LAPORAN KASUS

VERTIGO

Disusun oleh :

Cinthia Yuniar Laksana Putri

2013730023

Pembimbing :

Dr. Jofizal Jannis, Sp.S (K)

KEPANITERAAN KLINIK STASE SYARAF

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya kepada
penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus ini tepat pada waktunya.
Sholawat dan salam terlimpah pada Muhammad SAW. Tujuan penulisan laporan ini adalah
untuk menambah ilmu tentang laporan kasus sebagai penilaian kegiatan kepaniteraan klinik
stase syaraf di Rumah Sakit Islam Cempaka Putih Jakarta Pusat.

Pada pembuatan laporan ini penulis menyadari masih banyak kekurangan dan jauh dari
sempurna karena masih dalam proses belajar. Untuk itu penulis sangat mengharapkan saran
dan kritik untuk perbaikan penyusunan laporan kasus yang akan datang serta membangun
laporan ini menjadi lebih baik dan berguna di masa yang akan datang.

Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Dr. Jofizal Jannis, Sp.S (K) sebagai
dokter pembimbing yang telah mendeskripsikan tentang penyusunan laporan kasus ini. Terima
kasih kepada orang tua yang selalu mendo’akan dan teman – teman yang telah memberikan
motivasi serta semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan tugas laporan kasus ini.

Penulis berharap laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis khususnya dan bagi
instansi kepaniteraan klinik FKK UMJ dan Rumah Sakit Islam Cempaka Putih Jakarta Pusat
pada umumnya.

Jakarta, 15 Juni 2017

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................... 2

DAFTAR ISI.............................................................................................................................. 3
BAB I STATUS PASIEN .......................................................................................................... 4
Identitas Pasien ....................................................................................................................... 4
Anamnesis .............................................................................................................................. 4
Pemeriksaan Fisik .................................................................................................................. 5
Pemeriksaan Penunjang.......................................................................................................... 8
Resume ................................................................................................................................ 12
Daftar Masalah ..................................................................................................................... 12
Tatalaksana .......................................................................................................................... 12
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................. 13
Vertigo .................................................................................................................................. 13
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................................................. 29

3
 BAB I STATUS PASIES

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. S
Usia : 72 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Cempaka Putih Utara
Status : Menikah
Pekerjaan : Tidak Bekerja
Agama : Islam
Masuk RS : 14 Juni 2017
Nomor Kamar : 530
Ruang Perawatan : Marwah Atas
Nomor Rekam Medik : 00-96-22-54

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Pusing berputar dan mendadak sejak 1 hari lalu sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan

Mual dan muntah.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang diantar keluarganya dengan keluhan pusing berputar tiba-tiba dan hilang
timbul dengan durasi ± 1 menit sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pusing bertambah berat
jika pasien berubah posisi dan membuka mata. Pasien mengaku pernah mengalami hal yang sama
beberapa tahun lalu tetapi selalu didiamkan, dan tidak pernah mengalami pusing berputar lagi.
Pasien merasa pusing berputar ini muncul kembali setelah pasien menjalani operasi katarak satu
minggu sebelumnya. Pasien juga mengeluhkan pusing disertai mual hingga muntah serta nafas
yang terasa berat. Pasien sudah lama memiliki riwayat darah tinggi dan baru mulai rutin

4
mengkonsumsi obat darah tinggi 2 minggu lalu menjelang dilakukannya operasi katarak. Pasien
menyangkal adanya tinitus, penurunan pendengaran, kelemahan anggota gerak, pandangan ganda,
dan kesemutan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi

Riwayat Penyakit Keluarga

 Tidak ada yang memiliki gangguan kesehatan yang sama.

 Riwayat hipertensi, DM, Penyakit jantung, pengobatan TB disangkal

Riwayat Alergi

Alergi makanan, obat, cuaca dan riwayat alergi lainnya disangkal.

Riwayat Pengobatan

 Pasien belum mengkonsumsi obat utnuk keluhan pusing berputarnya saat datang ke rumah
sakit.
 Pasien mengkonsumsi obat darah tinggi setiap hari.

Riwayat Psikososial

Pasien tidak bekerja.

C. PEMERIKSAAN FISIK

 Keadaan umum : tampak sakit sedang

 Kesadaran : kompos mentis
 Tanda-tanda vital :
 Tekanan darah : 130/70 mmHg
 Nadi : 84 x/menit
 Respirasi : 20 x/menit
 Suhu : 36o C

5
 Status generalis
 Kepala : Normocephal, rambut hitam distribusi rata
 Mata : Sklera ikterik (-/-), konjungtiva anemis (+/+),
 Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-), epistaksis (-)
 Telinga : Normotia, sekret (-/-)
 Mulut : Mukosa bibir lembab, gusi berarah (-), stomatitis (-), lidah kotor (-),
faring hiperemis (-),
 Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran tiroid (-)
 Thoraks
Pulmo
- Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, Retraksi dinding dada (-)
- Palpasi : Vocal fremitus kanan dan kiri simetris
- Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru.
- Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), Ronkhi (-/-), wheezing(-/-)
Jantung
- Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V 2 jari medial linea
midclavicularis sinistra
- Perkusi :
Batas atas : jantung setinggi ICS II, line parasternalis dextra
Batas kanan : jantung setinggi ICS IV linea parasternum dextra
Batas kiri : jantung setinggi ICS V 2 jari medial linea midclavicularis sinistra
- Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni, reguler, Murmur (-), Gallop (-)
 Abdomen
- Inspeksi : Permukaan datar, bekas operasi (-)
- Auskultasi : Bising usus (+) normal 8 x/menit
- Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali (-)
- Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen
 Extremitas
- Atas :
Kanan : Akral hangat, CRT < 2 dtk, edema (-),

6
 Kiri : Akral hangat, CRT < 2 dtk, edema (-)
- Bawah :
Kanan : Akral hangat, CRT < 2 dtk, edema (-)
Kiri : Akral hangat, CRT < 2 dtk, edema (-)
 Status Neurologis
Kesadaran : Composmentis
GCS : 15
E: 4, M: 6, V: 5
Daya ingat : Baik
Kemampuan Bicara : Lancar
Orientasi : Tempat ( baik )
Orang ( baik )
Waktu ( baik )
Pemeriksaan Nervus :
Nervus 1 (Olfaktorius) Kanan Kiri
Daya penghidu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Normosmia Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Anosmia Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Parosmia Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Hiposmia Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus 2 (Optikus)
Daya Penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pengenalan Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Medan penglihatan Baik Baik
Fundus Okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pupil 4 mm 4 mm
Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Arteri/vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus 3 (Okulomotorius)

7
Nervus IV (Troklearis)
Nervus VI (Abdusen)
Gerakan Bola Mata
Medial Baik Baik
Atas Baik Baik
Bawah Baik Baik
Ukuran Pupil 4 mm 4mm
Bentuk Bundar Bundar
Refleks cahaya langsung Positif Positif
Refleks cahaya tidak Positif Positif
langsung
Strabismus Negatif Negatif
Diplopia Negatif Negatif
Nervus V (Trigeminus) Motorik
Membuka dan menutup Baik
mulut
Palpasi otot (M. Maseter dan Baik
Temporalis)
Kekuatan Menggigit Tidak dilakukan

Sensorik
Sensibilitas Muka Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Atas
Tengah
Bawah
Refleks Kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Langsung
Tidak Langsung
Refleks Masseter Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks Bersin Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus VII ( Facialis)

8
Motorik
Mengerutkan Dahi Baik Baik
Bersiul Baik Baik
Mengedip Baik Baik
Meringis Baik Baik
Menutup mata Baik Baik
Tertawa Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensorik
Pengeapan 2/3 lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Produksi kelenjar ludah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
hiperakusis Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Nervus VIII (Akustikus)
Auditorius Tidak dilakukan
 Pendengaran
 Tes prime
 Tes webber
 Tes shwabach
Vestibularis
 Nistagmus Tidak dilakukan
 Reaksi kalori Tidak dilakukan
 Vertigo Pusing berputar

 tinnitus Tidak ada

Nervus IX
(Glosofaringeus)
Nervus X (Vagus)
Pallatum molle baik
Uvula baik
Disfagia Tidak ada
Disartria Tidak ada
Disfonia Tidak ada

9
Refleks Muntah Tidak dilakukan
Pengecapan 1/3 belakang Tidak dilakukan
lidah
Nervus XI ( Aksesorius)
Pengangkat Bahu Baik
M.Sternocleudomastoideous
Nervus XII (Hipoglosus)
Lidah Baik
Tremor Tidak ada
Atrofi Tidak ada
Fasikulasi Tidak ada
Ujung lidah sewaktu normal
istirahat
Ujung lidah sewaktu di normal
julurkan

10
Sistem Motorik Anggota Gerak Atas

 Trofi 5,5,5/5,5,5
 Tonus Otot 5,5,5/5,5,5
 Kekuatan Otot 5,5,5/5,5,5

Sistem Motorik Anggota Gerak Bawah

 Trofi 5,5,5/5,5,5
 Tonus Otot 5,5,5/5,5,5
 Kekuatan Otot 5,5,5/5,5,5

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biceps + +

Triceps + +

Ulnaris

Radialis

Patella + +

Acilles + +

Glabella

Refleks Patologis Kanan Kiri

Babinski - -

chaddock - -

Open heim - -

Gordon - -

schaeffer - -

Hoffmen-tromner - -

Klonus lutut - -

Klonus kaki - -

11
 Koordinasi

lenggang Tidak dilakukan Tidak dilakukan

bicara Baik Baik

Menulis Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes telunjuk hidung Baik Baik

Tes tumit lutut Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Tes romberg Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Fungsi Vegetatif

Miksi Baik Baik

kateter

Inkontinensia urin

Retensio urin

poliuria

Anuria

Resume

Ny. S datang diantar keluarganya dengan keluhan pusing berputar tiba-tiba dan hilang
timbul dengan durasi ± 1 menit sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pusing bertambah
berat jika pasien berubah posisi dan membuka mata. Pasien mengaku pernah mengalami hal
yang sama beberapa tahun lalu tetapi selalu didiamkan, dan tidak pernah mengalami pusing
berputar lagi. Pasien merasa pusing berputar ini muncul kembali setelah pasien menjalani
operasi katarak satu minggu sebelumnya. Pasien juga mengeluhkan pusing disertai mual
hingga muntah serta nafas yang terasa berat. Pasien sudah lama memiliki riwayat darah tinggi
dan baru mulai rutin mengkonsumsi obat darah tinggi 2 minggu lalu menjelang dilakukannya
operasi katarak. Pasien menyangkal adanya tinitus, penurunan pendengaran, kelemahan
anggota gerak, pandangan ganda, dan kesemutan. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan
tekanan darah 130/70 mmHg, nadi 84x/menit, pernapasan 20x/menit dan suhu 36oC. Status
generalis pasien didapatkan dalam batas normal, dan pada status neurologis tidak didapatkan

12
kelainan selain pusing berputar yang positif. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb
11,2 g/dl, Leukosit 7.100 /µL, Ht 34%, trombosit 279.000/µL, dan GDS 144.
D. DAFTAR MASALAH
 Vertigo perifer
E. DIAGNOSIS

 Klinis = Pusing berputar tiba-tiba dan bertambah jika berubah posisi, dengan

durasi ±1 menit .

 Patologi = Inflamasi

 Etiologi = BPPV ( Benign Paroxysmal Positional Vertigo )

F. TATALAKSANA
 Medikamentosa
 Betahistin oral 3x1
 Gratizin oral 2x5 mg
 Captopril oral 2x12,5 mg
 Rencana Non-Medikamentosa
 Eppley Maneuver
 Edukasi

13
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Vertigo

Definisi
Vertigo berasal dari bahasa Yunani “vertere” yang artinya memutar. Vertigo adalah suatu
perasaan gangguan keseimbangan.1 Vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa pusing,
sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif
atau objektif), dan berjungkir balik. Ada yang menyebut vertigo sebagai halusinasi gerakan di
mana penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam,
atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan pada vertigo umumnya gerakan
berputar, namun sesekali dijumpai kasus dimana gerakan bersifat linear (garis lurus); tubuh seolah-
olah didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal. Sering vertigo disertai oleh gangguan sistem
otonom, seperti rasa mual, pucat, berkeringat dingin, muntah, perubahan denyut nadi dan tekanan
darah.1,2

14
Epidemiologi
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke
dokter.4Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai
40% pada orang yang berumur di atas 40 tahun.5,6 Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat
trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada
tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien yang
datang ke ruang gawat darurat. Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang
dewasa. Di USA 40% penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit lebih
tinggi pada wanita dan meningkat sesuai usia. Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV)
adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada
orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.3

Etiologi
Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan
yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan area
tertentu di otak.Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang
menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa berhubungan
dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara tiba-tiba.3
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan
 Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)
2. Obat-obatan
 Alkohol
 Gentamisin
3. Kelainan sirkulasi
 Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya
aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler.
4. Kelainan di telinga
 Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian
dalam (menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)

15
  Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri
 Herpes zoster
 Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)
 Peradangan saraf vestibuler
 Penyakit Meniere
5. Kelainan neurologis
 Sklerosis multipel
 Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau
keduanya
 Tumor otak
 Tumor yang menekan saraf vestibularis.1

Klasifikasi Vertigo

16
 Skema 1. Klasifikasi vertigo4

Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular.
Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular, sedangkan
vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual dan
somatosensory.

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular

17
 KARAKTERISTIK VERTIGO VESTIBULAR VERTIGO NON-VESTI

Waktu episodik konstan

Sifat berputar melayang

Faktor pencentus Gerakan kepala, perubahan Stress, hiperventilasi

posisi

Gejala penyerta Mual, muntah, tuli, tinitus Gangguan mata, gangguan

somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan
sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan
tubuh di labirin (telinga dalam) atau di ganglion vestibular atau di saraf kranial VIII (Saraf
Vestibulokoklear) divisi vestibular. Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah BPPV, penyakit
peniere, fistula perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat ototoksik mencakup:
streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan, antihipertensi,
tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di nervus vestibularis adalah
neuritis vestibularis dan neuroma akustikus.1
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat keseimbangan
tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak) ataupun di area
persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau iskemik di
serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem saraf pusat, infeksi,
trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan neuroma akustik juga termasuk dalam
vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi, biasanya menimbulkan
gejala kejang parsial kompleks. 4,5 Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer (Tabel 2) :
1. Vertigo perifer beronset akut, sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan (gradual).
Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan menit, harian,
mingguan, namun berulang(recurrent)6
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), Ménière's, neuronitis, iskemia,
trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinatin, neoplasma
3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga sedang

18
4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi
pada vertigo sentral.
5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related),sedangkan vertigo
sentral jarang berhubungan dengan posisi.
6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya terjadi pada
vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7. Tinnitus (telinga berdenging) seringkali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral, biasanya
tidak disertai tinnitus.
8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis (neurologic deficits)
umumnya terjadi pada vertigo sentral.
9. Sifat nistagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary) atau horisontal, dan
dihambat oleh fiksasi okuler, sedangkan sifat nystagmus pada vertigo sentral adalah
nonfatigable,banyak arah(multidirectional), dan tidak dihambat oleh fiksasi okuler.1

Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke pusat
kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler atau
keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan.
Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan proprioseptif, jaras-jaras yang menghubungkan
nuclei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh reseptor
vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler memberikan kontribusi paling besar, yaitu
lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah
proprioseptik.6
Dalam kondisi fisiologis atau normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan
diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut.
Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan
bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar.
Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal atau tidak
fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan
informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom; di samping itu,

19
respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul. gerakan abnormal yang dapat
berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri atau berjalan dan gejala lainnya.1,6

Pemeriksaan
Harus diketahui lebih dulu bentuk vertigo yang dialami oleh pasien apakah melayang,
goyang berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Selain itu harus diketahui rasa
pusing tersebut timbul pada saat melakukan kegiatan apa, apakah seang melakukan perubahan
posisi kepala dan tubuh atau adanya keletihan ketegangan. Harus diketahui juga timbulnya gejala
tersebut akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik, progresif atau membaik.
Ada tidaknya gangguan pendengaran yang menyertai timbulnya pusing. Pasien sedang
mengkonsumsi obat-obat seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, dan sebagainya atau tidak. Ada
tidaknya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi, dan penyakit
paru.7
Pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan terdiri dari:
1. Fungsi vestibular atau serebral
a. Test Romberg
Dimana penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata tertutup badan penderita
akan bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi. Pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang baik pada mata
terbuka maupun pada mata tertutup.4,8

20
b. Tandem gait
Dimana penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada ujung jari kaki
kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular perjalanannya akan menyimpang dan pada
kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.4,8
c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan mengangkat
lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan
menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram; kepala
dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi
turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.3,4

d. Past-pointing test ( uji tunjuk Barany)

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh mengangkat
lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh telunjuk tangan pemeriksa. Hal ini
dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup. Pada kelainan vestibular akan terlihat
pennyimpangan lengan penderita ke arah lesi.4,6

21
e. Fukuda test dimana dengan mata tertutup pasien berjalan di tempat sebanyak 50 langkah
kemudian diukur sudut penyimpangan kedua kaki, normal sudut penyimpangan tidak lebih dari
30°.

Pemeriksaan Neur-Otologi
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer
a. Uji Dix Hallpike
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan cepat,
sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan
45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji
ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo
dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit,
akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada
periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap
seperti semula (non-fatigue).6

22
b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30º, sehingga kanalis semisirkularis lateralis
dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30ºC) dan air hangat
(44ºC) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul
dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150
detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional preponderance ke
kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu telinga, baik setelah
rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional preponderance ialah jika abnor-
malitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masing- masing telinga. Canal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau N.VIII, sedangkan directional preponderance
menunjukkan lesi sentral.4,5
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan mata
pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.
Pemeriksaan Fungsi Pendengaran
a. Tes garpu tala

23
 Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes
Rinne Weber dan Schwabach. Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke
sisi yang tuli, dan Schwabach memendek.
b. Audiometri
beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI,
Bekesy Audiometry, Tone Decay.4
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory
Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).4
Penatalaksanaan
terbagi 3 : kausal, simtomatik, rehabilitatif
1. Kausal
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat
simtomatik dan rehabilitatif.
2. Simptomatik
-Gol.antikolinergik : Mengurangi eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis. Ini akan
menurunkan firing rate dan respons nervus vestibularis terhadap rangsang. Contoh obat dalam
golongan ini adalah skopolamin dan atropine. Efek sampingnya adalah mulut kering.
-Gol. Antihistamin : Mempunyai efek antikolinergik, menginhibisi monoaminergik dan
menginhibisi nervus vestibularis. Contoh obatnya adalah sinarisin, dimenhidrinat, prometasin dan
betahistin.
-Gol. Fenotiasin : Bersifat antidopaminergik, empunyai efek anti muntah yang besar. Contoh obat
adalah klopromasin, proklorperasin. Efek samping adalah efek ekstrapiramidal.
-Gol. Benzodiazepine : Mengurangi kecemasan untuk psikogenik vertigo
-Gol. Selective Ca ++ entry blocker : Mencegah akumulasi dari intraseluler secara spesifik,
proteksi dari sel otak dari hipoksia, perbaikan mikrosirkulasi, proteksi sel neuronal, proteksi sell
endothelial, anti vasokonstriksi, menekan aktivitas vestibuler, dan efek samping saluran cerna
yang rendah. Contoh obat adalah flunarisin.

24
3. Rehabilitatif
Bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral. Dengan terapi rehabilitative
juga dapat menimbulkan habituasi berkurangnya respons terhadap stimulasi sensorik. Contohnya
ialah : Metode Brand-Daroff, Latihan visual vestibuler, Latihan berjalan
(gait exercise).4-7
a. Metode Brand-daroff
Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua mata ditutup, berbaring
dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Setelah
30 detik, baringkan tubuh ke sisi lain dengan cara yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu
duduk kembali. Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali malam. 4,6

b. Latihan visual vestibuler

Cara 1 : Pada pasien yang masih berbaring

25
  Melirik ke atas,kebawah,kesamping kiri, kanan,selanjutnya gerakan serupa sambil
menatap jari yang digerakkan pada jarak 30 cm,mula-mula lambat, makin lama makin
cepat.
 Gerakan kepala fleksi dan ekstensi makin lama makin cepat, dilakukan dengan mata buka
dan mata tutup.
Cara 2 : Untuk pasien yang sudah bisa duduk
 Gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali, lalu tunggu 10 detik
sampai vertigo hilang,ulangi latihan sebanyak 3 kali.
 Gerakan kepala menatap ke kiri, kanan,atas,bawah selama 30 detik, kembali ke posisi biasa
selama 30 detik,ulangi latihan sebanyak 3 kali.
Cara 3 : Untuk pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan.
 Latihan seperti waktu berbaring dan duduk
 Duduk di kursi lalu berdiri dengan mata tertutup
 Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan tertutup.5
c. Latihan berjalan (gait exercise)16
 Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan mata tertutup,
 berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup dan terbuka bergantian,
 jalan turun naik pada lantai miring atau tangga, mata tertutup dan terbuka
bergantian.
 jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.5

26
Beberapa penyebab vertigo yang sering ditemukan antara lain:
 Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo
vestibularperifer yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk,
dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada
orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.1
Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala seperti
saat berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas. Mekanisme pasti
terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui pasti yaitu debris yang
terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa Kristal
kalsium karbonat itu dalam keadaan normal tidak ada. Diduga debris itu menyebabkan
perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo.4,7
Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV adalah
uji Dix-Hallpike, yaitu dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke kanan, kiri
dan kembali ke tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau sentral. Pada lesi perifer,
dalam hal ini positif BPPV, didapatkan vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten

27
 2-10 detik, menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit, berkurang dan menghilang bila
uji diulang beberapa kali (fatigue). Berbeda dengan lesi sentral, periode laten tidak
ditemukan, vertigo dan nistagmus berlangsung lebih dari 1 menit, dan bila diulang gejala
tetap ada (non fatigue).8 Obat tidak diberikan secara rutin pada BPPV. Malah cenderung
dihindari karena penggunaan obat vestibular suppresant yang berkepanjangan hingga lebih
dari 2 minggu dapat mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap
abnormalitas vestibular perifer17 yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang timbul
berupa ngantuk, letargi, dan perburukan keseimbangan.1,4
Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk mengurangi gejala vertigo pada
BPPV. Adalah manuver Epley yang disinyalir merupakan terapi yang aman dan efektif.
Manuver ini bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis posterior
ke vestibular labirin. Angka keberhasilan manuver Epley dapat mencapai 100% bila dilatih
secara berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-Hallpike yang semula positif menjadi negatif.
Angka rekurensi ditemukan 15% dalam 1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja ada
keadaan tertentu yang menjadi kontraindikasi melaksanakan manuver ini yaitu stenosis
karotid berat, unstable angina, dan gangguan leher seperti spondilosis servikal dengan
mielopati atau reumatoid artritis berat.1
Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus
selama 24 jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal semisirkularis
posterior. Bila pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan medikamentosa,
pembedahan dipertimbangkan.7,8
 Penyakit Meniere
Contoh lain dari vertigo vestibular tipe perifer adalah penyakit Meniere (Meniere
disease) atau hidrops endolimfatik. Penyakit ini lebih banyak pada orang kulit putih. Di
Inggris, prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau perempuan mempunyai
risiko yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun paling sering antara usia 20-50 tahun.
Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik dan ekskresi pada telinga dalam,
menyebabkan peregangan pada kompartemen endolimfatik. Penyebabnya multifaktor.
Dari kelainan anatomi, genetik (autosom dominan), virus, autoimun, vaskular, metabolik,
hingga gangguan psikologis. Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain

28
 vertigo, biasanya pasien juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli
sensorineural terhadap frekuensi rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga.
Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere, yaitu:
 Derajat I, gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal
seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien
dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga beberapa
jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.
 Derajat II, gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala
tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.
 Derajat III, gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali
ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo mulai
berkurang atau menghilang.4,7,8
Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna untuk
menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak dianjurkan karena
menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek sedasinya kurang dapat
ditoleransi, khususnya kaum lansia. Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari)
dan diuretik seperti furosemid, amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif
menghilangkan gejala tuli dan tinitus.Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan injeksi
intratimpani gentamisin juga efektif. Keuntungan injeksi intratimpani daripada sistemik adalah
mencegah efek toksik berupa toksisitas koklea, ataxia, dan oscillopsia. Pada kasus jarang dimana
penyakit sudah kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik, pasien terpaksa harus memilih
intervensi bedah, misalnya endolimfatik shunt atau kokleosakulotomi.3
 Stroke Batang Otak
Stroke batang otak ialah salah satu bentuk vertigo sentral yang sering terjadi. Stroke
batang otak ini memiliki sindrom yang disebut Sindroma Wallenberg. Penyebabnya ialah
oklusi atau emboli di tentori arteri serebeli inferior posterior atau arteri vertberalis. Stroke
batang otak bagian medularis dorsolateralis ini memiliki onset mendadak disertai vertigo,
nistagmus, nausea, muntah, disartria, disfonia, dan singultus. Penatalaksanaan yang dilakukan
ialah penatalaksanaan stroke.

29
Prognosis
Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi
sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang mendasarinya.
Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang buruk. 1

KESIMPULAN
Vertigo adalah ilusi bergerak. Ada yang menyebutnya halusinasi gerakan di mana
penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam, atau
penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak demikian. Vertigo dibedakan menjadi true
vertigo (vertigo vestibular) dan pseudovertigo (vertigo non vestibular). Vertigo vestibular
dibedakan lagi menjadi vertigo perifer dan vertigo sentral. Vertigo perifer terjadi apabila ada
karena kelainan pada labirin telinga tengah, sedangkan vertigo sentral terjadi apabila ada gangguan
pada batang otak atau cerebelum. Dengan mengetahui penyebab terjadinya vertigo, maka dapat
diberikan penatalaksanaan yang sesuai dengan kausanya. Penatalaksanaan vertigo dibagi menjadi
penatalaksanaan kausal, simtomatik, dan rehabilitative. Prognosis pada vertigo perifer umumnya
baik, sedangkan pada vertigo sentral bergantung pada penyebabnya (mungkin baik atau buruk).

30
 DAFTAR PUSTAKA
1. Aris CB, Dani R. Vertigo. Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV). Badan penerbit
Universitas Diponegoro,Semarang, Indonesia;2006:hal 11-8
2. Frotscher.M, Baehr.M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Batang otak: nervus k
ranialis(system vestibular). Edisi ke 4. 2007: Jakarta. Halaman 163-171.
3. Sasmoyohati. Vertigo dalam pengenalan dan penatalaksanaan kasus-kasus neurologi, buku
kedua. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad. h.80-6.
4. Budi RW. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004.h. 41-6.
5. Ropper AH, Brown RH, editors. Adams and Victors principles of neurology. 8
Th ed. New York: Mc Graw Hill; 2005. p.256-70.
6. Baehr M, Fotscher M. Diagnosis topic neurologi Duus: anatomi, tanda, gejala. Jakarta:Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2010. h.22-4,60-80.
7. Taylor Danette C. Vertigo. Edisi : 29 Januari 2014. Diunduh dari:
http://www.medicinenet.com/vertigo_overview/article.htm, 1 Juli 2015.
8. Marill Keith A. Central vertigo. Edisi: 8 Oktober 2014. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview, 1 Juli 2015.
9. Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown
RH (eds). Adams and Victor’s Principles of Neurology, Eighth edition. New York:
McGraw-Hill, 2005.p.262
10. Stanfor Primary Care Clinic. Patient Information Benign Paroxysmal Positional Vertigo
(BPPV). Stanford Hospital & Clinics. Diunduh dari
http://sim.stanford.edu/resources/smg_patient_info/VERTIGO03-10.pdf

31