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Resumen de los artículos de MP2

Tema N° 1: Interacción corazón pulmón


Paper N°1 : El reclutamiento alveolar mejora la eficiencia
ventilatoria de los pulmones durante la anestesia
Las atelectasias observadas durante la anestesia general generan un descenso de la oxigenación arterial,
la CRF y la compliance pulmonar. Las maniobras de reclutamiento alveolar (MR o MRA) se definen como
estrategias ventilatorias utilizadas para tratar los efectos negativos del colapso pulmonar. El objetivo de
estas maniobras es abrir las áreas de pulmón colapsadas y mantenerlas abiertas a lo largo del tiempo. Esta
“condición de pulmón abierto” (pulmón sin colapso) representa la mejor relación ventilación/perfusión
(V/Q) en un pulmón en particular.

El espacio muerto se define como “ventilación desperdiciada” y se puede estudiar con la prueba de
aliento único de CO2 (single breath CO2 = SBT CO2), que es el gráfico de la CO2 exalada contra el
volumen Tidal. Esta prueba se relaciona con el match de ventilación y perfusión dando información tanto
de la eficiencia de la ventilación como del intercambio de CO2.

La hipótesis del trabajo es que las maniobras de reclutamiento alveolar reducen el espacio muerto.

Protocolo
Se mantuvieron constantes las variables hemodinámicas, ventilatorias y metabólicas durante el estudio.

En cada paciente se estudiaron 3 períodos de manera secuencial:

1. ZEEP: ventilación con PEEP cero (ZERO END ESPIRATORY PRESSURE)


2. PEEP: Ventilación con 5 cmH2O de PEEP
3. MRA: entre el punto 2 y 3 se ventilaron los pulmones por 20 minutos sin PEEP para alcanzar las
condiciones basales. La MRA es una maniobra designada para tratar el colapso pulmonar al
alcanzar la presión de apertura alveolar durante 10 respiraciones y manteniendo el pulmón abierto
con un nivel de PEEP superior a la presión de cierre del pulmón. En los pacientes se supone una
presión de apertura de 40 cm H2O de PIP y una presión de cierre de 5 cmH2O.

MRA
La maniobra de reclutamiento se realiza en presión control con los siguientes pasos

a) Frecuencia respiratoria de 15
b) Relación I:E de 1:1
c) La delta P o presión de trabajo o driving pressure (PIP menos PEEP) se mantuvo en 20 cm H2O
d) Se elevaron las presiones de la vía aérea en pasos: 25/5 a 30/10 luego a 35/15 cm H2O. cada paso
de la maniobra se mantiene por cinco respiraciones.
e) Un paso final de PIP/PEEP de 40/20 cm H2O se alcanza y mantiene por 10 respiraciones.
f) Luego de las 10 respiraciones, las presiones de VA se redujeron hasta alcanzar un valor de PEEP de 5
cm H2O.
Resultados
Las MRA incrementaron las variables de espacio muerto relacionadas con eficiencia pulmonar y redujeron
las relacionadas con ineficiencia. Sólo el uso de PEEP no tuvo los mismos resultados.

La brecha Pa – Et CO2 fue significativamente más baja y la ventilación alveolar mayor luego de las MRA.

La oxigenación arterial, los volúmenes pulmonares de fin de espiración y la compliance mostraron un


aumento significativo luego de las MRA.

Discusión
El aumento de la eficiencia de la ventilación se asocia con un aumento de la concentración arterial de
O2, los volúmenes espiratorios, y la compliance pulmonar, todos parámetros comúnmente utilizados como
marcadores de “pulmón abierto”.

Solo el uso de PEEP sin MR previa no permite la apertura de todas las áreas de pulmón colapsadas, sino de
unas pocas. Por ello muestra una leve mejoría respecto a la ventilación con PEEP cero, pero los resultados
no se acercan a los del uso de PEEP post MRA.

En contraste con el uso de PEEP sola, el uso de MRA permite la apertura tanto de las áreas alveolares
colapsadas como de la pequeña vía aérea, al revertir el colapso alveolar y de la VA. Ésta condición de
pulmón abierto permite una mejor difusión de CO2 al nivel acinar y permite explicar los cambios en la SBT
CO2.

El reclutamiento pulmonar se asocia a una mejorada eficiencia en la eliminación de CO2, lo que representa
una mayor área de intercambio gaseoso y una mejorada relación V/Q. Por un lado el aumento del área
transversal causada por el reclutamiento de la vía aérea mejora el transporte por difusión de CO2 desde el
alvéolo al bronquiolo. Por el otro lado un aumento en el área de intercambio gaseoso por reclutamiento de
las atelectasias mejoran el transporte por difusión del CO2 desde los capilares al alvéolo.

Paper N° 2: El reclutamiento alveolar aumenta la


oxigenación arterial durante la ventilación unipulmonar
En la posición supina la anestesia general promueve el desarrollo de atelectasias en las zonas declives del
pulmón. Cuando cambiamos la posición a decúbito lateral, las zonas de colapso son re-direccionadas al
pulmón declive.

La oxigenación arterial se deteriora durante la ventilación unipulmonar (VUP/OLV – One Lung Ventilation -).
Se estima que los valores de Shunt durante este procedimiento pueden variar desde 20 a 40%, y se propone
que el shunt intrapulmonar se origina por zonas de colapso alveolar, como por zonas de hipoventilación
relativa en tanto el pulmón declive como el no declive.

Muchos tratamientos fueron propuestos para superar la hipoxemia durante la OLV. Algunos son el uso de
PEEP y vasodilatadores en el pulmón declive, o el uso del CPAP en el pulmón no declive, vasoconstrictores,
bloqueo mecánico de la arteria pulmonar o ventilación bipulmonar intermitente. Sin embargo estas
maniobras son invasivas, llevan tiempo y pueden interferir con el trabajo del cirujano.

En los pacientes sometidos a anestesia general las MRA probaron ser fáciles de realizar y efectivas para
revertir el colapso alveolar, la hipoxemia y la disminución de la compliance pulmonar.
La hipótesis del trabajo es que el reclutamiento de las zonas atelectáticas del pulmón y el uso de niveles de
PEEP suficientes debería atenuar el descenso de la PaO2 durante la OLV.

Material y métodos
Anestesia
 Premedicación: Midazolam 0.3 a 0.4 mg/kg
 Colocación de catéter epidural a nivel de T2 a T4. Inyección inicial de bupivacaína 0.5% sin
epinefrina 0.1 ml/kg más fetidina.
 Pam con un catéter n° 18.
 Luego de 3 min de preoxigenación se realiza inducción con:
o Fentanilo 5 mcg/kg
o Tiopental 3 mg/kg
o Vecuronio 0.08 mg/kg
 Intubación con tubo doble luz
 Se comprueba la intubación correcta del tubo doble luz con fibrobroncoscopía al inicio, y luego de
posicionar al paciente
 Se realiza OLV con el lumen del tubo no ventilado abierto al aire ambiente.
 Ventilación:
o VCV 8 ml/kg en bipulmonar (VBP), 6 ml/kg en OLV.
o Frecuencia de 14 a 18, buscando no sobrepasar los 30 cmH2O de presión
o La ventilación se ajusta inicialmente con la EtCO2, y luego con la PaCO2

Protocolo
Todas las mediciones se realizaron con el paciente en decúbito lateral. Los parámetros de oxigenación
arterial, respiratorios y hemodinámicos se registraron en 3 puntos:

a) Durante la VBP: 15 minutos luego de posicionar en decúbito lateral con el tórax aún cerrado
b) Durante la OLV: antes de realizar las MRA. La muestra arterial se obtiene 15 minutos luego de
clampear la arteria lobar
c) Durante la OLV: 15 minutos luego de la MRA.

Maniobra de reclutamiento
Se realiza la MRA con ventilación BIPULMONAR, con el objetivo de abrir ambos pulmones, y al mismo tiempo
probar la calidad de las suturas realizadas en la lobectomía.

La técnica de reclutamiento es idéntica a la expuesta en el artículo anterior.

Resultados y conclusiones
El principal hallazgo de este estudio fue un significativo aumento en la oxigenación arterial durante la OLV
luego de realizar una MRA. Luego de la maniobra los valores de PaO2 fueron similares a aquellos hallados
durante la VBP.

Los siguientes mecanismos explican en parte el por qué:

Oxigenación arterial en OLV previo a la MRA


Durante la OLV todos los pacientes presentaron menores valores de PaO2, pero no todos presentaron el
mismo nivel de caída. El valor promedio de Shunt fue de 15 a 30% determinado con el iso-shunt
normograma.
La variabilidad interindividual responde a las diferencias en el grado de vasoconstricción pulmonar hipóxica
(VPH) entre diferentes individuos. A mayor VPH menor SHUNT.

Oxigenación arterial en OLV post MRA


Luego de la MRA la oxigenación en OLV no era estadísticamente diferente a la VBP. La MRA provocó
también un reclutamiento capilar que generó una redistribución de flujo sanguíneo al pulmón declive con
un mejor match V/Q. Por esto el pulmón declive se comporta, luego de la MRA, tan efectivamente como
ambos pulmones colapsados en cuanto al intercambio gaseoso.

Según el diagrama de Benatar la fracción de shunt de la población en estudio fue de 10% durante la VBP y
de 12% durante la OLV.

Siguiendo los conceptos fisiológicos clásicos, el pulmón no declive es responsable de dos tercios del shunt
pulmonar total (aproximadamente 20%), mientras que el pulmón declive es responsable del tercio restante,
aproximadamente un 10%. Si pensamos que la MRA reduce el shunt del pulmón declive al mínimo, el shunt
total debería permanecer en torno al 20%. En el estudio, sin embargo el shunt total luego de la MRA al
regresar a la OLV fue de solo un 12,5 %, contrastando con los datos publicados.

Una posible explicación de este fenómeno puede ser una subestimación sistemática del shunt en el pulmón
declive. Esto significa que casi toda la incapacidad para la oxigenación vista durante la OLV se debe
principalmente a las atelectasias formadas en el pulmón declive, y no al shunt de sangre en el pulmón
superior. Por ello las MRA permiten la reversión casi total del shunt pulmonar.

Otra posible explicación podría ser una mayor VPH en el pulmón superior luego de la MRA, que se produce
tras episodios de hipoxia repetidos, sin embargo es improbable como principal mecanismo en estos
pacientes.

Otra explicación consiste en que el oxígeno remanente en el pulmón superior luego de su reapertura sea el
responsable de mantener altos los niveles de oxígeno. Esto contrasta con la imagen clínica de colapso que
se evidenció tras las MRA, como contra los estudios que afirman que las atelectasias por reabsorción se
producen tras únicamente 5 minutos de ventilación con fio2 del 100%.

Tiempos de equilibrio y colapso

15 minutos
Diferentes estudios demostraron que el shunt máximo se alcanza 15 a 20 minutos luego de iniciar la OLV;
que la VPH alcanza su pico 15 minutos luego del inicio de la OLV; y que 15 minutos son suficientes para
evaluar la máxima respuesta del organismo a la VPH

5 minutos
Luego de la inducción anestésica, 5 minutos son suficientes para que se formen atelectasias pulmonares por
el colapso, y que no progresan a lo largo del tiempo.

Conclusión
En pacientes sometidos a lobectomías, las MRA permiten mejorar notablemente la oxigenación arterial
durante la OLV. La MRA puede optimizar el match entre V y Q en el pulmón declive.
Tema N° 2: Lecho Venoso – Silla de playa
Paper N° 1: Cómo la PAD determina el retorno venoso
Guyton fue pionero en el estudio del equilibrio cardiovascular. Superpuso las curvas de retorno venoso con
las del gasto cardíaco, para revelar su intersección a nivel de la presión de la aurícula derecha (Para o
PAD) y el flujo simultáneamente consistente con propiedades independientes del corazón y la vasculatura.
Establece un sistema de retroalimentación negativa, entre dos subdivisiones de un sistema, entre la entrada
y la salida (input/output). Éste formato desafortunadamente alienta ideas erróneas sobre el papel de la PAD
como una “contrapresión”, como la afirmación de que el elevar la PAD al nivel de la presión sistémica
media detendría el retorno venoso.

Debemos a Guyton grandes pasos hacia la comprensión del acoplamiento mecánico entre el corazón y la
vasculatura periférica. Sus datos experimentales, explicitados como curvas de retorno venoso, relacionan la
PAD y el retorno venoso. También señaló la dependencia del gasto cardíaco en la PAD, y la relación de
gasto cardíaco y PAD.

También Guyton se centró en la presión registrada con flujo cero a través de la vasculatura, denominada
presión media sistémica (Pms), considerando a ésta como una manifestación del volumen total contenido
dentro de la vasculatura periférica en relación con las propiedades elásticas del contenedor complejo
compuesto por la vasculatura periférica.

Algunos interpretaron erróneamente estos datos y las curvas de retorno venoso como aplicables a la
dinámica del retorno venoso, ya que en realidad estas pruebas fueron realizadas en estados estables, y el
retorno venoso real es un estado dinámico. El retorno venoso se impulsa a través de una resistencia
hidráulica "fija” conectada a una fuente de presión constituida por Pms y una presión inversa constituida por
la PAD independientemente variable. El extremo de este pensamiento es creer que al alcanzar la PAD el
valor de la Pms, el retorno venoso se detiene.

Resumen
Guyton et al resolvieron el problema de cómo estudiar la relación entre la tasa de flujo sanguíneo en estado
estacionario a través de la vasculatura periférica y Pra sin la complicación de los cambios en el volumen
intravascular total. Presentaron sus datos en el formato de las curvas de retorno venoso con Pra en el eje
horizontal.

Formas alternativas de obtener la relación flujo-Pra así como un experimento mental presentado aquí
revelan la falacia de tomar sus hallazgos para decir que Pra gobierna el retorno venoso a través de la
resistencia hidráulica del sistema venoso como una contrapresión actuando contra Pms en el otro extremo
de la resistencia. En los experimentos originales, fue la reducción del “output” lo que permitió a Pra entrar en
equilibrio con los niveles establecidos al elevar su resistencia Starling.

Lo que realmente muestran las curvas de retorno venoso es la relación de estado estacionario entre la
velocidad a la que la sangre fluye a través de la vasculatura y Pra trazada hacia atrás, es decir, con la
variable independiente en el eje-y. El equilibrio cardiovascular se produce a través de la interacción de
retroalimentación negativa entre las subdivisiones del sistema: aumentar Pra aumenta el gasto cardíaco en
la parte cardíaca; el aumento del gasto cardíaco reduce la Pra en la parte vascular. Guyton introdujo la
técnica de superposición de gráficas de estas relaciones de bucle abierto para revelar el único punto
simultáneamente compatible con ambos y, por lo tanto, el punto de equilibrio del gasto cardíaco y Pra. En
esta técnica gráfica, la relación se traza necesariamente hacia atrás.

Durante breves periodos, cuando el retorno venoso y el gasto cardíaco no son idénticos, pero el volumen
vascular total es fijo, la diferencia se compensa mediante el intercambio recíproco de volumen entre
compartimentos complacientes. (En una visión más amplia que el enfoque de este artículo, estos incluyen la
vasculatura pulmonar y las cámaras del corazón.) Podemos describir estos hechos transitorios razonando
cómo el perfil de presión cambia cuando el flujo cambia y cómo se redistribuye el volumen o, en una visión
más avanzada, cómo los perfiles de presión en las vasculaturas de órganos paralelos cambian cuando el
gasto cardíaco cambia con Pa constante.

Las ecuaciones que describen el comportamiento de estado estacionario de modelos simples pueden
manipularse en una forma que muestre flujo igual a (Pms - Pra) / Req, que es consistente con la relación
proporcional observada en el segmento inclinado de una curva de retorno venoso. Sin embargo, la
resistencia aparente (Req) es un compuesto de todas las resistencias y condensadores del modelo, Pms no
permanece constante en el extremo aguas arriba de una de las resistencias, y la expresión no se aplica a
situaciones en las que es significativo hablar de retorno venoso como distinto del gasto cardíaco.

Tolerar la formalidad de que el retorno venoso en estado estacionario puede describirse como proporcional
a Pms - Pra para sugerir que este modelo de dos presiones y una resistencia tiene cierta correspondencia
con la dinámica real del retorno venoso es peor que una simplificación excesiva. Tal tolerancia pasa por
alto el hecho de que es la bomba cardíaca (en conjunto, en el mundo real, con la acción de bombeo de
los músculos esqueléticos y respiratorios) la que suministra la energía mecánica que crea el perfil de presión
a través de la vasculatura.

Paper N° 2: no vale la pena


Paper N° 3: PVC – Una medida útil pero no simple
La PVC es frecuentemente usada para la valoración de la precarga cardíaca y el estado de volumen.

Principios de la medición
La presión hidrostática es relativa a un nivel de referencia arbitrario; si cambia la referencia, cambia el valor
medido. El nivel de referencia comúnmente aceptado para la medida es un punto medio del ventrículo
derecho, porque es donde interacciona el retorno venoso con la función cardíaca. Este punto puede ser
identificado a 5 cm debajo del ángulo esternal, si el paciente está acostado o sentado a 60 grados. Otra
posición frecuentemente usada en la UTI es la posición medio-torácica en el nivel de la quinta costilla. Los
valores medidos en la posición mediotorácica son habitualmente 3 mmHg mayores que los del ángulo
esternal.

Relación PVC y presión atmosférica


El corazón está rodeado de presión pleural, y ésta varía en relación a la presión atmosférica durante todo el
ciclo respiratorio. Al final de la espiración la presión pleural es sólo ligeramente negativa respecto a la
presión atmosférica, y así la PVC en esta parte del ciclo se acerca a la presión transmural.

En los casos en que la espiración es activa, como en muchos de los pacientes críticos, la contracción de los
músculos abdominales y torácicos incrementa la presión pleural durante la espiración y allí ninguna fase del
ciclo respiratorio es fiel a la presión atmosférica.
Relación con la curva a, v y c
El mejor punto para la toma de la PVC para estimar la precarga cardíaca es la base de la onda c, porque
es la última presión auricular antes de la contracción ventricular, y por lo tanto la mejor estimación de la
precarga cardíaca. Si la onda c no puede ser identificada la base de la curva a da una buena estimación.

Una línea vertical trazada desde la onda q del electrocardiograma puede ayudar a identificar la posición.

Estimación de la PVC
La pvc puede ser estimada en el examen físico por medición de la distención yugular con respecto al
ángulo esternal. Hay que agregar 5 cm a la distancia que hay entre el ángulo esternal y el lugar donde
llega la distención yugular, así se obtiene la pvc.

Para convertir el valor de cm h2o a mm hg hay que dividir el valor en cm h2o por 1,36 que es la densidad
del mercurio comparada con la del agua. Vale la pena hacer esto antes de insertar la vía venosa central,
para que la presión estimada nos diga que el valor obtenido por el traductor está en el rango esperado.

Determinantes de la PVC
La pvc está determinada por la interacción de dos funciones: la función cardiaca, que representa la
relación entre longitud y tensión de Starling y el retorno venoso, que representa el retorno de sangre desde
el reservorio vascular hacia el corazón. Así, la presión venosa central por si misma tiene un significado
pequeño, no dice mucho.

En una persona normal, parada, usualmente, es menor a cero (o igual a presión atmosférica), con un
volumen y función cardiaca normal. Sin embargo una baja presión venosa central también puede indicar
hipovolemia como así también hipervolemia (con incremento del retorno venoso) en una persona con un
corazón hiperdinamico. Por otro lado una alta presión venosa central puede estar presente en alguien con
un alto volumen y una función cardiaca normal como también en una persona con un volumen normal y
una función cardiaca disminuida. Así la medición de la pvc debe ser interpretada bajo la luz de la medición
de la eyección cardiaca o al menos algún sustituto de la misma, como ser, la saturación de oxigeno venoso
o la variación de la presión de pulso.

Uso de la PVC
La PVC usualmente se utiliza para optimizar la precarga cardíaca. Debemos tener presente que la curva de
función cardiaca tiene una meseta, y cuando la misma es alcanzada el aumento del volumen no mejora la
eyección cardiaca. El incremento de la presión venosa central solo contribuirá al edema periférico y a la
congestión de órganos. La meseta se alcanza cuando el corazón se llena, y el pericardio o el citoesqueleto
cardíaco imponen una restricción al volumen.

La PVC a la cual el corazón se llena es muy variable. Puede ocurrir a una pvc tan baja como 2 mmHg o tan
alta como 18 o 20 mmHg. De todos modos la PVC que lleva a la meseta en la mayoría de las personas es
de alrededor de 10 mmHg (12 a 14 si se usa la referencia medio-torácica).

Cuando la presión venosa es más alta de 10 mm hg y existe la pregunta de si una carga de volumen
incrementara la eyección, uno debe primero considerar posibles razones del por qué la pvc es más alta de
lo normal. Las explicaciones incluyen, hipertensión pulmonar crónica, presión positiva de fin de expiración
alta, y otros procesos restrictivos.

El Gold standard para la determinación de si o no, la función cardiaca está limitada por volumen (si
necesita volumen) es realizar una prueba de fluidos, y determinar si un incremento en la pvc, deriva en un
incremento en la eyección cardiaca. Para este propósito, recomendamos realizar un incremento de 2 mm
hg en la presión venosa, ya que esa magnitud de cambio puede ser reconocida en la mayoría de los
monitores. Para que el test sea positivo, tiene que haber un incremento de la eyección cardiaca de
300ml/min, valorado en el rango de reproductibilidad por dispositivos de termo dilución.

Si la cuestión clínica es simple para determinar si la persona respondedora a volumen a una pvc dada, el
tipo de fluidos usado para la prueba no es importante. Lo que es importante, es que el flujo del fluido sea
tan rápido como sea posible. Mientras más rápido se pase el volumen, menos volumen debe ser dado.
Cuando esté preocupado por dar mucho volumen innecesariamente, siempre uso una bolsa de presión
para acelerar la velocidad de infusión, y tan pronto cuando la pvc se incrementa 2 mm hg, mido la
eyección cardiaca.

Una interesante aproximación a la prueba de volumen es la elevación de las piernas del paciente, para
proveer una autotransfusión y observar la respuesta cardiaca. Otra posible prueba es realizar un reflujo
hepatoyugular. En este test, el abdomen es comprimido y se observa el efecto en la distención yugular. Si se
muestra que la distención yugular persiste por más de 10 segundos, es indicativo de disfunción cardiaca
derecha, y a pesar de que no es directamente estudiado, esto probablemente signifique que el paciente
no va a responder a volumen.

Si la pvc es medida en la base de la curva a, caídas mayores a 1 mm hg durante la inspiración, no debidas


a relajación de los músculos espiratorios, generalmente predicen buena respuesta a fluidos, a pesar de que
algunos pacientes pueden no responder. De cualquier manera, el test es más importante en el sentido
negativo. Si no hay caída inspiratoria en la pvc y una caída en la presión de oclusión de la arteria pulmonar
de al menos 2 mm hg, es muy improbable que la eyección cardiaca se incremente en respuesta a fluidos.

Junto a la evaluación del estado de volumen, el patrón de cambio de la pvc, en relación al cambio en la
eyección cardiaca puede ser muy útil, (siempre que no haya un cambio mayor en la presión pleural o
abdominal). Si se observa un cambio en el gasto cardiaco, la próxima pregunta para responder es que
paso con la pvc, porque esto permite una valoración de la interacción cardiaca y el retorno venoso. Si el
gasto cardiaco cae junto con la pvc, el problema principal es una caída en el retorno venoso, el cual, lo
más a menudo es debido a una pérdida del volumen vascular estresado. La infusión de volumen es
probablemente el mejor enfoque terapéutico. Si el gasto cardiaco baja, con in aumento en la pvc, el
problema madre reside en una disminución de la función de bomba, y le terapia debe ser dirigida a
mejorar la función de bomba.

Una diferencia muy importante debe hacerse, que es la diferencia entre gasto cardiaco respondedor a
volumen y que el paciente necesite volumen. Toda la discusión está dirigida a cómo identificar
respondedores a volumen. La necesidad de fluidos es basada en parámetros clínicos como también la
presencia de hipotensión, el común uso de vasopresores, e incluso implemente la necesidad de establecer
el volumen de reserva. Hay una escasez en la literatura para proveer una base adecuada que guie el uso
de fluidos para estor propósitos, y son necesarios estudios empíricos para proveer respuestas.

Paper N° 4 Revisión hemodinámica de Guyton


Cuando ocurre un cambio en la hemodinámica del sistema circulatorio, no se puede predecir qué
sucederá con el gasto cardíaco a menos que tenga en cuenta tanto el efecto de este cambio en la
capacidad del corazón para bombear sangre como la tendencia a que la sangre regrese al corazón
desde los vasos sanguíneos. Basado en este concepto, el gasto cardíaco está determinado por la función
del corazón (Curva de Respuesta Cardíaca) y por la función del circuito, que determina el retorno de la
sangre al corazón (Curva de Retorno Venoso).

Importancia de la compliance
MCFP es la presión en la vasculatura cuando no hay flujo y está determinada por el volumen que distiende
todas las estructuras elásticas en la circulación y la suma detodos sus Compliancias.

La Compliance vascular es una medida estática; es decir, es una característica del sistema incluso cuando
no hay flujo de sangre. el flujo ocurre en base a un gradiente de resión desde el principio hasta el final de un
circuito. En el sistema cardiovascular, la presión y el flujo son pulsátiles debido a la naturaleza cíclica de las
contracciones cardíacas. Si las paredes de un sistema de circuito cerrado son no complacientes (rigidez),
un aumento en la presión al comienzo del circuito, como ocurre con un corazón contraído, se transmitirá de
inmediato en todo el sistema y no habrá gradiente para que una onda de flujo se produzca. Una onda de
flujo puede ocurrir solo si alguna parte del circuito toma transitoriamente volumen y luego lo libera; es decir,
el circuito debe tener una región complaciente que permita un cambio en el volumen para un cambio en
la presión.

En la vasculatura, todos los vasos tienen cierta compliance, pero las venas y vénulas pequeñas,
especialmente las de la circulación esplácnica, tienen una compliance que es de 30 a 40 veces mayor que
la compliance de otros vasos. Aproximadamente el 70% del volumen de sangre estresado reside en las
vénulas y las venas a una presión de alrededor de 8 a 10 mmHg. Debo enfatizar que me he referido al
"volumen que estira las paredes vasculares", porque no todo el volumen total de sangre actúa para
distender las paredes elásticas de la circulación. En condiciones basales, solo alrededor del 30% del
volumen total de sangre estira las paredes del vaso y crea MCFP. Este volumen se denomina volumen
estresado, mientras que el volumen que redondea los vasos pero no produce una presión se denomina
volumen no estresado.

La contracción de los músculos lisos en las paredes de las venas y vénulas mediante mecanismos
neurohumorales puede reclutar volumen no estresado hacia volumen estresado e incrementar la MCFP.

Cuando hay flujo de sangre en la circulación, el volumen de sangre se redistribuye entre todos los
compartimientos elásticos de la misma en función de sus complacencias y resistencias que los separan,
pero la presión en la región venosa no suele cambiar mucho porque su compliance es muy grande en
relación con otros compartimentos. Sin embargo, este volumen cambia cuando la función del corazón
izquierdo es deficiente y la función del corazón derecho se mantiene para la redistribución del volumen al
circuito pulmonarA pesar de que la MCFP es el factor determinante de la capacidad del sistema de flujo, el
principal determinante del retorno venoso bajo condiciones de flujo es la presión en las venas sistémicas.

Para distinguir la presión en el reservorio venoso sistémico en condiciones de flujo de la presión estática de la
vasculatura cuando no hay flujo y el equilibrio completo de las presiones en todos los compartimentos, la
Presión en las Venas Sistémicas se denomina Presión de Llenado Sistémica Media (MSFP). Esto suele ser muy
parecido, pero no siempre igual a, MCFP. Una infusión de volumen aumenta la MSFP y por lo tanto aumenta
el gradiente de retorno venoso. Este aumento también puede ocurrir por el reclutamiento de volumen no
estresado hacia volumen estresado por la activación de respuestas simpáticas inducidas por
barorreceptores o por infusión de agonistas α-adrenérgicos. Este proceso se llama cambio de Capacitancia,
que se refiere a la presión total para el volumen total. Además, la presión arterial no determina la MSFP
porque la MSFP está determinada por el volumen que fluye hacia las venas en relación con el volumen que
sale de las venas. La presión aguas arriba necesaria para un flujo dado depende de la Resistencia Aguas
Arriba.
Debemos notar la importancia de considerar los efectos de las drogas sobre la resistencia venosa. La
nitroglicerina y el nitroprusiato, así como los agonistas β-adrenérgicos pueden disminuir la resistencia venosa,
y estos medicamentos aumentarán el retorno venoso con un volumen estresado constante. La resistencia
venosa puede aumentarse mediante agonistas α- adrenérgicos, como la FENILEFRINA, que disminuirá el
gasto cardíaco. Esto explica por qué la fenilefrina puede elevar la presión arterial, pero generalmente no
aumenta el gasto cardíaco.

Cuando el flujo venoso es cero, la presión auricular derecha es igual a la MSFP y, dependiendo de cómo se
detiene el flujo y cuánto tiempo se permite para el equilibrio de todos los compartimentos, también puede
ser igual a MCFP.

Bajar la presión auricular derecha permite que la sangre venosa regrese al corazón. Cuanto menor es la
presión auricular derecha, mayor es el retorno venoso hasta un flujo máximo. Este límite para el retorno
venoso ocurre cuando la presión dentro de los vasos que ingresan al tórax es menor que la presión externa,
lo que limita pero no detiene el flujo porque los vasos hacen una especie de vaivén entre abrirse y cerrarse
en lo que se denomina Cascada Vascular.

Cuando la curva de retorno venoso intersecta esta región de la curva de función cardíaca, administrar más
volumen no aumentará el gasto cardíaco porque el volumen simplemente desplaza la curva venosa hacia
la derecha, lo que aumenta la presión auricular derecha pero no aumenta apreciablemente el volumen
telediastólico. En el lado izquierdo de la relación, cuando el corazón está funcionando en la parte plana de
la curva de retorno venoso, el aumento de la función cardíaca, incluido el aumento de la frecuencia
cardíaca, no aumenta el gasto cardíaco. Bajo esta condición, el gasto cardíaco solo se puede aumentar
aumentando el volumen estresado o disminuyendo la resistencia venosa.

Un enfoque guiado por Guyton para el manejo del shock y la


monitorización hemodinámica
La presión arterial es aproximadamente igual al producto del gasto cardíaco y la resistencia vascular
sistémica.

Una presión arterial baja debe explicarse por una disminución en el gasto cardíaco o una disminución en la
resistencia vascular sistémica. Si la presión arterial es baja y el gasto cardíaco es normal o elevado, la razón
principal de la presión arterial baja es que la resistencia vascular sistémica es baja. Si el gasto cardíaco
disminuye, puede basarse en el análisis gráfico de la circulación de Guyton, debido a una disminución de la
función cardíaca o una disminución en la función de retorno venoso. Dado que las funciones de retorno
cardíaco y venoso se cruzan con la presión auricular derecha, la presión / CVP auricular derecha ayuda a
determinar si el problemaprincipal es una disminución en la función cardíaca o una disminución en la
función de retorno. Si la PVC es alta, el problema es principalmente la disminución de la función cardíaca -
y las intervenciones de diagnóstico y terapéuticas deben estar dirigidas a explicar por qué se reduce la
función cardíaca. Si la CVP es baja (Figura 2), el problema principal es el retorno venoso - y proporcionar
más volumen probablemente resolverá el problema.

Cuando uno no está seguro de si el volumen podría ayudar, la solución es dar un desafío fluido. Los
componentes esenciales de este desafío son que se administra suficiente líquido para aumentar la CVP en 2
mmHg o más, por lo que está claro que la ley de Starling ha sido probada y luego se monitorea si hay un
aumento en el gasto cardíaco o no. Esto se realiza más fácilmente cuando se mide directamente el gasto
cardíaco, en cuyo caso puede considerarse un aumento en el índice cardíaco en el rango de 0,3 l / minuto
/ m2 para indicar que el corazón responde en volumen y que el cambio no es solo variación de medición.
Las mediciones de CVP y gasto cardíaco son más útiles cuando ha habido un cambio en el estado clínico
de un paciente. De acuerdo con los conceptos de Guyton, la dirección de los cambios en el gasto
cardíaco y CVP puede usarse para indicar el proceso dominante que se ha producido. Puede haber una
disminución en la función cardíaca al mismo tiempo que hay una disminución en el retorno venoso. El
análisis nuevamente comienza con lo que pasó con el gasto cardíaco.

Si la presión sanguínea disminuye con un aumento o sin cambio en el gasto cardíaco, el problema principal
es una disminución en la resistencia vascular sistémica y, aunque aumentar el gasto cardíaco puede
ayudar hasta cierto punto, puede ser necesario aumentar farmacológicamente la resistencia vascular
sistémica con un fármaco como norpinefrina.

Si la presión arterial se redujo con una caída en el gasto cardíaco, entonces el problema principal es la
caída en el gasto cardíaco y la siguiente pregunta es si el gasto cardíaco disminuyó debido a una
disminución de la función cardíaca o en la función de retorno. Esto se responde al examinar el CVP. Si el
gasto cardíaco disminuyó y la CVP también disminuyó, el problema principal es una disminución en la
función de retorno, que generalmente significa que se necesita volumen. Si el gasto cardíaco disminuyó
con un aumento de CVP, el problema principal probablemente fue una disminución de la función cardíaca
y está indicado el uso de fármacos inotrópicos como dobutamina, epinefrina o milrinona.

Variaciones inspiratorias de la PVC


Un ejemplo de "Guyton aplicado" al lado de la cama proviene del uso de variaciones respiratorias en CVP
para predecir la capacidad de respuesta del fluido. Durante esfuerzos inspiratorios espontáneos, ya sea que
la persona respire sin ayuda o esté intubada y ventilada mecánicamente, la presión pleural disminuye. Es
importante destacar que las presiones hidrostáticas medidas con los transductores de cabecera se realizan
en relación con un nivel de referencia y un valor de presión de referencia.

Durante una inspiración de presión pleural negativa, esto significa que la curva de función cardíaca se
mueve hacia la izquierda de la curva de retorno venoso. Si la curva de retorno venoso intersecta la parte
ascendente de la curva de función cardíaca, la CVP disminuye durante la inspiración en relación con la
presión atmosférica y la salida del corazón derecho aumenta transitoriamente porque el corazón disminuye
efectivamente en relación con el reservorio venoso, lo que permite sangre para volver al corazón. Sin
embargo, si la curva de retorno venoso se cruza con la porción de meseta de la curva de función cardíaca,
la CVP no cambia durante la inspiración. La ausencia de una caída inspiratoria en CVP cuando hay una
caída de la presión pleural indica que el corazón del paciente está funcionando en la meseta de la curva
de función cardíaca y no debe responder a los líquidos. En un ensayo prospectivo, encontramos que este
era realmente el caso.

Efecto de la presión positiva


Si la curva de retorno venoso se cruza con la parte ascendente de la curva de función cardíaca, el gasto
cardíaco disminuirá y la PVC aumentará con la presión pleural positiva. Sin embargo, si la curva de retorno
venoso se cruza con la parte plana de la curva de la función cardíaca, podría haber un aumento de la
presión total sin que se produzca una recaída en el gasto cardíaco. Esto indicaría que los pacientes cuya
CVP cae con una respiración de presión negativa siempre deben tener una caída en el gasto cardíaco
cuando se aplica presión pleural positiva, ya que deben estar operando en la parte ascendente de la
curva de la función cardíaca. Por otro lado, los pacientes que no tienen una caída inspiratoria de CVP
pueden o no tener un descenso en el gasto cardíaco dependiendo de cuánto se desplace la curva de la
función cardíaca hacia la derecha de la curva de retorno venoso con el aumento de la presión pleural.