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CURSO A DISTANCIA DE CIENCIAS DEL EJERCICIO NIVEL I

Primera Edición – Año 2006

Sistemas de Producción de
Energía. Aspectos
Esenciales
Lic. Gustavo Metral

RESUMEN nervioso, el transporte de sustancias en contra de su

El estudio de los sistemas de liberación de energía
durante la contracción muscular conforma un capítulo
de importancia vital en el campo de la fisiología del
ejercicio. Durante los últimos 80 años esta rama del
conocimiento científico se ha encargado del estudio de
los procesos de liberación y utilización de la energía
durante la actividad física. Los avances en este área del
conocimiento permiten, en la actualidad, conocer con
buena precisión cómo varían la demanda de energía y la
utilización de combustibles durante diferentes patrones
de actividad física. El presente manuscrito provee
información acerca de la estructura y función de la
molécula de ATP, analiza la interacción de los sistemas
de resíntesis de ATP durante la actividad física, y el
funcionamiento básico del metabolismo de los
carbohidratos y los lípidos.
CONCEPTO DE ENERGÍA, ESTRUCTURA Y
FUNCIÓN DEL ATP
Definiremos a la energía cómo la capacidad de realizar
trabajo. La síntesis proteica, la transmisión del impulso
gradiente de concentración y la contracción muscular,
son diferentes formas de trabajo realizados por el
organismo. La bioenergética estudia la relación que
existe entre estos tipos de trabajo y la energía necesaria
para producirlos. Debido a que durante la actividad
física el músculo esquelético es el principal consumidor
de energía, nos ocuparemos de analizar la liberación y
abastecimiento de energía para la ejecución de la
contracción muscular.
La contracción del músculo esquelético solo es posible
gracias a la energía derivada de la hidrólisis del ATP
(adenosín-trifosfato). La hidrólisis del esta molécula es
producida por una enzima denominada ATPasa, esta
enzima rompe el tercer fosfato de alta energía de la
molécula del ATP. El resultado de la reacción es la
liberación de energía (que es posteriormente utilizada
para producir la contracción muscular), un grupo fosfato
inorgánico, la obtención de una molécula de ADP
(adenosin-difosfato), y la generación de protón. La
reacción simplificada es representada en la Figura 1,
mientras que la estructura química del ATP se muestra
en la Figura 2.

Figura 1. Representación esquemática de la liberación de energía por parte del ATP mediante la acción de la enzima Miosin-ATPasa.

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Figura 2. Estructura del ATP. Constituida por una base nitrogenada,
la adenina (arriba a la derecha); un monosacárido de cinco carbonos,
la ribosa (abajo); y los 3 grupos fosfatos (a la izquierda de la
imagen).
A la hora de analizar la bioenergética muscular es
crucial tener en cuenta que, el ATP presenta una
característica importante, que a priori pareciera ser una
desventaja: su escasa concentración en el músculo
esquelético: 5 x 10-6 mol · g-1, lo que representa un peso
total aproximado de 0.35 gramos de ATP para un sujeto
de 70 kg. Esta cantidad de ATP, sólo alcanza para
abastecer de energía a la contracción muscular de alta
intensidad durante 0,5 segundos. Sin embargo, teniendo
en cuenta que un mol de ATP (6.022 x 1023 moléculas)
pesa 503 gramos y, que una persona de 70 kg necesita
unos 33 moles de esta molécula para correr 10 km, si
ésta dispondría de toda esta energía en forma de ATP le
agregaría a su peso corporal actual (70 kg) unos 16 kg
adicionales, lo que afectaría notablemente su motricidad
y generaría a la vez un gasto energético extra, que
debería ser compensado con más moléculas de ATP.
Además, no sería posible que la concentración de ATP
en el músculo esquelético fuera alta debido a que esto
produciría un incremento en la presión osmótica
intracelular que “arrastraría” una gran cantidad de agua
hacia el interior de la fibra muscular, la cual se hincharía
hasta explotar. Por ello, el hecho de que la
concentración de ATP en el músculo esquelético sea
escasa, y que sólo abastezca de energía para la
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contracción muscular durante un escaso período de
tiempo, es más una ventaja que una complicación.
De lo anterior se deduce que, para prolongar el trabajo
muscular en el tiempo, el ATP debe ser continuamente
reciclado, o sea, la célula muscular debe producir el
proceso ATP↔ADP (utilización y resíntesis de ATP) de
forma permanente y a una altísima velocidad. Por esta
razón, la molécula de ATP no tiene por función actuar
como una molécula de almacenamiento de la energía. Su
función es la de “transportar” una adecuada cantidad de
energía que le es provista por una verdadera reserva
energética, hacia un sitio en la célula dónde se va a
producir algún tipo de trabajo, por ejemplo a la cabeza
de la miosina para producir la contracción muscular.
Reservas Energéticas
Las reservas energéticas constituyen diversas formas de
almacenamiento de nutrientes en el interior del
organismo, cuya función principal es liberar energía para
sintetizar ATP a partir de ADP. Derivan del consumo de
Hidratos de Carbono, Grasas, y Creatina, provenientes
de la dieta y se encuentran almacenadas en el organismo
en forma de Glucógeno, Triacilglicéridos y
Fosfocreatina, respectivamente. Para un análisis más
detallado de las reservas energéticas del organismo
humano, remito al lector al Módulo I de Fisiología del
Ejercicio del presente curso. Es importante notar que
cada Reserva Energética tiene la posibilidad de
resintetizar ATP, sólo por que tiene un sistema
energético que la catabolice. En el músculo esquelético
humano existen tres sistemas de liberación de energía
para la síntesis de ATP: Sistema Anaeróbico Aláctico o
de los Fosfágenos, Sistema Anaeróbico Láctico o
Glucolítico, y el Sistema Aeróbico, cada uno se encarga
de degradar de manera específica a alguna de las
reservas (Figura 3). En los siguientes apartados
estudiaremos las particularidades inherentes a cada
sistema de liberación de energía.
2/25
Figura 3. Interacción entre las fuentes de alimentos, las reservas energéticas, los sistemas de liberación de energía y la resíntesis del ATP en el
organismo humano.

SISTEMA DE LOS FOSFÁGENOS

Como fuera mencionado en el Módulo I de Fisiología

del Ejercicio del presente curso, el sistema de los
fosfágenos o anaeróbico aláctico es el que produce la
mayor tasa de resíntesis de en unidad de tiempo, por
cuánto este sistema de resíntesis de ATP predominará en
todos las contracciones musculares desarrolladas a
máxima intensidad.

Características de la Molécula de Creatina Figura 4. Estructura química de la fosfocreatina (izquierda) y de la

La creatina se caracteriza por ser un aminoácido no
esencial y no proteico. Esto significa que el organismo
humano puede sintetizar creatina a partir de
aminoácidos precursores, los cuales son: glicina,
arginina y metionina (Kreider R, 1998). La creatina, a
diferencia de los α aminoácidos no puede formar parte
de las proteínas o péptidos, por cuanto en el organismo
humano la creatina se encuentra sin unión a otros
aminoácidos, en sus dos estados: fosforilada (formando
fosfocreatina [PCr]) o libre (creatina [Cr]) (Figura 4). En
estado de reposo aproximadamente el 65% del total de la
reserva de creatina en el músculos esquelético se
encuentra como PCr, mientras que el 35% restante se
halla bajo la forma de creatina libre (Cr).
creatina (derecha).
Formación de ATP a partir de la Fosfocreatina.
Reacción de la Creatin-kinasa
Como ha sido mencionado anteriormente las reservas de
ATP solo son suficientes para abastecer de energía al
músculo esquelético durante 0.5 seg. de ejercicio
intenso. En este marco la PCr mediante la reacción de la
CK constituye el medio más inmediato de todo el
metabolismo para reponer ATP (Robergs 2003). Las
características que permiten esta condición están dadas
por el lugar de reserva de la PCr, ubicada en el
citoplasma muy cerca de los sitios de utilización de la
energía durante la contracción muscular (cabeza de la
miosina); por la rápida acción de la CK que es activada

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por el aumento en la concentración ADP; y por la
necesidad de un solo paso enzimático para resintetizar
ATP. La ecuación química balanceada de la reacción es
presentada a continuación:
PCr + ADP + H+ ↔ Cr + ATP
CK
Variación de la Tasa de Resíntesis de ATP en el Tiempo
Como puede verse en la Figura 5 la potencia del sistema
anaeróbico aláctico se produce ya en los primeros 1,3
segundos de contracción muscular y asciende a los 9
mmol ATP·kg-1 dm·seg-1, mientras que en el período de
1,3 a 2,6 segundos la resíntesis de ATP a partir de la PCr
cae un 28%, y un 45,5% entre el período de 2,6 a 5
segundos. Además, en el período de 20 a 30 segundos la
tasa de resíntesis de ATP es muy baja, ya que asciende a
0,2 mmol ATP·kg-1 dm·seg-1. Es por ello que durante la
contracción muscular intensa se dice que este sistema
libera energía de manera significativa hasta los 30
segundos.
Figura 5. Resíntesis de ATP a partir de la PCr.
Resíntesis de ATP a partir de la PCr y Rendimiento
Deportivo
Se ha propuesto que la disminución del rendimiento
durante el ejercicio de máxima intensidad y corta
duración, se debe a la imposibilidad del músculo
esquelético de mantener una alta producción de ATP a
partir de la ruptura de PCr (Casey, A. y Greenhaff, P.L.
2000). En la Figura 6 se muestran los resultados de un
trabajo realizado por Sahlin y Ren ‘89, en dónde se
relaciona el porcentaje de producción de fuerza máxima
eléctricamente evocada con la concentración de PCr
intramuscular.
El protocolo incluyó evaluar la fuerza máxima por
electroestimulación a 50 Hz sin que se hubiera realizado
previamente actividad muscular alguna, es decir con el
100% de la concentración de PCr muscular.
Posteriormente se procedió a realizar un protocolo de
ejercicio con el flujo sanguíneo ocluido para disminuir la
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concentración de PCr muscular. Se volvió a evaluar la
fuerza máxima eléctricamente evocada con 50 Hz, pero
con el 15% de la concentración inicial de PCr y también
a diferentes intervalos durante la restauración de este
combustible. Los resultados son mostrados en la Figura
6.
Como puede verse en la Figura 6 con el 100% de la PCr
intramuscular se produjo el 100% de la fuerza máxima,
mientras que inmediatamente después del ejercicio,
cuando los niveles de PCr fueron los más bajos, la fuerza
máxima decayó un 50%. Sin embargo, durante la pausa
del ejercicio a medida que aumentaba la concentración
de PCr intramuscular se incrementaba la producción de
fuerza, a pesar de que la frecuencia de descarga eléctrica
fue siempre la misma (50 Hz). Este trabajo brinda un
argumento de peso que demuestra como la
disponibilidad de PCr en el músculo esquelético podría
ser uno de los factores determinantes del rendimiento
durante el ejercicio de alta intensidad.
Es importante notar, que bastan sólo 4” de ejercicio
intenso para producir el catabolismo de cerca del 80% de
la concentración de fosfocreatina del músculo
esquelético, mientras que la recuperación de ésta
demanda de una mayor cantidad de tiempo. En 30” de
pausa se recupera aproximadamente el 50% de la
fosfocreatina agotada, y en 3 minutos cerca del 98%.
Figura 6. Arriba: Concentración de PCr en el Músculo esquelético.
Abajo: Porcentaje de producción de fuerza máxima eléctricamente
evocada. Tomado de Sahlin y Ren ’89.
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SISTEMA ANAERÓBICO LÁCTICO
En este sistema energético, al igual que en el anterior, no
existe una participación directa del oxígeno para la
liberación de energía. Es por ello que la resíntesis de
ATP sucede en el citoplasma de la célula, fuera de la
mitocondria.
Glucólisis
La glucólisis (Figura 7) constituye una serie de
reacciones enzimáticas que toman a la glucosa como
sustrato para producir la resíntesis de ATP. En el
proceso se forman dos metabolitos intermedios: lactato o
piruvato que conectan la glucólisis con la síntesis de
Acetil CoA para el funcionamiento del sistema aeróbico.
Cinética de la Resíntesis de ATP a partir de la
Glucólisis
En el ejercicio de alta intensidad ocurre una importante
descarga adrenérgica que incrementa la concentración de
catecolaminas, a la vez que se produce acumulación de
calcio citoplasmático. Estos factores sinérgicos,
producen un rápido incremento de la glucólisis al inicio
del ejercicio. En estas condiciones, la vía glucolítica
sintetiza una gran cantidad de ATP junto a la PCr, pero a
menor tasa que esta. Sobrepasando los 5-6” el sistema
glucolítico pasa a predominar en la generación de ATP a
(Figura 8) hasta aprox. los 60” de contracción muscular,
logrando su más alta tasa de liberación de energía
(potencia) entre los segundos 5” y 20”. (Figura 8 y Tabla
1). Después de los 20” la tasa de resíntesis de ATP a
partir de la glucólisis comienza a caer.

Figura 7. Vía Glucolítica Rápida. Tomada de Blanco Antonio (1996).

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 Por otro lado, si la fuente de glucosa esta constituida por
Tasa de Re síne te sis de ATP a partir de la PCr y el
Glucóge no el glucógeno muscular, la ganancia neta de ATP por mol
de glucosa degradada será de tres moles. Esto es así
10 debido a que en este caso la fosforilación de la glucosa
es catalizada por la enzima fosforilasa, que a diferencia
mmol/kg ms/seg.
8

6 de la enzima hexoquinasa, no consume ATP para

4 realizar el proceso de fosforilación. Por tanto, habrá en
2 este caso un gasto neto de 1 mol de ATP (consumido por
0 la reacción de la enzima PFK), y una resíntesis total de 4
0 a 1, 3 1, 3 a 2 , 6 2,6 a 5 0 a 10 10 a 2 0 20 a 30
moles de ATP. Se genera entonces, una ganancia neta de
Tie mpo en Segundos 3 moles de ATP por mol de glucosa degradada bajo
estas condiciones. Los datos acerca del balance
Figura 8. Tasa de Resíntesis de ATP a partir de la PCr (barras energético de la glucólisis son resumidos en la Tabla 2.
grises) y el Glucógeno (barras negras) durante la contracción
muscular eléctricamente evocada con 50 Hz y el flujo sanguíneo
muscular ocluido. Tomada de Hultman y cols., 1983. Evaluation of Fuente de la Resíntesis total Gasto de ATP
Ganancia
methods for electrical stimulation of human muscle in situ. Pfluegers Glucosa de ATP por por mol de
Neta de
Arch. 398: 139-141. degradada en mol de glucosa glucosa
ATP
la glucólisis degradada degradada
Período de Porcentaje de Porcentaje de resíntesis 2 moles (1 mol
Tiempo en resíntesis de ATP a de ATP a partir del Glucosa debido a la acción
4 moles 2 Moles
Segundos partir de la PCr Glucógeno Plasmática de la HEX y otro
debido a la PFK)
0 a 1,3 seg. 81,81 % 18,19 %
Glucógeno 1 mol (debido a la
1,3 a 2,6 seg. 61,90 % 28,10 % 4 moles 3 Moles
Muscular acción de la PFK)
2,6 a 5 seg. 54,34 % 45,66 % Tabla 2. Ganancia neta de ATP durante la glucólisis, según la fuente
0 a 10 seg. 45,45 % 54,45 % de glucosa. HEX = hexoquinasa; PFK = Fosfofructuokinasa.
10 a 20 seg. 31,42 % 68,58 %
20 a 30 seg. 10,00 % 90,00 % SISTEMA AERÓBICO
Tabla 1. Resíntesis porcentual de ATP a partir de la PCr y la
Glucólisis, a partir de los datos de Hultman, 1983. El sistema aeróbico necesita para su funcionamiento, de
un combustible y un comburente para la generación de
Balance Energético de la Glucólisis ATP. Los combustibles pueden ser tres, los dos más
utilizados son los ácidos grasos y el glucógeno, mientras
La ruptura de un mol de glucosa produce dos o tres que los aminoácidos generan energía en menor medida.
moles de ATP, dependiendo si la vía parte de glucosa o El comburente universal es el oxígeno extraído del aire
glucógeno, respectivamente (Figura 7). Esto es así, atmosférico. A diferencia de los dos sistemas
debido a que el músculo esquelético puede comenzar la energéticos analizados anteriormente, la liberación de
glucólisis a través de dos vías diferentes, por un lado a energía y la resíntesis de ATP por parte del sistema
partir del glucógeno muscular del cual puede desdoblar aeróbico se realiza en la mitocondria y no el citoplasma
glucosa por acción de la enzima fosforilasa (Figura 7), y de las células. A continuación serán analizados los pasos
por otro a partir de la glucosa proveniente del plasma. metabólicos seguidos por los diversos combustibles para
De cualquier modo, por cada mol de glucosa que se producir la resíntesis aeróbica del ATP en el interior
degrade, provenga ésta del glucógeno muscular o del mitocondrial.
plasma, se resintetizarán 4 moles de ATP. No obstante,
si la fuente de glucosa para la glucólisis es la glucosa Hidratos de Carbono
proveniente del plasma, la fosforilación de cada mol de
ésta, -catalizada por la enzima hexoquinasa-, necesita del Como fue establecido anteriormente, la degradación de
aporte un mol de ATP. Posteriormente, la reacción de la la glucosa, generada a partir de glucógeno muscular o de
enzima fosfoructuokinasa (PFK) también necesita del la glucosa proveniente del plasma, siempre comienza en
aporte de un mol de ATP por mol de glucosa degradada. forma anaeróbica en el citoplasma de la célula. A
Esta es la explicación de por que, por cada mol de consecuencia de ello por cada molécula de glucosa que
glucosa proveniente del plasma y degradada se degrada de forma anaeróbica son generadas entre dos
posteriormente en la glucólisis queda una ganancia neta y tres moléculas de ATP y, lactato o piruvato como
de 2 moles de ATP, ya que se resintetizan 4 moles metabolitos intermedios. Ambas moléculas poseen la
totales de ATP, pero se degradan dos moles de ésta posibilidad de ingresar en el interior de la mitocondria
molécula en las reacciones de las enzimas hexoquinasa y para liberar energía aeróbica. A continuación
PFK. estudiaremos cada una de estas posibilidades.

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Descarboxilación Oxidativa del Piruvato

El piruvato generado en el citoplasma puede ingresar en

el interior de la mitocondria por acción de
transportadores específicos. Los transportadores son
estructuras de naturaleza proteica que se encuentran en
las membranas y que tienen por objeto facilitar el pasaje
de sustancias a través de las mismas. Los transportadores
que facilitan el ingreso de piruvato a la mitocondria son
los MCT1 (transportadores de monocarboxilato)
(Gladen, 2004). Allí , en la mitocondria, se produce la
descarboxilación oxidativa del Piruvato catalizada por el
complejo multienzimático PDH. Resumidamente, este
proceso consiste en la pérdida de un grupo carboxilo, se
desprende CO2 y queda un resto de dos carbonos (acetilo
o acetato), que posteriormente se une coenzima A, y
forma Acetil-CoA. Esta molécula, por acción de la
enzima citrato sintetasa, puede condensarse con
oxaloacetato formando citrato y dar inicio al ciclo de
Krebs (Figura 11). Figura 9. Representación de la activación de los ácidos grasos y su
transporte a través de la membrana mitocondrial.

Lactato

El lactato, al igual que el piruvato también puede

ingresar en el interior de la mitocondria por acción de
los MCT1 (Gladen, 2004) que se encuentran en la
membrana de la mitocondria. Una vez en la mitocondria
el lactato forma piruvato por acción de la isoenzima
LDH-H. Posteriormente el Piruvato sufre el proceso de
descarboxilación oxidativa mencionado anteriormente
formando acetato, que posteriormente se une a la Figura 10. Representación de la formación de acetilCoA y su
coenzima A, para formar Acetil CoA. oxidación en el ciclo de krebs, luego de la beta oxidación.

Ácidos Grasos Ciclo de Krebs

En el músculo, los ácidos grasos son activados por una
enzima llamada AcilCoA sintetasa, que facilita la unión
de ácidos grasos con CoA formando AcilCoA.
Posteriormente, un transportador mitocondrial
intermembrana (Carnitina) se une a la porción Acil de la
Acil CoA (Figura 9). Una vez en la mitocondria el Acil
CoA es degradado por medio de la llamada beta-
oxidación (Figura 10), dando origen a AcetilCoA, la
cual mediante la acción de la citrato-sintetasa forma
citrato, dando origen a las reacciones del ciclo de Krebs
y de la Cadena Respiratoria.
El Ciclo de Krebs constituye la ruta final común de la
oxidación de todas las moléculas combustibles (glucosa,
ácidos grasos y aminoácidos, [Figura 11]). En este ciclo,
el acetilo de la Acetil-CoA es enzimáticamente
degradado para formar dos moléculas de CO2 y cuatro
pares de átomos de hidrógeno. Estos últimos se
incorporan entonces a la cadena respiratoria, constituida
por una serie de transportadores electrónicos. El proceso
subsiguiente de transporte electrónico hasta el oxígeno
molecular se realiza con un descenso enorme de energía
libre, gran parte de la cual se conserva gracias a la
fosforilación del ADP para formar ATP en el proceso
denominado fosforilación oxidativa (Figura 11).

La naturaleza cíclica del ciclo de los ácidos

tricarboxílicos contrasta con la secuencia de reacción
lineal de la glucólisis descripta anteriormente en la
Figura 7. En cada vuelta del ciclo de los ácidos
tricarboxílicos (Figura 11) se incorpora Acetil-CoA,
condensándose con el oxaloacetato para formar citrato.
El citrato se degrada seguidamente a través de una
secuencia de reacciones que generan dos moléculas de

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CO2 y regenera el oxaloacetato. Posteriormente, puede
comenzar otra vuelta del ciclo por reacción del
oxaloacetato con otra molécula de Acetil-CoA. De este
modo, en cada una de las vueltas del ciclo se incorpora
una molécula de Acetil-CoA, se forman dos moléculas
de CO2 y se utiliza una molécula de oxaloacetato para
formar citrato, pero ésta se regenera al final del ciclo.
Por tanto, cuando el ciclo funciona, no hay pérdida neta
de oxaloacetato. Basta una molécula de oxaloacetato, si
ésta no se elimina por reacciones laterales, para llevar a
cabo la oxidación de un número ilimitado de moléculas
de Acetil-CoA. Cada una de las etapas del ciclo es
catalizada, por supuesto, por una enzima específica, tal
como ocurre en todos los sistemas enzimáticos.

Balance Energético del Ciclo de Krebs

En el ciclo, por cada molécula de citrato que es

metabolizada, se generan dos moléculas de CO2 , 3
NADH + H+, una de FADH2 y una de GTP (paso de
Succinil CoA a Succinato [Ver Figura 9]) que
posteriormente sintetiza una molécula de ATP. Las
moléculas de NADH + H+ y FADH2 van hacia la cadena
respiratoria (Figura 11). La cadena respiratoria
constituye una serie de reacciones de oxido/reducción
que toman como substrato a los átomos de H aportados
por NADH+H+ y FADH2. Al principio, el electrón y el
protón de cada átomo de H se transportan juntos, pero
posteriormente los protones quedan libres en el medio y
sólo los electrones son transportados en la cadena. Al
final dos electrones se unen a oxígeno para formar O2-,
altamente reactivo, que se une a dos protones del medio
para formar agua. Durante este proceso, específicamente
en las oxidaciones se libera energía para producir la
síntesis de ATP. Por cada molécula de NADH+H+ que
llega a la cadena respiratoria se generan 3 ATP, y por
cada molécula de FADH2 son resintetizados 2 ATP. Por
tanto, por cada molécula de citrato degrado en el ciclo de
Krebs se generan un total de 12 ATP (1 proveniente del
GTP, 9 provenientes del NADH+H+, y 2 provenientes Figura 11. Representación del Ciclo de Krebs y de la Cadena
del FADH2) . Para mayores detalles sobre el análisis de Respiratoria.
la cadena respiratoria remito al lector a la materia
Bioquímica del Ejercicio III. ¿Por qué luego de un período de entrenamiento se
produce un mayor catabolismo de lípidos a una misma
intensidad de ejercicio?

Como resultado adaptativo del proceso de entrenamiento

aeróbico luego de aproximadamente 2 meses de ejercicio
(Hurley et al, 1986), se han observado los siguientes
efectos fisiológicos:

• Aumento del tamaño y número de mitocondrias

(Holloszy 1984),
• Aumento del número de enzimas oxidativas
mitocondriales (Jeukendrup et al, 1998) ,
• Disminución en el depósito de triacilglicéridos en el
tejido adiposo subcutáneo,

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• Aumento del pool de triacilglicéridos
intramusculares,
• Disminución en la lipólisis del tejido adiposo debido
a una reducción en los niveles de catecolaminas
plasmáticas (Winder et al, 1979)
• Posible aumento en la sensibilidad de receptores a
las catecolaminas a la misma intensidad absoluta de
trabajo. (Jeukendrup et al, 1998, Martín 1996)
• Aumento de la oxidación de los triacilglicéridos
intramusculares con la consecuente disminución en
la utilización de carbohidratos (Henricksson 1977)
Las adaptaciones al entrenamiento anteriormente listadas
son las responsables de producir el denominado
“spearing effect”. Este efecto consiste en una reducción
de la oxidación de glucógeno con un incremento
concomitante en la oxidación de ácidos grasos durante el
ejercicio (Figura 11 A).
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Figura 11a. Energía derivada de la oxidación de carbohidratos,
ácidos grasos y energía total durante 120 minutos de ejercicio en
bicicleta al 64% del VO2 pico antes y después de 12 semanas de
entrenamiento. Modificada de Hurley et al, 1986. **Diferencia
Significativa P < 0.01 antes y después del entrenamiento.
El aumento en el número y tamaño de las mitocondrias,
con la consecuente mayor cantidad de enzimas
oxidativas, asegura mayor cantidad de sitios activos
donde oxidar el combustible.
La disminución en el depósito de lípidos en el tejido
adiposo subcutáneo, y el incremento en el depósito a
nivel intramuscular, genera una oferta más rápida de los
lípidos para ser oxidados a nivel mitocondrial.
Consecuentemente, a la misma intensidad de trabajo
absoluta, aunque el gasto energético sea el mismo, el
origen de los nutrientes para la oxidación antes y
después del entrenamiento es diferente.
Oxidación de Aminoácidos
Es importante tener en cuenta que el músculo
esquelético humano sólo puede oxidar seis aminoácidos,
llamados aminoácidos ramificados (leucina, isoleucina,
valina, glutamato, aspartato, y asparrigina). Éstos
aminoácidos pierden el grupo amina (-NH2) y con la
estructura carbonada pueden formar acetil-CoA o
diversos intermediarios del ciclo de Krebs (como α-
cetoglutarato o succinil-CoA) para la resíntesis aeróbica
del ATP. Para evitar la formación de amoniaco (NH3) (el
cual es muy tóxico para el organismo) a partir de (-NH2),
el músculo esquelético forma alanina uniendo al
piruvato con el grupo -NH2 o, forma glutamina. Tanto la
alanina como la glutamina viajan por el torrente
sanguíneo hacia el hígado para formar glucosa con la
estructura carbonada, mientras que el grupo -NH2 de
estos aminoácidos es transformado por el hígado en
urea, que posteriormente será eliminado mediante la
orina (Figura 12).
9/25
 Figura 12. Representación esquemática de la formación de glutamina y Alanina a partir del –NH2 generado por la oxidación de aminoácidos
ramificados. Referencias: leu: leucina, ile: isoleucina, val: valina, asp: asparrigina, asa: aspartato, glu: glutamato.

se encargan de promover la resíntesis de ATP en una

CONTINUM ENERGÉTICO continua coexistencia. No obstante, si bien los tres
sistemas coexisten en la resíntesis de ATP en todo
Una vez analizados los diferentes sistemas de liberación momento para cualquier intensidad y tipo de ejercicio,
de energía por separado, es importante describir como es siempre habrá un sistema que predominará en la
producida la resíntesis del ATP durante la actividad resíntesis del ATP sobre el resto.
física. Para ello habría que aclarar que durante la
transición del descanso al ejercicio intenso, la célula
muscular aumenta su demanda energética mas de 150
veces (Sahlin y cols ‘98). Frente a éste desmesurado
incremento de la demanda de energía se produce en el
músculo esquelético una activación sincrónica de los tres
sistemas de resíntesis del ATP al inicio de la actividad
contráctil, manteniendo su funcionamiento en una
continua interacción durante toda la actividad (Figura
13).

Es importante resaltar que el concepto de Continum

Energético establece que durante la contracción
muscular de cualquier tipo, los tres sistemas energéticos

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 Potencia Capacidad
Sistema Energético mmol ATP · kg- moles de Predominio
1
m h · s-1 ATP
Anaeróbico
8.5 0.6 de 0 a 5”
Aláctico
Anaeróbico Láctico 8.0 1.2 de 5” a 1’
Aeróbico (CHO) 2.8 50 de 1’ a 30’
Aeróbico (Ac. de 30’ en
1.2 Indefinida
Grasos) adelante
Tabla 3. Potencia, capacidad y predominio de los sistemas
energéticos. En el sistema aeróbico estas variables son clasificadas
para la oxidación de carbohidratos (CHO) y de ácidos grasos de
manera separada. La unidad de medida de potencia se encuentra
como de milimoles de ATP producidos por kilogramo de músculo
húmedo durante un segundo. NOTA: el tiempo en el que predomina
un sistema energético especificado en la tabla sólo es aplicable al
ejercicio de tipo continuo y de alta intensidad. Durante el ejercicio
Figura 13. Representación esquemática del Continum Energético. de tipo intermitente, el predominio de un sistema energético va a
Nótese como para cualquier duración de ejercicio los tres sistemas depender esencialmente de la intensidad de la contracción muscular
de resíntesis de ATP participan juntos en la liberación de energía. y de la concentración de substratos, siendo la variable tiempo de
No obstante, para cada período de tiempo sólo un sistema predomina menor importancia. Datos extraídos de Sahlin 1998, Bangsbo et al.,
(es decir produce más ATP que el resto). Es importante notar que a 1990 y Hultman et al., 1983.
medida que el tiempo de ejercicio avanza la energía liberada en
unidad de tiempo disminuye, ocasionando por ende una caída en la
tasa de resíntesis de ATP.

Los conceptos definidos a continuación poseen gran

importancia ya que marcan las características generales
más importantes de los sistemas de resíntesis de ATP.

Predominancia de un Sistema Energético

Este concepto específica cual de los tres sistemas es

cuantitativamente el más importante en la resíntesis de
ATP para un determinado momento de la contracción
muscular.

Potencia de un Sistema Energético

Es la máxima cantidad de ATP en unidad de tiempo que

un sistema de energía puede producir. La potencia de un
sistema guarda una relación directa con la intensidad de
la contracción muscular que puede ser producida.

Capacidad de un Sistema Energético

Cantidad total de ATP que puede ser producida por un

sistema. La capacidad está directamente relacionada con
la cantidad de reservas energéticas disponibles, a mayor
cantidad de reservas mayor capacidad y viceversa.

La Tabla 3 resume la potencia, capacidad y el tiempo en

el que predomina cada sistema durante la actividad
contráctil.
Figura 14. Arriba: potencia en mili moles de ATP producidos por kg
de músculo húmedo durante un segundo. Abajo: capacidad como
producción total de ATP en moles que produce cada sistema.
Tomado de Sahlin et al., 98. Acta Physiol Scand, 162, 261-266.

En la Figura 14, extraída de Sahlin ’98 son graficadas la

potencia y capacidad de cada sistema energético. Nótese

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como existe una relación inversa entre la generación de
potencia y la capacidad de los tres sistemas.
A continuación se muestran los resultados de un trabajo
realizado por Bangasbo J. et al 1990 (Figura 15), en el
que se analiza el porcentaje de resíntesis de ATP que
realizan los sistemas anaeróbicos (aláctico más láctico) y
aeróbico durante el ejercicio de extensión de rodilla de
máxima intensidad hasta el agotamiento. Nótese como
los sistemas anaeróbicos de resíntesis de ATP
predominan aproximadamente hasta los 60” de
contracción.
Figura 15. Contribución relativa de la liberación de energía
aeróbica y anaeróbica durante diferentes períodos de ejercicio
intenso hasta el agotamiento (izquierda) y durante todo el período de
ejercicio (0” hasta el agotamiento, derecha). Tomada de Bagnsbo y
cols., 1990.
Factores que Determinan la Predominancia de un
Sistema energético durante la contracción Muscular
Existen cuatro factores de importancia a la hora de
determinar, de manera indirecta, el predominio de una
vía energética sobre el resto durante diversos patrones de
ejercicio. Los factores son listados a continuación:
• Duración de los Esfuerzos
• Intensidad de la Contracción Muscular
• Concentración de Substratos Energéticos
• Densidad de los Esfuerzos
Duración de los Esfuerzos
Como puede verse en la Tabla 3, el sistema anaeróbico
aláctico, predominará sobre los sistemas lactácido y
aeróbico durante los primeros 5” de contracción
muscular continua de alta intensidad. A partir de este
momento y hasta el primer minuto de ejercicio es el
sistema anaeróbico láctico el que predomina sobre los
restantes, mientras que mas allá del primer minuto de
ejercicio, el sistema aeróbico será el principal
responsable en la producción de energía. Es importante
resaltar, que estos datos acerca de la predominancia de
cada sistema en función del tiempo fueron obtenidos
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durante protocolos de contracción muscular de máxima
intensidad, por tanto su análisis sólo debe extrapolarse a
ejercicios de éstas características (o sea, ejercicios de
tipo contínuo y de alta intensidad).
Intensidad de la Contracción Muscular
Si el ejercicio es de baja intensidad predominará el
sistema aeróbico, mientras que si éste es de alta o muy
alta intensidad predominarán el sistema glucolítco o el
sistema de los fosfágenos, respectivamente. Es
importante resaltar que la intensidad del ejercicio es más
importante que la duración de éste a la hora de
determinar la predominancia de un sistema energético.
Por ejemplo, si un sujeto realiza una caminata durante 5
segundos, pero a una velocidad muy baja (4 km·h-1), el
sistema energético que predominará será el aeróbico y
no el de los fosfágenos, por más que el tiempo de
ejercicio haya sido escaso. Un caso contrario, pero
siguiendo en la misma línea de análisis lo podría
representar el siguiente ejemplo. Supongamos que un
sujeto tenga programado correr en ana cinta ergométrica
30 minutos a una velocidad de 8 km·h-1, pero después de
haber completado el ejercicio el sujeto decide correr 20”
más de tiempo pero a 18 km·h-1. En este caso, durante la
aceleración de la carrera a partir del minuto 30 de
ejercicio predominará el sistema glucolítico y no el
aeróbico. Así, para protocolos de ejercicio en dónde se
realizan cambios constantes en la intensidad de la
contracción muscular, como acontece en los deportes
abiertos e indeterminados como el baloncesto, el
principal factor determinante de la participación de una
vía energética para cada momento del ejercicio es la
intensidad de la contracción muscular y no el tiempo en
el que se está desarrollando la contracción. Por ello, en
estos deportes se promueven continúo cambios en la
predominancia de las vías energéticas, lo que no sucede
en los deportes de tipo cerrado.
Concentración de Sustratos Energéticos
Si bien la intensidad de la contracción muscular es la
variable más importante a la hora de determinar la
predominancia de los sistemas energéticos, la baja
disponibilidad de PCr y glucógeno en el músculo
esquelético puede limitar la producción de energía de los
sistemas anaeróbicos aláctico y láctico, respectivamente.
Esto no puede suceder con el sistema aeróbico ya que
como se mencionó anteriormente la disponibilidad de
ácidos grasos para resintetizar ATP es muy elevada, por
tanto es improbable que se agote esta fuente de energía
durante el ejercicio.
Densidad de los Esfuerzos
Esta variable esta relacionada con la concentración de
sustratos energéticos analizada anteriormente, y es
12/25
particularmente importante para el caso del sistema
anaeróbico aláctico. Por ejemplo, como se comentó
anteriormente, durante 4 segundos de contracción
muscular intensa se agota aproximadamente el 80% de
la fosfocreatina (PCr), mientras que se necesitan de al
menos 30 segundos de pausa para recuperar el 50% de la
reserva inicial de este sustrato. En este escenario, si un
sujeto realiza 4 series de un ejercicio de sprint máximo,
separado por pausas de recuperación de 10 segundos, la
insuficiente resíntesis de PCr que se realizará durante la
pausa del ejercicio hará que a partir de la segunda serie
predomine el sistema glucolítico de resíntesis de ATP,
debido a una insuficiente concentración de PCr que
limitará el aporte energético del sistema anaeróbico
aláctico.
Análisis de la Predominancia de los diferentes
Sistemas en diversos Deportes
El análisis de la predominancia de cada sistema
energético en diferentes deportes representa una
condición que debe abordarse desde el sentido común,
debido a que es imposible cuantificar los aportes de ATP
de las tres vías energéticas durante la actividad
competitiva de forma directa.
Teniendo en cuenta cuales son las causas
multifactoriales que afectan la predominancia de los
sistemas energéticos en la resíntesis de ATP, podremos
abordar la problemática de la predominancia de las vías
energéticas en distintos deportes. Para ello
clasificaremos a los deportes en dos subgrupos, deportes
cerrados y deportes abiertos e indeterminados.
Deportes Cerrados
Se encuentran principalmente representados por el
atletismo, el ciclismo, la natación y el remo, entre otros.
En la mayoría de estos deportes no hay variación en la
ejecución de los gestos deportivos ya que éstos son
repetidos de manera cíclica durante toda la competencia.
Varias de estas actividades competitivas se caracterizan
por que en ellas el objetivo es acelerar una vez y
posteriormente mantener la inercia, debido a ello la
intensidad de la contracción muscular es bastante estable
durante toda la competencia, lo cual genera un patrón
metabólico en la resíntesis de ATP altamente específico.
Entonces, debido a que en estos deportes no hay
intermitencias (ya que son continuos), ni hay grandes
variaciones en la intensidad de la contracción muscular
(que siempre es la máxima posible para el tiempo que
dure cada prueba), podríamos mediante el análisis del
tiempo que dura cada competencia determinar con buena
precisión el sistema energético predominante durante
diferentes pruebas competitivas en este tipo de deportes
tomando como base la Tabla 3.
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Deportes Abiertos e Indeterminados
Estos deportes también denominados en la literatura
como deportes de situación o deportes acíclicos, se
caracterizan por que en ellos las intensidades de la
contracción muscular y los programas de ejecución
motriz varían en forma permanente. En estos deportes,
los jugadores pueden pasar de una posición estática a
realizar un sprint de 25 km·h-1 en un breve período de
tiempo, alternar caminatas con gestos de gran
explosividad como un salto o con carreras de
intensidades moderadas, generando permanentes
cambios en el patrón de reclutamiento de unidades
motoras. Todas estas condiciones generan cambios
continuos en el medio ambiente interno de las células
musculares, lo que produce una continua alternancia en
la predominancia de las vías energéticas de resíntesis de
ATP durante la competencia. Es importante notar, a
priori, que en todos estos deportes el sistema energético
predominante será el aeróbico, no obstante debido al
permanente cambio en la intensidad de la contracción
muscular es significativo conocer que tan relevantes son
las vías anaeróbicas de aporte energético. Esto variará de
un deporte a otro según las limitaciones reglamentarias y
las particularidades técnico-tácticas impuestas en cada
un de ellos. Por cuánto, es esencial contar con estudios
científicos que describan los patrones de esfuerzo para
cada deporte en particular.
Debido a que en los deportes abiertos es imposible a
simple vista saber cuantos metros recorre un jugador
durante un partido y a que velocidad lo hace, los
científicos han aplicado estudios basados en la filmación
de partidos competitivos para analizar el tiempo
invertido en diferentes características de movimiento. De
esta manera, puede obtenerse información certera acerca
de las características cinéticas y tasa de esfuerzo de los
distintos deportes abiertos. En la actualidad, también se
está utilizando la tecnología del sistema de
posicionamiento global (GPS) para realizar estos
trabajos. Debido a que no es el objeto del presente
estudio analizar las tasas de esfuerzo de todos los
deportes, haremos una aproximación inicial al fútbol
para realizar un ejemplo práctico.
Análisis de la Tasa de Esfuerzo en el Fútbol
Distancia Recorrida
La distancia total cubierta es representativa de la
intensidad general del ejercicio (Reilly y Thomas ‘76).
En la Tabla 4 son mostrados los resultados de diversos
estudios que evaluaron la distancia recorrida durante un
partido.
13/25
 Fuente Jugadores n
Distancia Dinamarqueses por cada segundo que corrían a alta
(km) intensidad (30 ó 18 km/h), trotaban 4,37 segundos,
Ekblom Jugadores de la Primera a
40 10 caminaban 5 segundos y estaban parados 2,12 segundos.
(1986) Cuarta División de Suecia Además se contabilizaron un promedio de 1179
Van Gool Jugadores Universitarios de actividades diferentes, promediando un cambio cada 4,5
7 10.3
(1988) Bélgica
segundos.
Bangsbo Jugadores de Elite.
14 10.8
(1991) Dinamarca
A partir de estos datos aportados por Bangsbo y cols 91,
Jugadores Profesionales
Drust (1995)
Premier League. Inglaterra
6 10.1 podríamos concluir que el sistema aeróbico de
producción de energía es cuantitativamente el más
Futbolistas de Seleccionados
Drust (1995)
Sudamericanos
17 8.6 importante durante los partidos de fútbol, ya que es el
Tabla 4. Distancia recorrida durante partidos de fútbol reportada predominante durante el reposo y los desplazamientos
por diferentes grupos de investigación. que llegan hasta velocidades de carrera de 15 km·h-1. No
obstante, es importante aclarar que los períodos críticos
Intensidad de los Esfuerzos o definitorios de un juego dependen de intensidades de
esfuerzos máximas, en dónde los sistemas anaeróbicos
Bangsbo y colaboradores ’91, analizaron el tiempo de resíntesis de ATP son los predominantes. En otras
invertido en diferentes actividades en jugadores palabras, para evitar o convertir un gol se necesita de
Dinamarqueses de elite según 7 tipos de patrones, que una máxima intensidad de esfuerzo y por ello de los
variaban de acuerdo a la intensidad de esfuerzo desde sistemas aneróbicos de resíntesis de ATP. La Figura 17
estar parados hasta la carrera de máxima velocidad nos muestra el porcentaje de energía total derivada de
(sprint). Lo importante de este estudio es que fueron los sistemas aeróbicos y anaeróbicos durante un partido
descriptas las velocidades de carrera promedio para cada de fútbol, y el aporte que los diferentes sustratos
una de las intensidades, tal como se describe a oxidables realiza a la liberación total de energía.
continuación:

• parado
• caminando (promedio: 6 km·h-1);
• jogging (promedio: 8 km·h-1);
• carrera de velocidad baja (promedio: 12 km·h-1),
• carrera de velocidad moderada (promedio: 15
km·h-1),
• carrera de alta velocidad (promedio: 18 km·h-1 ),
• sprints (promedio: 30 km·h-1 ).

Los resultados son mostrados en la Figura 16.

Figura 17. Producción de energía aeróbica y anaeróbica relativa

estimada (derecha) y la utilización de substrato dorrespondiente
(izquierda) durante un partido de fútbol. Los cálculos están basados
en valores medios obtenidos en varios estudios. Tomada de Bangsbo
1995.

Figura 16. Porcentaje del tiempo total utilizado para permanecer

estático o en desplazamiento a diferentes promedios de velocidades
en jugadores de Elite Dinamarqueses. Tomado de Bangsbo ’91.
En este estudio el número promedio de carreras a
velocidad máxima (sprint) más las carreras de alta
velocidad fueron de 76 por partido, promediando una
cada 70 segundos. Para caracterizar la densidad de los
esfuerzos se puede decir que los jugadores
METABOLISMO
Podríamos definir al metabolismo como a todas las
reacciones químicas que sufren los nutrientes (por
ejemplo: carbohidratos y lípidos) luego de que han sido
absorbidos por el tubo digestivo y llegan a la sangre. Por
ello, las reacciones comprendidas en el proceso de
digestión previo a la absorción de los nutrientes en el

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tracto gastro-intestinal, son consideradas etapas pre-
metabólicas.
El metabolismo incluye una infinidad de reacciones
químicas muy variadas, no obstante estas reacciones
pueden clasificarse en dos grandes tipos: reacciones de
degradación y reacciones de biosíntesis. Las reacciones
de degradación corresponden al catabolismo, mientras
que las reacciones de biosíntesis corresponden al
anabolismo.
En términos generales, las reacciones catabólicas se
caracterizan por ser exergónicas (es decir, que liberan
energía al medio) y por ello pueden producir la resíntesis
del ATP a partir del ADP. Por contrapartida, el
anabolismo comprende reacciones endergónicas
(reacciones que consumen energía), por tanto utilizan al
ATP como principal fuente energética y producen ADP.
Este hecho de por sí es un índice de la estrecha relación
e integración entre ambos procesos.
La biosíntesis y la degradación de las estructuras
moleculares que conforman los seres vivos funcionan
continuamente. Por ello, dichas estructuras no son una
entidad estática e inmutable, sino que se encuentran en
permanente recambio. En todo organismo viviente existe
un equilibrio dinámico entre anabolismo y catabolismo.
Metabolismo de los Carbohidratos
Antes de comenzar con el desarrollo del metabolismo de
los carbohidratos durante el ejercicio, es importante
realizar algunas aclaraciones terminológicas respecto a
las vías metabólicas de la glucosa. En principio diremos
que estos conceptos están relacionados con la
degradación (lisis) y con la construcción (génesis) de
esta molécula. Las vías metabólicas de la glucosa son
listadas a continuación:
• Glucólisis: degradación citoplasmática de la
glucosa hasta piruvato o lactato. En este proceso
se libera energía para la resíntesis de dos o tres
moléculas de ATP.
• Glucogenólisis: liberación de glucosa a partir de
glucógeno.
• Glucogenogénesis: sucede cuándo una molécula
de glucosa se une al glucógeno.
• Neoglucogenesis: formación de glucosa a partir
de fuentes no glucídicas, como por ejemplo
lactato, aminoácidos, glicerol, etc.
Como hemos anteriormente estudiado en el tópico
reservas energéticas durante el primer módulo de
Fisiología del Ejercicio del presente curso, los
carbohidratos provenientes de la alimentación se
reservan en el organismo bajo la forma de glucógeno.
Esta macromolécula, es conservada principalmente en
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dos lugares: hígado y músculo esquelético. La máxima
capacidad hepática para la reserva de glucógeno ronda
los 100 gramos, que constituye aproximadamente el 5%
del peso del hígado. Es importante notar que esta reserva
de glucógeno hepático no es susceptible de ser
incrementada a través del entrenamiento deportivo.
Mientras que en el músculo esquelético humano la
reserva de glucógeno puede variar según el grado de
acondicionamiento físico y el estado nutricional de las
personas (McArdle et al, 2005). Así, sujetos
desentrenados reservan en sus músculos una cantidad
total aproximada de 100-200 gramos de glucógeno,
mientras que sujetos bien entrenados pueden almacenar
en el músculo hasta 400 gramos totales de glucógeno.
Una vez producido el proceso de digestión de los
carbohidratos en el tubo digestivo, el mayor porcentaje
de éstos es absorbido en el intestino delgado bajo la
forma de glucosa, mientras que un porcentaje menor es
absorbido como fructuosa y galactosa. Gran parte de la
glucosa fructuosa y galactosa viajan posteriormente
hacia el hígado mediante el sistema porta. Una vez en el
hígado la fructuosa y la galactosa son transformadas en
glucosa.
El hígado es uno de los órganos con mayor flexibilidad
metabólica, puesto que es el primero en “ver” los
nutrientes que llegan al intestino y, por tanto, tiene que
ajustar sus actividades metabólicas a la muy variable
composición de la mezcla de nutrientes que recibe del
intestino y a la discontinua o intermitente entrada de
ellos. De esta manera el hígado funciona en el
tratamiento y distribución de los carbohidratos, así
como en el mantenimiento de los niveles adecuados de
glucemia.
Aproximadamente dos tercios de la glucosa libre que
llega al hígado penetra en sus células y es fosforilada
formando glucosa-6-fosfato por acción de la enzima
glucoquinasa; el resto de la glucosa pasa a través del
hígado, vertiéndose en la sangre sistémica, para su
posterior utilización periférica por parte de otros tejidos.
La glucosa 6-fosfato en el hígado puede seguir una gran
cantidad de vías metabólicas entre las que se encuentran:
la síntesis de ácidos grasos y colesterol, la glugenólisis y
la glucólisis. El piruvato resultante del proceso de
glucólisis hepática sintetizará Acetil CoA, molécula
intermediaria que posee diversas vías metabólicas
mostradas en la Figura 18.
15/25

Figura 18. Rutas metabólicas de la Glucosa 6-fosfato en el Hígado.
Modificado de Leningher, 1985.
Una vez que se ha producido el proceso de
glucogenogénesis, el glucógeno hepático puede ser
desdoblado, liberando glucosa a la circulación general.
La degradación de glucógeno a glucosa se cumple en el
hígado según las necesidades del organismo. La
glucogenólisis hepática es un importante mecanismo
para mantener el nivel de glucosa en sangre (glucemia)
durante los intervalos entre dos comidas. De esta manera
otros tejidos podrán consumir glucosa desde la
circulación y reservarla como glucógeno y/o degradarla
directamente mediante la glucólisis como sucede en el
cerebro. A medida que los tejidos periféricos van
consumiendo la glucosa sanguínea el hígado envía
glucosa a la sangre manteniendo los niveles de glucemia
estables.
El mantenimiento de la glucemia estable es
principalmente importante para el cerebro. Éste órgano
consume casi exclusivamente glucosa como
combustible. De hecho, el cerebro depende, minuto a
minuto, del suministro de glucosa, puesto que
prácticamente no contiene reservas de combustibles, ni
de glucógeno, ni de triacilglicéridos (Lehninger A,
1985). Es más, el metabolismo cerebral depende, de un
modo crítico, de la concentración de glucosa en la
sangre. Si la glucosa sanguínea cae de su nivel normal
de 70 mg por 100 ml de sangre hasta la mitad de esta
concentración, se manifiestan síntomas de disfunción
cerebral.
Ingreso de la Glucosa a la Célula
La glucosa no es una molécula permeable a la doble
capa lipídica de las membranas plasmáticas. Por ello el
consumo celular de este importante nutriente esta
acompañado por proteínas transportadoras asociadas a la
membrana. Se han reportado dos tipos de
transportadores en las células de los mamíferos: el co-
transportador de sodio-glucosa denominado SLRT1, que
se encuentra principalmente en el intestino y el riñón, y
los transportadores facilitadores del consumo de glucosa
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denominados GLUT, que se encuentran en una variedad
de tejidos diferentes (Sato et al, 1999). Estos
transportadores aceleran el transporte de glucosa a favor
de su gradiente de concentración. Se han encontrado en
los tejidos de los mamíferos y fueron enumerados de
acuerdo al orden de su descubrimiento: GLUT1,
GLUT2, GLUT3, GLUT4, y GLUT5. Estos tipos de
transportadores de glucosa probablemente se encuentren
en todas las células de los mamíferos.
Los niveles más elevados de ARNm para los GLUT1 y
GLUT3 se encuentran en la placenta, cerebro y riñón.
Los niveles más elevados del ARNm del GLUT2 se
encuentra en las células beta de los islotes de
Langerhans y en el hígado. El ARNm del GLTU4 se
encuentra en los tejidos sensibles a la insulina, como los
músculos cardiaco y esquelético y el tejido adiposo
blanco y marrón; la isoforma GLUT4 es responsable del
consumo de glucosa estimulado por la insulina en estos
tejidos. Los niveles más elevados de ARNm del
transportador GLUT5 han sido encontrados en la
porción del yeyuno del intestino.
Fosforilación de la Glucosa
Una vez que la glucosa ha ingresado al interior de las
células por acción de los transportadores anteriormente
mencionados, la misma es fosforilada por acción de la
enzima hexoquinasa, o de la glucoquinasa en el caso de
las células hepáticas. Debido a la acción de estas
enzimas la glucosa es transformada en glucosa 6-fosfato,
sólo a partir de este metabolito la glucosa puede ser
metabolizada en la célula conformando glucógeno o
degradándose en la vía glucolítica.
¿Aumenta la sensibilidad a la insulina con el
entrenamiento?
La glucemia es mantenida dentro de estrechos límites
mediante la oposición a dos tipos de procesos: a los que
incrementan la concentración de glucosa en el plasma y
a los disminuyen la concentración de glucosa
plasmática. En el estado de pos absorción de alimentos
(es decir cuándo el intestino no contiene carbohidratos),
la glucosa liberada por el hígado es balanceada con el
consumo de glucosa por parte del sistema nervioso y
otro tejidos periféricos, por ejemplo el músculo
esquelético. Sin embargo, en el estado pos prandial
(posterior al consumo de comidas cuando el intestino
contiene carbohidratos), la glucosa ingresa a la sangre e
interrumpe este balance, lo que ocasiona un incremento
en la concentración de la glucosa plasmática. En este
escenario, la glucemia retorna a su concentración normal
gracias a la acción de la hormona pancreática insulina.
Cuando el páncreas capta un aumento en la
concentración de glucosa plasmática segrega insulina, la
insulina promueve una menor liberación de glucosa por
16/25
parte del hígado y un mayor consumo de glucosa por media y pico (Figura 20) en un test de sprint máximo
parte de los tejidos periféricos sensibles a la insulina. que consistió en realizar 4 series de 30 segundos de
Aunque la disminución de la liberación de glucosa por ciclismo con intervalos de 3 minutos.
parte del hígado es benéfica para disminuir la glucemia,
el aumento del consumo de glucosa por parte de los Semanas
Número de Repeticiones Tiempo de Pausa
tejidos periféricos es cuantitativamente más importante. de
de ciclismo max de 30” entre Repeticiones
El tejido más importante en el clearence de glucosa es el Entrenamiento
1 4 4’
músculo esquelético, el cual produce entre el 65 al 90%
2 6 4’
del consumo de una carga de glucosa oral o intravenosa
3 8 4’
(Katz et al, 1983).
4 10 4’
5 10 3’30”
El entrenamiento esta asociado con una menor
6 10 3’
concentración de insulina en el estado de pos absorción 7 10 2’30”
de alimentos y a una respuesta atenuada de la insulina Tabla 5. Protocolo de entrenamiento seguido durante las 7 semanas.
frente a una carga de glucosa intravenosa u oral Se pedaleó en contra de una carga que fue de 0,075 kg·kg-1de masa
(LeBlanc J et al, 1981). Debido a la predominancia del corporal. Tomado de MacDougall et al 2004.
músculo esquelético en la disminución de la glucemia en
el estado de pos absorción, se ha asumido que la mejora
en la acción de la insulina se produce debido a cambios
en el músculo esquelético.

Mondon et al 1980, reportaron que el consumo muscular

de glucosa a la misma concentración de insulina fue
mayor en ratas entrenadas. Este hallazgo fue
interpretado como una evidencia a favor de que el
ejercicio induce adaptaciones que promueven un
aumento de la sensibilidad del músculo hacia la insulina.

Actualmente la evidencia sugiere que la capacidad de

transporte de glucosa estimulada por el ejercicio esta
directamente relacionada a un aumento en la
concentración de las proteínas GLUT4.

Glucogenólisis y Glucólisis ¿Se incrementan estos

procesos como resultado del entrenamiento?

El aumento de la glucólisis muscular durante el ejercicio

después del entrenamiento de sprint es sugerido por los
hallazgos de una mayor actividad de la enzima PFK y
una mayor acumulación de lactato muscular y de Figura 19. Actividad enzimática máxima para l (PFK; A) y
intermediarios glucolíticos después del ejercicio máximo hexoquinasa (Hex; B), antes y después del entrenamiento. Los
(Harmer A et al, 2000). Costill et al 1979, reportaron un histogramas de color blanco indican los valores pre-entrenamiento y
los histogramas negros indican los valores post-entrenamiento.Los
incremento significativo en la concentración de valores están expresados como medias ±DS; n=12. *p<0.05.
fosforilasa luego de 7 semanas de entrenamiento de
fuerza que consistió en extensiones isokenéticas
máximas de rodillas. Estos hallazgos constituyen un
argumento de peso para sostener que el entrenamiento
de físico intenso se relaciona con una mayor actividad
glucogenolítica y glucolítica. Boobis et al 1983,
entrenaron a un grupo de sujetos con sprints sobre un
cicloergómetro reportando un incremento en la
contribución glucolítica y en la producción de potencia
de un 8%. Por otro lado McDougall et al 2004,
reportaron que un entrenamiento intervalado de sprint
periodizado (ver Tabla 5) durante 7 semanas incrementó
significativamente la concentración de las enzimas PFK
y hexoquinasa (Figura 19), y la producción de potencia

Cursos del Grupo Sobre Entrenamiento (www.sobreentrenamiento.com) 17/25


Figura 20. A: producción de potencia pico alcanzada durante 4
esfuerzos máximos sucesivos de 30 segundos. Los histogramas de
color blanco indican los valores pre-entrenamiento y los histogramas
negros indican los valores post-entrenamiento. B: trabajo total a
través de un esfuerzo de 30 segundos. Los valores están expresados
como medias ± DS, n=12. *p<0.05.
¿Qué destino tiene el lactato producido en el
metabolismo muscular?
En la Figura 21 podemos ver porcentuales de lactato que
siguen distintos caminos metabólicos. Esta información
ha sido obtenida usando radioisótopos en animales, por
Brooks y Gaesser (1980), inyectando (U-14 C) lactato a
ratas durante ejercicio intenso, hasta la fatiga absoluta.
Durante varios momentos de la recuperación fueron
medidos los niveles redioisotópicos en sangre, hígado,
riñon, corazón y músculos. Las conclusiones respecto de
los caminos metabólicos seguidos por el lactato se
representan en la Figura 21. A su vez, se debe considerar
que el comportamiento metabólico del lactato, cuando el
ejercicio se detiene, dependería de las condiciones
metabólicas internas. Por ejemplo, altos niveles de
lactato y condiciones casi normales para otros sustratos,
como glucógeno hepático y glucosa sanguínea,
favorecerían la oxidación del lactato. Por el contrario, un
gran vaciamiento glucogénico y/o una hipoglucemia,
favorecerían tanto la neoglucogénesis como la
neoglucogenogénesis, con una menor tasa de oxidación
de lactato.
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Figura 21. Vías de Remoción de Lactato. Tomada de Brooks y
Gaeser, 1980.
A partir del trabajo de Brooks y Gaeser, podemos
afirmar que, durante el proceso de recuperación, más del
70 % del lactato es oxidado en el Ciclo de Krebs. Este
mecanismo es también utilizado en elevada proporción
en los ejercicios que alcanzan estados de equilibrio
(“estado estable”) entre niveles de producción y
remoción de lactato. Esto es por demás significativo, ya
que cada molécula de lactato que se oxida es sustitutiva
de la glucosa, ahorrando su consumo, ya sea proveniente
del torrente sanguíneo o de la ruptura del glucógeno
muscular (Mazza J., 2003).
La conclusión de numerosos estudios es que el lactato es
un intermediario metabólico muy utilizado que puede ser
intercambiado rápidamente entre los diferentes
compartimientos de una célula, entre diversas células del
mismo tejido y entre diversos tejidos.
Regulación de la Glucemia durante el Ejercicio
La variación de la glucemia durante el ejercicio sigue
patrones de respuesta diversos, dependiendo del
protocolo de ejercicio ejecutado. Por tal motivo
estudiaremos como varía la glucemia durante el ejercicio
de sprint y el ejercicio de resistencia por separado.
Variación de la Glucemia durante el Ejercicio de Sprint
En este tipo de ejercicios de máxima intensidad y corta
duración (menos de 60”), se produce una gran elevación
en la secreción y concentración de catecolaminas
plasmáticas por acción de la médula adreanal. Estas
hormonas promueven una elevación en la glucogenólisis
hepática, con el consecuente aumento de la glucemia. Es
importante notar que en este tipo de ejercicios la tasa de
liberación de glucosa al plasma por parte del hígado
supera a la tasa de consumo muscular de glucosa, debido
a que el músculo esquelético utiliza en este tipo de
esfuerzos, a la glucosa proveniente de la reserva de
glucógeno muscular. Como consecuencia de ello en el
ejercicio de sprint, se genera una elevación de la
glucemia por sobre los valores de reposo (Figura 22).
18/25

Figura 22. Variación de la Glucemia durante 60 segundos de sprint
en bicicleta y durante 3 minutos de recuperación después del
esfuerzo. Tomada de Willmore y Costill. Fisiología del Esfuerzo y del
Deporte. Editorial Paidotribo, 1998. 2da Edición.
Variación de la Glucemia durante el Ejercicio de
Resistencia
Durante el ejercicio realizado a una intensidad
moderada, que puede ser mantenido durante un tiempo
igual o mayor a los 60 minutos (Figura 23), la
concentración de glucosa plasmática se mantiene estable
hasta que ocurre la depleción de glucógeno hepático, a
partir de ese momento comienza a desarrollarse la
hipoglucemia. Esta aparentemente bien documentado
que los incrementos en las concentraciones séricas de
glucagón y catecolaminas, que incrementan la
glucogenólisis hepática, unido a una disminución en los
niveles de insulina plasmática son los responsables de
mantener estables los niveles de glucemia durante el
ejercicio prolongado. Es importante notar que a pesar de
la dramática caída de glucógeno hepático observada
durante el ejercicio, es sorprendente que la liberación de
glucosa desde el hígado pueda ser tan paralela con la
utilización de glucosa que realiza el músculo, y que los
niveles de glucosa sanguínea no caigan en el ejercicio
hasta que las reservas de glucógeno hepático disminuyan
a niveles muy bajos, aún en personas desentrenadas. Sin
embargo, los mecanismos exactos mediante los que el
incremento en la producción de glucosa hepática igualan
a la tasa de oxidación muscular de glucosa durante el
ejercicio es uno de los misterios aún no resueltos del
metabolismo de los carbohidratos.
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Figura 23. Variación de la glicemia durante un ejercicio realizado
en cicloergómetro al 60% del VO2 pico durante dos horas. El
protocolo fue administrado 6 después del desayuno. Tomada de
Coggan et al., 1990.
¿Mediante que mecanismo ingresa la glucosa a los
músculos durante el ejercicio, si la insulina es baja?
Como se ha comentado anteriormente durante el
ejercicio físico se promueve un incremento en la
secreción de catecolaminas. Estas hormonas
incrementan la secreción de glucagón y juntas
promueven una disminución en la secreción pancreática
de insulina. No obstante, aún con bajos niveles de
insulina, la glucosa plasmática tiene la posibilidad de
ingresar al músculo esquelético en contracción en dónde
podrá liberar energía mediante la glucólisis, y
posteriormente en el ciclo de Krebs (previa síntesis de
Acetil CoA).
Se ha propuesto que durante el ejercicio el incremento
en la concentración de calcio en el sarcoplasma de las
fibras musculares promueve un aumento en la
concentración de los transportadores GLUT 4, que
viajan desde el sarcoplasma hacia el sarcolema de las
fibras. Entonces, este incremento en la concentración de
transportadores GLUT 4 en el sarcolema de las fibras
musculares se produce frente a una baja concentración
de insulina en el plasma y como consecuencia de la
elevación citoplasmática de calcio. De esta manera,
durante el ejercicio la glucosa podrá ser introducida
hacia la fibra muscular frente a bajos niveles de insulina
plasmática.
LÍPIDOS DE LOS TEJIDOS
En el organismo humano los lípidos pueden cumplir con
funciones de depósito o funciones constitutivas. En
cuanto a la función de depósito, los lípidos se almacenan
en el tejido celular subcutáneo y alrededor de las viceras.
Más del 90% de éstos lípidos son triacilglicéridos y el
porcentaje restante colesterol y lípidos complejos. Estas
grasas de depósito pueden ser movilizadas cuando las
necesidades energéticas se incrementan. Los lípidos que
se encuentran formando parte de las membranas y otras
estructuras celulares se denominan lípidos constitutivos
19/25
y principalmente están formados por lípidos complejos y
colesterol, contrariamente a los lípidos de reserva el
porcentaje de triacilglicéridos es reducido.
Metabolismo de los Lípidos
adipocitos son células especializadas para la reserva de
triacilglicéridos, por otro lado los triacilglicéridos
intramusculares son reservados en menor cantidad en el
interior de las fibras musculares, en sitios muy cercanos
a las mitocondrias.

Los ácidos grasos provenientes de la alimentación son Durante la realización de actividad física, por ejemplo,
absorbidos en el intestino delgado, principalmente bajo el incremento en los niveles séricos de las catecolaminas
la forma de Quilomicrones, estas estructuras son (Adrenalina y Noradrenalina), entre otras hormonas,
sintetizadas en el intestino para mejorar el transporte de estimulan otra lipoproteína, denominada lipasa
ácidos grasos. Una vez absorbidos, los Quilomicrones, hormono-sensible (LPL hs), presente en la membrana de
pasan a la linfa y de allí hacia la sangre. Posteriormente, los adipocitos, que facilita el desdoblamiento de los
el hígado toma parte de los Quilomicrones y a partir de triacilglicéridos en ácidos grasos y glicerol. Estos ácidos
ellos sintetiza diversas lipoproteínas, que poseen grasos liberados, son transportados por acción de la
estructura similar a los Quilomicrones pero son de LPLm al músculo donde serán utilizados como fuente
menor tamaño que éstos. Las lipoproteínas fabricadas energética preponderante durante el ejercicio de baja
son clasificadas en los siguientes tipos: intensidad. El glicerol restante, se transporta al hígado y
se utiliza como precursor neoglucogénico. El
• VLDL (very low density lipoprotein o metabolismo de los lípidos se encuentra representado en
lipoproteínas de muy baja densidad), que la Figura 25.
transportan gran cantidad de triacilglicéridos y
menor cantidad de fosfolípidos y colesterol.
• IDL (intermediate density lipoprotein o
lipoproteínas de densidad intermedia), que son
VLDL, pero con un contenido menor de
triacilglicéridos, por lo que aumenta el
contenido de fosfolípidos y colesterol.
• LDL (low density lipoprotein o lipoproteína de
baja densidad), que son IDL, pero estas solo
transportan un gran contenido de colesterol y
fosfolípidos, sin presencia de triacilglicéridos.
• HDL (high density lipoprotein o lipoproteína de
alta densidad), también llamado colesterol
bueno. Estas transportan aproximadamente el
50% de proteínas y el porcentaje restante de Figura 24. Tejido Adiposo.
colesterol y fosfolípidos.

La función básica de las lipoproteínas es transportar los

componentes lipídicos por la sangre. En general, VLDL
transporta los triacilglicéridos desde el hígado hacia el
tejido adiposo y se cree que las HDL están relacionadas
con la remoción del colesterol a través del hígado
(Blanco, 1996). El resto de las lipoproteínas, transportan
fosfolípidos y colesterol del hígado a los tejidos y
viceversa.

Después de las comidas, los niveles séricos de insulina

son incrementados. Esta hormona, especialmente activa
a la enzima denominada LPLa-m (Lipoproteína lipasa
adiposa muscular), presente en la membrana de los vasos
sanguíneos, que permite que los ácidos grasos
provenientes desde los triglicéridos circulantes, formen Figura 25. Representación Esquemática del Metabolismo de las
parte del tejido adiposo de reserva o formen parte de los Grasas.
triacilglicéridos que se hallan reservados a nivel
intramuscular. El tejido adiposo se considera una
especialización del tejido conectivo, constituido por
células denominadas adipocitos (Figura 24). Los

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Metabolismo del Glicerol
El glicerol para ser utilizado por cualquier vía
metabólica (ya sea como precursor neoglucogénico o
como esqueleto de la estructura de nuevos
triacilglicéridos) debe ser previamente activado. Esta
activación implica un proceso de fosforilación en el
carbono número 3 de la molécula para formar glicerol 3-
fosfato. Existen solo algunos tejidos (hígado, riñón e
intestino) que poseen la enzima necesaria para esta
activación (la gliceroquinasa). Esta reacción requiere la
presencia de ATP.
Una vez activado el glicerol 3–fosfato, este puede
transformarse en un intermediario metabólico de la
glucólisis y ser finalmente degradado en el ciclo de
Krebs, o participar en la formación de glucosa o
glucógeno.
Metabolismo del Colesterol
El organismo no depende del aporte exógeno de
colesterol ya que tiene la capacidad para sintetizarlo. La
síntesis es realizada a partir de Acetil CoA. Una vez
sintetizado, el colesterol circula en el plasma unido a las
lipoproteínas (principalmente a LDL), de allí su
vinculación directa con el nivel de colesterol total en
sangre.
El nivel de LDL y colesterol es mantenido a través de
una constante remoción desde todos los tejidos en los
cuales se hallan receptores para LDL que los endocitan y
producen la hidrólisis del colesterol que constituyen las
LDL. Ese colesterol será utilizado para la formación de
membranas y síntesis de sustancias esteroides (hormonas
sexuales, algunas vitaminas, ácidos biliares, etc). El
excedente de colesterol es almacenado y por acción de
retroalimentación se genera la inhibición en la síntesis
de nuevos receptores para LDL, de este modo las células
ajustan la cantidad de receptores en su superficie en
función a las necesidades.
Debido a que el organismo no posee enzimas para
degradar la molécula ciclada de colesterol este es
excretado intacto a través de la bilis que sintetiza el
hígado hacia el intestino. En el intestino, parte de estos
compuestos son reabsorbidos nuevamente y cierran el
ciclo, denominado ciclo entero-hepático. El resto de
colesterol que no se reabsorbe a nivel intestinal sufre la
acción de bacterias presentes en la flora intestinal y
posteriormente es eliminado por la materia fecal.
Lipoproteínas y Aterosclerosis
La ateroesclerosis es una patología que produce
alteraciones sobre la pared de las arterias debido a la
acumulación de colesterol sobre ellas. Esto provoca un
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estrechamiento de las paredes arteriales y la disminución
del flujo sanguíneo. Como producto de esto se forman
coagulos sobre las placas de depósitos que obstruyen
completamente la arteria pudiendo generarse infartos de
miocardio o accidentes cerebro-vasculares.
Entre los factores de riesgo que pueden contribuir a esta
patología se encuentra la hipercolesterolemia, la
hipertensión arterial, la diabetes y el hábito de fumar.
Así como la dieta rica en grasas (alto contenido de
ácidos grasos y colesterol), la obesidad y el
sedentarismo. Aparentemente existe una dirección
directa entre el nivel de LDL, y por ende de colesterol en
sangre y la gravedad del problema. Paralelamente existe
una relación inversa entre el nivel de HDL y la
ateroesclerosis, debido a que HDL posee un papel de
eliminación del colesterol circulante.
Lipoproteínas y Ejercicio
Los deportistas de fondo poseen concentraciones
relativamente elevadas de HDL, y también tienen lugar
alteraciones favorables en las personas sedentarias que
realizan un entrenamiento aeróbico moderado o intenso.
Al mismo tiempo, el ejercicio disminuye las LDL, lo que
produce el efecto neto de una mejora de los cocientes
HDL/LDL o HDL/colesterol total. El efecto del ejercicio
se produce con independencia del contenido de lípidos
de la alimentación o de la composición corporal de la
persona que realiza el ejercicio (McArdle et al, 2005).
Cetogenesis
Los cuerpos cetónicos se originan principalmente en el
hígado y su magnitud de producción es reducida en
condiciones de reposo, pero puede incrementarse
durante el ayuno cuando las concentraciones de hidratos
de carbono se reducen. Paradójicamente el hígado es
incapaz de utilizar los cuerpos cetónicos con fines
energéticos, por lo cual pasan desde las mitocondrias de
las células del hígado hacia la sangre. El músculo
esquelético, el corazón y otros tejidos pueden utilizar a
estos cuerpos cetónicos y obtener energía a partir de
ellos. En condiciones normales el cerebro no utiliza
cuerpos cetónicos, pero en situaciones de ayuno
prolongado el sistema nervioso sufre una adaptación que
lo habilita para oxidarlos. El estado en el que tiene lugar
la acumulación excesiva de los cuerpos cetónicos en la
sangre se denomina cetonemia, y entre las causas de su
acumulación se encuentran el déficit de glúcidos
suministrados en la dieta respecto de los lípidos que
sufren oxidación.
21/25
PUNTOS CLAVE
• La contracción del músculo esquelético solo es
posible gracias a la energía derivada de la
hidrólisis del ATP (adenosín-trifosfato). La
hidrólisis del esta molécula es producida por una
enzima denominada ATPasa, esta enzima rompe
el tercer fosfato de alta energía de la molécula
del ATP. El resultado de la reacción es la
liberación de energía (que es posteriormente
utilizada para producir la contracción muscular),
un grupo fosfato inorgánico, la obtención de una
molécula de ADP (adenosin-difosfato), y la
generación de protón.
• Esta cantidad de ATP, sólo alcanza para
abastecer de energía a la contracción muscular
de alta intensidad durante 0,5 segundos.
• De lo anterior se deduce que, para prolongar el
trabajo muscular en el tiempo, el ATP debe ser
continuamente reciclado, o sea, la célula
muscular debe producir el proceso ATP↔ADP
(utilización y resíntesis de ATP) de forma
permanente y a una altísima velocidad.
• Por esta razón, la molécula de ATP no tiene por
función actuar como una molécula de
almacenamiento de la energía. Su función es la
de “transportar” una adecuada cantidad de
energía que le es provista por una verdadera
reserva energética, hacia un sitio en la célula
dónde se va a producir algún tipo de trabajo, por
ejemplo a la cabeza de la miosina para producir
la contracción muscular.
• Las reservas energéticas constituyen diversas
formas de almacenamiento de nutrientes en el
interior del organismo, cuya función principal es
liberar energía para sintetizar ATP a partir de
ADP. Derivan del consumo de Hidratos de
Carbono, Grasas, y Creatina, provenientes de la
dieta y se encuentran almacenadas en el
organismo en forma de Glucógeno,
Triacilglicéridos y Fosfocreatina,
respectivamente.
• Cada Reserva Energética tiene la posibilidad de
resintetizar ATP, sólo por que tiene un sistema
energético que la catabolice. En el músculo
esquelético humano existen tres sistemas de
liberación de energía para la síntesis de ATP:
Sistema Anaeróbico Aláctico o de los
Fosfágenos, Sistema Anaeróbico Láctico o
Glucolítico, y el Sistema Aeróbico, cada uno se
encarga de degradar de manera específica a
alguna de las reservas mencionadas.
• el sistema de los fosfágenos o anaeróbico
aláctico es el que produce la mayor tasa de
resíntesis de en unidad de tiempo, por cuánto
este sistema de resíntesis de ATP predominará
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en todos las contracciones musculares
desarrolladas a máxima intensidad.
• La potencia del sistema de los fafágenos en la
resíntesis de ATP se da en los primeros 1,3
segundos del ejercicio intenso, mientras que este
sistema predomina en la resíntesis de ATP
durante los primeros 5 segundos de ejercicio, y
libera energía de manera significativa hasta los
30 segundos de ejercicio intenso.
• La glucólisis comienza a resintetizar ATP al
inicio del ejercicio. Entre los 5 y los 60
segundos de ejercicio esta vía energética
predomina por sobre el sistema aeróbico de
resíntesis de ATP y el de los fosfágenos. La
máxima potencia en la liberación de energía de
este sistema se produce entre los 5 y los 20
segundos de contracción muscular intensa.
• El sistema aeróbico necesita para su
funcionamiento, de un combustible y un
comburente para la generación de ATP. Los
combustibles pueden ser tres, los dos más
utilizados son los ácidos grasos y el glucógeno,
mientras que los aminoácidos generan energía
en menor medida. El comburente universal es el
oxígeno extraído del aire atmosférico. La
liberación de energía y la resíntesis de ATP por
parte del sistema aeróbico se realiza en la
mitocondria.
• El aumento en el número y tamaño de las
mitocondrias son las principales adaptaciones en
promover el “spearing effect”, que consiste en
una disminución en la oxidación de glucógeno y
en un incremento proporcional en la oxidación
de ácidos grasos.
• El concepto de Continum Energético establece
que durante la contracción muscular de
cualquier tipo, los tres sistemas energéticos se
encargan de promover la resíntesis de ATP en
una continua coexistencia. No obstante, si bien
los tres sistemas coexisten en la resíntesis de
ATP en todo momento para cualquier intensidad
y tipo de ejercicio, siempre habrá un sistema que
predominará en la resíntesis del ATP sobre el
resto.
• En protocolos de ejercicio continuos que se
realicen sin grandes variaciones en la intensidad
de la contracción muscular el predominio de una
vía energética en la resíntesis del ATP puede
establecerse indirectamente según el tiempo que
dure el ejercicio en base a los datos presentados
en la Tabla 3.
• En protocolos de ejercicio en dónde se realizan
cambios constantes en la intensidad de la
contracción muscular, como acontece en los
deportes abiertos e indeterminados, el principal
factor determinante de la predominancia de una
vía energética para cada momento del ejercicio
22/25
 es la intensidad de la contracción muscular y no
el tiempo en el que se está desarrollando la
contracción. En estos deportes se promueven
continúos cambios en la predominancia de las
vías energéticas.
GLOSARIO
• Aeróbico: en presencia de oxígeno
• Amina: Miembro de un grupo de compuestos
orgánicos derivados del amoniaco por
sustitución de uno o más átomos de hidrógeno
por radicales de hidrocarburo.
• Aminoácido: Moléculas orgánicas constituidas
por al menos un grupo amino (-NH2) y al menos
un grupo carboxilo (COOH). Componentes
esenciales de las proteínas.
• Anabolismo: proceso por el cual los organismo
vivos forman compuestos complejos a partir de
sustancias simples.
• Adrenalina: Hormona derivada del aminoácido
tirosina. Esta hormona es liberada por la médula
adrenal.
• Anaeróbico: en ausencia de oxígeno
• ATP: Nucleótido constituido por ribosa, adenina
y tres grupos fosfatos que tiene la posibilidad de
liberar energía para que la célula produzca
diferentes tipos de trabajo.
• Carboxilo: Grupo univalente (-COOH)
característico de la mayoría de los ácidos
orgánicos. Este grupo funcional se caracteriza
por liberar un protón a la solución incrementado
la acidez de la misma.
• Carboxilato: anión (-COO-) proviene del grupo
funcional carboxilo por disociación de un
protón.
• Catabolismo: Desdoblamiento por el organismo
de compuestos químicos complejos en
compuestos más elementales; proceso
metabólico productor de energía, inverso al
anabolismo.
• Catálisis: proceso que conlleva la aceleración de
una reacción química. En el organismo quienes
realizan este proceso se denominan
catalizadores. Un ejemplo de estos catalizadores
son las enzimas.
• Catecolaminas: Conjunto de hormonas
segregadas por la médula adrenal. El 80% de la
secreción de esta médula es adrenalina o
también llamada epinefrina y el 20% de la
secreción restante está constituida por la
noradrenalina o norepinefrina
• Coenzima: muchas enzimas catalizadores de la
transferencia de grupos y de otras reacciones
requieren, además del respectivo sustrato, una
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segunda molécula orgánica conocida como una
coenzima sin la cual permanecen inactivas.
• Electroestimulación: proceso consiste en la
aplicación de electrodos sobre la piel que
producen una descarga eléctrica. La corriente
puede atravesar la piel y el tejido celular
subcutáneo hasta llegar al líquido extracelular,
que conduce los impulsos eléctricos hasta los
axones. Posteriormente los axones transmiten
los impulsos generados por el electroestimulador
hacia la placa motora (o unión neuromuscular)
produciendo la contracción del músculo
Esquelético
• Difusión Simple: Transporte de una sustancia
desde el lugar de mayor concentración hacia el
de menor concentración sin gaste energético.
• Epinefrina: También conocida como adrenalina,
es una hormona derivada del aminoácido
tirosina. Esta hormona es liberada por la médula
adrenal.
• Estado estable del lactato: estado de equilibrio
entre la tasa de producción y remoción de
lactato.
• Enzima: Proteína generada por el organismo que
actúa como catalizador promoviendo o
acelerando un cambio químico en otras
sustancias sin sufrir alteración durante el
proceso.
• Fosforilasa: enzima responsable de producir la
glucogenólisis (pasa de glucógeno a glucosa).
Esta enzima existe en dos isoformas
interconvertibles, la fosforilasa a que es la
isoforma b que es la isoforma menos activa.
• Glucógeno: Forma de almacenamiento de los
Hidratos de Carbono en las células animales. El
glucógeno es un polímero muy ramificado de
unidades de glucosa.
• Glucogenoneogénesis o Neoglucogenogénesis:
Este proceso al igual que la glucogenogénesis
implica el agregado de una molécula de glucosa
al glucógeno. No obstante, a diferencia de la
glucogenogénesis para que ocurra la
neoglucogenogénesis tiene que haber un proceso
previo de gluconeogénesis. Un ejemplo es la
siguiente vía metabólica: lactato – glucosa –
glucógeno.
• Gluconeogénesis o Neoglucogenesis: formación
de glucosa a partir de fuentes no glucídicas,
como por ejemplo lactato, aminoácidos, glicerol,
etc.
• Glucogenogénesis: sucede cuándo una molécula
de glucosa se une al glucógeno.
• Glucogenolisis: liberación de glucosa a partir de
glucógeno promovida por acción de la enzima
fosforilasa.
23/25
• Glucólisis: degradación citoplasmática de la
glucosa hasta piruvato o lactato. En este proceso
por mol de glucosa se libera energía para la
resíntesis de dos o tres moles de ATP si la vía
comienza de glucosa proveniente del torrente
sanguíneo o del glucógeno, respectivamente.
• Glucosa: es el monosacárido cuantitativamente
más importante en el organismo humano.
• Hexoquinasa: Enzima que promueve la
fosforilación de la glucosa en la célula formando
glucosa 6-fosfato.
• Intersticio: compartimiento situado en el exterior
de las células y de los vasos, se encuentra
constituido principalmente por agua e iones.
• Isoenzima: son las diferentes formas
moleculares de una enzima.
• MCT: Proteínas transportadoras de
monocarboxilato. Estas proteínas aceleran la
velocidad de ingreso o egreso del lactato a
través de las membranas de diferentes células y
de las membranas de las mitocondrias. El
transporte del lactato promovidos por los MCT
involucra co-transporte con un protón (H+).
Mientras que la direccionalidad del transporte
estará marcada por la diferencia en la
concentración de lactato a ambos lados de las
membranas. De esta manera el transporte de
lactato se realizará desde el lugar de mayor
concentración al de menor concentración,
siempre involucrando a un protón.
• Mitocondria: Organela que se encuentra en el
interior de la mayoría de las células. Posee una
doble membrana que la separa del citoplasma,
en su interior se encuentran las enzimas
pertenecientes al ciclo de Krebs y a la cadena
respiratoria. Su principal función es realizar la
resíntesis aeróbica del ATP.
• LDH: enzima láctico deshidrogenasa. Ésta es
una enzima tetramérica, es decir que cuenta con
cuatro subunidades con actividad catalítica, las
cuales pueden ser de dos tipos: M o H. La
subunidad M cataliza el paso Piruvato – Lactato,
mientras que la subunidad H cataliza el paso
Lactato – Piruvato.
• Mol: Es el cociente obtenido entre la masa de un
compuesto o u elemento y su peso molecular
(g/pm). Representa una cantidad equivalente de
6,02·1023 de moléculas o átamos.
• NAD+ : coenzima en su estado oxidado que tiene
la capacidad de recibir un átomo de hidrógeno
desde la reacción de la enzima gliceraldehido 3-
fosfato glicerato deshidrogenasa.
• NADH: coenzima en su estado reducido que se
encarga de producir el transporte de hidrógeno
hacia otras moléculas con mayor potencial de
reducción.
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• Remoción de Lactato: tasa de desaparición del
lactato en célula muscular o sangre.
• Transporte Facilitado: Pasaje de una sustancia
desde el lugar de mayor concentración hacia el
de menor concentración mediante la acción de
un proteína transportadora.
• Oxidación de Lactato: cantidad de lactato
oxidado en el ciclo de krebs, previa
reconversión a piruvato.
• Pi: Fosfato inorgánico, es un producto de la
hidrólisis del ATP. Proviene de la separación del
tercer fosfato del ATP reacción catalizada por la
enzima ATPasa. Existe en dos formas, di-
anionica (HPO42- ) y mono-anionica (H2PO4-)
• PFK: abreviatura de fosfructuokinasa. Enzima
que cataliza el paso glucolítcio de fructuosa-6
fosfato a fructuosa 1.6 bi-fosfato. Se ha
propuesto que la actividad de esta enzima es el
principal factor en la regulación de la velocidad
de la glucólisis.
• PDH: Complejo multienzimático responsable de
producir el proceso de descarboxilación
oxidativa del piruvato.
• Protón (H+): proviene de un átomo de
Hidrógeno el cual ha perdido un electrón.
• Redox: proceso que implica la toma y cesión de
electrónes en una reacción química
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