Anda di halaman 1dari 23

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi
cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2002).

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi
glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh oligurea
(keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang terdiri dari
penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk buangan dari
nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan
sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas tinggi
melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi organ.
Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka mortalitas
belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik lainnya.

Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di


Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun. Pada
1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000 menjadi 372
ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi
lebih dari 650 ribu (Djoko, 2008).

Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996 ada 167 ribu
penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data 2000, terjadi peningkatan
menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat fasilitas yang tersedia dan berkat kepedulian
pemerintah yang sangat tinggi, usia harapan hidup pasien dengan GGA di Jepang bisa
bertahan hingga bertahun-tahun. Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan
hingga umur lebih dari 80 tahun. Angka kematian akibat GGA pun bisa ditekan menjadi 10
per 1.000 penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena para penderita di
Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta memadai (Djoko, 2008).

Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US NCHS
2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar sebagai penyebab
kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA,
adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia
tak lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang
memiliki fakultas kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap
faktor penyulit GGA terabaikan.

Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang harus kita lakukan, kecuali
menjaga kesehatan ginjal. Jadi, alangkah lebih baiknya kita jangan sampai sakit ginjal. Mari
memulai pola hidup sehat. Di antaranya, berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok,
periksa kadar kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan
komposisi berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan
kadar gula darah yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat antinyeri
nonsteroid, makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum jamu-jamuan, dan
menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup (dalam sehari 2-2,5
liter). (Djoko, 2008).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definis dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

2. Apa etiologi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

3. Apa sajakah klasifikasi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

4. Apa manifestasi klinis GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

5. Bagaimana WOC dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

6. Bagaimana patofisiologi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

7. Apa sajakah pemeriksaan penunjang dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

8. Apa sajakah pemeriksaan dignostik dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

9. Bagaimana penatalaksanaan dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

10. Apa sajakah komplikasi dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

11. Bagaimana asuhan keperawatan dari GGA (Gagal Ginjal Akut) ?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk menjelaskan dan mengetahui konsep dasar teori serta


bagaimana cara menyusun asuhan keperawatan pada pada pasien dengan
gangguan gagal ginjal baik yang bersifat akut.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Agar mahasiswa mengerti tentang definisi dari gagal ginjal akut.


2. Agar mahasiswa mengerti tentang etiologi dari gagal ginjal akut.

3. Agar mahasiswa mengetahui tentang klasifikasi dari gagal ginjal


akut.

4. Agar mahasiswa mengetahui tentang manifestasi klinis dari gagal


ginjal akut.

5. Agar mahasiswa dapat memahami tentang WOC dari gagal ginjal


akut.

6. Agar mahasiswa dapat memahami tentang patofisiologi dari gagal


ginjal akut.

7. Agar mahasiswa dapat mengerti dan memahami tentang


pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal akut.

8. Agar mahasiswa dapat mengerti dan memahami tentang


pemeriksaan diagnostik dari gagal ginjal akut.

9. Agar mahasiswa mengetahui tentang penatalaksanaan dari gagal


ginjal akut.

10. Agar mahasiswa mengetahui tentang komplikasi dari gagal ginjal


akut.

11. Agar mahasiswa dapat memahami dan mengaplikasikan asuhan


keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal akut.

1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat dapat menambah


wawasan dan informasi dalam penanganan gagal ginjal akut dan mampu
mengaplikasikan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal akut secara
tepat dan benar, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic
tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di
urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal
ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin, 2010).

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi
produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa
berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah
dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam (Tambayong, 2000).

Menurut levinsky dan Alexander (1976), gagal ginjal akut terjadi akibat
penyebab-penyebab yang berbeda. Ternyata 43% dari 2200 kasus gagal ginjal akut
berhubungan dengan trauma atau tindakan bedah 26% dengan berbagai kondisi
medic 13%, pada kehamilan dan 9% disebabkan nefrotoksin penyebab GGA dibagi
dalam katagori renal, renal dan pasca renal

Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan
gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak (Nursalam, 2006).

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat
serta terjadinya azotemia.

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam
membersihkan darah dari bahan-bahan racun yang menyebabkan penimbunan
limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

2.2 Etiologi

Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut
dengan tiga kategori meliputi :

a. Prarenal

Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron.
Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan
terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut
:

1) Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari


gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)

2) Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)

3) Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok


kardioenik dn emboli paru)
4) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

b. Renal

Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan
dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung terganggu.
Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga
mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat
berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahan–lahan
dan akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan
kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan
nekrosis jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adala :

1) Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan


sepsis dan renjatan hemoragik.

2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus


nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.

3) Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang
langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.

4) Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia
lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria
dan mioglobinuria.

5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya


pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai
komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara
progresif.

6) Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

c. Pascarenal / Postrenal

GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama obstruksi
aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya
anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum
adalah sebagai berikut :

1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma

2) Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah
atau sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).
2.3 Klasifikasi

Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (Roesli R,
2007).

Peningkatan Kadar Penurunan Laju Filtrasi


Kategori Kriteria Urine Output
Serum Cr Glomerulus

<0,5 mL/kg/jam,
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar
>6 jam

<0,5 mL/kg/jam,
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar
>12 jam

<0,3 mL/kg/jam, >24


Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar
jam

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4


Loss
Minggu

Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3


End stage
Bulan

2.4 Manifestasi Klinis

Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut,
yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan. Gagal
ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih dari 400 ml/24 jam.

a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Stadium oliguria

Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam
sesudah trauma dan disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama
3–5 hari. Terdapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus,
pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi,
hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

c. Stadium diuresis

Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,


disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai
kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus
dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

1) Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari

2) Berlangsung 2-3 minggu

3) Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak


mengalami hidrasi yang berlebih

4) Tingginya kadar urea darah

5) Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

6) Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

d. Stadium penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai
laboratorium akan kembali normal.

Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:

1) Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare, pucat
(anemia), dan hipertensi.

2) Nokturia (buang air kecil di malam hari).

3) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan


yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).

4) Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.

5) Tremor tangan.
6) Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.

7) Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.

8) Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).

9) Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah, berat


jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10) Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap darah
(LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta asupan
protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

11) Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan
kesadaran menurun sampai koma.

2.6 Patofisiologi

Meskipun sudah ada kesepakatan mengenai patologi kerusakan ginjal ARF


(acute renal fallure) tipe NTA (necrosis tubular acute), tetapi masih ada kontroversi
mengenai patogenitas penekanan fungsi ginjal dan oliguria yang biasanya menyertai.
Sebagian besar konsep modern mengenai faktor-faktor penyebab mungkin
didasarkan pada penyelidikan menggunakan model hewan percobaan, dengan
menyebabkan gagal ginjal akut nefrotoksik melalui penyuntikan merkuri klorida,
uranil sitrat, atau kromat, sedangkan kerusakan iskemik ditimbulkan renalis.

Menurut Price, (2005) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor predisposisi
yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal,
yaitu sebagai berikut :

a. Obstruksi tubulus

b. Kebocoran cairan tubulus

c. Penurunan permeabilitas glomerulus

d. Disfungsi vasomotor

e. Umpan balik tubulo-glomerulus

Tidak satupun dari mekanisme diatas yang dapat menjelaskan semua aspek ARF
(acute renal fallure) tipe NTA(necrosis tubular acute) yang bervariasi itu (schrier,
1986).

Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa NTA (necrosis tubular


acute) mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya,
dan kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.
Pembengkakan seluler akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi
dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus menigkat, sehingga tekanan filtrasi
glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF
(acute renal fallure) yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol, atau iskemia
berkepanjangan.

Hipotesis kebocoran tubulus mengatakan bahwa filtrasi glomerulus terus


berlangsung normal tetapi cairan tubulus bocor keluar dari lumen melalui sel-sel
tubulus yang rusak dan masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membrane
basalis dapat terlihat pada NTA (necrosis tubular acute) yang berat, yang merupakan
dasar anatomic mekanisme ini.

Meskipun sindrom NTA (necrosis tubular acute) menyatakan adanya


abnormalitas tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-
keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan /atau sel-sel membrane
basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas
permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltasi glomerulus.

Aliran darah ginjal total (RBF) dapat berkurang sampai 30% dari normal pada
ARF oliguria. Tingkat RBF ini cocok dengan GFR (glomerular filtration rate) yang cukup
besar. Pada kenyataannya, RBF pada gagal ginjal kronik sering sama rendahnya atau
lebih rendah dari pada bentuk akut, tetapi fungsi ginjal masih memadai atau
berkurang. Selain itu, bukti-bukti percobaan membuktikan bahwa RBF harus kurang
dari 5% sebelum terjadi kerusakan parenkim ginjal (merriill, 1971).

Dengan demikian hipoperfusi ginjal saja tidak menyebabkan penurunan GFR dan lesi-lesi
tubulus yang terjadi pada ARF (acute renal fallure). Meskipun demikian, terdapat bukti
perubahan bermakna pada distribusi aliran darah intrarenal dari korteks ke medulla selama
hipotensi akut dan memanjang. Pada ginjal normal, kira-kira 90% darah didistribusikan ke
korteks (glomeruli) dan 10% menuju ke medulla. Dengan demikia
BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian

a. Pengkajian Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas


klien dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi
nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit
Gagal Ginjal Akut dapat menyerang pria maupun wanita dari rentang
usia manapun, khususnya bagi orang yang sedang menderita
penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan pada umumnya lanjut
usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang
didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan
dengan si penderita.

b. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi


miksi.

2. RiwayatPenyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit


terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat
menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine
output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada
hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca
perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar
luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan
infark, adanya riwayat minum obat NSAID atau pemakaian
antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta
adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem


perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan
penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang
riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

c. Pemeriksaan Fisik

1. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada
TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri
sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi
mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai
dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

2. Pemeriksaan Pola Fungsi

a) B1 (Breathing).

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola


napas dan jalan napas yang merupakan respons terhadap
azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas dengan
bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada
beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis
metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.

b) B2 (Blood).

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan


auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang
merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari
sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan
adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut
merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat
dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal
uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan
darah, biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah
jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan
memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah
sering didapatkan adanya peningkatan.

c) B3 (Brain).

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,


ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan
elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder
akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur,
kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada
fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.

d) B4 (Bladder).

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi


penurunan frekuensi dan penurunan urine output <400
ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi peningkatan
yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada
pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi
lebih pekat/gelap.

e) B5 (Bowel).

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia


sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari
kebutuhan.

f) B6 (Bone).

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek


sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari
hipetensi.

d. Pemeriksaan Diagnostik

1. Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan


menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis
<1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00
menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350
mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum
sering 1 : 1.

Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat


peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya
bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein),
perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat
pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat
dalam pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan


lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium.
Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke
dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.
Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat
emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam
yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan
adanya penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH
darah sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal
ginjal.

e. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan


mencegah komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:

1. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi


gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis,
dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia,
menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat dikonsumsi
secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.

2. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi


dengan pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren
sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema. Natrium
polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium
menjadi natrium di saluran intenstinal.

3. Terapi cairan

4. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat

5. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis

3.2 Diagnosa Keperawatan

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gagal


ginjal akut.

b. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH


pada ciaran serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru efek
sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan
interstisial dari edema paru pada respons asidosis metabolik.

c. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari


abnormalitas elektrolit dan uremia.

d. Aktual/risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada


cairan serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolik
e. Aktual/risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek
sekunder dari hiperkalemi

3.3 Intervensi

a. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari


gagal ginjal akut.

Tujuan: Setelah dilakukannya asuhan keperawatan selama 1x24


jam diharapkan defisit volume cairan dapat teratasi

Kriteria: Klien tidak mengeluh pusing, membran muosa lembab,


turgor kulit normal, ttv normal, CRT < 2 detik, urine >600 ml/hari

Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat,


BUN/kreatinin menurun\

Intervensi:

1. Monitoring status cairan (turgor kulit, membran mukosa,


urine output)

R: Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan


status cairan Penurunan volume cairan mengakibatkan
menurunnya produksi urine, monitoring yang ketat pada
produksi urine <600 ml/hari karena merupakan tanda-tanda
terjadinya syok hipovolemik.

2. Kaji keadaan edema

R: Edema menunjukan perpindahan cairan karena


peningkatan permeabilitas sehingga mudah ditensi oleh
akumulasi cairan walaupun minimal, sehingga berat badan
dapat meningkat 4,5 kg

3. Kontrol intake dan output per 24 jam.

R: Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian


cairan dan penurunan kelebihan resiko cairan.

4. Timbang berat badan tiap hari.

R: Penimbangan berat badan setiap hari membantu


menentukan keseimbangan dan masukan cairan yang tepat.

5. Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum.

R: Manajemen cairan diukur untuk menggantikan


pengeluaran dari semua sember ditambah perkiraan yang
tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak
responsif terhadap pembatasan caiaran dan diuretic
membutuhkan dialysis.

6. Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.

R: Obat anti diuretic dat melebarkan lumen tubular dari


debris, menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume
urine adekuat. Misalnya : Furosemide.

7. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.

R: Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan


gambaran sejauh mana terjadi kegagalan ginjal.

b. Pola nafas nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH


pada ciaran serebrospinal, perembesan cairan, kongesti paru
efek sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisial dari edema paru pada respons asidosis
metabolik.

Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam


diharapkan tidak terjadi perubahan pola nafas

Kriteria: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20


x/menit

Intervensi:

1. Kaji faktor penyebab asidosis metabolik.

R: Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan


gambaran sejauh mana terjadi kegagalan
ginjal.Mengeidentifikasi untuk mengatasi penyebab dasar
dari asidosis metabolic.

2. Monitor ketat TTV.

R: Perubahan TTV akan memberikan dampak pada risiko


asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada
intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asidosis.

3. Istirahatkan klien dengan posisi fowler.

R: Posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal


istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan
tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah.

4. Ukur intake dan output.

R: Penurunan curah jantung, mengakibatkan gangguan


perfusi ginjal, retensi natrium/air, dan penurunan urine
output.
5. Kolaborasi berikan cairan ringer laktat secara intravena.

R: Larutan IV ringer laktat biasanya merupakan cairan pilihan


untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan
selisih anion normal, serta kekurangan volume ECF yang
sering menyertai keadaan ini.

6. Berikan bikarbonat.

R: Kolaborasi pemberian bikarbonat. Jika penyebab masalah


adalah masukkan klorida, maka pengobatannya adalah
ditujukan pada menghilangkan sumber klorida.

7. Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan.

R: Tujuan intervensi keperawatan pada asidosis metabolik


adalah meningkatkan pH sistemik sampai ke batas yagn aman
dan menanggulangi sebab-sebab asidosis yang mendasarinya.
Dengan monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna
untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan

c. Risiko tinggi kejang b.d kerusakan hantaran saraf sekunder dari


abnormalitas elektrolit dan uremia.

Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam


diharapkan kejang berulang tidak terjadi

Kriteria: klien tidak mengalami kejang

Intervensi:

1. Kaji dan catat faktor-faktor yang menurunkan kalsium dari


sirkulasi.

R: Penting artinya untuk mengamati hipokalsemia pada klien


berisiko. Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang
bila hipokalsemia

2. Kaji stimulus kejang.

R: Stimulus kejang pada tetanus adalah rangsang cahaya dan


peningkatan suhu tubuh.

3. Monitor klien yang berisiko hipokalsemi

R: Individu berisiko terhadap osteoporosis diinstruksikan


tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat; jika
dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus
dipertimbangkan.

4. Hindari konsumsi alkohol dan kafein yang tinggi.


R: Alkohol dan kafein dalam dosis yang tinggi menghambat
penyerapan kalsium dan perokok kretek sedang
meningkatkan ekskresi kalsium urine

5. Garam kalsium parenteral

R: Garam kalsium parenteral termausk kalsium glukonat,


kalsium klorida, dan kalsium gluseptat. Meskipun kalsium
klorida menghasilkan kalsium berionisasi yang secara
signifikan lebih tinggi dibandingkan jumlah akuimolar kalsium
glukonat, tetapi cairan ini tidak sering digunakan karena
cairan tersebut l ebih mengiritasi dan dapat menyebabkan
peluruhan jaringan jika dibiarkan menginfiltrasi

6. Tingkatan masukan diet kalsium.

R: Tingkatan masukan diet kalsium sampai setidaknya 1.000


hingga 1.500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan
(produk dari susu: sayuran berdaun hijau; salmon kaleng,
sadin, dan oyster segar)

7. Monitor pemeriksaan EKG dan laboratorium kalsium serum.

R: Menilai keberhasilan intervensi

d. Risiko perubahan perfusi serebral b.d. penurunan pH pada cairan


serebrospinal efek sekunder dari asidosis metabolic

Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 2x24 jam


diharapkan perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal

Kriteria: klien tidak mengalami kegelisahan,tidak ada keluhan


nyeri kepala, mual kejang. GCS 456 pupil isokor, reflek cahaya (+),
TTV normal, serta klien tidak mengalami defisit neurologis
seperti: lemas , agitasi iritabel, hiperefleksia, dan spastisitas
dapat terjadi hingga akhirnya timbul koma, kejang.

Intervensi:

1. Monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS.

R: Dapat mengurangi kerusakan otak lebih lanjut.

2. Monitor tanda-tanda vital seperti TD, nadi, suhu, respirasi, dan


hati-hati pada hipertensi sistolik.

R: Pada keadaan normal, autoregulasi mempertahankan


keadaan tekanan darah sistemik yang dapat berubah secara
fluktuasi. Kegagalan autoreguler akan menyebabkan
kerusakan vaskular serebral yang dapat dimanifestasikan
dengan peningkatan sistolik dan diikuti oleh penurunan
tekanan diastolik, sedangkan peningkatan suhu dapat
menggambarkan pejralanan infeksi.

3. Bantu klien untuk membatasi muntah dan batuk. Anjurkan


klien untuk mengeluarkan napas apabila bergerak atau
berbalik di tempat tidur.

R: Aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan


intraabdomen.Mengeluarkan napas sewaktu bergerak atau
mengubah posisi dapat melindungi diri dari efek valsava.

4. Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan


berlebihan

R: Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan


intrakranial dan potensial terjadi perdarahan ulang.

5. Monitor kalium serum

R: Hiperkalemi terjadi dengan asidosis, hipokalemi dapat


terjadi pada kebalikan asidosis dan perpindahan kalium
kembali ke sel.

f. Risiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal efek


sekunder dari hiperkalemi

Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan 1x24 jam


diharapkan tidak terjadi aritmia.

Kriteria: Klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual-mual dan


muntah, GCS 456, tidak terdapat papiledema, TTV dalam batas
normal, Klien tidak mengalami defisit neurologis, kadar kalium
serum dalam batas normal.

Intervensi:

1. Kaji faktor penyebab dari situasi/keadaan individu dan faktor-


faktor hiperkalemi.

R: Banyak faktor yang menyebabkan hiperkalemia dan


penanganan disesuaikan dengan faktor penyebab.

2. Beri diet rendah kalium

R: Makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus


dihindari termausk kopi, cocoa, the, buah yang dikeringkan,
kacang yang dikeringkan, dan roti gandum utuh. Susu dan
telur juga mengandung kalium yang cukup besar. Sebaliknya,
makanan dengan kandungan kalium minimal termasuk
mentega, margarin, sari buah, atau saus cranbeery, bir jahe,
permen karet, atau gula-gula (permen), root beer, gula dan
madu.

3. Memonitor tanda-tanda vital tiap 4 jam.

R: Adanya perubahan TTV secara cepat dapat menjadi


pencetus aritmia pada klien hipokalemi.

4. Monitoring klien yang berisiko terjadi hipokalemi

R: Asidosis dan kerusakan jaringan seperti pada luka bakat


atau cedera remuk, dapat menyebabkan perpindahan kalium
dari ICF ke ECF, dan masih ada hal-hal lain yang dapat
menyebabkan hiperkalemia. Akhirnya, larutan IV yang
mengandung kalium harus diberikan perlahan-lahan untuk
mencegah terjadinya beban kalium berlebihan latrogenik.

5. Monitoring klien yang mendapat infus cepat yang


mengandung kalium

R: Aspek yang paling penting dari pencegahan hiperkalemia


adalah mengenali keadaan klinis yang dapat menimbulkan
hiperkalemia karena hiperkalemia adalah akibat yang bisa
diperkirakan pada banyak penyakit dan pemberian obat-
obatan. Selain itu, juga harus diperhatikan agar tidak terjadi
pemberian infus larutan IV yang mengandung kalium dengan
kecepatan tinggi.

6. Pemberian kalsium glukonat.

R: Kalsium glukonat 10% sebanyak 10 ml diinfus IV perlahan-


lahan selama 2-3 menit dengan pantauan EKG, efeknya
terlihat dalam waktu 5 menit, tetapi hanya bertahan sekitar
30 menit.

7. Pemberian glukosa 10%.

R: Glukosa 10% dalam 500 ml dengan 10 U insulin regular akan


memindahkan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat dalam waktu
30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.

8. Pemberian natrum bikarbonat.

R: Natrium bikarbonat 44-88 mEq IV akan memperbaiki


asidosis dan perpindahan K+ ke dalam sel; efeknya terlihat
dalam waktu 30 menit dan dapat bertahan beberapa jam.
BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang ditandai
dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan perubahan
kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau
patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat
serta terjadinya azotemia.

Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal akut,
yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode perbaikan.

a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

b. Stadium oliguria

Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam
sesudah trauma dan disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama
3–5 hari. Terdapat gejala–gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus,
pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi,
hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.

c. Stadium diuresis

Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,


disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output mencapai
kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal. Pasien harus
dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika terjadi
dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.

1. Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari

2. Berlangsung 2-3 minggu

3. Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak


mengalami hidrasi yang berlebih

4. Tingginya kadar urea darah

5. Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air

6. Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus


d. Stadium penyembuhan

Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai
laboratorium akan kembali normal.

4.2 Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan diharapkan dapat memehami dan


mengetahui penyebab, bahaya serta cara pencegahan yang ditimbulkan dari GGA
(gagal ginjal akut) sehingga dalam melakukan tindakan keperawatan di masa
mendatang dapat memberikan asuhan keperawatan sesuai dengan standart asuhan
keperawatan yang sudah ditetapkan.
DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid 1. Jakarta: Salemba
Medika

Muttaqin, Arif, Kumala Sari. 2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba
Medika.

Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC

Doenges, Marilyn. E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC

NANDA Internasional. 2012. Diagnosa Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.

Suddart, Brunner. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.
Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta: EGC

Nursalam, Dr. Nurs M. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika

Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC

Roesli R. 2007. Kriteria “RIFLE” Cara yang Mudah dan Terpercaya untuk Menegakkan
Diagnosis dan Memprediksi Prognosis Gagal Ginjal Akut. Bandung: Pusat
Penerbitan Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UNPAD

Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. 2004. Acute Renal Failure: Definitions, Diagnosis,
Pathogenesis, and Therapy. J. Clin. Invest.

Sinto R, Nainggolan G. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana.
Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia