PATOLOGIAS
SARA MADROÑERO
LAURA AGREDA
JANIO DORADO
DIEGO SANCHEZ
DIANA GUEVARA
CARLOS MONCAYO
CRISTINA RUANO
STHEPHANIA PORTILLA
DENIS ROSALES
LA BILIS CUMPLE DOS FUNCIONES FUNDAMENTALES:
FACILITA LA ABSORCIÓN DE LAS GRASAS DE LA
DIETA EN LA LUZ INTESTINAL GRACIAS A LA
ACCIÓN DETERGENTE DE LAS SALES BILIARES.
ES LA VIA DE ELIMINACIÓN DE PRODUCTOS DE
DESECHO, SIENDO VIA DE ELIMINACIÓN DE
BILIRRUBINAS Y SUSTANCIAS TÓXICAS.
ICTERICIA Y LA
COLELITIASIS
LAS ALTERACIONES SE MANISFIESTAN
CLINICAMENTE POR LA COLARACIÓN
AMARILLENTA DE LA PIEL Y LAS ESCLERÓTICAS
(ICTERICIA).
POR LA RETENCIÓN DE
BILIRRUBINA PIGMENTADA
COLELITIASIS: RETENCIÓN SISTÉMICA DE
BILIRRUBINAS Y DE LOS SOLUTOS DE LA BILIS.
FORMACIÓN DE BILIRRUBINA
ES EL PRODUCTO FINAL DE LA DEGRADACIÓN DEL
GRUPO HEM
SU PRODUCCIÓN DIARIA SE DEBE A LA DESTRUCCIÓN
DE LOS ERITROCITOS VIEJOS POR FAGOCITOSIS EN
BAZO, HIGADO Y M.O.
LA MAYOR PARTE DE LA BILIRRUBINA RESTANTE
PROCEDE DEL RECAMBIO DE
HEMOPROTEINAS HEPÁTICAS Y DE LA MUERTE
PREMATURA DE ERITROCITOS RECIEN FORMADOS EN LA
MEDULA OSEA.
LA BILIRRUBINA TANTO CONJUGADA COMO NO
CONJUGADA EN FORMA DE GLUCORÓNIDOS
PUEDE ACUMULARSE EN EL ORGANISMO Y
DEPOSITARSE EN LOS TEJIDOS A LOS QUE LES
CONFIERE COLOR AMARILLO.
LA BILIRRUBINA NO CONJUGADA ES
FISIOPATOLOGI PRACTICAMENTE NO CONJUGADA ES INSOLUBLE
A pH FISIOLOGICO.
A DE LA SE HALLA UNIDA A ALB. SERICA
EN UN ADULTO NORMAL:
Concentración de Bil. Serica
Ritmo de producción= captación , conjugación hepatica
y excresión
-BT: 0.3-1.2 mg/dL
Ictericia:
-BT: 2.0- 2.5 mg/dL
-casos graves: BT: 30- 40 mg/dl
FISIOPATOLOGIA DE LA ICTERICIA
✓ INSUFICIENCIA MULTIORGÁNICA
✓ COAGULOPATÍA, ALTERACIÓN EN LA SINTESIS HEPÁTICA DE LOS
FACTORES DE COAGULACIÓN
o CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES
CIRROSIS
ES UNA LESION HEPÁTICA
CRÓNICA OCASIONADA POR UNA
VARIEDAD DE CAUSAS QUE LLEVA
A LA FORMACIÓN DE CICATRICES
Y LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
CAUSAS
PRINCIPALES
❑ ALCOHOLISMO (60-70%)
❑ INFECCION POR HEPATITIS B Y C
(10%) OTROS TIPOS DE CIRROSIS
❑ ACUMULACION DE GRASA EN EL
HÍGADO o EN LACTANTES Y NIÑOS CON
GALACTOSEMIA Y TIROSINOSIS
➢ ANOREXIA
➢ PERDIDA DE PESO
➢ DEBILIDAD
➢ OSTEOPOROSIS
➢ CANSANCIO
➢ ASCITIS
➢ SANGRADO Y APARICION DE HEMATOMAS CON FACILIDAD
COMPLICACIONES
❖ ASCITIS Y EDEMAS
❖ ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
❖ SINDROME HEPATORRENAL
❖ CÁNCER DE HÍGADO
❖ HIPERTENSIÓN PORTAL
HIPERTENSIÓN PORTAL
EL FLUJO SANGUINEO PORTAL AUMENTA POR
DISTINTAS CIRCUNSTANCIAS, DIVIDIENDOSE EN:
CAUSAS PREHEPÁTICAS: CAUSAS POSTHEPÁTICAS
CAUSAS INTRAHEPÁTICAS:
➢ CIRROSIS
➢ ESQUISTOSOMIASIS
➢ ESTEATOSIS MASIVA
➢ SARCOIDOSIS
➢ HIPERPLASIA NODULAR REGENERATIVA
PRINCIPALES CONSECUENCIAS
➢ ASCITIS
➢ FORMACIÓN DE CORTOCIRCUITOS
VENOSOS PORTOSISTÉMICOS
➢ ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA
➢ ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
VIRUS DE LA HEPATITIS A
ES UNA ENFERMEDAD BENIGNA AUTOLIMITADA, PERIODO DE INCUBACIÓN 2-6
SEMANAS, NO PRODUCE HEPATITIS CRONICA NI DAÑOS PERMANENTES EN EL
HIGADO.
DATOS
2,4 Millones
ESTADISTICOS
673 mil
645 mil
3er
HEPATOPATIA
ALCOHOLICA
ESTEANOSIS HEPATITIS
HEPATICA ALCOHOLICA
CIRROSIS
ESTEANOSIS HEPATICA
acumulación de ácidos grasos y
ES triglicéridos en las células hepáticas
(hepatocitos)
CAUSAS
Moderado Cronico
Esteanosis globulos
microvacuolar macrovacuolares
HEPATITIS ALCOHOLICA
Caracteriza por:
Tumefaccion = Balonizacion
- Cuerpos de Mallory
-Infiltracion de neutrofilos
- Fibrosis
CIRROSIS
ALCOHOLICA
PATOGENIA
40 grados de
alcohol
Diferencias,
compisicion del
organismo
PATOGENIA
- NO factores genetico
CIRROSIS
- Estenosis hepatica o la hepatitis alcoholica
- NO limite seguro para el consumo de alcohol
EFECTOS NOCIVOS QUE EL ALCOHOL Y LOS PRODUCTOS
DE SU METABOLISMO EJERCEN EN LA FUNCION DE LOS
HEPATOCITOS
VITAMINAS
ALCOHOL
ALCOHOL Liberacion
de
Endotelinas
vasoconstrictoras
ALCOHOLICOS
TERMINALES
- Coma hepatico
- Hemorragia gastrointestinal masiva
- Infecciones intercurrentes
- Carcinoma hepatocelular (3% a 6% de los
casos)
EVOLUCION
HISTOLOGIA
CLINICA
ESTEATOHEPATITIS - Ligero infiltrado inflamatoriodel
NO ALCOHOLICA parenquima, hialina de Mallory y fibrosis
sinusoidal.
FACTORES DE
RIESGO
ALTERACIONES CONGENITAS
DEL METABOLISMO Y
HEPATOPATIAS PEDIATRICAS
HEMATOCROMATOSIS
ES
ES
PORQUE
NO via de excrecion
HEMATOCROMATOSIS
HIERRO NORMAL
50 gr. 2 a 6 gr.
16.6 gr 0.5 gr
HEMATOCROMATOSIS
CARACTERISTICAS
DEFINITORIAS
- Cirrosis micronodular
- Diabetes Mellitus
- pigmentacion cutanea
HEMATOCROMATOSIS PATOGENIA
CAUSAS
-Anemias hemoliticas
- transfuciones de
hierro
-genetico
HEMATOCROMATOSIS MORFOLOGIA
-Deposito de hemosiderina
- cirrosis
-fibrosis pancretic
Pigmentacion intensa
Fibrosis intersticial difusa
Aumentado de tamaño
Granulos en el miocardio
CUADRO CLINICO
- Dolor abdominal
- ascitis
- hipertensión portal: varices esofágicas.
La obstrucción de la vena porta extrahepática puede
deberse a:
Sepsis peritoneal, Metástasis linfáticas de cáncer
abdominal, pancreatitis, trombosis posquirúrgica,
trombosis remota de la vena porta.
CONGESTION PASIVA Y NECROSIS
CENTROLOBULILLAR
Morfología
- Aumento de tamaño
- tenso
- cianotico
- bordes redondeados
Hepatopatía asociada al e
mbarazo
Preclamsia y eclampsia
1. CALCULOS DE COLESTEROL:
2. CALCULOS PIGMENTADOS:
- S.C.I.B + sales cálcicas inorgánicas
- incrementa con: infección por - Escherichia Coli
- Ascaris Lumbricoides
MANIFESTACIONES CLINICAS
70 – 80% asintomáticos
1. Dolor biliar
2. Empiema
3. Perforación
4. Fistulas DESARROLLO DE CARCINOMA
6. Inflamación del árbol biliar VESICULAR
7. Colestasis
8. Pancreatitis obstructiva
COLECISTITIS: Puede ser aguda, crónica o aguda sobreañadida a la forma crónica
MORFOLOGIA
Vesícula grande, rojo brillante.
Bilis turbia donde pueden existir gran cantidad de fibrina
MANIFESTACIONES CLINICAS
MORFOLOGIA:
MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor constante o cólicos en el hipocondrio derecho
COLEDOCOLITIASIS Y COLANGITIS
ASCENDENTE
Síntomas: - obstrucción
- pancreatitis
- colangitis
- abscesos hepáticos
- cirrosis biliar secundaria
2. COLANGITIS: infección bacteriana de los conductos biliares
TUMORES
Adenomas: tumores epiteliales benignos
MANIFESTACIONES CLINICAS:
1. Dolor abdominal
2. Ictericia
3. Anorexia
4. Nauseas
5. Vómitos
Deficit de la alfa1-
antitripsina
• Glucoproteina plasmatica (394aa)
PiSS
• Variantes deficitarias
PiZZ*
ENFISEMA PULMONAR
La ausencia de la
proteina permite que las
enzimas destructoras del
tejido actuen sin control
Grados
variables de
Orina oscura
alteracionde la
sintesis hepatica
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Atresia biliar
Quistes del coledoco
Fibrosis quistica
Sindrome de escasos coductos biliares intrahepaticos
Colelitiasis extrahepaitica
Neoplasias malignas del arbol biliar o la cabeza del
pancreas
Estenosis secundarias o intervenciones quirurgicas previas
• Proliferacion de los
conductos biliares con
• Higado verde- Hallazgos infiltrados de neutrofilos
amarillento histologicos • Edema en la interfaz
Morfologia
previos a la entre los tabiques
• Aspecto granular
cirrosis (espacio porta
• Anchos tabiques
fibrosos
Sintomas y signos
• Prurito
• Ictericia
• Malestar general
• Orina oscura
• Heces claras
• Hepatoesplenomegalia
Cirrosis biliar
primaria
• Enfermedad colestasica
hepatica cronica, progresiva y
amenudo mortal
• Se produce una destruccion
granulomatosa y no supurativa
de los conductos biliares
hepaticos de tamaño
mediano
• Mujeres: hombres 6:1 (20-80
años- mayor incidencia 40-
50años)
• Aumento de la fosfatasa alcalina y el colesterol en el suero
Glomerulonefritis Enfermedad
s.de sjogren
membranosa celiaca
Fenomeno de
Esclerodermia
reynaud
▪ Prurito
▪ Ictericia (despues)
▪ hepatomegalia
▪ Xantomas y xantelasma
▪ Despues de dos o mas decenios : descompensacion hepatica con
hipertencion portal, hemorragias por varices esofagicas y encefalopatia hepatica
Estenosis irregulares
con dilataciones
secundarias de los
conductos biliares
afectados
patogenia
Liberacion de Lesion
Isquemia
toxinas (I.) inmunitaria
morfologia
• Lesion inflamatoria y fibrosante de los conductos
• Ptes asintomaticos
elevacion persistente de la fosfatasa alcalina serica
Fatiga progresiva, prurito e ictericia
• Ptes mas afectados (sintomas de la hepatopatia cronica)
Perdida de peso
Ascitis, hemorragias por varices Trasplante
Encefalopatia hepatico
• Riesgo de colangiocarcinoma
Alteraciones del arbol biliar
(incluidos quistes hepaticos)
• Se las puede encontrar de manera incidental
• Manifestacion hepatoesplenomegalia e
hipertension portal, sin alteracion funcional del higado
EC
• Complicarse: colelitiasis
intrahepatica, colangitis, y
abscesos hepaticos
• Hipertension portal
• Riesgo colangiocarcinoma
Sindrome de alagille
• Enfermedad autosomica dominante (higado casi normal ,
con ausencia de conductos biliares)