BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Penyakit ginjal kronis (Chronic Kidney Disease-CKD) adalah masalah
kesehatan yang tumbuh dengan cepat. Diperkirakan 11% populasi AS atau 19,2 juta
orang mengidap CKD. The Centers for Disease Control and Prevention di Atlanta
baru-baru ini telah membangun program penyakit ginjal kronis untuk meningkatkan
pengawasan dan program pencegahan CKD, dan etiologinya akan berbeda sesuai
dengan penyakit. Mengenali jenis penyakit ginjal dan etiologi mungkin berguna
untuk mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit.
Penyakit ginjal kronis (chronic kidney disease) CKD tidak dapat dikembalikan
atau dipulihkan dan terjadi penurunan progresif jaringan fungsi ginjal. Ketika massa
ginjal yang tersisa tidak dapat lagi menjaga lingkungan internal tubuh, maka
akibatnya adalah gagal ginjal. Penyakit ini disebut CKD stadium 5 dan juga disebut
penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) . CKD dapat berkembang tanpa gejala selama
beberapa tahun, atau mungkin akibat dari episode ARF yang belum pulih.
Insiden ESRD atau CKD stadium 5 sangat beragam bergantung keadaan dan
negara. Di Amerika Serikat, insidennya adalah 338 kasus baru per sejuta orang.
Menurut US Renal Data System (Sistem Data Ginjal AS), pada akhir 2003 total
441.051 orang dirawat dengan ESRD; kira-kira 28% melakukan transpalntasi, 66%
menerima hemodialisis, dan 5% menjalani dialisis peritoniaal (untuk beberapa
orang, data tidak tersedia). Pola pengobatan ini sangat beragam secara global.
B. Etiologi
Meningkatnya kejadian CKD secara parsial menunjukkan meningkatnya
hipertensi terkait obesitas dan diabetes melitus pada populasi yang bergizi baik dan
menetap. Oleh karena penyakit kardiovaskuler dan diabetes melitus sering menjadi
penyakit penyerta CKD, maka pengobatan yang agresif terhadap penyakit dan
faktor resiko dapat memperlambat perkembangan penyakit dan membatasi
morbiditas dan mortilitas.
The National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality
Initiative (K/DOQI) menjelaskan CKD sebagai kerusakan ginjal dengan kadar filtrasi
 glomerulus (GFR) <60 ml/menit/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan. NKF
mengembangkan sistem klasifikasi untuk stadium-stadium CKD.
Penyebab CKD stadium 5 (ESRD) sangatlah banyak. Beragam proses cedera
dan penyakit yang mungkin mengakibatkan gagal ginjal seperti glomerunefritis
kronis, penyakit ginjal polikistik, obstruksi, episodepielonefritis berulang, dan
nefrotoksin adalah contoh penyebabnya. Penyakit sistemik, seperti diabetes
melitus, hipertensi, lupus eritematosus, poliarteritis, penyakit sel sabit, dan
amiloidosis, dapat menyebabkan CKD. Diabetes melitus adalah penyebab utama
dan terjadi lebih dari 30% klien yang menerima dialisis. Hipertensi adalah penyebab
utama ESRD kedua.
Untuk menurukan resiko CKD, klien harus diperiksa dengan teliti dan harus
menerima pengobatan yang cukup untuk mengontrol atau memperlambat
perkembangan maslah ini sebelum berkembang menjadi ESRD. Beberapa kondisi,
seperti dan diabetes melitus, dapat berkembang menjadi gagal ginjal walaupun
dengan pengobatan yang tepat.
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis CKD sangat bervariasi. Banyak orang dengan CKD hanya
memiliki sedikit keluhan. Pada stadium I, klien biasanya memiliki tekanan darah
normal, tidak ada kelainan dalam tes laboratorium, dan tidak ada mmanifestasi
klinis. Klien pada stadium II umumnya asimptomatik, tetapi mungkin mengalami
Hipertensi, dan ada kelainan pada tes laboratorium. Pada stadium III, klien biasanya
masih asimptomatik tetapi nilai laboratorium menunjukkan kelainan dibeberapa
sistem organ, dan hipertensi sering ada. Pada stadium IV, klien mulai mengalami
manifestasi klinis terkait dengan CKD seperti kelelahan dan nafsu makan yang
buruk. Pada stadium V, sesak napas berat menjadi manifestasi klinis penyakit ginjal
stadium akhir.
Proteinuria adalah salah satu predikator yang paling kuat akan
perkembangan CKD. Oleh karena GFR menurun, klien mungkin menunjukkan tidak
hanya proteinuria tetapi juga hipertensi, berbagai kelainan laboratorium, dan
manifestasi yang diakibatkan dari gangguan di organ lain. Kelainan ini termasuk
anemia, asidosis metabolik, dislipidemia, penyakit tulang, malnutrisi protein-energi,
dan neuropati.
 Manifestasi klinis stadium awal gagal ginjal bergantung pada proses penyakit
dan faktor-faktor yang berkontribusi. Oleh karena kerusakan nefron berkembang
menjadi ESRD, manifestasi dijelaskan menjadi sindrom uremia. Manifestasi klinis
CKD stadium 5 muncul di seluruh tubuh. Tidak ada sistem organ yang tersisa.
Perubahan ginjal termasuk ketidakmampuan ginjal mengonsentrasikan urine dan
mengatur pengeluaran elektrolit. Poliuria berkembang menjadi anuria, dan klien
kehilangan pola pengosongan diurnal normal. Selanjutnya, seluruh fungsi normal
ginjal, seperti pengaturan keseimbangan asam basa, pengaturan tekanan darah,
sintesis 1,25-dihidroksikolekalsiferol, biogenesis eritropoietin, degadrasi insulin, dan
sintesis prostaglandin rusak.
1. Ketidakseimbangan Elektrolit
Keseimbangan elektrolit dikacaukan oleh kerusakan ekskresi dan
penggunaan ginjal. Walaupun banyak klien mempertahankan kadar serum
natrium normal, namun gara yang terbuang karena kegagalan fungsi ginjal, dan
juga muntah diare, dapat menyebabkan hiponatremia,. Hiponatremia yang
terlihat mungkin adalah efek delusi retensi air. Pada akhirnya, retensi garam dan
air sering kali akan berkontribusi pada terjadinya hipertensi dan gagal ginjal.
Oleh karena ginjal efisisen dalam mengekskresikan kalium, kadar kalium
biasanya tetap dalam batas normal sampai fase akhir penyakit. Namun begitu,
hiperkalemia kemudian menjadi masalah yang menantang. Katabolisme, obat
yang mengandung kalium, trauma, transfusi darah, dan asidosis berkontribusi
terhadap kelebihan kalium. Fitur terapi komplementer dan alternatif berikut
menerangkan kemanjuran jus noni dalam pencegahan dan pengobatan gagal
ginjal.
Beberapa mekanisme yang berkontribusi terhadap hipokalsemia, konversi
25-hidroksikolekalsiferol menjadi 1,25-dihidroksikolekalsiferol (penting untuk
menyerap kalsium) menurun, yang mengakibatkan menurunnya penyerapan
kalsium intestinal. Pada waktu yang sama, fosfat tidak dikeluarkan, yang
mengakibatkan hiperfosfatemia. Oleh karena kalsium dan fosfat memiliki
hubungan terbalik, kadar fosfat yang tinggi mengakibatkan menurunnya kadar
kalsium. Kombinasi ini merangsang kelenjar paratiroid untuk mengeluarkan
hormon paratiroid guna memfasilitasi ekskresi fosfat dan meningkatkan kadar
 serum kalsium dengan menyerap kembali kalsium dari tulang. Osteomalasia,
fibrosa osteitis, dan osteosklerosis umumnya terlihat pada klien dengan CKD
stadium 5 sebagai akibat dari perubahan metabolik pada kalsium, fosfor,
hormon paratiroid, dan vitamin D. Pada beberapa klien, hiperkalsemia mungkin
berkembang karena sekresi persisten hormon paratiroid.
Kadar serum magnesium yang meningkat ringan ditemukan pada awal
penyakit. Magnesium biasanya tidak mencapai kadar bahaya kecuali bila klien
menerima laksatif atau antasida yang menngandung magnesium.
2. Perubahan Metabolik
Pada gagal ginjal lanjut, kadar BUN dan serum kreatinin meningkat karena
produk sisa metabolisme protein berakumulasi dalam darah. Kadar serum
kreatinin adalah pengukuran yang paling akurat akn fungsi ginjal. Ratio normal
BUN terhadap kreatinin adalah 10:1, dan tetap sama baik saat kadar kreatinin
maupun BUN meningkat.
3. Perubahan hematologis
Dampak gagal ginjal yang utama pada hematologi adalah anemia,
biasanya normokromik dan normositik. Anemia terjadi keran ginjal tidak mampu
memproduksi eritropoietin, hormon yang paling penting untuk produksi
produksi sel darah merah. Jika anemia tidak diobati, kadar hematokrit menurun
menjadi kurang dari 20%. Seringnya kelelahan, lemas, dingin yang tidak
tertoleransi menyertai anemia yang menyebabkan diagnosis gagal ginjal.
4. Perubahan gastrointestinal
Seluruh sistem gastrointestinal terkena dampak. Anoreksia sesaat, mual
dan muntah umunya terjadi,. Klien sering merasakan pahit, logam atau rasa asin
terus-menerus, dan napas mereka berbau busuk, amis, atau seperti amonia.
Stomatitis, parotitis dan gingivitis adlah masalah umum karena buruknya
kebersihan mulut dan terbentuknya amonia dari ureum di saliva. Akumulasi
gastrin (dari meningkatnya sekresi asam lambung) bisa menjadi masalah utama
dari penyakit ulkus. Esofagitis, gastritis, kolitis, perdarahan gastrointestinal, dan
diare mungkin muncul. Kadar serum amilase mungkin meningkat, walaupun
tidak begitu mengindikasikan pankreatitis.
5. Perubahan imunologis
 Rusaknya sistem imun membuat klien lebih rentan terhadap infeksi.
Beberapa faktor terlibat, termasuk menurunnya pembentukan antibodi
humoral, supresi dari reaksi hipersensitivitas yang melambat, dan menurunnya
fungsi kemotaksis leukosit. Imunosupresi adalah bagian penting manajemen
medis penyakit ginjal seperti glumerulonefritis.
6. Perubahan kardiovaskuler
Antara 50-60% kematian terjadi selama ESRD disebabkan oleh komplikasi
kardiovaskuler. Manifestasi klinis yang paling umum adalah hipertensi (yang
mungkin juga menjadi penyebab gagal ginjal).
7. Perubahan pernafasan
Kelebihan cairan dapat dianggap sebagai penyebab terjadinya perubahan
sistem pernafasan, seperti edema pulonar. Pleuritis adalah temuan yang paling
sering, khususnya ketika perikarditis berkembang. Karakteristik kondisi yang
disebut paru uremia adalah salah satu jenis pneumonitis yang merespons
penghilangan cairan dengan baik. Asidosis metabolik menyebabkan peningkatan
kompensasi pada laju pernafasan karena paru bekerja untuk membuang
kelebihan ion hidrogen.
8. Perubahan muskuloskeletal
Sistem muskuloskeletal terkena dampaknya pada awal proses penyakit,
dan sampai 90% klien dengan ESRD mengalami osteodistrofi. Kondisi ini
berkembang tanpa gejala dengan bebrapa bentuk : osteomalasia, fibrosis
osteoitis, osteoporosis, dan osteoklerosis. Mekanisme etiologis melibatkan
hubungan antara ginjal-tulang-paratiroid dan kalsium-fosfat-vitamin D. Oleh
karena GFR menurun, sekresi fosfat menurun, dan eliminasi kalsium meningkat.
Kelainan kadar kalsium dan fosfat merangsang pelepasan hormon paratiroid,
yang memobilisasi kalsium dari tulang dan memfasilitasi ekskresi fosfat.
Selain demineralisasi tulang, proses ini mengakibatkan deposisi kalsium
dibawah kulit, vaskular, dan jaringan viseral, pada stadium lanjut, terjadi nyeri
tulang dan otot yang menyebar di seluruh tubuh. Deformasi tulang dan
seringnya fraktur merupakan kondisi yang umum ditemukan. Pada anak-anak,
terjadi kegagalan dalam pengerasan tulang, menyebabkan terlambatnya
pertumbuhan. Kalsifikasi jaringan mematikan jika berkembang pada jaringan
 vital, seperti serebral, koroner atau pembuluh pulmonar. Beberapa klien
mengeluhkan kram otot. Hal ini mungkin diakibatkan oleh perubahan osmolar
dalam cairan tubuh atau kadang kala karena hipokalsemia.
9. Perubahan integumen
Masalah integumen secar khusus memberikan ketidaknyamanan pada
beberapa klien dengan ESRD. Kulit juga sering kali sangat kering karena atrofi
karena atrofi kelenjar keringat. Pruritus berat dan sulit ditangani mungkin
diakibatkan oleh hiperparatiroidisme sekunder dan deposit kalsium dalam kulit.
Pruritus menyebabkan pengelupasan kulit karena garukan terus-menerus.
Beberapa perubahan warna kulit ditemukan pada klien dengan gagal
ginjal. Kecenderungan perdarahan sering mengakibatkan meningkatnya memar,
petekie, dan purpura kemunculan masalah tersebut merupakan pertanda bagi
klien. Tertahnnya pigmen urokrom membuat kulit berwarna oranye-hijau atau
abu-abu.
Rambut rapuh dan cenderung rontok; kuku tipis dan juga rapuh. Kuku dengan
gais putih ganda akan muncul yang disebut garis muehrcke. Pola kuku lainnya
yang telah diperhatikan adalah kuku “setengah-dan-setengah”, dengan
setengah proksimal putih normal dan bagian distalnya cokelat.
10. Perubahan neurologis
Walaupun dialisis telah menurunkan kedjadian perubahan neurologis,
beberapa klien mengalami masalah ini pada awal proses penyakit. Neuropati
perifer menyebabkan banyak manifestasi, seperti rasa terbakar pada kaki,
ketidakmampuan untuk menemukan posisi nyaman untuk tungkai dan kaki
(restless leg syndrome), perubahan gaya berjalan, foot drop, dan paraplegia.
Manifestasi-manifestasi ini bergerak ke tungkai dan mungkin meluas termasuk
ke lengan. Awalnya masalah utamanya adalah sistem sensorik; namun, jika tidak
diobati, maka mungkin berkembang ke sistem motorik. Konduksi saraf menjadi
lebih lambat, dan refleks tendon dalam dan indra peraba berkurang.
Keterlibatan sistem saraf pusat ditunjukkan oleh ketidakingatan,
ketidakmampuan berkonsentrasi, jarak perhatian yang pendek, rusaknya
kemampuan penalaran dan penilaian, rusaknya fungsi kognitif, meningkatnya
iritabilitas saraf, nistagmus, gerakan otot tak terkontrol, disartia, kejang, depresi
 sistem saraf pusa, dan koma. Keterlibatan saraf kranial mungkin mengubah
semua indra. Kadar batas pendengaran menunjukkan defisit frekuensi tinggi
pada awal penyakit, setelah itu pendengaran secara bertahap memburuk.
Amaurosis uremia adalah onset tiba-tiba kebutaan bilateral, yang harus
dikembalikan dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari. Mata sering
mengandung garam kalsium, yang membuatnya terlihat seperti teriritasi.
11. Perubahan reproduktif
Perempuan pada umumnya mengalami menstruasi yang tidak teratur,
khususnya amenorea (tidak ada periode menstruasi), dan kemandulan. Namun,
beberapa perempuan dengan ESRD telah hamil dan mengalami kehamilan cukup
bulan. Laki-laki umumnya melaporkan impotensi baik karena faktor fisiologis
maupun psikologis. Mereka mungkin juga mengalami atrofi testikular,
oligospermia (menurunnya jumlah sperma), dan menurunnya mortilitas sperma.
Kedua gender melaporkan menurunnya libido, kemungkinan karena faktor
fisiologis maupun psikologis.
12. Perubahan endokrin
ESRD juga memengaruhi sistem endokrin, termasuk penggunaan insulin
dan fungsi paratiroid yag dibahas sebelumnya. Hormon hipofisis, seperti hormon
pertumbuhan (growth hormone) dan prolaktin, mungkin mmeningkat pada
beberapa klien. Kadar hormon lutein (luteinizing hormone) dan hormon
perangsang folikel (folicle-stimulating hormone) sangat beragam pada setiap
klien. Kadar hormon perangsang tiroid (thyroid-stimulating hormone) biasanya
normal, tetapi mungkin menunjukkan respon tumpul terhadap hormon pelepas
tirotropin (thyrotropin-releasing hormone); kondisi ini umumnya mengakibatkan
hipotiroidisme.
13. Perubahan psikologis
Perubahan psikologis kemungkinan dikarenakan baik karena perubahan
psikologis maupun stres ekstrem yang dialami oleh klien yang memiliki penyakit
kronis, yang mengancam jiwa. Klien umumnya mengalami perubahan peran,
kehilangan atau penurunan kinerja, kesulitan finansial, serta banyak perubahan
gaya hidup.
D. Patofisiologi
Ada banyak penyakit yang menyebabkan CKD; masing-masing memiliki
patofisiologinya sendiri-sendiri. Bagaimanapun juga, ada mekanisme umum
perkembangan penyakit. Fitur patologisnya meliputi fibrosis, hilangnya sel ginjal,
dan infiltrasi jaringan ginjal oleh monosit dan makrofag. Proteinuria, hipoksia, dan
produksi angiotensin II berlebih yang semuanya berkontribusi terhadap
patofisiologi. Dalam upaya menjaga GFR, glomerulus berhiperfiltrasi; hal ini
mengakibatkan cedera endotel. Proteinuria disebabkan oleh meningkatnya
permeabilitas glomerulus dan meningkatnya tekanan kapiler. Hipoksia juga
berkontribusi terhadap perkembangan penyakit. Angiotensin II meningkatkan
hipertensi glomerulus, yang merusak ginjal lebih jauh.
Patogenesis ESRD melibatkan deteriorasi dan kerusakan nefron dengan
kehilangan bertahap fungsi ginjal. Oleh karena GFR total menurun dan klirens
menurun, maka kadar serum ureum nitrogen dan kreatinin meningkat. Menyisakan
nefron hipertrofi yang berfungsi karena harus menyaring larutan yang lebih besar.
Konsekuensinya adalah ginjal kehilangan kemampuannya untuk mengonsetrasikan
urine dengan memadai. Untuk terus mengekskresikan larutan, sejumlah besar urine
encer dapat keluar, yng membuat klien rentan terhadap deplesi cairan. Tubulus
perlahan-lahan kehilangan kemampuannya untuk menyerap kembali elektrolit.
Kadang kala, akibatnya adalah pengeluaran garam, dimana urine berisi sejumlah
besar natrium, yang mengakibatkan poliuri berlebih.
Oleh karena gagal ginjal berkembang dan jumlah nefron yang berfungsi
menurun, GFR total menurun lebih jauh. Dengan demikian tubuh menjadi tidak
mampu membebaskan diri dari kelebihan air, garam, dan produk sisa lainnya
melalui ginjal. Ketika GFR kurang dari 10 sampai 20 ml/menit, efek toksin uremia
pada tubuh menjadi bukti. Jika penyakit tidak diobati dengan dialisis atau
transplatasi, hasil ESRD adalah uremia dan kematian.
E. Klasifikasi National Kidney Foundation rentang Penyakit Ginjal Kronis
Stadiu Istilah lain yang GFR (ml/menit/1,73
Deskripsi
m digunakan m2)
Kerusakan ginjal dengan tingkat Berada pada resiko
1 >90
infiltrasi glomerulus (GFR) normal
Kerusakan ginjal dengan Kelainan ginjal kronis
2 penurunan GFR ringan (Chronic renal 60-89
insufficiency-CRI)
Penurunan GFR sedang CRI, gagal ginjal kronis
3 (chronic renal failure- 30-59
CRF)
4 Penurunan GFR sedang CRF 15-29
Gagal Ginjal Penyakit ginjal
stadium akhir (End
5 <15
stage renal disease-
ESRD)

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
a. Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya
massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
b. Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan
untuk diagnosis histologis.
c. Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
d. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa.
2. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
3. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal
pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
4. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem
pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
5. Renogram
 Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler, parenkhim) serta
sisa fungsi ginjal
6. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
7. Pemeriksaan radiologi Tulang
8. Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
9. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
10. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
11. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
12. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau perlu
untuk mengetahui etiologinya.
13. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
a. Laju endap darah
b. Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak ada
(anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan
ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular,
amrasio
urine / ureum sering 1:1.
c. Ureum dan Kreatinin
 Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dL
diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
d. Hiponatremia
e. Hiperkalemia
f. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
g. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
h. Gula darah tinggi
i. Hipertrigliserida
j. Asidosis metabolik
G. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk mempertahankan
fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama mungkin serta mencegah
atau mengobati komplikasi (Smeltzer, 2001; Rubenstain dkk, 2007). Terapi
konservatif tidak dapat mengobati GGK namun dapat memperlambat progres dari
penyakit ini karena yang dibutuhkan adalah terapi penggantian ginjal baik dengan
dialisis atau transplantasi ginjal.
Lima sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi :
1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara mengontrol
proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet, kontrol berat badan dan
obat-obatan) dan mengurangi intake protein (pembatasan protein, menjaga
intake protein sehari-hari dengan nilai biologik tinggi < 50 gr), dan katabolisme
(menyediakan kalori nonprotein yang adekuat untuk mencegah atau
mengurangi katabolisme)
2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik, perubahan
hematologi, penyakit kardiovaskuler;
3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet;
4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga
(Black & Hawks, 2005)
 Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan dialisi
tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 ml/mnt. Dialisis
juga diiperlukan bila :
 Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
 Overload cairan (edema paru)
 Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
 Efusi perikardial
 Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Menurut Sunarya, penatalaksanaan dari CKD berdasarkan derajat LFG nya, yaitu: