Anda di halaman 1dari 31

MAKALAH FARMAKOTERAPI III

KASUS INFEKSI GASTROINTESINAL

OLEH:

KELOMPOK IV

NUR INTAN F2015 01 027

SITTI FARIZA YUSUF F2015 01 028

SEFTIAN ANUGRAH PRATAMA F2015 01 029

SAENUDDIN F2015 01 030

HANDIKA F2015 01 031

ILKA AGISTA WULANDARI F2016 01 220

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI

STIKES MANDALA WALUYA KENDARI

2018
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan baro
kah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi III tentang
Infeksi Gastrointestinal.
Makalah ini kami buat sebagai salah satu pertanggungjawaban kami sebagai
mahasiswa dalam rangka untuk menambah ilmu pengetahuan dalam pendalaman materi
tentang Gastrointestinal.
Akhir kata, kami ucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu
hingga makalah ini terselesaikan. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Kritik
dan saran sangat kami harapkan untuk perbaikan.

Penyusun
DAFTAR ISI

Halaman Judul .........................................................................................................


Kata Pengantar ........................................................................................................
Daftar Isi ...................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ....................................................................................................
1.2 Tujuan .................................................................................................................
1.3 Rumusan Masalah...............................................................................................

BAB II ISI
2.1 Definisi ...............................................................................................................
2.2 Etiologi ...............................................................................................................
2.3 Epidemiologi ......................................................................................................
2.4 Tanda dan GejalaDiare .......................................................................................
2.5 Patofisiologi Diare ..............................................................................................
2.6 Obat Antidiare ....................................................................................................
2.7 Kasus Gastroenteritis ..........................................................................................

BAB III PENUTUP


3.1 Kesimpulan .........................................................................................................
3.2 Saran ...................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA
BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Dehidrasi dari infeksi GI adalah penyebab utama kedua morbiditas dan mortalitas
di seluruh dunia, terutama pada bayi dan anak-anak yang lebih muda dari 5 tahun. Dari
tahun 1992 hingga 2000, median
kejadian diare untuk semua anak yang lebih muda dari 5 tahun adalah
3,2 episode per anak per tahun. Insiden diare lebih tinggi
pada anak-anak yang lebih muda, dengan 4,8 episode per anak per tahun di antara
anak-anak usia 6 hingga 11 bulan dibandingkan dengan 1,4 episode per
anak per tahun untuk anak usia 4 tahun. Anak-anak yang lebih muda juga memiliki yang
lebih tinggi risiko kematian akibat diare akut dehidrasi. Untuk anak-anak
lebih muda dari usia 1 tahun dan mereka yang berusia 1 hingga 4 tahun, median
tingkat kematian adalah 8,5 dan 3,8 per 1.000 anak per tahun,
masing-masing.

Meskipun ini adalah penurunan dari 13,6 per 1.000


anak-anak per tahun selama 1955–1979 dan 5,6 per 1.000 anak per
selama tahun 1980 hingga 1989, diare masih merupakan masalah kesehatan utama
pada anak-anak, terutama pada mereka yang berusia kurang dari 1 tahun.

Meskipun wabah diare infeksi dan kematian di


Amerika Serikat tidak lazim, beban ekonomi GI
infeksi masih tetap tinggi. Perkiraan oleh Pusat untuk
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) menunjukkan bahwa 211 juta
episode gastroenteritis akut terjadi setiap tahun di Amerika
Negara, menghasilkan lebih dari 900.000 rawat inap dan banyak lagi
dari 6.000 kematian. Berbeda dengan negara berkembang di mana
risiko kematian tertinggi di antara anak-anak muda, di Amerika Serikat
kebanyakan dari mereka yang meninggal karena penyakit diare adalah lansia. Menurut
Pusat Statistik Kesehatan Nasional, selama 1979 hingga 1987, 51% dari
kematian yang disebabkan oleh penyakit diare adalah di antara pasien yang lebih tua dari
74 tahun usia, dan 27% berusia antara 55- untuk 74 tahun, sementara 11%
berada di mereka yang lebih muda dari 5 tahun. Demikian pula, studi tentang
Database Sistem Informasi Kesehatan McDonnell-Douglas terungkap
bahwa 25% dari semua rawat inap dan 85% dari semua kematian terkait
dengan diare melibatkan orang tua (≥60 tahun). Sebagai tambahannya
anak-anak dan lansia, kelompok lain yang berisiko untuk infeksi GI termasuk
pelancong dan berkemah, pasien immunocompromised seperti itu
dengan acquired immunodeficiency syndrome (AIDS), pasien di
fasilitas perawatan kronis, dan personel militer yang ditugaskan di luar negeri. Untungnya,
kematian diare telah menurun secara substansial di
dua dekade terakhir, terutama di kalangan anak-anak yang lebih muda dari 1 tahun
usia. Intervensi untuk penyakit diare seperti menyusui, lebih baik
Praktek menyapih, sanitasi yang baik, dan penggunaan terapi rehidrasi oral yang lebih
tinggi bertanggung jawab atas penurunan tingkat fatalitas kasus.
Meski meyakinkan, diare masih terhitung 1,6 hingga 2,5 juta
kematian setiap tahun.

I.2 Rumusan Masalah

 Apa definisi infeksi gastrointestinal?


 Bagaimana klasifikasi infeksi gastrointestinal?
 Pengobatan dari klasifikasi infeksi gastrointestinal?

I.3 Tujuan

 Untuk mengetahui definisi dari infeksi gastrointestinal


 Untuk mengetahui klasifikasi infeksi klasifikasi gastrointestinal
 Untuk mengetahui pengobatan dari klasifikasi infeksi gastrointestinal.
BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Teori

Infeksi gastrointestinal (GI) meliputi berbagai macam sindrom dari gastroenteritis


ringan hingga infeksi sistemik yang mengancam jiwa. Untungnya, kematian diare telah
menurun secara substansial di dua dekade terakhir, terutama di kalangan anak-anak yang lebih
muda dari 1 tahun usia. Intervensi untuk penyakit diare seperti menyusui, lebih baik
Praktek menyapih, sanitasi yang lebih baik, dan penggunaan rehidrasi oral yang lebih tinggi
terapi bertanggung jawab atas penurunan tingkat fatalitas kasus. Meski meyakinkan, diare masih
terhitung 1,6 hingga 2,5 juta kematian setiap tahun.1 Untuk mencapai penurunan lebih lanjut
dalam kematian, lebih banyak pendekatan kompleks perlu diadopsi yang mencakup pembedaan
diare akut berair dari disentri dan diare terus menerus dan menyediakan manajemen kasus yang
sesuai untuk setiap sindrom.

Berbagai patogen bertanggung jawab untuk infeksi akut


diare. Virus diduga menjadi penyebab paling umum gastroenteritis, terutama pada anak-
anak. Namun, spesies bakteri tersebut penyebab diare infeksi yang paling sering
ditemukan di Amerika Serikat. Bab ini berfokus pada bakteri dan virus etiologi infeksi GI
seperti Vibrio cholerae, Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni,
rotavirus, norovirus, astrovirus, dan adenovirus enterik. Presentasi klinis, diagnosis,
strategi pengobatan dan pencegahan dibahas secara umum awalnya untuk semua infeksi
GI dan diuraikan lebih lanjut dalam hal ini etiologi tertentu di bagian selanjutnya.

American Academy of Pediatrics merekomendasikan rehidrasi


dengan fase rehidrasi terkonsentrasi elektrolit diikuti oleh fase pemeliharaan menggunakan
larutan elektrolit encer dan lebih besar volume (lihat Tabel 117-1) .10 Komponen penting
glukosebase ORT termasuk glukosa, natrium, kalium, klorida, dan air
(Tabel 117-2). ORT berbasis Glukosa mengambil keuntungan dari glucosecoupled
transportasi natrium di usus kecil. Glukosa meningkatkan natrium dan kemudian
transportasi air melintasi dinding usus. Di anak-anak dengan muntah dan diare, ORT dapat
diberikan sebagai 5 mL setiap 2 hingga 3 menit dalam satu sendok teh atau jarum suntik
oral. Nasogastrik administrasi ORT adalah metode alternatif administrasi di
seorang anak dengan muntah terus-menerus. Setelah memulai terapi rehidrasi, pasien
harus diamati untuk pembalikan tanda-tanda dehidrasi, meningkatkan konsistensi tinja,
dan mengurangi frekuensi tinja.

PENGOBATAN

Diare
■ PENDEKATAN UMUM BAGI MANAJEMEN
Terapi rehidrasi
Penilaian awal kehilangan cairan sangat penting untuk rehidrasi dan
harus mencakup penurunan berat badan akut karena merupakan sarana yang paling
dapat diandalkan
menentukan tingkat kehilangan air. Namun, jika baseline akurat
berat badan tidak tersedia, tanda-tanda klinis sangat membantu dalam menentukan
perkiraan defisit (Tabel 117-1). Penilaian fisik pada umumnya adalah
lebih dapat diandalkan pada anak-anak dan bayi dibandingkan pada orang dewasa
Penggantian cairan adalah landasan terapi untuk diare
terlepas dari etiologi. Terapi rehidrasi oral (ORT) berbalik
dehidrasi pada hampir semua pasien dengan diare ringan sampai sedang;
kegagalan pengobatan dengan ORT jarang terjadi (3% hingga 6%) .9 ORT
menawarkan keuntungan menjadi murah dan tidak invasif dan tidak
membutuhkan rawat inap untuk administrasi. Pada mereka yang mampu
mengambil cairan oral, ORT lebih unggul daripada pemberian intravena
(IV) cairan. Selain itu, haus mendorong penggunaan ORT dan menyediakan
menjaga terhadap overhidrasi.

Infeksi Bakteri
Agen bakteri adalah penyebab penting infeksi GI, dan sindrom yang disebabkan oleh
pathogen ini lebih baik dipahami daripada viral gastroenteritis. Untuk generalisasi
sederhana, bakteri pathogen disajikan dalam bagian ini dibagi menjadi yang menyebabkan
berair (enterotoxigenic) diare atau mereka yang menyebabkan disentri
(Diare invasif). Diare berair biasanya self-limiting, sedangkan
mereka yang datang dengan gejala disentri, seperti demam, tenesmus, dan darah dan /
atau nanah di tinja, membutuhkan pemantauan ketat.
dan tindak lanjut yang intensif. Tabel 117–4 mencantumkan tanda-tanda klinis dan
gejala dari dua kategori besar ini.
Terapi Antimikroba
Penggunaan terapi antimikroba secara sembarangan pada infeksi GI
menghasilkan peningkatan resistensi antimikroba, efek samping antimikroba
agen, dan ancaman superineksi karena pemberantasan flora normal. Meningkatkan
resistensi fluoroquinolone di
Campylobacter dan resistensi multiobat terhadap spesies Salmonella
di seluruh dunia memperkuat pentingnya penggunaan antibiotik yang bijaksana
dan langkah-langkah pengendalian infeksi yang hati-hati.14,15 Selain itu, ia
menekankan kebutuhan untuk mengambil pola kerentanan lokal ke dalam akun
pemilihan pilihan awal rejimen antimikroba. Antibiotik tidak penting dalam perawatan
yang paling ringan diare, dan terapi empiris untuk infeksi GI akut dapat terjadi
dalam program antibiotik yang tidak perlu. Namun, antibiotik yang tepat
terapi lebih pendek durasi penyakit dan mengurangi morbiditas di beberapa bakteri
(kolera, enterotoxigenic E. coli, shigellosis, campylobacteriosis, yersiniosis) infeksi dan
dapat menyelamatkan nyawa di infeksi invasif (C. difficile, salmonellosis). Perawatan
antibiotik juga mengurangi durasi dan penumpahan organisme dalam infeksi
dengan spesies Shigella yang rentan dan mungkin dalam infeksi
spesies Campylobacter rentan.16 Tabel 117–3 merangkum antibiotik rekomendasi, dan
rincian lebih lanjut dalam pengobatan infeksi spesifik didiskusikan pada bagian yang
tepat. Penting juga untuk dicatat bahwa hasil dari beberapa diare bakteri
penyakit dapat diperburuk oleh penggunaan antibiotik. Perawatan antibiotik
dapat memperpanjang pengangkutan tanpa asimtomatik Salmonella.17 Pada pasien
terinfeksi E. coli O157, penggunaan agen antimikroba dapat memburuk risiko sindrom
uremik hemolitik (HUS), yang didefinisikan oleh trias gagal ginjal akut,
trombositopenia, dan mikroangiopati anemia hemolitik, dengan meningkatkan produksi
toksin seperti shiga.

Agen bakteri adalah penyebab penting infeksi GI, dan sindrom


disebabkan oleh patogen ini lebih baik dipahami daripada viral
gastroenteritis. Untuk generalisasi sederhana, bakteri patogen
disajikan dalam bagian ini dibagi menjadi yang menyebabkan
berair (enterotoxigenic) diare atau mereka yang menyebabkan disentri
(Diare invasif). Diare berair biasanya self-limiting, sedangkan
mereka yang datang dengan gejala disentri, seperti demam, tenesmus,
dan darah dan / atau nanah dalam tinja, membutuhkan pemantauan ketat
dan tindak lanjut yang intensif. Tabel 117–4 mencantumkan tanda-tanda klinis dan
gejala dari dua kategori besar ini.
ENTEROTOXIGENIC (CHOLERA-LIKE) DIARE
1. Kolera
a. Epidemologi
Kolera telah endemik di delta Gangga, Bengal Barat, Bangladesh, dan Asia Selatan
(termasuk Asia Tenggara) setidaknya sejak 1817,21. Pecahnya tahun 1994 dari
strain kolera yang resisten di kalangan pengungsi Rwanda mengakibatkan lebih
dari 20.000 kematian. Epidemi kolera pada tahun 1991 dan 1998 menyebabkan
lebih dari 1 juta kematian di Amerika Latin. Ketika perjalanan internasional telah
meningkat, kolera juga telah dilaporkan di semua wilayah utama di Amerika
Serikat. Namun, insidensi, 1 kasus per 1 juta orang, sangat rendah.22 V. cholerae
O1 adalah serogrup yang paling umum yang terkait dengan epidemi dan pandemik.
Dalam serogrup ini, ada dua biotipe, klasik dan El Tor.21 Pada tahun 1992,
serogrup baru, V. cholerae O139 Bengal, muncul di India dan menyebar dengan
cepat melalui Asia Tenggara. Empat mekanisme untuk transmisi telah diusulkan,
termasuk waduk hewan, pembawa kronis, korban penyakit asimtomatik atau
ringan, dan waduk air. Inokulum yang relatif besar dari 103 hingga 106 organisme
diperlukan untuk infeksi jika air adalah kendaraan dan 102-104 jika kendaraan
adalah makanan. Sekitar setengah orang yang terinfeksi V. cholerae O1 adalah
gejala, sedangkan hanya 1% sampai 5% dari mereka yang terinfeksi V. cholerae
O139 menunjukkan gejala. Ciri khas kolera adalah produksi diare berair, dan
dehidrasi berat dapat berkembang dalam beberapa jam, menyebabkan kematian
dalam 24 jam. Diperkirakan 25% hingga 50% kasus fatal jika tidak ditangani.
Pencegahan penularan kolera tergantung pada penyediaan air minum bersih dan
sanitasi publik, yang sulit di negara-negara berkembang yang miskin.
b. Patogenesis
V. cholerae adalah basil gram negatif yang berbagi karakteristik serupa dengan
Enterobacteriaceae famili. Sebagian besar patologi kolera dihasilkan dari enterotoksin
(toksin kolera) yang dihasilkan oleh bakteri. Kondisi yang mengurangi keasaman
lambung, seperti penggunaan antasida, penghambat reseptor histamin, atau inhibitor
pompa proton atau infeksi dengan Helicobacter pylori, meningkatkan risiko klinis
penyakit. Toksin kolera menstimulasi adenilat siklase, yang meningkatkan siklik adenosin
monofosfat intraseluler (cAMP) dan menghasilkan penghambatan penyerapan natrium dan
klorida oleh mikrovili dan meningkatkan sekresi klorida dan air oleh sel crypt. Toksin
kemungkinan bekerja sepanjang seluruh saluran usus, tetapi sebagian besar
kehilangan cairan terjadi di duodenum. Efek bersih dari toksin kolera adalah
sekresi cairan isotonik (terutama di usus kecil) yang melebihi kapasitas serap
saluran usus (terutama usus besar). Hal ini menghasilkan produksi diare cair
dengan konsentrasi elektrolit yang mirip dengan plasma.
c. Presentasi Klinis
Periode inkubasi rata-rata untuk infeksi V. cholerae adalah 1 hingga 3 hari.23
Presentasi klinis dapat bervariasi dari asimtomatik ke dehidrasi yang mengancam
jiwa karena diare berair. Pasien mungkin kehilangan hingga 1 L cairan isotonik
setiap jam. Permulaan diare tiba-tiba dan diikuti dengan cepat atau kadang
didahului oleh muntah. Demam terjadi pada kurang dari 5% pasien, dan
pemeriksaan fisik berkorelasi baik dengan tingkat keparahan dehidrasi. Dalam
beberapa kasus, cairan terakumulasi dalam lumen usus yang menyebabkan distensi
abdomen dan ileus dan dapat menyebabkan deplesi intravaskular tanpa diare.
Dalam kondisi yang paling parah, penyakit ini dapat berkembang hingga mati
dalam 2 hingga 4 jam jika tidak diobati. Kelainan laboratorium, seperti
peningkatan volume sel darah merah dan total kadar protein, magnesium, dan
kalsium, adalah hasil dari hemokonsentrasi. Hipoglikemia, kejang, demam, dan
perubahan mental terlihat lebih sering pada anak-anak, mungkin sebagai refleksi
dari tingkat dehidrasi dan kerugian elektrolit yang lebih besar yang diamati dengan
diare pada anak-anak.21,23 Komplikasi lain termasuk asidosis metabolik, azotemia
prerenal, intoksikasi iatrogenik air dari overhidrasi, dan pneumonia aspirasi. Anak-
anak, lansia, dan wanita hamil memiliki risiko komplikasi yang lebih tinggi yang
disebabkan oleh kolera.
d. Pengobatan
Terlepas dari serotipe, tujuan utama terapi adalah pemulihan kehilangan cairan dan
elektrolit yang disebabkan oleh diare berair. ORT adalah metode rehidrasi yang
disukai, dan beberapa penelitian menunjukkan penurunan kebutuhan cairan sebesar
32% hingga 35% ketika berbasis beras daripada larutan ORT berbasis glukosa
digunakan (50 hingga 80 g beras, bukan 20 g glukosa / L). Pada pasien yang tidak
dapat mentolerir ORT, larutan Ringer laktat IV dapat digunakan. Normal saline
tidak dianjurkan karena tidak memperbaiki asidosis metabolik. Setelah rehidrasi,
cairan perawatan diberikan berdasarkan rekaman akurat volume asupan dan
keluaran. Antibiotik memperpendek durasi diare, mengurangi kehilangan cairan,
dan memperpendek durasi keadaan carrier. Tampaknya ada mobilitas substansial
dalam elemen genetik yang mengkodekan resistensi antibiotik pada V. cholerae,
dan pola resistensi obat dapat berubah antara wabah. Misalnya, strain O139 yang
diisolasi selama tahun 1992 dan 1993 menunjukkan kecenderungan peningkatan
resistensi terhadap trimethoprim-sulfamethoxazole, tetapi mereka yang diisolasi di
India selama tahun 1996 dan 1997 menunjukkan kerentanan terhadap agen yang
sama. Dosis tunggal doxycycline adalah agen pilihan, terutama di daerah endemik,
meskipun telah dikaitkan dengan ekskresi bakteri fecal yang berkepanjangan. Pada
anak-anak yang lebih muda dari 7 tahun, trimethoprimsulfamethoxazole,
erythromycin, dan furazolidone lebih disukai. Pada wanita hamil, eritromisin atau
furazolidone dapat digunakan. Di daerah resistensi tetrasiklin tinggi,
fluoroquinolones seperti ciprofloxacin efektif. Ciprofloxacin telah dipelajari lebih
luas daripada fluoroquinolones lainnya.
1. Escherichia coli
Diarrheagenic E. coli dibedakan menjadi beberapa kategori yang berbeda berdasarkan
fitur patogenik penyakit diare: enterotoxigenic E. coli (ETEC), E. coli enteroinvasive
(EIEC), enteropatogen E. coli (EPEC), enteroaggregative E. coli (EAEC ), dan E. coli
enterohemorrhagic (EHEC) .26 Infeksi E. coli diare yang paling sering disebabkan
oleh ETEC dimanifestasikan oleh diare berair (enterotoxigenic). Disentri disebabkan
oleh EHEC. Pada bagian ini, kategori umum E. coli diare yang menyebabkan diare
berair dibahas secara terpisah dari EHEC yang menyebabkan diare berdarah.
Epidemiologi
Enterotoxigenic E. coli (ETEC) terjadi paling sering, dan menyumbang sekitar
setengah dari semua kasus diare E. coli. Diperkirakan ada 79.420 kasus di Amerika
Serikat setiap tahun.26,27 ETEC adalah penyebab paling umum diare pelancong dan
penyebab umum wabah terkait makanan dan air. Infeksi dengan EIEC dan EPEC
terutama merupakan penyakit anak-anak di negara berkembang. Strain EAEC terlibat
dalam diare persisten (14 hari) pada pasien terinfeksi HIV. Diakui sebagai penyebab
umum dan berpotensi mematikan diare infeksi, EHEC diyakini menjadi faktor
etiologi utama yang bertanggung jawab untuk pengembangan kolitis hemoragik dan
HUS.28 CDC memperkirakan beban penyakit tahunan E. coli O157: H7 di Amerika
Serikat menjadi lebih dari 20.000 infeksi dan sebanyak 250 kematian, tetapi
kegagalan banyak laboratorium klinis untuk menyaring organisme ini sangat
mempersulit perkiraan. Di Amerika Serikat, serotipe O157: H7 menyebabkan 50%
hingga 80% dari semua infeksi EHEC, tetapi di belahan bumi selatan, seperti
Argentina, Australia, Chili, dan Afrika Selatan, serotipe non-O157: H7 seringkali
lebih penting. Penularan biasanya terjadi melalui makanan dan air, dan wabah telah
dikaitkan dengan daging sapi yang dimasak setengah matang dan sayuran yang
terkontaminasi tinja.
Patogenesis
E. coli adalah basil gram negatif yang umum ditemukan di saluran pencernaan
manusia serta usus ternak sehat, rusa, kambing, dan domba. Enterotoxigenic E. coli
mampu menghasilkan enterotoxin baik atau enterotoksin yang dimediasi oleh
plasmid: toksin yang labil panas dan toksin yang tahan panas. Toksin mirip kolera,
toksin panas-labil memiliki dua subunit (A dan B) yang memiliki sifat antigenik
serupa dan tindakan pada mukosa usus. Efek bersihnya adalah akumulasi elektrolit
luminal yang menarik air ke dalam usus, dan produksi diare sekret yang mirip kolera.
Racun panas yang stabil bersifat non-antigen dan menghasilkan diare berair dengan
bekerja pada usus kecil. Modus patogenesis varietas non-ETEC kurang dipahami
dengan baik. Lesi histopatologi khas infeksi EPEC adalah penghalusan mikrovili dan
kepatuhan yang erat antara bakteri dan membran sel epitel di seluruh usus. Lesi
melampirkan dan tidak pada dasarnya mengganggu integritas epitelium usus, yang
menyebabkan diare. EAEC menganut sel mukosa usus oleh produksi lendir dan
pengendapan bakteri dalam biofilm bakteri-lendir. Kolonisasi EAEC yang terus-
menerus ini berpotensi menyebabkan kerusakan sitotoksik sel-sel usus, yang
menyebabkan diare terus-menerus. EIEC sangat mirip dengan spesies Shigella dan
menembus mukosa usus; terutama lapisan usus besar. Kerusakan histologis yang
dihasilkan adalah peradangan dan ulserasi mukosa yang merupakan karakteristik
dystentery bacillary.
Patogenitas EHEC berhubungan dengan produksi racun shigalike, dinamakan
demikian karena kemiripan mereka dengan toksin shigal Shigella dysenteriae. Efek
sitotoksik dari toksin yang mirip dengan shiga mengganggu integritas mukosa usus
besar yang menyebabkan diarerhea. Selain itu, toksin mampu melewati epitel usus
untuk mencapai sel-sel endotel yang melapisi pembuluh darah kecil yang memasok
usus, ginjal, dan visera lainnya, menyebabkan berbagai peristiwa metabolik yang
akhirnya mengarah ke HUS.
Pengobatan Escherichia coli Diare
Landasan manajemen semua infeksi E. coli diare adalah mencegah dehidrasi dengan
memperbaiki ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. ORT sering menyelamatkan
nyawa pada bayi dan anak-anak.27 Meskipun profilaksis antimikroba dengan
doksisiklin, trimetoprim-sulfametoksazol, atau fluoroquinolon efektif dalam
mencegah diare ETEC, masalah resistensi antibiotik yang semakin meningkat dan
kemungkinan efek samping dari agen antimikroba menghalangi rekomendasi
profilaksis. Sebaliknya, para ahli merekomendasikan menghindari faktor risiko saat
bepergian. Selain itu, jika penyakit yang signifikan terjadi, bismut subsalicylate dan
loperamide efektif dalam mengurangi keparahan diare ETEC, dan antibiotik empiris
memperpendek durasi penyakit.30 Fluoroquinolones (misalnya, ciprofloxacin,
norfloxacin, dan ofloxacin) adalah agen yang paling sering direkomendasikan karena
meningkatnya resistensi antimikroba di antara kelas obat lain.
*KONTROVERSI KLINIS
Loperamide tidak boleh digunakan pada pasien dengan demam atau disentri karena agen
antimotilitas merupakan kontraindikasi dalam manajemen diare yang disebabkan oleh
EHEC. Ada bukti bahwa penggunaan agen tersebut dapat meningkatkan risiko
pengembangan HUS, mungkin dengan menunda pembersihan usus dari organisme dan
dengan demikian meningkatkan penyerapan toksin*
Penggunaan antibiotik tetap kontroversial dalam infeksi EHEC. Penggunaan mereka
mungkin berbahaya karena lisis bakteri yang mengarah ke
1863.
Infeksi Gastrointestinal dan Keracunan Enterotoxigenic
peningkatan pelepasan toksin dan perubahan flora bakteri intracolonic normal,
sehingga meningkatkan penyerapan toksin sistemik. Pengobatan infeksi EHEC
terutama terbatas pada perawatan suportif, yang mungkin termasuk dialisis,
hemofiltrasi, transfusi eritrosit dikemas, infus trombosit, dan intervensi lain seperti
yang ditunjukkan secara klinis.29 Penyakit berat dapat menyebabkan gagal ginjal
kronis dan memerlukan transplantasi ginjal.

2. Pseudomembran Colitis (Clostridium difficile)


Epidemiologi
Pseudomembranous colitis (PMC) pertama kali dilaporkan pada tahun 1893 dan
dikaitkan dengan terapi antibiotik pada tahun 1955. Meskipun dijelaskan pada era
preantibiotic, kejadian semakin dikaitkan dengan pemberian antibiotik. C. difficile
dianggap sebagai penyebab pada 10% hingga 20% pasien yang mengalami diare yang
berhubungan dengan antibiotik, pada 50% sampai 75% dari mereka dengan kolitis
terkait antibiotik, dan lebih dari 90% dari mereka dengan antibiotik terkait PMC. Ini
adalah juga penyebab paling umum diare nosokomial, menginfeksi 16% sampai 20%
pasien rawat inap, sepertiga di antaranya merupakan gejala.33 Insiden kolonisasi usus
bervariasi, berkisar dari 30% hingga 70% pada bayi hingga 3% hingga 5% pada orang
dewasa yang sehat.32 Hubungan antara keadaan terjajah dan penyakit aktif kurang
dipahami. Banyak orang dijajah dengan bakteri namun tidak terus mengembangkan
PMC. Ini paling sering terjadi pada kelompok berisiko tinggi, seperti lansia, pasien
lemah, pasien kanker, pasien bedah, pasien yang menerima antibiotik, pasien dengan
tabung nasogastrik, dan pasien yang sering menggunakan obat pencahar.33 PMC
dikaitkan dengan penggunaan spektrum luas. antimikroba, termasuk klindamisin,
ampisilin, dan sefalosporin generasi ketiga.32 Agen lain yang telah terlibat, meskipun
pada tingkat insiden yang lebih rendah, termasuk aminoglikosida, eritromisin,
fluoroquinolon, trimetoprim-sulfametoksazol, dan, yang mengejutkan, vankomisin
dan metronidazol, dua dari antimikroba yang paling sering digunakan untuk
pengobatan C. Difficile.
Patogenesis
C. difficile adalah basilus anaerobik pembentuk spora-pembentuk gram positif dan
menyebabkan penyakit yang dimediasi toksin. Setelah antibiotik mengganggu flora
kolon normal dan kolonisasi C. difficile terjadi, dua racun (A dan B) dilepaskan untuk
menengahi diare dan kolitis. Produksi racun ini sangat penting dalam manifestasi
penyakit. Toksin A adalah faktor patogen utama dan telah dicirikan sebagai
enterotoksin yang menyebabkan sekresi cairan usus, cedera mukosa, dan peradangan
melalui actin disaggregation, pelepasan kalsium intraseluler, dan kerusakan neuron.
Toksin B adalah sitotoksin nonenterotoksik yang menyebabkan depolimerisasi aktin
filamentus dan menengahi kerusakan yang lebih kuat pada mukosa kolon manusia
daripada toksin A. Awalnya, terbentuk plak putih dan kekuningan, dan mukosa
sekitarnya mungkin meradang. Dengan perkembangan penyakit, plak pseudomembran
ini menjadi membesar dan bersisik di atas mukosa kolorektal.
Presentasi klinis
C. difficile infeksi dapat menyebabkan spektrum penyakit dari diare terkait antibiotik
ringan untuk entercolitis pseudomembran.34 Dalam kolitis tanpa pembentukan
pseudomembran, pasien datang dengan malaise, sakit perut, mual, anoreksia, diare
berair, demam ringan, dan leukositosis. PMC ditandai oleh penyakit yang lebih parah,
dengan nyeri perut yang parah, diare perfare, demam tinggi, leukositosis yang
ditandai, dan formasi pseudomembran klasik yang jelas dengan pemeriksaan
sigmoidoskopi. Gejala dapat mulai beberapa hari setelah dimulainya terapi antibiotik
atau beberapa minggu setelah antibiotik dihentikan. C. difficile infeksi harus dicurigai
pada pasien yang mengalami diare dengan riwayat penggunaan antibiotik baru-baru
ini (dalam 2 bulan sebelumnya) atau pada mereka yang diare mulai 72 jam setelah
rawat inap.
Pengobatan Colitis Pseudomembranosa
Terapi awal harus mencakup penghentian agen yang menyinggung dengan perubahan
pada antibiotik alternatif jika mungkin. Terapi penggantian cairan dan elektrolit
diperlukan. Meskipun diare akan hilang dalam 15% hingga 23% pasien tanpa terapi,
kebanyakan pasien memerlukan antibiotik. Baik vankomisin dan metronidazol efektif,
tetapi metronidazol 250 mg per oral empat kali sehari adalah obat pilihan. 32 Sama
dengan vankomisin pada waktunya untuk mengatasi diare, insidensi efek samping,
dan tingkat kekambuhan. Namun, itu lebih murah daripada vankomisin, dan perhatian
untuk resistensi vankomisin meningkatkan penggunaan metronidazol. Vankomisin
oral 125 mg empat kali sehari adalah terapi lini kedua. Penggunaannya tepat dalam
situasi berikut: pasien belum menanggapi metronidazol oral; organisme resisten
terhadap metronidazol; pasien alergi atau tidak toleran terhadap metronidazol;
pengobatan termasuk larutan yang mengandung etanol; pasien hamil atau lebih muda
dari 10 tahun; pasien sakit kritis karena C. difficile diare atau kolitis; dan ada bukti
yang menunjukkan bahwa diare disebabkan oleh S. aureus.32 Durasi diare berkurang
menjadi 3 berbanding 4,6 hari dengan metronidazole. Vankomisin harus diberikan
secara oral karena vankomisin IV tidak mencapai konsentrasi lumen usus yang cukup
tinggi untuk eliminasi bakteri yang efektif. Bacitracin adalah pengobatan lini ketiga.
Dalam menyelesaikan gejala, 80.000 unit bacitracin oral setiap hari sama efektifnya
dengan vankomisin tetapi tidak efektif dalam memberantas organisme. Rasa
Bacitracin yang buruk, yang mengurangi kepatuhan pasien, membatasi
penggunaannya.35 Teicoplanin dan asam fusidic telah efektif dalam menyelesaikan
gejala dan membasmi organisme.
kambuh setelah pengobatan antibiotik terjadi pada sekitar 20% hingga 25%
pasien dan tampaknya tidak dipengaruhi oleh pilihan terapi awal, dosis obat yang
digunakan, atau durasi pengobatan.32 Kekambuhan terjadi karena persistensi bentuk
spora dari C. difficile yang tidak terbunuh oleh terapi antibiotik atau reinfeksi oleh
strain baru. Kekambuhan biasanya terjadi 3 hingga 21 hari setelah antibiotik
dihentikan. Retraksi dengan metronidazol atau vankomisin pada dosis sebelumnya
selama 10 hingga 14 hari umumnya berhasil. Penambahan rifampin ke vankomisin
juga telah efektif
*KONTROVERSI KLINIS
Beberapa peneliti telah menemukan profilaksis dengan organisme yang bersaing,
non-patogen seperti Lactobacillus spp. atau Saccharomyces spp. untuk membantu
dalam mencegah kekambuhan pada sejumlah kecil pasien.36 Diperkirakan bahwa
organisme ini membantu mengembalikan flora alami dalam usus dan membuat pasien
lebih tahan terhadap kolonisasi oleh C. Difficile*
Vankomisin telah digunakan dalam kombinasi dengan resin penukar anion
yang diberikan untuk menghindari pengikatan resin obat, dan ini telah berhasil
digunakan dalam sejumlah kecil kasus.35 Cholestyramine 4 g per oral tiga hingga
empat kali sehari dan colestipol 5 g per oral dua kali sehari memiliki telah digunakan
sebagai alternatif untuk antibiotik dalam kasus ringan. Obat-obatan yang menghambat
peristaltik, seperti diphenoxylate, merupakan kontraindikasi pada PMC.32
Perlambatan waktu transit tinja dianggap menyebabkan kerusakan akibat toksin yang
diperpanjang.
2. Disentri
1. Diarhea Dysentery Bacillary (Shigellosis)
Epidemiologi
Sekitar 450.000 kasus shigellosis terjadi di Amerika Serikat dan 165 juta kasus terjadi di
dunia setiap tahun, yang mengakibatkan lebih dari 1 juta kematian di seluruh dunia setiap
tahun.37 Shigellosis terutama merupakan penyakit pada anak-anak, dengan insiden tertinggi
pada anak-anak antara usia 6 bulan dan 5 tahun. Hanya sepertiga dari semua kasus terjadi
pada orang dewasa. Sebagian besar kasus terjadi akibat transmisi fecal-oral. Beberapa wabah
terkait makanan dan air yang terdokumentasi dengan baik telah dilaporkan. Insiden puncak di
Amerika Serikat pada akhir musim panas. Shigellae memiliki distribusi di seluruh dunia,
dengan perbedaan regional dalam prevalensi subkelompok yang bertanggung jawab
untuk penyakit. Empat spesies yang paling sering dikaitkan dengan penyakit adalah S.
dysenteriae tipe I, Shigella flexneri, Shigella boydii, dan Shigella sonnei.37 Di Amerika
Serikat, penyebab umum shigellosis adalah S. sonnei dan S. flexneri. Kasus-kasus yang
disebabkan oleh shigellae lainnya berhasil diperoleh selama perjalanan ke negara-negara
berkembang. Karena terlalu sering menggunakan antibiotik pada pakan manusia dan hewan,
Asia Tenggara dan India memiliki tingkat resistensi yang lebih tinggi. Sanitasi yang buruk,
kebersihan pribadi yang buruk, pasokan air yang tidak memadai, kekurangan gizi, dan
peningkatan kepadatan penduduk dikaitkan dengan peningkatan risiko epidemi gastroenteritis
Shigella, bahkan di negara-negara maju.
Patogenesis
Shigellae adalah basil gram negatif yang termasuk ke dalam famili
Enterobacteriaceae. Penelanan sedikitnya 10 hingga 200 organisme yang layak dari
spesies Shigella menyebabkan penyakit pada orang dewasa yang sehat, menjelaskan
kemudahan penyakit yang ditularkan dari orang ke orang.38 Bakteri berkembang biak
dan menyebar dalam submukosa usus kecil, tetapi mereka jarang melampaui mukosa.
Penetrasi mukosa diberikan secara genetik oleh "invasi plasmid" besar dan
menghasilkan distorsi dari crypts, kematian ke epitel usus, menyebabkan ulserasi
fokal, peluruhan sel mukosa, berdarah eksudat mukus ke dalam lumen usus, dan
akumulasi submukosa sel inflamasi dengan pembentukan microabscess.39
Mikroabses dapat bergabung, membentuk abses yang lebih besar. Infeksi sering
melibatkan seluruh usus besar. Selain karakteristik virulensi dari invasiveness, S.
dysenteriae tipe 1 dan, pada tingkat yang lebih rendah, S. flexneri dan S. sonnei
menghasilkan cytotoxin, atau shiga toxin, peran patogenik yang tidak jelas, meskipun
diduga merusak endotel. sel-sel lamina propria, menghasilkan perubahan
mikroangiopati yang dapat berkembang menjadi HUS.
Presentasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala awal termasuk nyeri perut, kram, dan demam diikuti oleh tinja
berair yang sering.41 Dalam beberapa hari, pasien mengalami penurunan demam,
nyeri perut yang parah, dan nyeri sebelum perkembangan diare berdarah dan tanda-
tanda lain disentri (lihat Tabel 117–4). Kotoran sering berwarna kehijauan dan
mengandung leukosit. Kehilangan cairan dan elektrolit mungkin signifikan, terutama
pada bayi dan pasien usia lanjut. Pada tahap awal penyakit, kultur tinja positif. Alat
uji diagnostik cepat yang menggunakan amplifikasi DNA oleh reaksi rantai
polimerase juga tersedia. Jika tidak ditangani, disentri basiler biasanya berlangsung
sekitar 1 minggu (rentang: 1 hingga 30 hari). Komplikasi yang tidak biasa tetapi
mungkin termasuk dehidrasi berat, kejang umum, septikemia, megacolon beracun,
kolon berlubang, arthritis, enteropati kehilangan protein, dan HUS. Mortalitas jarang
terjadi, tetapi mungkin lebih mungkin terjadi pada S. dysenteriae tipe I.
PENGOBATAN Dysentery Bacillary (Shigellosis)
Shigellosis biasanya merupakan penyakit self-limiting. Sebagian besar pasien sembuh
dalam 4 hingga 7 hari, meskipun 10% mungkin mengalami kekambuhan. Penggantian
cairan dan elektrolit oral adalah dasar dari pengobatan (disentri umumnya tidak
berhubungan dengan kehilangan cairan yang signifikan). Namun, terapi penggantian
cairan intravena mungkin diperlukan, terutama pada anak-anak dan orang tua. Karena
sifat penyakit yang membatasi diri dan perkembangan resistensi antimikroba yang
cepat pada penyelesaian terapi, pengobatan antibiotik disediakan untuk orang lanjut
usia dan orang yang lemah, mereka yang mengalami gangguan sistem kekebalan,
anak-anak di pusat penitipan anak, anak-anak yang kekurangan gizi, dan petugas
layanan kesehatan. Antibiotik memperpendek periode penumpahan feses dan
menipiskan penyakit klinis.
3. Salmonellosis
Epidemiologi Spesies
Salmonella adalah basil gram negatif yang termasuk ke dalam famili
Enterobacteriaceae. Sebagai hasil dari eksperimen hibridisasi DNA, klasifikasi dan
nomenklatur Salmonella spp. telah berubah, menyebabkan banyak kebingungan.44
Karena tingginya kesamaan DNA, semua isolat Salmonella yang penting telah
diklasifikasikan menjadi satu spesies, Salmonella enterica, dengan sekitar 2.500
serotipe yang berbeda. Karena berbagai serotipe diketahui secara formal sebagai
spesies, telah dapat diterima untuk merujuk pada serotipe sebagai spesies. Misalnya S.
enterica serotype Typhi sering disebut sebagai Salmonella typhi.
Serotipe Salmonella spesifik menghasilkan penyakit manusia yang khas.45 S.
serotipe enterik Typhimurium atau Enteritidis menyebabkan gastroenteritis,
sedangkan serotipe Typhi atau Paratyphi menyebabkan demam enterik. Manifestasi
klinis yang dihasilkan oleh serotipe Salmonella umumnya termasuk gastroenteritis
akut (enterocolitis), bakteremia, infeksi lokal ekstraintestinal, demam enterik (demam
tifoid dan paratifoid), dan keadaan karier kronis. Di Amerika Serikat, sekitar 1,4 juta
kasus salmonellosis, 16.000 rawat inap, dan 600 kematian terjadi setiap tahun.4 Ada
penurunan insiden tingkat salmonellosis di Amerika Serikat, yang diyakini sebagai
hasil dari praktik penanganan makanan dan air yang ditingkatkan. pengobatan.
Salmonellosis adalah penyakit terutama pada bayi, anak-anak, dan remaja. Anak-anak
di bawah usia 5 tahun terhitung sekitar 25% dari semua kasus yang didiagnosis.17
Kondisi yang dapat mempengaruhi infeksi termasuk yang menurunkan keasaman
lambung, penggunaan antibiotik, kekurangan gizi, dan keadaan imunodefisiensi.
Makanan atau air yang terkontaminasi telah terlibat dalam sebagian besar kasus.
Penularan langsung fecal-oral terjadi lebih jarang tetapi sangat penting pada anak-
anak. Makanan yang paling sering terlibat dalam salmonellosis manusia adalah
unggas, produk unggas, daging sapi, babi, dan produk susu. Hewan peliharaan,
terutama reptil, merupakan sumber infeksi yang umum.
Bakteremia. Salmonella dapat menghasilkan bakteremia tanpa klasik
enterokolitis atau demam enterik. Bakteremia jarang terjadi pada yang lebih tua
dewasa, tetapi dapat terjadi pada hingga 40% bayi.49 Hal ini juga dilaporkan
lebih sering pada orang dengan penyakit yang mendasari berat atau imunosupresi,
termasuk AIDS. Sindrom klinis ditandai
oleh bakteremia persisten dan demam intermiten berkepanjangan dengan
panas dingin. Budaya tinja sering negatif. Sindrom klinis ini
paling sering dengan infeksi serotipe Choleraesuis (50%).
Jumlah leukosit sering berada dalam kisaran normal.
Infeksi yang dilokalisasi. Infeksi lokal berkembang dalam 5% hingga 10%
pasien dengan bakteremia.47 Infeksi ekstrasuminal atau abses
formasi atau keduanya dapat terjadi di situs manapun. Mereka mungkin mengikuti salah satu
dari itu sindrom lainnya, atau mereka mungkin presentasi utama. Metastasis
infeksi melibatkan tulang, kista, jantung, ginjal, hati, paru-paru, perikardium, limpa, dan
tumor.

Pengobatan Salmonellosis
■ ENTEROCOLITIS
Penggantian cairan dan elektrolit adalah mode utama pengobatan.
Sebagian besar pasien merespon dengan baik terhadap ORT (penyakit terbatas pada diri
sendiri) . Antimotilitas obat harus dihindari karena mereka meningkatkan risiko mukosa
invasi dan komplikasi. Terapi antibiotik tidak diindikasikan pada orang dewasa yang
sehat. Antibiotik tidak berpengaruh pada durasi demam atau diare, dan penggunaannya
yang sering meningkatkan kemungkinan resistensi dan durasi penumpahan feses.
Antibiotik harus digunakan (A) neonatus atau bayi yang lebih muda dari usia 6 bulan
karena muda anak-anak memiliki peningkatan risiko infeksi yang rumit, (b) pasien
dengan imunodefisiensi primer atau sekunder seperti AIDS atau kemoterapi pasien, (c)
pasien dengan gejala demam dan diare berdarah, dan (d) pasien setelah splenektomi.47
Kerentanan pengujian dianjurkan karena banyak strain yang resistan
terhadap obat Salmonella telah muncul. Antibiotik yang direkomendasikan termasuk fl
uoroquinolones, trimethoprim-sulfamethoxazole, ampicillin, dan sefalosporin generasi
ketiga. Jika hasil kerentanan tidak tersedia, fluoroquinolone atau sefalosporin generasi
ketiga seharusnya dilembagakan karena resistensi dengan trimethoprim-
sulfamethoxazole dan ampisilin. Azitromisin dan aztreonam juga telah dipelajari dan
dapat digunakan sebagai agen alternatif.

4. Rotaviruses
Epidemologi
Rotavirus adalah penyebab paling umum diare pada bayi dan
anak-anak di seluruh dunia, dan 1 juta orang meninggal setiap tahun. Di Amerika Serikat,
sekitar 3,5 juta kasus diare, 500.000 kunjungan dokter, 50.000 rawat inap, dan 20
kematian terjadi setiap tahun pada anak-anak yang lebih muda dari 5 tahun.62
Survei serologis menunjukkan bahwa hampir semua anak terinfeksi pada usia 5 tahun
tahun, tetapi dehidrasi diare terjadi terutama di kalangan muda anak-anak usia 3 hingga 35
bulan selama infeksi awal mereka.63 Setelah itu, mereka terlindung dari keparahan infeksi
berikutnya. Di Bahkan, setelah infeksi awal dengan rotavirus, 40% anak-anak
terlindung dari infeksi berikutnya, 75% terlindungi gastroenteritis berikutnya, dan hingga
88% terlindungi gastroenteritis berat. Sayangnya, keduanya immunocompromised
anak-anak dan orang dewasa berisiko lebih tinggi untuk yang parah, berkepanjangan, dan
bahkan rotavirus gastroenteritis yang fatal. Rute fecal-oral dianggap
menjadi mode transmisi yang paling umum. Di Amerika Serikat,
tingkat infeksi rotavirus memuncak dari bulan November hingga Mei setiap tahun.
Patogenesis
Rotavirus adalah double-stranded, berbentuk roda, virus RNA. Itu
Lapisan terluar mengandung dua protein viral struktural. Proteasenya dilepas
protein (P protein) VP4 dan glikoprotein (G protein)
VP7 menentukan serotipe virus dan merupakan dasar untuk vaksin
pengembangan. Setelah dicerna, strain ini menyebabkan diare dengan menginduksi
perubahan keseimbangan cairan transepithelial, malabsorpsi sebagai
konsekuensi dari kehancuran lapisan epitel usus, dan
kerusakan akibat lapar dan iskemia vili. Perubahan ke vili termasuk
pemendekan ketinggian villus, crypt hyperplasia, dan sel mononuklear
infiltrasi lamina propria.
Presentasi klinis
Masa inkubasi infeksi rotavirus biasanya 1 hingga 3 hari. Manifestasi klinis bervariasi dari
asimtomatik (yaitu umum pada orang dewasa) hingga mual, muntah, dan diare berat
dehidrasi. Karena infeksi pertama cenderung paling parah, gangguan dehidrasi dan elektrolit
terjadi lebih sering pada anak-anak. Gejala-gejalanya mulai tiba-tiba, dengan muntah
sering terjadi sebelumnya timbulnya diare. Demam hadir di sepertiga pasien.
Tanda dan gejala lain termasuk gejala pernapasan, iritabilitas, kelesuan, eritema faring, rinitis,
membran timpani merah, dan kelenjar getah bening serviks teraba. Gastrointestinal ini
gejala membaik dalam 3 hingga 7 hari. Temuan laboratorium mencerminkan tingkat muntah,
diare, atau kedua. Peningkatan sementara dalam enzim hati dapat dilihat pada 60% dari
anak-anak dirawat di rumah sakit untuk diare rotavirus. Sel darah putih
hitungan biasanya normal. Kotoran jarang mengandung darah atau leukosit. Deteksi rotavirus
dalam sampel tinja dimungkinkan dengan enzim immunoassay dan assay aglutinasi lateks,
keduanya tersedia secara komersial
PENGOBATAN
Infeksi Rotavirus
Cairan oral dan penggantian elektrolit adalah landasan pengobatan. Terapi
Lactobacillus oral dapat mengurangi durasi diare dan ekskresi virus. Tidak ada peran
untuk antibiotik infeksi akut. Bismuth subsalicylate, meskipun terbukti menurun
durasi diare dan output tinja, tidak dianjurkan untuk penggunaan rutin karena sifat
self-limiting dari penyakit dan risiko overdosis bismuth subsalicylate. Agen
antimotilitas tidak direkomendasikan karena mereka tidak mengurangi durasi atau
volume diare. Vaksin pertama (RotaShield) untuk mencegah infeksi rotavirus
dilisensikan untuk digunakan di Amerika Serikat pada tahun 1998, tetapi ditarik
setelah 1 tahun karena peningkatan tingkat intususepsi idiopatik.
67 Pengawasan pasca-pengukuhan menemukan bahwa risiko intususepsi
adalah yang tertinggi dalam waktu 3 hingga 14 hari setelah menerima yang pertama
dosis, yang diperkirakan menjadi 1 kasus per 10.000 penerima vaksin.
68 Ada juga saran bahwa resikonya tergantung pada usia,
dan mungkin bayi yang lebih muda dari 3 bulan berada dalam bahaya kurang
dari yang lebih tua. Pada tahun 2006, vaksin hidup, lisan (RotaTeq) menerima lisensi
di Indonesia Amerika Serikat. Ini adalah vaksin pentavalen yang berisi lima
reassortant rotaviruses.20 Karena strain virus ini diturunkan dengan memasukkan
gen yang mengkode protein capsid dari G1, G2, G3, atau G4 manusia
strain rotavirus menjadi tulang punggung bovine rotavirus, mereka mengandung
genom tersegmentasi dari orang tua yang berbeda dan disebut sebagai
reassortant rotaviruses. Empat rotavirus reassortant mengekspresikan salah satu dari
protein capsid bagian luar, tipe G (G1 hingga G4), dan yang kelima menyatakan
protein lampiran, P1A. Karena itu, vaksin ini memberikan perlindungan terhadap
serotipe G1, G2, G3, dan G4 bila diberikan sebagai seri tiga dosis untuk bayi antara
usia 6 dan 32 minggu. Setelah selesainya rejimen tiga dosis, vaksin menawarkan
perlindungan terhadap infeksi rotavirus sebesar 74% dan gastroenteritis berat
98% .68 Vaksin oral ini menurunkan kunjungan ke kantor karena rotavirus
infeksi oleh 86%, kunjungan gawat darurat sebesar 94%, dan rawat inap
sebesar 96%. Terlebih lagi, anak-anak yang divaksinasi menunjukkan hal yang sama
kasus intususepsi sebagai anak yang tidak divaksinasi (enam kasus
versus lima kasus; risiko relatif yang disesuaikan sebesar 1,6; interval kepercayaan
[CI] = 0,4 hingga 6,4). Efek samping serius lainnya, termasuk kematian, adalah
serupa di antara penerima vaksin dan plasebo. Ada yang kecil tapi
secara signifikan tingkat lebih besar dari muntah, diare, nasopharyngitis,
otitis media, dan bronkospasme di antara penerima vaksin. Bersamaan
administrasi vaksin rotavirus ini tidak mengurangi tanggapan imun dari vaksin lain,
difteri, toksoid tetanus, dan acellular pertussis (DTaP), vaksin Haemophilus
influenzae tipe b, vaksin virus polio inaktif, vaksin hepatitis B, dan pneumokokus
vaksin konjugat. Vaksin rotavirus lain, RotaRix, telah menyelesaikan uji klinis
dan mendapat lisensi di banyak negara Amerika Latin. Sebuah uji coba
vaksin monovalen ini, berdasarkan rotavirus manusia yang dilemahkan
strain spesifisitas P1A G1, pada sekitar 60.000 bayi, memiliki
menunjukkan kemanjuran klinis 85% terhadap penyakit rotavirus berat, dan
tidak ada peningkatan intususepsi di antara penerima vaksin. Vaksin pertama
(RotaShield) untuk mencegah infeksi rotavirus dilisensikan untuk digunakan di
Amerika Serikat pada tahun 1998, tetapi ditarik setelah 1 tahun karena peningkatan
tingkat intususepsi idiopatik. Pengawasan pasca-pengukuhan menemukan bahwa
risiko intususepsi adalah yang tertinggi dalam waktu 3 hingga 14 hari setelah
menerima yang pertama dosis, yang diperkirakan menjadi 1 kasus per 10.000
penerima vaksin. Ada juga saran bahwa resikonya tergantung pada usia,
dan mungkin bayi yang lebih muda dari 3 bulan berada dalam bahaya kurang dari
yang lebih tua. Pada tahun 2006, vaksin hidup, lisan (RotaTeq) menerima lisensi di
Indonesia Amerika Serikat. Ini adalah vaksin pentavalen yang berisi lima reassortant
rotaviruses. Karena strain virus ini diturunkan dengan memasukkan
gen yang mengkode protein capsid dari G1, G2, G3, atau G4 manusia
strain rotavirus menjadi tulang punggung bovine rotavirus, mereka mengandung
genom tersegmentasi dari orang tua yang berbeda dan disebut sebagai
reassortant rotaviruses. Empat rotavirus reassortant mengekspresikan salah satu dari
protein capsid bagian luar, tipe G (G1 hingga G4), dan yang kelima menyatakan
protein lampiran, P1A. Karena itu, vaksin ini memberikan perlindungan
terhadap serotipe G1, G2, G3, dan G4 bila diberikan sebagai
seri tiga dosis untuk bayi antara usia 6 dan 32 minggu. Setelah
selesainya rejimen tiga dosis, vaksin menawarkan perlindungan
terhadap infeksi rotavirus sebesar 74% dan gastroenteritis berat
98% .
5. TRAVELER'S DIARRHEA
Diare oleh wisatawan menggambarkan sindrom klinis yang dimanifestasikan oleh
malaise, anoreksia, dan kram perut diikuti oleh tiba-tiba
onset diare yang melumpuhkan banyak pelancong.76 Wisatawan
diare mengganggu kegiatan yang direncanakan atau bekerja di 30% dari mereka
terpengaruh, akuntansi untuk yang tidak diketahui tetapi substansial langsung dan
dolar yang hilang tidak langsung karena penurunan produktivitas.77 Secara khusus,
peningkatan risiko terletak pada Amerika Utara dan utara
Orang Eropa bepergian ke Amerika Latin, Eropa Selatan, Afrika,
dan Asia. Risiko tertinggi diamati pada pasien dengan immunocompromised
kondisi, achlorhydria, atau usus inflamasi penyakit, dan orang-orang mengambil
diuretik, digoxin, lithium, atau insulin (karena kebutuhan akan hidrasi yang tepat).
Secara keseluruhan, sebuah Diperkirakan 20% hingga 50% orang yang bepergian ke
daerah berisiko tinggi akan mengembangkan penyakit.
Onset gejala biasanya terjadi selama minggu pertama
perjalanan tetapi dapat terjadi kapan saja selama kunjungan atau setelah kembali
home. Diare oleh wisatawan disebabkan oleh makanan atau air yang terkontaminasi.
Makanan berisiko tinggi untuk kontaminasi termasuk mentah atau setengah matang
daging dan makanan laut serta buah dan sayuran mentah. Ketuk air, es, dan
susu yang tidak dipasteurisasi dan produk susu juga terkait dengan
peningkatan resiko. Patogen yang paling umum adalah bakteri di alam
dan termasuk ETEC (20% hingga 72%), Shigella (3% hingga 25%), Campylobacter
(3% hingga 17%), dan Salmonella (3% hingga 7%) . Virus (0% hingga
30%) juga merupakan penyebab potensial, seperti juga parasit, meskipun jarang
selama perjalanan jangka pendek, terhitung kurang dari 5% kasus. Itu
keparahan sindrom ditentukan oleh jumlah tinja per
hari dan ada atau tidaknya kram, mual, dan muntah.
Diare ringan didefinisikan sebagai 1-4 tinja lepas per hari
terkait dengan kram perut yang berlangsung kurang dari 14 hari. Moderat
diare menunjukkan lebih dari 4 tinja lepas yang terkait setiap hari
dehidrasi dan diare berat didefinisikan sebagai adanya demam atau
darah dalam tinja. Diare pelancong jarang mengancam jiwa dan di
kebanyakan kasus, gejala sembuh dalam 1 hingga 2 hari tanpa pengobatan.
Wisatawan ke area berisiko tinggi harus mengemas kit yang mencakup termometer,
loperamide, 3 hari antibiotik (lihat Pencegahan di bawah),
larutan rehidrasi oral garam, dan metode pemurnian air.
PENCEGAHAN
Pendidikan pasien dalam menghindari makanan dan minuman berisiko tinggi adalah
metode terbaik untuk meminimalkan risiko. Makanan dan minuman berisiko tinggi
termasuk makanan basah yang disajikan pada suhu kamar, buah yang tidak bisa
dikupas, susu dari sumber yang dipertanyakan, saus panas di atas meja,
air keran, air botol yang tidak ditutup, minuman dingin, dan makanan dari jalan
penjaja. Slogan seperti "Kupas, rebus, masak, atau lupakan", ingatkan
wisatawan untuk menghindari makanan yang terkontaminasi dan menggunakan pemurnian
air atau minuman botolan yang andal. Langkah-langkah ini dapat mengurangi risiko
kurang dari 15%, bahkan di daerah endemik.
Bismuth subsalicylate 524 mg (2 tablet, kaplet, sendok makan)
secara oral empat kali sehari selama hingga 3 minggu adalah yang biasa direkomendasikan
regimen profilaksis. Bismuth subsalicylate dapat menghambat
aktivitas enterotoxin dan mencegah diare. Orang yang memakai rejimen ini
harus diinformasikan tentang efek samping, termasuk sementara
perubahan warna hitam lidah dan tinja, dan, jarang, tinnitus.
Meskipun kemanjuran antibiotik profilaksis telah didokumentasikan,
penggunaannya tidak disarankan karena peningkatan risiko
pemilihan organisme yang resistan terhadap obat, efek samping dari antibiotik (misalnya,
fotosensitivitas), dan kemungkinan akuisisi infeksi yang lebih parah.
Antibiotik profilaksis (lihat Tabel 117-3) hanya direkomendasikan dalam
individu berisiko tinggi atau dalam situasi di mana penyakit jangka pendek
dapat merusak tujuan perjalanan, seperti misi militer.76
Rifamycin oral yang tidak diserap, rifaximin, memiliki aktivitas melawan
patogen enterik dan mungkin memiliki peran dalam pencegahan wisatawan
diare. Percobaan acak, double-blind rifaximin 200 mg
satu kali, dua kali, atau tiga kali sehari dengan makanan selama 2 minggu
perlindungan yang sama sebesar 72% dengan masing-masing dari tiga rejimen dosis
dibandingkan dengan placebo.80 Khususnya, rifaximin tidak mengubah kolon
flora dan coliform atau pola kerentanan antimikroba enterococcal.
Akibatnya, kemoprofilaksis dengan rifaximin mungkin bermanfaat pada individu yang
berisiko tinggi dengan kondisi medis yang mendasarinya
atau mereka dengan jadwal yang ketat di mana penyakit jangka pendek bisa merusak
tujuan perjalanan. Rifaximin memiliki profil tolerabilitas dan keamanan
sebanding dengan plasebo.
PENGOBATAN
Diare traveller’s
Penggantian cairan dan elektrolit harus dimulai pada awal
diare. (ORT umumnya tidak diperlukan dalam kondisi sehat
individu; Air mineral beraroma menawarkan sumber natrium yang baik
dan glukosa.76) Untuk meredakan gejala, loperamide (disukai karena
onsetnya yang lebih cepat dan durasi lega yang lebih lama relatif terhadap bismuth)
harus diambil (4 mg secara oral awalnya dan kemudian 2 mg dengan masing-masing
tinja lepas berikutnya hingga maksimum 16 mg / hari pada pasien
tanpa diare berdarah dan dihentikan jika gejala terus berlanjut
lebih dari 48 jam). Terapi simtomatik lainnya termasuk bismut
subsalicylate 525 mg setiap 30 menit hingga 8 dosis.
Antibiotik (lihat Tabel 117-3) direkomendasikan sebagai tambahan untuk
loperamide pada pengelana yang mengembangkan tiga atau lebih tinja yang longgar di dalam
Periode 8 jam, terutama dengan mual, muntah, kram perut,
demam, atau darah dalam tinja. Saat ini, obat pilihan adalah fluoroquinolone
biasanya diberikan selama 3 hingga 5 hari. Dalam uji klinis, 3 hari
terapi antibiotik sama efektifnya dengan 5 hari, dan beberapa penelitian menunjukkan
bahwa pengobatan dosis tunggal mungkin efektif dalam banyak kasus.81,82 In
wanita hamil dan anak-anak yang lebih muda dari 16 tahun, sebuah kombinasi
dari trimethoprim-sulfamethoxazole dan erythromycin telah
disarankan. Makrolida adalah obat pilihan hanya di daerah-daerah yang tinggi
prevalensi spesies Campylobacter tahan terhadap kuinolon, seperti
Thailand.
Karena penyakit yang dibawa makanan dapat muncul sebagai kasus sporadis atau
Wabah, diagnosis harus dicurigai setiap kali dua atau lebih
orang datang dengan manifestasi gastrointestinal atau neurologik akut
setelah berbagi makanan dalam 72 jam sebelumnya. Penting
petunjuk tentang agen etiologi dapat dikumpulkan dari demografi
informasi (usia, jenis kelamin, dll.), sindrom klinis, inkubasi
periode, riwayat medis, jenis makanan yang dikonsumsi, musim, dan
lokasi geografis wabah.
Keracunan makanan stafilokokus disebabkan oleh konsumsi makanan
terkontaminasi oleh enterotoksin yang diproduksi oleh strain tertentu S.
aureus tumbuh dalam makanan.85 Produksi enterotoksin umumnya
hasil dari meninggalkan makanan pada suhu kamar, memungkinkan
staphylococci tumbuh. Gejalanya cepat onset, umumnya
terjadi dalam waktu 1 hingga 6 jam menelan racun yang sudah terbentuk sebelumnya
makanan Kondisi ini ditandai dengan mual dan
muntah (75%), meskipun kram perut dan diare juga dapat terjadi
hadir. Gejala membaik dalam waktu kurang dari 12 jam. ORT seharusnya
disediakan dalam kasus yang parah, tetapi antibiotik tidak diindikasikan.
BAB III
PENUTUP
III.1 Kesimpulan
 Infeksi gastrointestinal (GI) meliputi berbagai macam sindrom dari gastroenteritis
ringan hingga infeksi sistemik.
 Bakteri dan virus infeksi GI seperti Vibrio cholerae, Escherichia coli, Salmonella,
Shigella, Campylobacter jejuni, rotavirus, norovirus, astrovirus, dan adenovirus
enterik
 Infeksi Gastrointestinal dan Keracunan Enterotoxigenic mengakibatkan peningkatan
pelepasan toksin dan perubahan flora bakteri intracolonic normal, sehingga
meningkatkan penyerapan toksin sistemik. Pengobatan infeksi EHEC terutama
terbatas pada perawatan suportif, yang mungkin termasuk dialisis, hemofiltrasi,
transfusi eritrosit dikemas, infus trombosit, dan intervensi lain seperti yang
ditunjukkan secara klinis.
 Penggunaan terapi antimikroba secara sembarangan pada infeksi GI
menghasilkan peningkatan resistensi antimikroba, efek samping antimikroba
agen, dan ancaman superineksi karena pemberantasan flora normal.
 Antibiotik tidak penting dalam perawatan yang paling ringan diare, dan terapi
empiris untuk infeksi GI akut dapat terjadi dalam program antibiotik yang tidak
perlu. Namun, antibiotik yang tepat terapi lebih pendek durasi penyakit dan
mengurangi morbiditas di beberapa bakteri (kolera, enterotoxigenic E. coli,
shigellosis, campylobacteriosis, yersiniosis) infeksi dan dapat menyelamatkan
nyawa di infeksi invasif (C. difficile, salmonellosis).
III.2 Saran
 Setelah mempelajari tentang infeksi ini, Sebaiknya gunakanlah obat sesuai anjuran
dokter, dan pergunakanlah obat tersebut sesuai dengan penyakit yang diderita , jangan
menggunakan obat kurang atau melebihi batasnya serta memanfaatkan semaksimal
mungkin meteri ini sehingga kita dapat mengerti dan memahami tentang infeksi
gastro Intestinal, gejalah dan cara menanganinya.
 Dari makalah ini masih banyak kesalahan dan kekurangan Oleh karena itu penulis
dengan lapang dada menerima kritik dan saran dari para pembaca guna dan tujuan
untuk memperbaiki dan melengkapi apa yang kurang dalam makalah kami ini
DAFTAR PUSTAKA

Kosek M, Bern C, Guerrant RL. The global burden of diarrhoeal disease, as estimated from
studies published between 1992 and 2000. Bull World Health Organ 2003;81:197–
204.

Snyder JD, Merson MH. The magnitude of the global problem of acute diarrhoeal disease: A
review of active surveillance data. Bull World Health Organ 1982;60:604–613.

Bern C, Martines J, de Zoysa I, et al. The magnitude of the global problem of diarrhoeal
disease: A ten-year update. Bull World Health Organ 1992;70:705–714.

Lew JF, Glass RI, Gangarosa RE, et al. Diarrheal deaths in the United States, 1979 through
1987: A special problem for the elderly. JAMA 1991;265:3280–3284.

Ganarosa RE, Glass RI, Lew JF, et al. Hospitalizations involving gastroenteritis in the United
States, 1985: The special burden of the disease among the elderly. Am J Epidemiol
1992;135:281–290.

Mead PS, Slutsker L, Dietz V, et al. Food-related illness and death in the United States.
Emerg Infect Dis 1999;5:607–625.

Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS, et al. Practice guidelines for the management of
infectious diarrhea. Clin Infect Dis 2001;32:331–350.