Reumatik

Manusia

Gerak

Sendi

 Sendi :
Merupakan organ
Unit fungsionil

 Fungsi :
Engsel - pergerakan dan
Penyangga tubuh.
Organ sendi
Terdiri dari :
1. Jaringan sendi
1.1. Sinovium
1.2. Cavum sendi
1.3. Tulang rawan
2. Jaringan diluar sendi
2.1. Tendon
2.2. Bursa
2.3. Otot
2.4. Tulang
Anatomi sendi
 HUBUNGNGAN ANTAR JARINGAN SENDI

Produksi
Membran sinovial Pembuangan Cairan sendi

Pengenceran
Pemb.makan
Pelumasan
Pembuangan

Tulang rawan
Penyakit reumatik :
kelainan pada sendi dan
jaringan sekitar
Mengganggu aktivitas sehari-hari dan
aktivitas kerja.
Pengeluaran dana tinggi
Merupakan problem kesehatan dunia.
Peningkatan jumlah sesuai
jumlah usia lanjut
 Jenis penyakit reumatik :
 Jenis
ratusan jenis penyakit.
penyakit reumatik :
ratusan jenis penyakit.
 Data di rumah sakit
 Data di rumah sakit
Reumatik Non Artikuler (RNA),
Reumatik Non Artikuler (RNA),
Osteoartritis (OA),
Osteoartritis (OA),
Artritis Pirai
Artritis Pirai(AP)
(AP)atau
atauGout,
Gout,
Artritis Reumatoid
Artritis Reumatoid(AR),
(AR),
Nyeri pinggang
Nyeri pinggang
Lupus Eritematosus
Lupus EritematosusSistemik (LES),
Sistemik (LES),
DanDan
lain-lain
lain-lain
 Di masyarakat
 Di masyarakat
Inflamatory arthritis (4)
Inflamatory arthritis (4)

OA(3)
OA(3)
Soft tissue
Back pain disorder
Soft tissue (2)
(1) Back pain disorder (2)
(1) The bourden of rheumatic diseases
on the community
(Ref.:Arthritis and Rheumatism in practice,
P Dieppe at al Gower
Med.Pub.London.1991)
 Artritis Pirai (Gout Artritis)
 Definisi:
artritis yang disertai gejala:
1. Kadar asam urat serum meningkat (7 mg/dl)
2. serangan artritis akut berkali-kali yang disertai kristal
urat (monosodium) dalam lekosit dan cairan sinovial
 Kelainan genetik ini mengakibatkan hiperurikemia dimana
konsentrasi asam urat di dalam darah meninggi
(normal: 2,51 – 5,2 mg/dL)
3. Ada tophi (tu sekitar sendi ekstremitas)
4. Ada kelainan ginjal
5. Ada neprolitiasis (batu asam urat)
 Etiologi: belum jelas—gangguan metabolisme purin
 GOUT
 Akibat klinis: Menimbulkan penyakit radang
sendi:
 Artritis akut
 Artritis kronik
Artritis Pirai (cont’d)

 Angka kejadian:
- 90% pada laki-laki (umur >30 tahun)
- pada wanita setelah menopause (jarang
sebelumnya)
- Pria : wanita = 20 : 1
- Ada faktor genetik
Artritis Pirai (cont’d)
 Faktor
Faktor Risiko
risiko
1. Hiperurisemia (≥ 7mg/dl)
--- dose response

2. Berat badan
- Campion, dkk. (1987);
Roubenof, dkk. (1991):
peningkatan BMI ~
peningkatan serum
asam urat
3. Hipertensi
- Campion, dkk. (1987): hipertensi ~ peningkatan risiko gout
3x lipat

Kelompok usia pasien HT Insidens per 1000 persons years

20 – 39 tahun 4,6
40 – 59 tahun 5,9

≥ 60 tahun 9,5
 Artritis Pirai (cont’d)
4. Asupan alkohol
5. Paparan timbal
- Poor & Mituszova (1989) di Hungaria:
studi pada 105 pekerja tempat penyimpanan
baterai ---- peningkatan serum asam urat
yang signifikan
6. Faktor genetik
Artritis Pirai (cont’d)

 Gejala Klinis:
- artritis akut dan hebat, sering pada sendi
metarsofalang 1 (podagra)
- tanpa terapi keluhan menurun dalam 4 –
10 hari
- tophi sekitar sendi, tulang rawan telinga
- kondisi serangan akut berlangsung kronis
– artritis kronis, gangguan fungsi,
progresif, destruksi sendi, cacat (invalid)
 Gejala akan timbul bila terbentuk kristal natrium
urat atau monosodium urat (MSU) dalam sendi
 Setelah bertahun-tahun asam urat tertimbun terus-
menerus, menimbulkan artritis kronik yang merusak
sendi yang terkena
 Timbunan MSU terjadi di :
 Di dalam sendi
 Di sekeliling sendi
 Jaringan lain
 Timbunan MSU  membentuk daerah radang yang
disebut : Tofus
 Tofus : merupakan tanda khas untuk Gout
 Klasifikasi Gout, dibuat berdasarkan penyebab:
 Gout Primer (90% kasus)
 Tanpa kelainan enzim:
A. Produksi lebih
Berupa kelainan metabolisme asam-urat:
a) ekskresi normal
b) ekskresi berlebihan
B. Sekresi asam urat kurang dari normal
  Terdapat kelainan enzim :
Defisiensi enzim hipoksantin-Guanin-fosforibosil
transferase = HG PRT) disini terjadi produksi asam urat
berlebihan
 Gout sekunder: 10% kasus
Terjadi pada :
 Penderita leukemia: karena peningkatan penggantian
asam nukleat, sehingga produksi asam urat berlebih
disertai ekskresi dalam kemih meningkat
 Penyakit ginjal kronik:
Dimana ekskresi asam urat berkurang sedangkan produksi
normal
Gambaran klinis Gout

I. Artritis akut
 Radang sinovitis akut
(radang rongga sedni + selaput sendi)
Terdapat mikrokristal urat dalam sendi, cairan sendi dan
selaput sendi:
Sendi yang terkena:
- 90% sendi ibu jari kaki
- Pergelangan kaki
- tumit
- lutut
- pergelangan tangan
2 Mekanisme mengawali radang sendi:
1. Interaksi kristal urat dengan sel darah putih
(neutrofil)
2. Aktivasi faktor pembekuan darah dan
peradangan (faktor Hageman)
Akibat kedua mekanisme tersebut, dalam cairan
sendi terkumpul sel radang dan sel-sel yang
rusak, yang berlangsung terus menerus, selaput
sinovial jadi padat bengkak dan sakit sekali
 Kristal asam urat pada saatnya akan larut,
sehingga keluhan akan hilang
 Keluhan di sendi pergelangan kaki, sering mereda,
karena asam urat lebih cepat larut pada suhu rendah,
suhu pergelangan kaki : + 23oC
 Sedangkan keluhan sakit pada sendi/ lutut tidak atau
jarang mereda, suhu di sendi lutut: + 33oC
 Keluhan sakit pada sendi akan lebih parah bila
mendapat trauma berulang
misal: sering jatuh dan sering terkilir
II. Artritis Kronik
 Timbul karena endapan asam urat berlangsung
terus menerus pada serangan berulang-ulang
artritis akut
 Sehingga terdapat lapisan tebal kristal urat pada
permukaan sendi sebagian menembus kedalam,
terkumpul banyak pada permukaan tulang sendi
 Ke jaringan ikat longgar sekitar sendi dan
membentuk kerusakan jaringan disebut Tofus
 Tofus adalah massa kristal asam urat amorf yang
di kelilingi oleh reaksi radang yang hebat,
dibungkus suatu massa endapan garam-urat dan
jaringan ikat, sering terasa suatu benjolan
 Bila tofus terbentuk dalam sendi, maka tulang
rawan dan tulang di bawahnya mengalami
erosi/luka: sendi jadi rusak progresif
 Ginjal adalah organ yang
paling sering terlibat Gout
Beberapa kelainan pada Ginjal:
 Timbunan MSU dalam jaringan ginjal adanya tofus mikro
dalam lapisan ginjal
 Timbunan kristal urat menyebabkan sumbatan (obstruksi
dalam saluran penyaring, menyebabkan gagal ginjal
Sering terjadi pada kemoterapi menyebabkan pemecahan
asam nukleat terjadi besar-besaran, meninggikan produksi
asam urat
 Terbentuk batu asam urat pada keadaan ekskresi asam urat
berlebihan

Kematian pada Gout terjadi bila terjadi gagal ginjal

 OSTEOARTRITIS (OA)
 Definisi: kehilangan tulang rawan dalam
persendian karena hipertrofi tulang (osteofit
dan sklerosis tulang subkondral) dan penebalan
kapsul.
 Dapat mengenai semua sendi, paling sering
sendi panggul, lutut, tangan, kaki dan tulang
belakang.
 Gejala klinis: nyeri persendian, kekakuan
sendi, pembengkakan, radang (inflamasi),
pergerakan terbatas, deformitas.
Osteoartritis (OA)  Gangguan sendi yang kronis
disertai kerusakan tulang rawan sendi, diikuti osteofit
dan fibrosis pada kapsul sendi

Timbul akibat  Penuaan, trauma, atau akibat

kelainan lain. Keadaan ini tidak berkaitan dengan
faktor sistemik ataupun infeksi
A. Bila terjadi kerusakan pada tulang sub-artikuler (1), meningkatnya tekanan
pada titik tertentu pada tulang rawan (2), sehingga beban yang diterima pada
daerah tersebut berlebihan atau kerusakan tulang rawan sendi oleh karena
suatu hal (3) dapat menyebabkan osteoartritis
B. Gambar skematis tekanan yang diterima akibat beban tubuh pada sendi yang
normal
 The Warning Signs of Osteoarthritis:

• stiffness in a joint after getting out of bed or sitting for a long time
• swelling in one or more joints
• a crunching feeling or the sound of bone rubbing on bone
Tofus
pada
daun telinga
OSTEOARTRITIS (cont’d)
 Untuk studi epidemiologi, definisi OA:
nyeri persendian (seringkali) & gambaran rontgen
positif.
 Klasifikasi OA:
1. OA Primer
- penyebab belum diketahui pasti
- sendi tangan (pdu), sendi lutut, panggul, tulang
belakang, pergelangan kaki
- gejala muncul pada umur >50 tahun
2. OA Sekunder
- semua sendi
- trauma, postur tubuh jelek, metabolik,
osteonekrosis
- muncul gejala <50 tahun
OSTEOARTRITIS (cont’d)
 Insidens & Prevalensi
Di Australia:
- Insidens OA wanita = 2,95 per 1000 pop
pria = 1,71 per 1000 pop (semua kelompok umur)
- Insidens paling tinggi: wanita = 65 -74 thn
pria = ≥ 75 thn
- Prevalensi meningkat ≈ peningkatan usia
- Pria > wanita (usia <45 tahun)
- Wanita > pria (usia >55 tahun)

Di dunia:
- OA: 9,6% pria dan 18% wanita (usia ≥60 thn)
- OA lebih sering terjadi di Eropa dan AS dibandingkan negara lain.
- Wanita Afrika Amerika cenderung terkena OA lutut dibandingkan
wanita kulit putih.
- Orang kulit putih Eropa lebih sering terjadi OA panggul daripada
orang kulit hitam Jamaika, Afrika, atau orang Cina.
Di Indonesia:
- Prevalensi OA adalah 8,1% dari total penduduk 29% berobat ke
dokter dan 71% berobat sendiri
Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi
American College of Rheumatology
OSTEOARTRITIS (cont’d)
 Faktor risiko:
 Usia (prediktor paling kuat untuk terjadi dan
progresi OA)
 Jenis kelamin: wanita
 Obesitas (OR=8) untuk OA panggul, lutut tangan
BMI dan OA ---- hubungannya dose response
 OSTEOARTRITIS (cont’d)
 Hormon seks:
- Spector, dkk. (1988): OA > pd orang dengan
histerektomi
- Hanan, dkk. (1990): Gagal mengkonfirmasi hubungan
kausal atau efek protektif antara
penggunaan HRT dengan OA
 Ras:
Orang Cina di Hongkong < orang kulit putih (OA paha)
Suku asli Amerika > orang kulit putih
Orang kulit hitam < orang kulit putih (Afsel) (OA sendi
interfalang)

 Trauma mayor
OSTEOARTRITIS (cont’d)
 Aktivitas fisik:
pekerjaan: RR=4,5 (bertani selama 1-9 thn)
RR=9,3 (bertani selama ≥10 thn)
Petani dengan OA panggul
Pekerja tambang dengan OA lutut, tulang
belakang lumbal.
Pekerja tekstil dengan OA tangan.
olahraga: penari balet, pitcher (baseball), tinju.
 Merokok:
Anderson & Felson (1988): melindungi terhadap OA
Felson, dkk. (1989): risiko berkurang 25% untuk terjadi OA
lutut pada perokok
 Genetik
OSTEOARTRITIS (cont’d)

 Dampak:
- gangguan mobilitas terutama pada wanita

 Kecenderungan:
- Insidens & prevalens meningkat seiring
peningkatan usia.
- Beban akan meningkat pada negara sedang
berkembang karena UHH meningkat dan akses
terhadap operasi (artroplasty & koreksi
persendian) belum tersedia.
 Prinsip penanganan penyakit reumatik

Faktor penyebab Proses penyakit Gejala

Eksogen Keradangan
Endogen (genetik)

Hilasngkan Kortikosteroid Analgetik

faktor penyebab DMARD OAINS
Terapi biologik Muscle relaxant
Gene therapy
Terapi Fisik

 Istirahat sendi
 Kompres es / hangat
 Fisioterapi
 Senam reumatik
 Kegiatan sehari-hari/pekerjaan
 Olah raga

Kegiatan fisik bersifat individu tergantung penyakitnya

 BATASAN LES
 Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah penyakit
sistemik yang bersifat kronis-progresif.
 Merupakan penyakit autoimun yang ditandai dengan
adanya antibodi terhadap inti sel.
 Epidemiologi
 Mengenai wanita ( wanita : pria 9 : 1),
terjadi pada semua usia terutama dekade ke-2 dan 4
(masa reproduksi).
 Semua ras dapat terkena.
Terdapat juga tendensi familial.
 Penyebab masih belum diketahui,
diperkirakan interaksi antara
faktor genetik, lingkungan, hormonal & sosial.
 Genetik
diperkirakan pada HLA-DR2 atau DR3,
terdapat defisiensi komplemen C2, C3, dan C4.
 Lingkungan
diperkirakan “slow virus” mungkin “retrovirus”
sebagai pencetus
 Hormonal
ganguan metabolisme estrogen dan hiperprolaktemia.
 Adanya berbagai faktor
paparan sinar matahari (ultraviolet), obat, stres
ketidak seimbangan diet, dan merokok dll.
 Terjadi proses autoimun,
diperkirakan virus sebagai pencetus awal patogenesa
 Limfosit T tidak berfungsi  menyebabkan
pembentukan Ab terhadap tubuh sendiri (inti sel).
 Imun kompleks dalam sirkulasi yang diperkirakan
sebagai penyebab kelainan lokal maupun sistemik.
 Genetik Faktor Penyebab Virus ?

T Helper Limfosit B T Supressor

Antibodi terhadap DNA

 Nukleoprotein Komplek imun di
 Histon seluruh organ
 Nuclear Ribonucleoprotein
 Lain-lain dari bahan inti sel
 Sangat bervariasi,
tidak ada gejala yang spesifik
 Pada keadaan awal
sering tidak dikenal
karena manifestasi klinis sering
tidak terjadi bersamaan.
 Gejala umum :
 Febris
 Anoreksia
 Lemah atau penurunan berat badan.
 Kulit :
 Eritema pada muka (“butterfly rash”)
 Dermatitis akibat sensitif terhadap sinar
matahari (fotosensitive)
 Lesi bulosa.
 Keadaan subakut dapat terjadi lesi anuler dan
papulosekuamus
 Keadaan kronik terjadi diskoid dengan atropi
sentral, depigmentasi, atau alopecia dengan atau
tanpa jaringan parut (lupus hair).
 Ulkus dapat terjadi pada jari
 Keluhan fenomena Raynaud akibat
“acroscllerosis”.
 Kulit (cont) :
 Purpura atau ekhimosis dapat terjadi karena
penyakitnya atau efek samping kortikosteroid.
 Pada mukosa dapat terjadi ulkus pada pallatum atau
perforasi septum nasalis.
 Vaskulitis kulit dapat menyebabkan ulserasi dari bentuk
yang kecil sampai besar.
 Sering dengan perdarahan dan eritema periungual.
Livido retikularis, suatu bentuk vaskulitis ringan yang
sangat sering ditemui pada LES.
Gejala Klinis LES (samb)
 Sendi :
 Artralgia, artritis, jarang sampai terjadi deformitas, atau
miositis.
 Sendi yang sering terkena ialah sendi interfalangeal
proksimal, lutut, pergelangan tangan,
metakarpofalangeal, siku dan pergelangan kaki.
 Kardiovaskuler :
 Perikarditis
 Penyakit jantung koroner akibat arterosklerosis
 Endokarditis verukosa.

 Pembuluh darah perifer

 Vaskulitis yang mengenai arteri kecil sampai kapiler
pada kulit.
Gejala Klinis LES (samb)
 Paru :
 Pleuritis dengan efusi pleura, dan pneumonitis
 Hemoptisis merupakan kelainan yang serius
 Gastrointestinal :
 Manifestasi gastrointestinal tidak spesifik
Nyeri abdomen sering dikeluhkan akibat distres abdominal
(akibat penyakit atau obat).
 Dapat terjadi peritonitis steril, perfosi usus, pankreatitis dan
hepatomegali.
 Ginjal :
 Nefritis Lupoid dengan gambaran klinis berupa proteinuria,
hematuria, silinderuria
 Sindrom Nefrotik atau sampai gagal ginjal.
 Susunan syaraf :
 Kejang-kejang
 Psikosis dan Neuropati perifer.
 Pemeriksaan laboratorium rutin
 Trombositopenia, akibat adanya antibodi terhadap
trombosit, yang dilihat pada pemeriksaan “Direct
Coombs-like Test”.
 Terjadi perpanjangan tes “Partial Thromboplastin Time”,
akibat adanya antibodi terhadap faktor pembekuan
(F.VIII,IX,XII).
 Peningkatan Laju Endap Darah,
namun tidak selalu mencerminkan aktivitas penyakit.
 Proteinuria,hematuria, atau silinderuria,
apabila terjadi kelainan ginjal.
 Pemeriksaan imunologis.
 Pemeriksaan autoantibodi.
ANA (Antinuclear Antibody) antibodi thd semua
komponen inti sel.
 Anti-Sm, antibodi terhadap Acidic Nucleoprotein,
dengan spesifitas tinggi.
 Lain-lain Ab. Anti-ds-DNA adalah spesifik untuk LES
namun hanya ditemukan 40-50% penderita
 Pemeriksaan sel LE
 Pemeriksaan jumlah komplemen
 Positip palsu untuk Tes Sifilis akibat adanya Ab
Antikoagulan dan Ab Antikardiolipin.
 Pemeriksaan Biokimia
 Hipergama globulinemia.
 Fungsi faal ginjal
 Pemeriksaan lain
tergantung manifestasi organ yang terkena
 Foto dada
 ”Body Scan”
 Ensefalogram, dll.
 Diagnosis LES ditegakkan berdasarkan Kriteria ARA (American
Rheumatism Association) yang telah diperbaiki tahun 1982.
Kriteria tersebut antara lain :
1. Eritema di muka (“Butterfly Rash”)
2. Discoid Lupus
3. Fotosensitivitas
4. Ulkus pada mulut atau nasofaring.
5. Artritis non erosif
6. Kelainan renal, dapat berupa : Proteinuria > 0,5 gm/24 jam,
Siilinderuria
7. Pleuritis atau Perikarditis
8. Psikosis, kejang
9. Kelainan darah, dapat berupa : Anemia hemolitik, Lekopenia,
Limfonemia, Trombositopenia
10. Kelainan imunologis : Sel LE Positif, Ab Anti-DNA, Ab Anti-Sm,
Positip palsu dari tes sifilis.
11. ANA positip
 Diagnosis LES ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih kriteria
diatas.
 Kemungkinanhidup dalam 5 tahun
mencapai 90%.

 Tergantung organ yang terkena, (ginjal

atau ssp)
 Sangat individuil, dan
pemilihan obat tergantung jenis dan berat
kerusakan organ.
 Penanganan terutama pada penyakit dalam
keadaan aktip.
 Aktivitas penyakit ditentukan adanya :
 Kelainan patologi organ seperti :
Nefritis, kelainan kardiopulmoner, eash kulit, dan
serositis
 Tanda inflamasi sistemik yang non spesifik 
febris, kelemahan umum dan penurunan berat
badan
 Adanya reaksi imunologis 
ANA positip, Ab Anti-DNA positip, atau penurunan
komplemen.
 Pendidikan Perlu diperhatikan pada penderita LES
 Hindari paparan sinar matahari.
 Hati-hati pemakaian obat-obatan, karena gampang
alergi terhadap obat.
 Kehamilan dan kontrasepsi Karena penderita LES
terbanyak wanita dan usia produktif, sering LES
mempengaruhi kehamilan atau sebaliknya.
 Pemakaian kontrasepsi sebaiknya yang non hormonal.
 Perlu memperhatikan sikap hidup yang baik dan
menjaga psikologis penderita
 Mengatasi infeksi
 Diet, tidak jelas ada pantangan diet, tetapi perlu diteliti
makanan yang dapat menyebabkan keluhan alergi,
sebaiknya dihindari
 Monitoring penyakit secara teratur
 Terapi fisik, senam rematik.
OAINS
 Terutama untuk febris, keluhan sendi dan nyeri otot.
 Aspirin 500mg, po3 kali sehari atau
OAINS lainnya.
Kortikosteroid
obat yang sangat penting,
tidak semua LES memerlukan kortikosteroid
Antimalaria
Imunosupresan lain
 Antikonvulsi(Penitoin, Penobarbital)
 Mayor tranquilizer
 Tindakan lain
 Iradiasi jaringan limfoid menyeluruh  Penurunan
jumlah T4)
 Plasmaparesis  Mengurangi konsentrasi antibodi
intra vaskuler kompleks imun dan mediator inflamasi
lain dalam sirkulasi
 1. apakah ada beda rematik dengan
osteoartritis
 2. dsmpsk jiks sembsrsng pijat dampaknya
 3. bgmn mencegah osteoartritis dgn riayat
ortu menderita
 4. bagamn wijen menyebabkan osteoartritis?
Dan apak olesan minyak wijen juga berefek?
 Asam amino dalam wijen menghambat sel B
dan sel t
 5. asam urat negatif rematik negatif apakh
bisa dinyatakan osteoartritis?