ dapat terkena, maka pada anemia dapat menimbulkan
manifestasi klinis yang luas tergantung pada kecepatan timbulnya anemia, usia,
mekanisme kompensasi, tingakat aktivitasnya, keadaan penyakit yang mendasarinya
dan beratnya anemia. Secara umum gejala anemia adalah :
a. Hb menurun (< 10 g/dL), thrombosis / trombositopenia, pansitopenia
b. Penurunan BB, kelemahan
c. Takikardi, TD menurun, penurunan kapiler lambat, ekstremitas dingin, palpitasi,
kulit pucat.
d. Mudah lelah, sering istirahat, nafas pendek, proses menghisap yang buruk
(bayi).
e. Sakit kepala, pusing, kunang – kunang, peka rangsang.

4. Patofisiologi
Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum atau kehilangan
sel darah merah secara berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum dapat terjadi
akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor atau kebanyakan akibat
penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan
atau hemolisis (destruksi), hal ini dapat akibat defek sel darah merah yang tidak
sesuai dengan ketahanan sel darah merah yang menyababkan destruksi sel darah
merah.
Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sel fagositik atau
dalam system retikuloendotelial, terutama dalam hati dan limfa. Hasil samping
proses ini adalah bilirubin yang akan memasuki aliran darah. Setiap kenaikan
destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan peningkatan
bilirubin plasma (konsentrasi normal, ≤ 1 mg/dl, kadar diatas 1.5 mg/dl
mengakibatkan ikterik pada sclera). Apabila sel darah merah mengalami
penghancuran dalam sirkulasi, (pada kelainan hemplitik) maka hemoglobin akan
muncul dalam plasma (hemoglobinemia). Apabila konsentrasi plasmanya melebihi
kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat untuk hemoglobin bebas) untuk
mengikat semuanya, hemoglobin akan berdifusi dalam glomerulus ginjal kedalam
urin (hemoglobinuria).
Kesimpulan menganai apakah suatu anemia pada pasien disebabkan oleh
penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi
biasanya dapat diperoleh dengan dasar hitung retikulosit dalam sirkulasi darah,
derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara
pematangannya, seperti yang terlihat dalam biopsy, dan ada tidaknya
hiperbilirubinemia.
Anemia defisiensi zat besi adalah anemia yang paling sering
menyerang anak – anak. Bayi cukup bulan yang lahir dan ibu nonanemik dan
bergizi baik, memiliki cukup persediaan zat besi sampai berat badan lahirnya
menjadi dua kali lipat umumnya saat berusia 4 – 6 bulan. Sesudah itu zat besi harus
tersedia dalam makanan untuk memenuhi kebutuhan anak. Jika asupan zat besi
beri makanan tidak mencukupi terjadi anemia defisiensi zat besi. Hal ini paling
sering terjadi pengenalan makanan padat yang terlalu dini (sebelum usia 4 – 6
bulan) dihentikannya susu formula bayi yang mengandung zat besi atau ASI
sebelum usia 1 tahun dab minum susu sapi berlebihan tanpa tambahan makanan
padat kaya besi. Bayi yang tidak cukup bulan, bayi dengan perdarahan perinatal
berlebihan atau bayi dari ibu yang kurang gizi dan kurang zat besi juga tidak
memiliki cadangan zat besi yang adekuat. Bayi ini berisiko lebih tinggi menderita
anemia defisiensi besi sebelum berusia 6 bulan.
Anemia defisiensi zat besi dapat juga terjadi karena kehilangan banyak darah
yang kronik. Pada bayi hal ini terjadi karena perdarahan usus kronik yang
disebabkan oleh protein dalam susu sapi yang tidak tahan panas. Pada anak
sembarang umur kehilangan darah sebanyak 1 – 7 ml dari saluran cerna setiap
hari dapat menyebabkan anemia defisiensi zat besi. Pada remaja puteri anemia
defisiensi zat besi juga dapat terjadi karena menstruasi.
Anemia aplastik diakibatkan oleh karena rusaknya sumsum tulang.
Gangguan berupa berkurangnya sel darah dalam darah tepi sebagai akibat
terhentinya pembentukan sel hemotopoetik dalam sumsum tulang. Aplasia dapat
terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga system hemotopoetik (eritropoetik,
granulopoetik, dan trombopoetik).
Aplasia yang hanya mengenai system eritropoetik disebut eritroblastopenia
(anemia hipoplastik) yang mengenai system trombopoetik disebut agranulositosis
(penyakit Schultz), dan yang mengenai system trombopoetik disebut
amegakariositik trombositopenik purpura (ATP). Bila mengenai ketiga system
disebut panmieloptisis atau lazimnya disebut anemia aplastik.
Kekurangan asam folat akan mengakibatkan anemia megaloblastik. Asam folat
merupakan bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA, yang paling penting sekali
untuk metabolism inti sel dan pematangan sel.

5. PATHWAY

Faktor-faktor penyebab : penyakit kronis, faktor keturunan, kurang nutrisi,

kehilangan darah.

Kadar Hb, eritrosit, Ht menurun

Anemia

Kerusakan Gangguan Hipoksia jaringan

transport O2 metabolisme protein
atau lemak
Resistensi tubuh
Metabolisme menurun
Menurun Pemecahan lemak
meningkat

ATP yang Resti infeksi

dihasilkan menurun Sensasi selera
makan menurun
(anoreksia)
Energi
menurun
Resti nutrisi
kurang dari
Kelemahan,
kebutuhan
kelelahan

Intoleransi aktivitas cidera

6. Klasifikasi Anemia
Klasifikasi berdasarkan pendekatan fisiologis:
a. Anemia hipoproliferatif, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah
disebabkan oleh defek produksi sel darah merah, meliputi:
1) Anemia aplastik
Penyebab:
- agen neoplastik/sitoplastik
- terapi radiasi, antibiotic tertentu
- obat antu konvulsan, tyroid, senyawa emas, fenilbutason
- infeksi virus (khususnya hepatitis)

Penurunan jumlah sel eritropoitin (sel induk) di sumsum tulang

↓
Kelainan sel induk (gangguan pembelahan, replikasi, deferensiasi)
↓
Hambatan humoral/seluler
↓
Gangguan sel induk di sumsum tulang
↓
Jumlah sel darah merah yang dihasilkan tak memadai
↓
Pansitopenia
↓
Anemia aplastik

Gejala-gejala:
- Gejala anemia secara umum (pucat, lemah, dll)
- Defisiensi trombosit: ekimosis, petekia, epitaksis, perdarahan saluran
cerna, perdarahan saluran kemih, perdarahan susunan saraf pusat
2) Anemia pada penyakit ginjal
Gejala-gejala:
- Nitrogen urea darah (BUN) lebih dari 10 mg/dl
- Hematokrit turun 20-30%
- Sel darah merah tampak normal pada apusan darah tepi
Penyebabnya adalah menurunnya ketahanan hidup sel darah merah
maupun defisiensi eritopoitin
3) Anemia pada penyakit kronis
Berbagai penyakit inflamasi kronis yang berhubungan dengan anemia jenis
normositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang
normal). Kelainan ini meliputi artristis rematoid, abses paru, osteomilitis,
tuberkolosis dan berbagai keganasan
4) Anemia defisiensi besi
Penyebab:
- Asupan besi tidak adekuat, kebutuhan meningkat selama hamil,
menstruasi
- Gangguan absorbsi (post gastrektomi)
- Kehilangan darah yang menetap (neoplasma, polip, gastritis, varises
oesophagus, hemoroid, dll.)
gangguan eritropoesis
↓
Absorbsi besi dari usus kurang
↓
sel darah merah sedikit (jumlah kurang)
↓
sel darah merah miskin hemoglobin
↓
Anemia defisiensi besi

Gejala-gejalanya:
- Atropi papilla lidah
- Lidah pucat, merah, meradang
- Stomatitis angularis, sakit di sudut mulu
 5) Anemia megaloblastik
Penyebab:
- Defisiensi defisiensi vitamin B12 dan defisiensi asam folat
- Malnutrisi, malabsorbsi, infeksi parasit, penyakit usus dan keganasan,
agen kemoterapeutik, infeksi cacing pita, makan ikan segar yang
terinfeksi, pecandu alkohol.

Sintesis DNA terganggu

↓
Gangguan maturasi inti sel darah merah
↓
Megaloblas (eritroblas yang besar)
↓
Eritrosit immatur dan hipofungsi

b. Anemia hemolitika, yaitu anemia defisiensi jumlah sel darah merah disebabkan
oleh destruksi sel darah merah:
- Pengaruh obat-obatan tertentu
- Penyakit Hookin, limfosarkoma, mieloma multiple, leukemia limfositik
kronik
- Defisiensi glukosa 6 fosfat dihidrigenase
- Proses autoimun
- Reaksi transfusi
- Malaria
Mutasi sel eritrosit/perubahan pada sel eritrosit
↓
Antigesn pada eritrosit berubah
↓
Dianggap benda asing oleh tubuh
↓
sel darah merah dihancurkan oleh limposit
↓
Anemia hemolysis
7. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Diagnostik :
a. Jumlah darah lengkap Hb dan Ht menurun.
1) Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (Aplastik), MCV dan MCH
menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokromik (DB), peningkatan (AP),
pansitopenia (aplastik).
2) Jumlah retikulosit bervariasi : menurun (AP), meningkat
(hemolisis).
3) Penurunan SDM : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat
mengidentifikasikan tipe khusus anemia).
4) LED : peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi.
5) Massa hidup SDM : untuk membedakan diagnose anemia.
6) Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB).
7) SDP : jumlah sel total sama dengan SDM (diferensial) mungkin meningkat
(hemolitik) atau menurun (aplastik).
b. Jumlah trombosit : menurun (aplastik), meningkat (DB), normal / tinggi
(hemolitik).
c. Hb elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur Hb.
d. Bilirubin serum (tidak terkonjugasi) : meningkat (AP, hemolitik)
e. Folat serum dan vit. B12 : membantu mendiagnosa anemia. f. Besi serum : tidak
ada (DB), tinggi (hemolitik).
f. TIBC serum : menurun (DB).
g. Masa perdarahan : memejang (aplastik). i. LDH serum : mungkin meningkat
(AP).
h. Tes Schilling : penurunan eksresi vit B12 urin (AP)
i. Guaiac : mungkin positif untuk darah pada urin, feses, dan isi gaster,
menunjukan perdarahan akut / kronis (DB)
j. Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya
asam hidroklorotik bebas (AP).
k. Aspirasi sumsum tulang / pemeriksaan biopsy : sel mungkin tampak berubah
dalam jumlah, ukuran, bentuk, membedakan tipe anemia.
l. Pemeriksaan endoskopi dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan,
perdarahan GI.
8. Penatalaksanaan
a. Anemia Karena Perdarahan
Pengobatan terbaik adalah transfuse darah. Pada perdarahan kronik diberikan
transfuse packed cell. Mengatasi rejatan dan penyebab perdarahan. Dalam
keadaan darurat pemberian cairan intravena dengan cairan infuse apa saja yang
tersedia (Keperawatan Medikal Bedah 2).
b. Anemia Defesiensi
Anemia defisiensi besi (DB). Respon regular DB terhadap sejumlah besi cukup
mempunyai arti diagnostic, pemberian oral garam ferro sederhana (sulfat,
glukanat, fumarat). Merupakan terapi yang murah dan memuaskan. Preparat
besi parenteral (dektram besi) adalah bentuk yang efektif dan aman digunakan
bila diperhitungkan dosis tepat, sementara itu keluarga harus diberi edukasi
tentang diet penerita, dan konsumsi susu harus dibatasi lebih baik 500 ml/24 jam.
Jumlah makanan ini mempunyai pengaruh ganda yakni jumlah makanan yang
kaya akan besi bertambah dan kehilangan darah karena intolerasni protein
susu sapi tercegah (Behrman E Richard, IKA Nelson ; 1692). Anemia defesiensi
asam folat, meliputi pengobatan terhadap penyebabnya dan dapa dilakukan
pula dengan pemberian / suplementasi asam folat oral 1 mg/hari (Mansjoer
Arif, Kapita Selekta Kedokteran ; 553).
c. Anemia Hemolitik
Anemia hemolitik autoimun. Terapi inisial dengan menggunakan prednisone 1 -2
mg/kg/BB/hari. Jika anemia mengancam hidup, transfuse harus diberikan dengan
hati – hati. Apabila prednisone tidak efektif dalam menanggulangi kelainan itu,
atau penyakit mengalami kekambuhan dalam periode tapperingoff dari prednisone
maka dianjurkan untuk dilakukan splektomi. Apabila keduanya tidak
menolong, maka dilakukan terapi dengan menggunakan berbagai jenis obat
imunosupresif. Immunoglobulin dosis tinggi intravena (500 mg/kg/BB/hari
selama 1 – 4 hari ) mungkin mempunyai efektifitas tinggi daam mengontrol
hemolisis. Namun efek pengobatan ini hanya sebentar (1 – 3 minggu) dan sangat
mahal harganya. Dengan demikian pengobatan ini hanya digunakan dalam situasi
gawat darurat dan bila pengobatan ini hanya digunakan prednisone merupakan
kontra indikasi (Manjoer Arif, kapita Selekta Kedokteran ; 552). Anemia
 hemolitik karena kekurangan enzim. Pencegahan hemolisis adalah cara terapi
yang paling penting. Transfuse tukar mungkin terindikasi untuk
hiperbillirubenemia pada neonates. Transfuse eritrosit terpapar diperlukan untuk
anemia berat atau kritis aplastik. Jika anemia terus menerus berat atau jika
diperlukan transfuse yang sering, splektomi harus dikerjakan setelah umur 5 – 6
tahun ( Behrman E Richard, IKA Nelson ; 1713). Sferositosis herediter. Anemia
dan hiperbilirubenemia yang cukup berat memerlukan fototerapi atau transfuse
tukar, karena sferosit pada SH dihancurkan hampir seluruhnya oleh limfa,
maka splektomi melenyapkan hampir seluruh hemolisis pada kelainan ini. Setelah
splenektomi sferosis mungkin lebih banyak, meningkatkan fragilitas osmotic,
tetapi anemia retikalositosis dan hiperbilirubinemia membaik (Behrman E
Richard, IKA Nelson ; 1700). Thalasemia. Hingga sekarang tidak ada obat yang
dapat menyembuhkannya. Transfuse darah diberikan bila kadar Hb telah rendah
(kurang dari 6%) atau bila anak mengeluh tidak mau makan atau lemah. Untuk
mengeluarkan besi dari jaringan tubuh diberikan ion chelating agent, yaitu
Desferal secara intramuscular atau intravena. Splenektomi dilakukan pada anak
lebih dari 2 tahun sebelum didapatkan tanda hiperplenome atau
hemosiderosis. Bila kedua tanda itu telah tampak, maka splenektomi tidak banyak
gunanya lagi. Sesudah splenektomi biasanya frekuensi transfuse darah menjadi
jarang. Diberikan pula bermacam – macam vitamin, tetapi preparat yang
mengandung besi merupakan indikasi kontra (Keperawatan Medikal Bedah 2).

9. Pemeriksaan Penunjang
Kadar Hb turun, pemeriksaan darah : eritrosit dan berdasarkan penyebab :
a. Riwayat Social Siapa yang mengasuh klien dirumah. Kebersihan didaerah
tempat tinggal, orang yang terdekat dengan klien. Keadaan lingkungan,
pekarangan, pembuangan sampah.
b. Kebutuhan Dasar
Meliputi kebutuhan nutrisi klien sehubungan dengan anoreksia, diet yang
harus dijalani, pasang NGT, cairan IVFD yang dugunakan jika ada. Pola
tidur bias terganggu. Mandi dan aktivitas : dapat terganggu berhubungan
dengan kelemahan fisik. Eliminasi : biasanya terjadi perubahan frekuensi,
konsistensi bisa diare atau konstipasi.
c. Pemeriksaan Tingkat Perkembangan
Bergantung pada usia. Terdiri dari motorik kasar, halus, kognitif, dan bahasa.
d. Data Psikologis
Akibat dampak hospitalisasi, anak menjadi cengeng, menangis, dan terlihat
cemas dan takut. Orang tua terhadap penyakit anaknya sangat bervariasi.
Psikologis orang tua yang harus diperhatikan :
1) Keseriusan ancaman penyakit terhadap anaknya
2) Pengalaman sebelumnya terhadap penyakit dan hospitalisasi
3) Prosedur medik yang akan dilakukan
4) Adanya support system
5) Kemampuan koping orangtua
6) Agama, kepercayaan, adat.
7) Pola komunikasi dalam keluarga.
 BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1) Aktivitas / istirahat
Gejala :keletihan, kelemahan, malaise umum. Kehilangan produktivitas; penurunan
semangat untuk bekerja.Toleransi terhadap latihan rendah.Kebutuhan untuk tidur
dan istirahat lebih banyak.
Tanda : takikardia/ takipnae ; dispnea pada waktu bekerja atau istirahat. Letargi,
menarik diri, apatis, lesu, dan kurang tertarik pada sekitarnya.Kelemahan otot, dan
penurunan kekuatan.Tubuh tidak tegak.Bahu menurun, postur lunglai, berjalan
lambat, dan tanda-tanda lain yang menunujukkan keletihan.
2) Sirkulasi
Tanda : TD : peningkatan sistolik dengan diastolik stabil dan tekanan nadi melebar,
hipotensi postural. Disritmia : abnormalitas EKG, depresi segmen ST dan
pendataran atau depresi gelombang T; takikardia. Bunyi jantung : murmur sistolik
(DB). Ekstremitas (warna) : pucat pada kulit dan membrane mukosa (konjuntiva,
mulut, faring, bibir) dan dasar kuku. (catatan: pada pasien kulit hitam, pucat dapat
tampak sebagai keabu-abuan). Kulit seperti berlilin, pucat (aplastik, AP) atau
kuning lemon terang (AP).Sklera : biru atau putih seperti mutiara (DB). Pengisian
kapiler melambat (penurunan aliran darah ke kapiler dan vasokontriksi kompensasi)
kuku : mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia) (DB). Rambut : kering,
mudah putus, menipis, tumbuh uban secara premature (AP).
3) Integritas ego
Gejala : Keyakinanan agama/budaya mempengaruhi pilihan pengobatan,
misalnya penolakan transfusi darah.
Tanda : Depresi.
4) Eleminasi
Gejala : Riwayat pielonefritis, gagal ginjal. Flatulen, sindrom malabsorpsi (DB).
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena. Diare atau konstipasi.Penurunan
haluaran urine.
 Tanda : distensi abdomen.
5) Makanan/cairan
Gejala : penurunan masukan diet, masukan diet protein hewani rendah/masukan
produk sereal tinggi (DB). Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada
faring).Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia.Adanya penurunan berat badan.Tidak
pernah puas mengunyah.
Tanda : lidah tampak merah daging/halus (AP; defisiensi asam folat dan vitamin
B12). Membrane mukosa kering, pucat. Turgor kulit : buruk, kering, tampak
kisut/hilang elastisitas (DB). Stomatitis dan glositis (status defisiensi).Bibir : selitis,
misalnya inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah. (DB).
6) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus, ketidak mampuan
berkonsentrasi. Insomnia, penurunan penglihatan, dan bayangan pada mata.
Kelemahan, keseimbangan buruk, kaki goyah ; parestesia tangan/kaki (AP) ;
klaudikasi. Sensasi manjadi dingin.
Tanda : Peka rangsang, gelisah, depresi cenderung tidur, apatis. Mental : tak
mampu berespons, lambat dan dangkal. Oftalmik : hemoragis retina (aplastik, AP).
Epitaksis : perdarahan dari lubang-lubang (aplastik). Gangguan koordinasi, ataksia,
penurunan rasa getar, dan posisi, tanda Romberg positif, paralysis (AP).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala
8) Pernapasan
Gejala : riwayat TB, abses paru. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea, ortopnea, dan dispnea.
9) Keamanan
Gejala : riwayat pekerjaan terpajan terhadap bahan kimia,. Riwayat terpajan pada
radiasi; baik terhadap pengobatan atau kecelekaan.Riwayat kanker, terapi
kanker.Tidak toleran terhadap dingin dan panas.Transfusi darah
sebelumnya.Gangguan penglihatan, penyembuhan luka buruk, sering infeksi.
Tanda : demam rendah, menggigil, berkeringat malam, limfadenopati umum. Ptekie
dan ekimosis (aplastik).
B. MASALAH KEPERAWATAN
a. Inefektif perfusi jaringan
b. Intoleransi Aktifitas
c. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
d. Kelelahan/ fatigue

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
1 Perfusi Perfusi jaringan 1. Monitor tenda- 1. Data dasar mengetahui
jaringan in terpenuhi tanda vital perkembangan pasien
efektif setelah 2. Atur posisi 2. Meningkatkan
b/d.penurunan dilakukan dengan kepala datar pernafasan
konsentrasi tindakan atau tubuh lebih rendah 3. Mempertahankan
HB dan perawatan. 3. Hindari pasokan oksigen
Darah Kriteria Hasil : pergerakan yang 4. Mengetahui status
Kulit tidak berlebihan kesadaran pasien
pucat,tanda vital 4. Awasi kesadaran 5. Meningkatkan sel darah
dalam batas dan tanda-tanda 6. Meningkatkan perfusi
normal, nilai Hb terhadap penurunan 7. Menjaga keefektifan
dan eritrosit kesadaran oksigen
dalam rentang 5. Manajemen terapi
normal tranfusi sesuai terapi
6. Pemberian
O2 pernasal sesuai
program
7. Monitoring
keefektifan suplai O2

2 Intoleransi Setelah 1. Ukur vital sign 1. Data dasar mengetahui

aktivitas dilakukan 2. Kaji penyebab perkembangan pasien
berhubungan tindakan intoleransiaktivitas 2. Merencanakan
 dengan keparawatan klien intervensi secara tepat
berkurangnya selama 3x24 jam 3. Latih ROM bila 3. Imobilisasi yang lama
suplay klien dapat keadaan klien akan menyebabkan dekubitus
oksigen ke meningkatkan memungkinka 4. Menghemat energi
susunan saraf toleransi 4. Ajarkan klien 5. Tidak kelelehan
pusat. aktivitas dengan teknik penghematan
kriteria : energi untukberaktivitas
- Bebas dari 5. Tingkatkan
kelelahan aktivitas kliensesuai
setelah dengan kemampuan
beraktivitas
- Keseimbangan
kebutuhan
aktivitas dan
istirahat
- Adanya
peningkatan
toleransi
aktivitas
3 Ketidak Setelah 1. Kaji status nutrisi 1. Merencanakan
seimbangan dilakukan pasien intervensi yang tepat
nutrisi kurang tindakan 2. Kaji masukan 2. Observasi kebutuhan
dari keperawatan selama perawatan per nutrisi
kebutuhan selama 3x24 jam shif 3. Merencanakan makanan
berhubungan klien terpenuhi 3. Kaji terhadap yang tepat
dengan mual; kebutuhan ketidaknyamanan 4. Meningkatkan serlera
muntah; nutrisinya (mual,muntah) makan dan intake makanan
anoreksia. dengan kriteria 4. Beri makanan 5. Meningkatkan
hasil : dalam kondisi kepercayaan tentang
- Intake nutrisi hangat,porsi kecil tapi kebutuhan nutrisi
adekuat. sering 6. Oral yang bersih
- Mual, muntah, 5. Motivasi anak meningkatkan nafsu makan
 anoreksi hilang untuk menghabiskan 7. Menentukan makanan
- Bebas dari makanan dengan yang sesuai dengan klien
tanda-tanda melibatkan orang tua.
malnutrisi. 6. Lakukan oral
- Tidak terjadi hygene
penurunan BB 7. Kolaborasi
dengan ahli gizi akan
kebutuhan kalori,
protein dan cairan
sesuai ndengan
penyakit, usia dan
kebutuhan metabolism
4 1. Monitor intake 1. Observasi kebutuhan
Kelelahan/ Konservasi nutrisi adekuat nutrisi
Keletihan energi 2. Monitor tanda 2. Data dasar mengetahui
berhubungan Setelah vital dan respon klien keadaan pasien
dengan dilakukan (wajah pucat, 3. Membatasi aktifitas
kondisi fisik tindakan konjunctiva). klien
kurang keperawatan 3. Tentukan aktivitas 4. Membantu
selama 3 x 24 yang mampu dilakukan mengembalikan energi
jam , kelelahan klien sesuai dengan 5. Meningkatkan
dapat teratasi petunjuk dokter. kemandirian klien
dengan keriteria 4. Ajarkan
hasil : mobilisasi bertahap dan
- klien peningkatan aktivitas
menunjukkan fisik yang sesuai
peningkatan 5. Dorong
aktivitas kemandirian klien.
bertahap
- klien tidak
tampak lelah.
- TTV dbn.
 - Aktivitas
klien berjalan
normal.

D. EVALUASI
Evaluasi pada pasien dengan anemia adalah :
1) Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
2) Pasien dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas.
3) Peningkatan perfusi jaringan.
4) Pasien mengerti dan memahami tentang penyakit, prosedur diagnostic dan
rencana pengobatan