BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pada tahun 1848 Prosper Meniere menguraikan gambaran kumpulan
gejala yang menyandang namanya, pada kasus seorang gadis yang meninggal
akibat perdarahan labirin, dalam rangka membuktikan secara tepat sumber
anatomis gejala-gejala tersebut. Pengetahuan tentang proses patologik
(walaupun didahului oleh G. Prtmann, yang menyamakan penyakit ini dengan
glaukoma), disempurnakan oleh Hallpike dan Cairns pada tahun 1938, yang
melaporkan perubahan dilatasi sistem endolimfe yang disertai dengan
degenerasi elemen-elemen sensorik koklea dan alat vestibuler. Sejak saat itu,
pemeriksaan mikroskop pada banyak os temporal yang terkena telah berhasil
memberikan gambaran patologik yang tepat secara jelas, sementara
etiologinya tetap kabur.1
Pengetahuan mengenai proses patologik pada penyakit Meniere telah
diperoleh

1
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Embriologi Telinga

2.1.1 Telinga Luar

Pinna (aurikula) berasal dari pinggir-pinggir celah brankial pertama
dan arkus brankialis pertama dan kedua. Liang telinga berasal dari brankial
pertama ektoderm. Membrana timpani mewakili membran penutup celah
tersebut. Selama satu stadium perkembangannya, liang telinga akhirnya
tertutup sama sekali oleh suatu sumbatan jaringan telinga tapi kemudian
terbuka kembali.5,6

2.1.2 Telinga Tengah

Rongga telinga tengah berasal dari celah brankial pertama endoderm.
Rongga berisi udara ini meluas ke dalam resesus tubotimpanikus yang
selanjutnya meluas di sekitar tulang-tulang dan saraf dari telinga tengah dan
meluas kurang lebih ke daerah mastoid. Osikula berasal dari rawan arkus
brankialis. Otot-otot telinga tengah berasal dari otot-otot arkus brankialis. Otot
tensor timpani yang melekat pada maleus, berasal dari arkus pertama dan
dipersarafi oleh saraf trigeminus cabang mandibularis. Otot stapedius berasal
dari arkus kedua dipersarafi oleh suatu cabang nervus fasialis.5,6

2.1.3 Telinga Dalam

Plakoda otika ektoderm terletak pada permukaan lateral dari kepala
embrio. Plakoda ini kemudian tenggelam dan membentuk suatu lekukan otika
dan akhirnya terkubur di bawah permukaan sebagai vesikel otika. Vesikel
auditorius membentuk suatu divertikulum yang terletak dekat terhadap tabung

2
saraf yang sedang berkembang dan kelak akan menjadi duktus endolimfatikus.
Vesikel otika kemudian berkerut membentuk suatu utrikulus superior dan
sakulus inferior. Dari utrikulus kemudian timbul tiga benjolan mirip gelang
yang akan menjadi kanalis semisirkularis. Sakulus kemudian membentuk
duktus koklearis berbentuk spiral. Secara filogenetik, organ-organ akhir
khusus berasal dari neuromast yang tidak terlapisi yang berkembang dalam
kanalis semisirkularis untuk membentuk krista, dalam utrikulus dan sakulus
membentuk makula, dan dalam koklea untuk membentuk organ korti. Organ-
organ akhir ini kemudian berhubungan dengan neuron-neuron ganglion
akustikofasialis.5,6

2.2 Anatomi Telinga

Telinga dibagi menjadi 3 bagian yaitu, telinga bagian luar, telinga

bagian tengah dan telinga bagian dalam.

2.2.1 Telinga Luar

Telinga luar terdiri dari daun telinga dan liang telinga sampai membran
timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga
berbentuk huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar,
sedangkan dua pertiga bagian dalam rangkanya terdiri dari tulang. Panjangnya
kira-kira 2 ½ - 3 cm. Pada sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat
banyak kelenjar serumen (modifikasi kelenjar keringat) dan rambut. Kelenjar
keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pada duapertiga bagian
dalam hanya sedikit ditemukan kelenjar serumen. Kulit pada bagian ini sangat
erat melekat ke tulang dengan lapisan subkutan yang padat membentuk perios.
5,6

3
 Gambar 1. Daun Telinga.

Sumber: https://www.google.com/search?q=embriologi+telinga&client=firefox-beta&rls=org.mozilla:en-
US:official&channel=fflb&biw=1366&bih=631&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjgyMzqgY_PAhXDNJQKHbtoAZg
2.2.2 Telinga Tengah
Telinga tengah berbentuk kubus dengan batas-batas sebagai berikut :
- Bagian Lateral : Membran timpani
- Bagian Anterior : Tuba Eustachius
- Bagian Posterior : Additus ad Antrum, Kanalis Fasialis Pars Vertikalis
- Bagian Inferior : Bulbus Vena Jugularis
- Bagian Superior : Tegmen Timpani (Meningen/Otak)
- Bagian Medial : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis
horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap bundar
(round window) dan promontorium.5,6

Gambar 2. Telinga Tengah

Sumberhttps://www.google.com/search?q=embriologi+telinga&client=firefox-beta&rls=org.mozilla:en-
US:official&channel=fflb&biw=1366&bih=631&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjgyMzqgY_PAhXDNJQKHbtoAZg

Membrana timpani berbentuk bundar dan cekung bila dilihat dari arah
liang telinga dan terlihat oblik terhadap sumbu liang telinga. Bagian atas

4
disebut pars flaksida (membran Shrapnell), sedangkan bagian bawah pars
tensa (membran propria) 5,6
Pars flaksida hanya berlapis dua, yaitu bagian luar ialah lanjutan epitel
kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel kubus bersilia, seperti
epitel mukosa saluran napas. Pars tensa mempunyai satu lapis lagi di tengah,
yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan sedikit serat elastin yang
berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di bagian dalam 5,6
Membran timpani dibagi dalam 4 kuadran, dengan menarik garis
searah dengan prosesus longus maleus dan garis yang tegak lurus pada garis
itu di umbo, sehingga didapatkan bagian atas-depan, atas-belakang, bawah-
depan serta bawah-belakang. Tulang pendengaran di dalam telinga tengah
saling berhubungan. Prosesus longus maleus melekat pada membran timpani,
maleus melekat pada inkus, dan inkus melekat pada stapes. Stapes melekat
pada tingkap lonjong yang berhubungan dengan koklea.5,6
Hubungan antar tulang merupakan persendian. Pada pars flaksida
terdapat daerah yang disebut atik. Di tempat ini terdapat aditus ad antrum,
yaitu lubang yang menghubungkan telinga tengah dan antrum mastoid. Tuba
eustachius termasuk dalam telinga tengah yang menghubungkan daerah
nasofaring dengan telinga tengah.5,6

2.2.3 Telinga Dalam

Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) yang berupa dua
setengah lingkaran dan vestibuler yang terdiri dari 3 buah kanalis semi
sirkularis.5,6
Pada irisan melintang koklea tampak skala vestibuli sebelah atas, skala
timpani di sebelah bawah dan skala media (duktus koklearis) di antaranya.
Skala vestibuli dan skala timpani berisi perilimfa, sedangkan skala media
berisi endolimfa. Ion dan garam yang terdapat di perilimfa berbeda dengan
endolimfa. Dasar skala vestibuli disebut sebagai membran vestibuli (membran
Reissner) sedangkan dasar skala media adalah membran basalis.5,6
Pada membran ini terletak membran corti. Pada skala media terdapat
bagian yang berbentuk lidah yang disebut membran tektoria, dan pada
membran basal melekat sel rambut yang terdiri dari sel rambut dalam, sel
rambut luar dan kanalis corti, yang membentuk organ corti. Ujung atau puncak

5
 koklea disebut helikotrema, menghubungkan perilimfa skala timpani dengan
skala vestibuli.5,6
Bagian vestibulum telinga dalam dibentuk oleh sakulus, utrikulus, dan
kanalis semisirkularis. Utrikulus berhubungan dengan sakulus melalui suatu
duktus sempit yang juga merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus.
Utrikulus dan sakulus mengandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut.
Menutupi sel rambut ini adalah suatu lapisan gelatinosa yang ditembus silia,
yang disebut kupula, dan pada lapisan ini terdapat pula otolit yang berat
jenisnya lebih berat daripada endolimfe. Kanalis semisirkularis saling
berhubungan secara tidak lengkap dan membentuk lingkaran yang tidak
lengkap. Masing-masing kanalis mempunyai suatu ujung yang melebar
membentuk ampula dan mengandung sel-sel rambut krista.5,6

Gambar 3. Telinga Dalam

Sumber: https://www.google.com/search?q=embriologi+telinga&client=firefox-beta&rls=org.mozilla:en-
US:official&channel=fflb&biw=1366&bih=631&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjgyMzqgY_PAhXDNJQKHbtoAZg

2.3 Fisiologi Pendengaran

Getaran suara pertama kali ditangkap oleh daun telinga dan dihantarkan
melalui liang telinga dan diteruskan ke membrana timpani dan diteruskan ke
telinga tengah melalui rangkaian tulang-tulang pendengaran yang akan
mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian
perbandingan luas membrana timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang
telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakan tingkap

6
lonjong sehingga perilimfa pada pada skala vestibule bergerak. Getaran
diteruskan melalui membran Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga
akan menimbulkan gerak relatif antara membrane basilaris dan membrane
tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya
defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi
penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan
proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam
sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius.
Serabut-serabut saraf koklearis berjalan menuju inti koklearis dorsalis dan
ventralis. Sebagian besar serabut dari inti melintasi garis tengah dan berjalan
naik menuju kolikulus inferior kontralateral, namun sebagian serabut tetap
berjalan ipsilateral. Penyilangan selanjutnya terjadi pada inti lemniskus lateralis
dan kolikulus inferior. Dari kolikulus inferior , jaras pendengaran berlanjut ke
korpus genikulatum dan kemudian ke korteks pendengaran pada lobus
temporalis (area 39-40).5,7,8

Gambar 4. Fisiologi Pendengaran

Sumber: http://www.medicinesia.com/kedokteran-dasar/penginderaan-kedokteran-dasar/fisiologi-
pendengaran/_AUIBigB#channel=fflb&tbm=isch&q=anatomi+telinga+dalam&imgrc=4zm2ZOUxqxAafM

2.4 Fisiologi Keseimbangan

7
 Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di
sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin,
organ visual dan propioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik
tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh
pada saat itu.5,7,8

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang
merupakan pelebaran labirin membrane yang terdapat dalam vestibulum
labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di
dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari
tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang
berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat Krista
ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya
tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula.5,7,8

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan

perpindahan cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan
menekuk. Tekukan silia akan menyebabkan permeabilitas membran sel
berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan
terjadinya proses depolarisasi dan akan merangsang penglepasan
neurotransmitter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris
melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia
terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi.
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik
akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai
perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut. Dengan
demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang
berlangsung.5,7,8

Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga

kelainannya dapat menimbulkan gejala pada system tubuh bersangkutan.
Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada jantung
berupa bradikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.5,7,8

2.5 Penyakit Meniere

8
 2.5.1 Defenisi Penyakit Meniere

Penyakit Meniere pertama kali dijelaskan oleh seorang ahli dari Perancis
bernama Prospere Meniere dalam sebuah artikel yang diterbitkannya pada
tahun 1861. Definisi penyakit Meniere adalah suatu penyakit pada telinga
dalam yang bisa mempengaruhi pendengaran dan keseimbangan. Penyakit ini
ditandai dengan keluhan berulang berupa vertigo, tinnitus, dan pendengaran
yang berkurang ssecara progresif, biasanya pada satu telinga. Penyakit ini
disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan dari endolimfe pada telinga
dalam.1,8

2.5.2 Epidemiologi

Dari penelitian yang dilakukan didapat data sekitar 200 kasus dari
100.000 orang di dunia menderita penyakit Meniere. Kebanyakan penderita
adalah yang berumur 40 tahun keatas dan tidak ada perbedaan yang berarti
antara antara jumlah penderita pria dan wanita. Prevalensi penyakit Meniere di
beberapa negara berbeda-beda, di Amerika terdapat 218 penderita dari 100.000
penduduk, di Jepang terdapat 36 penderita dari 100.000 penduduk, dan 8
penderita dari 100.000 penduduk terdapat di Italia.9

2.5.3 Etiologi

Penyebab pasti dari penyakit Meniere sampai sekarang belum diketahui

secara pasti, banyak ahli mempunyai pendapat yang berbeda. Sampai saat ini
dianggap penyebab dari penyakit ini disebabkan karena adanya gangguan
dalam fisiologi sistem endolimfe yang dikenal dengan hidrops endolimfe,
yaitu suatu keadaan dimana jumlah cairan endolimfe mendadak meningkat
sehingga mengakibakan dilatasi dari skala media, sakulus, dan utrikulus.
Tetapi, penyebab hidrops endolimfe sampai saat ini belum dapat dipastikan.

9
 Gambar 5. Diduga menyebabkan Penyakit Meniere

Sumber: Cruz M. Meniere’s Disease a Stepwisw Approach. Publisher Medicinetoday. 2014.

(http://medicinetoday.com.au/sites/default/files/cpd/MT2014-03-018-DA%20CRUZ.pdf).

Berikut akan dijelaskan mengenai penyebab yang dianggap dapat

mencetuskan penyakit Meniere antara lain:

a. Virus Herpes (HSV).

Herpes virus banyak ditemukan pada pasien Meniere. Pernah ada
laporan bahwa 12 dari 16 pasien Meniere terdapat DNA virus herpes simpleks
pada sakus endolimfatikusnya. Selain itu pernah dilaporkan juga pada pasien
Meniere yang diberi terapi antivirus terdapat perbaikan. Tetapi anggapan ini
belum dapat dibuktikan seluruhnya karena masih perlu penelitian yang lebih
lanjut.9

b. Herediter.
Pada penelitian didapatkan 1 dari 3 orang pasien mempunyai orang tua
yang menderita penyakit Meniere juga. Predisposisi herediter dianggap
mempunyai hubungan dengan kelainan anatomis saluran endolimfatikus atau
kelainan dalam sistem imunnya.9

c. Alergi

10
 Pada pasien Meniere didapatkan bahwa 30% diantaranya mempunyai
alergi terhadap makanan. Hubungan antara alergi dengan panyakit Meniere
adalah Sakus endolimfatikus mungkin menjadi organ target dari mediator yang
dilepaskan pada saat tubuh mengadakan reaksi terhadap makanan tertentu.
Kompleks antigen-antibodi mungkin menggangu dari kemampuan filtrasidari
sakus endolimfatikus. Ada hubungan antara alergi dan infeksi virus yang
menyebabkan hidrops dari sakus endolimfatikus.9

d. Trauma kepala.
Jaringan parut akibat trauma pada telinga dalam dianggap dapat
menggangu aliran hidrodinamik dari endolimfatikus. Anggapan ini diperkuat
dengan adanya pasien Meniere yang mempunyai riwayat fraktur tulang
temporal.9

e. Autoimun
Ada pula anggapan dari ahli yang menyatakan bahwa hidrops
endolimfe bukan merupakan penyebab dari penyakit Meniere. Ini dikatakan
oleh Honrubia pada tahun 1999 dan Rauch pada tahun 2001 bahwa pada
penelitian otopsi ditemukan hidrops endolimfe pada 6% dari orang yang tidak
menderita penyakit Meniere. Penelitian yang banyak dilakukan sekarang
difokuskan pada fungsi imunologik pada sakus endolimfatikus. Beberapa ahli
berpendapat penyakit Meniere diakibatkan oleh gangguan autoimun. Brenner
yang melakukan penelitian pada tahun 2004 mengatakan bahwa pada sekitar
25 % penderita penyakit Meniere didapatkan juga penyakit autoimun terhadap
tiroid. Selain itu Ruckenstein pada tahun 2002 juga mendapatkan pada sekitar
40 % pasien penderita penyakit Meniere didapatkan hasil yang positif pada
pemeriksaan autoimun darah.9

2.5.4 Patofisiologi

Gejala klinis penyakit Meniere disebabkan oleh adanya hidrops

endolimfa pada koklea dan vestibulum. Hidrops yang terjadi mendadak dan
hilang timbul diduga disebabkan oleh meningkatknya tekanan hidrostatik pada
ujung arteri, berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler, meningkatnya

11
tekanan osmotik di ekstrakapiler, jalan keluar sakus endolimfatikue tersumbat,
sehingga terjadi penimbunan cairan endolimfa.8

Pada pemeriksaan histopatologi tulang temporal, ditemukan pelebaran

dan perubahan morfologi pada membran Reissner. Terdapat penonjolan ke
dalam skala vestibuli, terutama didaerah apeks koklea Helikotrema. Sakulus
juga mengalami pelebaran yang dapat menekan utrikulus. Pada awalnya
pelebaran skala media dimulai daerah apeks koklea, kemudian dapat meluas
mengenai bagian tengah dan basal koklea. Hal ini dapat menjelaskan
terjadinya tuli saraf nada rendah pada penyakit Meniere.8

2.5.5 Gejala Klinis

Biasanya penyakit Meniere mulai timbul pada dekade ke-3 atau ke-4,
mengenai kedua jenis kelamin secara sebanding. Sifatnya yang khas adalah
terdapat adanya periode aktif yang bervariasi lamanya yang diselingi dengan
periode remisi yang lebih panjang yang juga bervariasi lamanya. Pola serangan
dan remisi pada individu tidak mungkin dapat diramalkan, walaupun gejala
cenderung berkurang setelah beberapa tahun.9

Terdapat trias atau sindroma Meniere yaitu vertigo, tinitus, dan tuli
sensorineural terutama nada rendah. Serngan pertama sangat berat yaitu
vertigo disertai muntah. Setiap kali berusaha untuk berdiri dia merasa berputar,
mual dan terus muntah lagi. Hal ini berlangsung beberapa hari sampai
beberapa minggu, meskipun keadaannya akan berangsur baik. Penyakit ini
bisa sembuh tanpa obatdan gejala penyakit bisa hilang sama sekali. Pada
serangan kedua kalinya dan selanjutnya dirasakan lebih ringan, tidak seperti
serangan pertama kali. Pada penyakit Meniere, vertigonya periodik yang
makin mereda pada serangan-serangan berikutnya.8

Pada setiap serangan biasanya disertai dengan gangguan pendengaran

dan dalam keadaan tidak ada serangan, pendengaran dirasa baik kembali.
Gejala lain yang menyertai serangan adalah tinitus, yang kadang-kadang
menetap, meskipun diluar serangan. Gejala lain yang menjadi tanda khusus
adalah rasa penuh di dalam telinga.8

2.5.6 Diagnosis Penyakit Meniere

12
 Tidak ada tes definitive untuk memeriksa penyakit meniere. Ada beberapa
penyakit dan kondisi yang memiliki gejala yang sama dengan penyakit meniere.
Penyakit meniere tidak dapat didiagnosa hanya dari gejala yang ada. Berbagai
kemungkinan harus dapat dibedakan dengan penyakit lain. Ketika dokter
mengeliminasi penyakit lain dari gejala yang ada, maka terdapat beberapa tes yang
mendukung untuk pemeriksaan penyakit Meniere antara lain:
1. Tes Pendengaran (Tes Penala)
Pada tes penala didapatkan tuli sensorineural pada penyakit Meniere.
2. Tes Gliserin
Pasien diberikan minum gliserin 1,2 ml/kgBB setelah diperiksa tes kalori dan
audiogram. Setelah 2 jam diperiksa kembali dan dibandingkan. Perbedaan bermakna
menunjukkan adanya hidrops endolimfe.

3. Audiogram
Hasil audiogram pada penyakit meniere didapatkan tuli sensorineural,
terutama pada nada rendah dan selanjutnya dapat ditemukan rekrutmen.

Gambar 6. Gambaran Audiogram pada telinga kanan pasien yang mengalami Penyakit Meniere

Sumber: Cruz M. Meniere’s Disease a Stepwisw Approach. Publisher Medicinetoday. 2014.

(http://medicinetoday.com.au/sites/default/files/cpd/MT2014-03-018-DA%20CRUZ.pdf).

4. Tes Kalori

13
 Tes ini Tes ini dilakukan untuk menilai fungsi keseimbangan, Setiap telinga
dites secara terpisah, Pada telinga masing – masing disemprotkan secara bergantian
air dingin dan air hangat. Setelah beberapa saat akan timbul nistagmus yang arahnya
berlawanan dengan arah semprotan.
Tes ini cukup berarti dengan kepekaan 60% (black-1980). Tes ini berguna
untuk menentukan labirin yang hipoaktif dengan gambaran grafik adanya parese dari
kanal.
5. Electronystamography
Tes ini dilakukan untuk menilai fungsi keseimbangan
6. Pemeriksaan Radiologi
Secara rutin harus dilakukan pemeriksaan tulang temporal dan kalau bisa
dengan poli tomografi. Pada pemeriksaan ini bisa dijumpai meatus akustikus yang
menyempit, tetapi kadang – kadang melebar dan dijumpai otosklerotis dari optic
kapsul.10

2.5.7 Diagnosa Banding

1. Tumor Nervus Akustikus

Vertigo sebagai gejala dini dari meningioma, schwannoma dan lain –

lain. Schwannoma atau neurinoma akustikus mula timbul dengan tuli
perspektif unilateral yang progresif. Pada tahap dini terdapat vertigo. Jika
tumor tersebut menjalar dan merusak meatus akustikus interna, maka
hemihipestesia fasialis dengan reflek kornea yang menurun atau lenyap dapat
detemukan bersama adanya hemiparesis fasialis ringan akibat terlibatnya
nervus trigeminus / ganglkion gasseri dan nervus facialis. Pemeriksaan kalorik
dan audiogram sudah dapat memperlihatkan kerusakan disusunan vestibularis
dan auditorik sesisi. Perjalanan penyakitnya sangat lambat. 9

2. Labirinitis

Labirintitis disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus. Labirintitis

bakteri merupakan komplikasi dari mastoiditis, otitis media atau meningitis.
Sedangkan pada labirinitis virus berkembang dalam perjalanan penyakit

14
parotis epidemika dan rubeola. Pada labirinitis virus daya pendengaran normal
atau sedikit terganggu. Sedangkan pada labirintitis bakteri dijumpai adanya tuli
berat. Demam, sakit kepala dan nyeri di dalam telinga tidak selamanya ada. 9

3. Neuritis vestibularis

Penyakit ini timbul secara mendadak dengan serangan vertigo berat

diiringi mual dan muntah. Nistagmus spontan menyertai serangan vertigo ini.
Komponen cepat mengarah ke sisi yang normal. Pada tes kalorik ditemukan
paresis vestibular unilateral. Tetapi yang membedakan dengan penyakit
meniere yaitu pada penyakit ini pendengaran tidak terganggu. Dan dengan atau
tanpa pengobatan serangan vertigo dapat hilang sama sekali dalam beberapa
minggu atau dengan gejala sisa berupa vertigo posisional yang berlangsung
sejenak dan bangkit sekali – sekali saja.9

4. Vertigo posisionil benigna

Vertigo benigna dikenal juga sebagai vertigo barany. Sindrome

vestibuler ini paling umum, dan dijuluki posisional karena vertigonya timbul
kalau kepala berputar kekanan atau ke kiri. Hal ini terjadi jika kepala menoleh
ke kanan atau ke kiri dan jika merebahkan badan untuk berbaring atau berbalik
ke samping waktu berbaring 9

2.5.8 Pengobatan

Selama masa serangan, pasien dianjurkan untuk berbaring pada tempat

datar. Menggerakkan anggota badan sesedikit mungkin, dengan mata terbuka
dan melihat suatu fokus tempat secara tetap. Hal ini dapat membantu untuk
mengurangi perasaan berputar. Tetaplah pada posisi ini sampai serangan
vertigo hilang, kemudian bangun secara perlahan – lahan. Setelah serangan
pasien merasa sangat kelelahan dan buth tidur untuk beberapa jam.
Jika perasaan mual dan berputar tetap muncul dalam jangka waktu lebih dari
24 jam, maka yang dilakukan pertama adalah pemberian obat – obat
simtomatik, seperti sedative, dan bila terdapat mual dapat diberikan anti
muntah.8

15
 Setelah diagnosis telah ditemukan, baru diobati penyebabnya.
Untuk mengurangi tekanan hydrops endolimfa, maka diberikan obat – obatan
vasodilator. Tekanan endolimfa juga dapat dikurangi dengan cara disalurkan
ketempat lain dengan jalan operasi, yaitu dengan membuat shunt.
Untuk memperkuat saraf pada penyakit meniere, dapat diberikan obat- obatan
neurotonik dan obat – obatan anti iskemik.8

Rehabilitasi penting diberikan, sebab dengan melatih system vestibuler,

terapi ini sangat menolong. Kadang – kadang vertigo dapat diatasi dengan
latihan teratur dan baik. Orang – orang yang karena profesinya menderita
vertigo servikal dapat diatasi dengan latihan yang intensif, sehingga gejala yang
timbul tidak lagi menggangu pekerjaan sehari – harinya. Misalnya pada pilot,
pemain sirkus, dan olahragawan.8

2.5.9 Prognosa

Penyakit Meniere belum dapat disembuhkan dan bersifat progresif,

tetapi tidak fatal dan banyak pilihan terapi untuk mengobati gejalanya.
Penyakit ini berbeda untuk tiap pasien. Beberapa pasien mengalami remisi
spontan dalam jangka waktu hari hingga tahun, sementara pasien lain
mengalami perburukan gejala secara cepat.8

16
 BAB III
KESIMPULAN

Penyakit meniere menyebabkan rasa pusing yang hebat, tinitus (telinga

berdenging), tuli dan gangguan keseimbangan. Saat ini tidak ada yang dapat
menyebabkan penyakit meniere, akan tetapi dengan membatasi konsumsi

17
garam, perencanaan pola makan yang seksama dan diuretik ringan dapat
meredakan gejala Meniere.
Meskipun tidak ada teori pasti yang dapat diterima sebagai penyebab
Penyakit Meniere ni , konsep yang lebih kontemporer adalah bahwa hal
tersebut merupakan kegagalan dari homeostasis telinga bagian dalam yang
kompleks yang disebabkan oleh salah satu dari berbagai patologi . Gejala
selama serangan dapat lebih dipandang sebagai sindroma sebagai suatu
penyakit tunggal.
Penyakit Meniere belum dapat disembuhkan dan bersifat progresif,
tetapi tidak fatal dan banyak pilihan terapi untuk mengobati gejalanya.
Penyakit ini berbeda untuk tiap pasien. Beberapa pasien mengalami remisi
spontan dalam jangka waktu hari hingga tahun, sementara pasien lain
mengalami perburukan gejala secara cepat.

18
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ballenger J. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorokan, Kepala dan Leher. Jilid Kedua.
Penerbit Binarupa Aksara. Jakarta Barat. 1997. Hal 101-540
2. Foyt D. Meniere’s Disease. Publisher Hearing Loss Assocoiation of America. New
York. 2009. (www.hearingloss.org). Pg 1-5
3. Haybach P J. Meniere’s Disease. Publisher Vestibular Disorders Association. Portland.
2015.
(www.vestibular.org). Pg 1-6
4. Cruz M. Meniere’s Disease a Stepwisw Approach. Publisher Medicinetoday. 2014.
(http://medicinetoday.com.au/sites/default/files/cpd/MT2014-03-018-DA
%20CRUZ.pdf). Pg. 18-26
5. Boeis. Buku Ajar Penyakit THT (Boeis Fundamentals of Otolaryngology). Edisi
Keenam. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997.Hal 27-138
6. Moore K. Anne M R. Agur. Anatomi Klinis Dasar. Penerbit Perpustakaan Nasional:
Katalog Dalam Terbitan. Jakarta. 2002. Hal 401-408
7. Ganong. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi Ke-22. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta. 2008. Hal. 179-193
8. Soepardi, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher.
Edisi Keenam. Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2007.
Hal. 94-117
9. Hain T. Etiology (cause) of Menieres Syndrom. September. 2015. Pg 1-7
(http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/menieres/men_eti.html)
10. Lopez, dkk. Diagnostic Criteria for Meniere’s Disease. Journal of Vestibular
Research. USA. 2015. Pg 1-7

19