Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang efek toksik atau efek
berbahaya dari suatu zat kimia terhadap jaringan biologi. Zat kimia yang potensial
toksik sangat banyak terdapat dilingkungan manusia, menyebabkan pembahasan
toksikologi menjadi sangat luas. Ada beberapa bidang toksikologi berkaitan dengan
zat kimia penyebab toksisk. Toksikologi lingkungan (polusi udar dan air),
toksikologi ekonomi (zat tambahan makanan, pestisida), toksikoligi medio-legal
(forensik, regulasi zat tambahan makanan, zat berbahaya), toksikologi bio-medika
(obat dan zat diognostik) dan toksikologi laboraturiun (analisa kimiawi zat toksik.
Banyaknya zat kimia yang dapat menimbulkan efek toksik, namun sebagian
besar tidak tersedia antidotumnya, sehingga kalau terjadi keracunan olehnya hanya
dilakukan tindakan simtomatik untuk meminimalkan resiko. Secara umum, terapi
antidotum didefinikan sebagai tata cara yang ditunjukkan untuk membatasi
intensitas efek toksik zat kimia atau menyembuhkannya sehingga bermanfaat dalam
mencegahnya timbulnya bahaya selanjutnya.

1.2 Pembatasan Masalah


Melihat dari latar belakang masalah serta memahami pembahasannya maka
kami dapat memberikan batasan-batasan pada materi mengenai :
a. Penanganan Keracunan
b. Terapi Antidotum
c. Terapi Non Spesifik
d. Terapi Spesifik
e. Mekanisme Kerja Antidotum

1.3 Rumusan Masalah


Masalah yang dibahas dalam makalah ini yaitu mengenai :
a. Bagaimana penangana terhadap keracunan?
b. Apa itu terapi antidotum dan bagaimana pula terapi antidotum itu?

1
c. Apa itu terapi non spesifik dan bagaimana pula terapi non spesifik itu?
d. Apa itu terapi spesifik dan bagaimana pula terapi spesifik itu?
e. Bagaimana mekanisme kerja antidotum?

1.4 Tujuan Makalah


1. Dapat mengetahui pembahasan mengenai treatment penanggulangan efek
toksik.
2. Mampu menjelaskan terapi antidotum, terapi non spesifik, dan terapi
spesifik.
3. Mampu menjelaskan bagaimana mekanisme kerja antidotum.

1.5 Manfaat Makalah


Hasil dari makalah ini dapat diharapkan bermanfaat bagi para membaca
dengan informasi yang ada didalamnya, secara keseluruhan mengenai Treatment
Penanggulangan Efek Toksik.

2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Penanganan Keracunan


Penanganan keracunan adalah menjaga fungsi organ dan menghindari
absorpsi lebih lanjut, mempercepat eliminasi, dan menormalkan fungsi tubuh.
a. Melalui mulut :
 mengurangi absorbsi dengan merangsang muntah (sirup ipeca).
 menguras lambung (air hangat dengan tube nasogantrik)
 karbon aktif, membersihkan usus ( laksan)
 pemberian antidotum.
 meningkatkan eliminasi ( diuretic asam atau basa).
 transfuse penukar.
 Dialysis.
 hemodialisis.
 hemoperfusi.
b. Melalui hidung : memindahkan penderita dari ruangan yang tercemar
racun, trakeotomi, resuscitator.
c. Kontaminasi kulit : siram dengan air.
d. Kontaminasi mata : dibilas dengan air/laritam Na Cl fisiologis.
e. Sengatan/gigitan binatang berbisa : diikat didaerah luka gigitan, beri
antidotum, pendinginan local, mengisap dari luka.

2.2 Defenisi Terapi Antidotum


Toksikologi adalah ilmu yang mempelajari tentang efek toksik atau efek
berbahaya dari suatu zat kimia terhadap jaringan biologi. Zat kimia yang potensial
toksik sangat banyak terdapat dilingkungan manusia, menyebabkan pembahasan
toksikologi menjadi sangat luas. Ada beberapa bidang toksikologi berkaitan dengan
zat kimia penyebab toksisk. Toksikologi lingkungan (polusi udar dan air),
toksikologi ekonomi (zat tambahan makanan, pestisida), toksikoligi medio-legal

3
(forensik, regulasi zat tambahan makanan, zat berbahaya), toksikologi bio-medika
(obat dan zat diognostik) dan toksikologi laboraturiun (analisa kimiawi zat toksik.
Banyaknya zat kimia yang dapat menimbulkan efek toksik, namun sebagian
besar tidak tersedia antidotumnya, sehingga kalau terjadi keracunan olehnya hanya
dilakukan tindakan simtomatik untuk meminimalkan resiko. Secara umum, terapi
antidotum didefinikan sebagai tata cara yang ditunjukkan untuk membatasi
intensitas efek toksik zat kimia atau menyembuhkannya sehingga bermanfaat dalam
mencegahnya timbulnya bahaya selanjutnya. Efek toksik suatu zat kimia dapat
terjadi jika kadar zat toksik melampaui kadak toksik minimal (KTM)nya dalam sel
sasaran. Untuk mencapai KTMnya, untuk zat yang masuk melalui oral atau topikal
harus melalui bebrapa tahap. Tahapan tersebut adalah absorbsi masuk ke sirkulasi
sistematik lalu mengalami distribusi menuju tempat kerjanya. Kedua proses diatas
(absorpsi dan distribusi) menyebabkan meningkatnya kadar obat dalam sel sasaran.
Proses berikutnya yang dapat mengurangi kadar obat dalam sel sasaran adalah
metabolisme dan ekskresi atau sering disebut eliminasi. Sehingga efek toksik suatu
zat kimia sangat dipengaruhi proses absorpsi, distribusi, metabilisme, dan ekskresi
(ADME) karena akan menentukan jumlah zat di sel sasarannay.
Dengan demikian untuk mengurangi jumlah zat kimia dalam sel sasarannya
dapat dilakukan dengan cara : menghambat absorpsi dan distribusi serta
mempercepat metabolisme dan ekskresi (eliminasi). Meningkatkan nilai ambang
toksik (KTM, kadar toksik minimal) juga merupakan cara untuk mencegahan efek
toksik. Kesemua hal di atas sering merupakan strategi terapi antidotum.
2.3 Terapi Non Spesifik
Terapi non spesifik adalah suatu terapi keracunan yang bermanfaat hampir
pada semua kasus, melalui cara-cara seperti memasu muntah, bilas lambung, dan
memberikan zat absorben. Cara lain adalah mempercepat eliminasi dengan
pengasaman dan pembasaan urin atau hemodialisis.

a. Menghambat absorpsi zat racun

4
Menghambat absorpsi zat racun dapat dilaksanakan dengan beberapa cara
antara lain dengan membersihkan atau mencuci kulit yang terkontaminasi
zat toksik, mengeluarkan racun dalam lambung, mencegah absorpsi, dan
memberikan pencahar. Mencuci kulit dilakukan dengan air mengalirkan dan
jika zat mengenai pakaian, pakaiannya ditanggalkan. Zat toksik yang sudah
masuk ke dalam lambung dapat dilakukan dengan pembarian norit (arang
aktif), memuntahkan atau memberi pencahar atau bilas lambung.
1. Pemberian arang aktif (norit)
Arang aktif diberikan pada kasus keracunan karena dapat mengabsorpsi
zat racun atau toksin dalam saluran pencernaan. Lenih dini norit
diberikan akan lebih efektif hasilnya. Norit masih efektif hingga 2 jam
drai racun tertelan dan lebih lama lagi pada keracunan obat sediaan lepas
lambat atau keracunan obat-obat yang bersifat kolinergik. Karbon aktif
relatif aman dan dosisnya sangat tergantung dari jumlah zat toksik yang
tertelan. Dosis minimumnya adalah 30 gram. Dosis pada orang dewasa
adalah 50 g dapat diulang setiap 4-6 jam. Pemerian dosis berulang juga
bermanfaat mempercepat eleminasi zat toksik yang sudah terabsorpsi.
Karbon aktif dapat menyerang zat zat seperti salisilat, acataminophen,
karbamazepin, dapson, teofilin, quinin, dan obat-obat anti depresan.
Pemebrian karbon aktif dapat dikombinasikan dengan bilas lambung
atau katartik, tetapi tidak dengan sirup ipekak atau susu karena akan
mengurangi efektifitasnya.
2. Mengeluarkan racun dari lambung
Pengeluaran zat racun dari lambung harus mempertimbangkan yang
tertelan, tingkat keracunan dan berapa lama zat racun tertelan.
Pengosongan lambung tidak berguna jika resiko dari keracunan kecil
atau pasien sudah datang terlambat. Pengosongan dengan bilas lambung
diragukan kegunaannya bila dilakukan lebih dari 1-2 jam setelah racun
tertelan. Bahaya dari bilas lambung adalah teraspirasinya isi lambung,
karena itu tidak boleh dilakukan pada pasien yang mengantuk atau koma
kecuali jika reflek batuk sangat baik atau saluran napas dapat dilindungi

5
dengan pipa endotrakea. Pipa lambung tidak boleh dimasukkan pada
keracunan zat korosif.
Produk petroleum lebih berbahaya di dalam paru-paru dibandingkan di
lambung, karena itu pencucian lambung tidak dianjurkan karena ada
resiko terhirup. Dengan berbagai pertimbangan, bilas lambung
umumnya tidak praktis dan jarang diperlukan, kecuali di rumah sakit.
Memuntahkan isi perut dengan pemberian ipecacuanha telah dipakai
baik pada orang dewasa atau anak-anak, tetapi sangat terbatas
kegunaannya. Tidak terbukti bahwa ipecacuanha megurangi penyerapan
secara bermakna (walaupun digunakan 1-2 jam) dan efek sampingnya
dapat menyulitkan penegakan diagnosa terutam pda keracunan zat besi.
Pemberian ipecacuanha hanya boleh dipertimbangkan bila pasien sadar
sepenuhnya, atau bila zat racun yang tertelan tidaj korosif dan produk
petroleum atau tidak dijerap dangan arang aktif.
3. Pemberian katartik/pencahar
Pencahar digunakan untuk mempercepat pengeluaran zat racun dari
saluran gastrointestinal (GI) terutama untuk racun yang sudah mencapai
usus halus. Pemberian sorbitol direkomendasikan pada penderita yang
tidak ada gangguan jantung. Magnesium sulfat dapat digunakan pada
penderita yang tidak ada gangguan ginjal.
Pemberian magnesium sulfat sering kali diberiakan setelah pemberian
arang aktif sebagiamana dijelaskan sebelumnya. Dosis oral yang sering
dipakai adalah 5-15 g yang diberikan dengan segelas air. Efek
katartiknya dimulai dari 0,5-2 jam setelah pemerian. Magnesium sulfat
dikontraindikasikan pada pasien obstruksi usus, mual, muntah dan
gangguan ginjal. Jika pemberian obat ini diperpanjang, kondisi pasien
harus dipantau kemungkinannya terjadi dehidrasi dan ketidak
seimbangan elektolit.
b. Mempercepat eliminasi
Kecepatan eliminasi akan mempengaruhi jumlah obat yang berada di sel
sasaran dalam melampaui nilai KTMnya. Percepatan eleminasi dapat

6
dilakukan dengan cara meningkatkan ekskresi melalui pengasaman atau
pembasaan urin dan diuresis paksa. Pengasaman urin (menurunkan pH urin)
dengan memberikan zat seperti ammonium klorida atau vitamin C akan
mengurangi reabsorpsi zat atau obat yang bersifat basa lemah seperti
amfetamin. Sebaliknya pembasaan urin melalui pemberian natrium
bikarbonat akan mengurangi reabsorpsi pada obat / zat yang bersifat asam
lemah seperti aspirin dan fenobarbital. Pengurangan reabsorpsi tubulus
terjadi karena pengasaman / pembasaan urin tersebut di atas akan
meningkatkan derajat ionisasi di tubulus sehingga akan mengurangi
reabsorpsi.
Hemodialisis adalah salah satu cara untuk mempercepat eleminasi suatu zat
dan mengembalikan keseimbangan elektrolit. Cara ini efektif jika zatnya
sudah terabsorpsi dan berada pada cairan sistemik dan tidak mempunyai
volume distribusi terlalu beras atau obat tidak terdistribusi secara ekstentif
pada jaringan. Salisilat, methanol, etilen glikol, paraquat dan
litiumeleminasinya dapat efektif ditingkatkan dengan cara hemodialisis.

2.4 Terapi Spesifik


Terapi antidotum spesifik adalah terapi antidotum yang hanya efektif untuk
zat-zat tertentu. Cukup banyak antidotum spesifik telah digunakan dalam klinik.
Untuk memudahkan mempelajarinya, antidotum yang spesifik dikelompokan
menjadi : antidotum yang bekerja secara kimiawi, bekerja secara farmakologi dan
yang bekerja secara fungsional.
a. Antidotum yang bekerja secara kimiawi
Contoh paling sederhana dari antidotum jenis ini adalah penggunaan zat
pembentuk kelat. Penggunaan antidotum jenis ini akan menyebabkan
terjadinya reaksi antara abtidotum dengan zat toksik membentuk suatu
produk yang kurang toksik dan mudah dieksresikan. Ada banyak contoh zat
pembentuk kelat yang sering digunakan seperti untuk keracunan logam-
logam berat ; cobalt-containing cyanide untuk keracunan cyanide dan fab-
fragment untuk keracunan digoksin.

7
a. Zat-zat pembentukan kelat
Zat pembentuk kelat biasanya mengandung dua atau lebih gugus
elektronegatif yanf membentuk ikatan kovalen komplek stabil dengan
logam-logam atau kation menghasilkan zat komplek yang kurang toksik
daripada logam berat bebas atau membatasi logam-logam berat untuk
berikatan dengan tempat kerjanya sehingga mudah tereleminasi. Dalam
semua keadaan semua proses diatas akan memberikan kontribusi dari
effektifitas antidotum. Semakin banyak ikatan ligan terbentuk, semakin
stabil ikatan komplek yang terjadi dan semakin efisien proses
chelatornya. Zat-zat kelat umunya mempunyai gugus-gugus fungional
seperti –OH, -SH dan –NH yang akan berkompetisi logam-logam pada
tempat ikatannya pada protein sel. Contoh zat-zat chelator adalah :
1) Dimercaprol (British anti-lewisite, atau BAL)
 Zat mirip minyak, tidak berwarna, bau tidak enak
(busuk). Pemerian umumnya melalui injeksi im 10%
dalam minyak kacang
 Bereaksi dengan logam-logam berat sehingga mencegah
inaktivasi enzim-enzim yang mengandung gugus SH.
Dimercaprol paling efektif jika deberikan segera setelah
terpapar logam berat
 Berguna untuk keracunan arsen, merkuri dam timbal
 Efek samping takijardia, hipertensi, mual dan iritasi
lambung
 Sekarang tersedia 2 macam obat yang mirip dengan
dimercaprol yaitu dimercaptosuccinic acid (DMSA) dan
dimercaptopropane sulphonic acid (DMSP). Kedua zat
chelat tersebut juga mempunyai 2 gugus thiol (-SH)
tetapi lebih hirofilik. Tidak seperti dimercaprol, DMSA
dam DMPS dapat diberikan secara oral dan mempunyai
indek terapi yang lebih besar
2) EDTA (etilendiamin tetra asetat)

8
 Efektif untuk logam-logam transisi, oleh karena itu
EDTA juga membentuk kelat dengan Ca tubuh
 EDTA diberikan dalam bentuk injeksi im atau iv dalam
bentuk garamnya, Na atau Ca
 Dieksresi melalui filtrasi glomelurus
 Digunakan terutama pada keracunan Pb
 Pada dosis tinggi bersifat neprotoksik terutama pada
tubulus renal
3) Penisilamin (Cuprin)
 Enyawa mirip dengan pinisilamin
 Sangat baik diabsorpsi pada saluran pencernaan
 Toksik pada sumsum tulang belakang dan ginjal adalah
efek yang paling merugikan
 Biasanya digunakan untuk keracunan Cu pada individu
yang menderita penyakit Wilson’s. Kelebihan Cu akan
toksik pada herpa dan CNS
 Penisilamin juga digunakan pada keracunan Cu juga Hg
serta sebagai tambhan untuk terapi keracunan Pb dan
arsen
4) Deferoksamin
 Spesifik membentuk kelat dengan logam besi, dengan
ion feri membentuk feroxamin. Defaroxamin dapat
mingikat zat besi dari feritin dan homosiderin, tetapi
tidak dapat menarik zat besi dari hemoglobin, sitokrom
dan mioglobin.
 Pemerian infus secara cepat dapat menimbulkan shok
hipotensi karena memacu pelepasan histamin.
Deferoksamin dapat juga diberikan melalui injeksi im
 Deferoksamin dimetabolisme dan diekskresi melalui
ginjsl dan menyebabkan urin berwarna merah

9
 Dapat menyebebkan neurotoksik atau toksik pada ginjal.
Dikonraindikasikkan pada pasien dengan gangguan
ginjal
5) Trientin (cuprid)
 Membentuk chelat dengan Cu
 Terapi terbatas untuk penyakit Wilson’s pada individu
yang tidak dapat mentolerir penisilamin
b. Fab Fragment
Antiserum telah lama digunakan untuk pengobatan keracunan toksin
yang berasal dari botulimus atau ular. Secara teoritis pendekatan seperti
ini diadopsi untuk pengobatan keracunan. Fab fragment adalah suatu
antibodi monoklonal dapat mengikat digoksin dan mempercepat
ekskresinya melalui filtrasi glomelurus
c. Dikobaltedet dan Hidrokobalamin
Telah lama diketahui bahwa logam-logam transisi dapat membentuk
dengan sianida yang stabil dan bersifat non toksik. Disamping logam-
logam transisi, hidrokobalamin (vitamin B12a) juga telah terbukti
efektif untuk dikobalt edetat, digunakan hanya menjelang pasien
kehilangan kesadaran atau sudah kehilangan kesadarn, bukan untuk
tindakan pencegahan. Cobalt edetat diberikan melalui injeksi iv 300 mg
(20 ml) dalam 1 menit (5 menit jika kondisi tidak berat) disusul dengan
50 ml infus glukosa 50% jika tidak menunjukkkan perbaikan yang
memadai. Jika ada perbaikan setelah 5 menit boleh diberikan dosis ke 2.
Pemberian Na-nitrit yang diikuti dengan pemberian Na-tiosulfat juga
dapat digunakan untuk keracunan sianida

d. Detoksifikasi enzimatik

10
Detoksifikasi enzimatik dapat delakukan dengan dua jalur, dengan
memberikan kosubtrat pada reaksi yang terjadi dan memberikan enzim
dari luar nmempercepat metabolisme zat racun
1). Etanol
Etanol dapat digunakan untuk keracunan methanol atau etilen glikol.
Metanol dan etilenglikol dalam tubuh akan mengalami oksidasi
olehg enzim alkoholdehidrogenase menghasilkan formaldehid dan
asam format. Pemberian etanol akan menyebabkan kompetisi
dengan methanol atau etilenglikol dalam memperebutkan enzim
alkohol dehidrogenase. Hasil reaksi antara etanol dengan enzim
alkohol dehidrogenase adalah asam asetat yang relatif tidak toksik
dan mudah dieksresikan dibandingkan dengan formaldehid dan
asam format
2). Atropin dan Pralidoksin
Keracunan pestisida organofosfat dan carbamat dapat menyebabkan
timbulnya perangsangan kolinergik yang berlebihan. Gejala yang
timbul seperti cemas, gelisah, pusing, sakit kepala miosis, mual,
hipersaliva, muntah kolik andomen, diare, brandikardi, dan
berkeringat, lemah otot menyebabkan paralisis umum (lemas)
termasuk otot mata atu pernapasan
Gejala diatas dapat terjadi karena pestisida dapat mengikar enzim
asetil kolinesterasa yang berfungsi untuk menguraikan asetilkolin
menjadi aseil Co A dan kolin. Menyebabkan jumlah asetil kolin
berlebih sehingga timbul perangsangan parasimpatik (kolinergik)
yang berlebih pula (ingat asetilkolin adalah neorotransmiter sistem
saraf parasimpatik). Atropin adalah suatu antikolinergik yang
bekerja berlawanan dengan asetilkolin. Atropin diberikan dalam
bentuk garamnya (atropin sulfat) dengan dosis 2 mg melalui injeksi
(iv, im), pemberian dapat diulang tergantung pada tingkat
keparahan, setiap 20-30 menit hingga kulit kelihatan memerah dan
kering, pupil dilatasi dan timbul takikardia.

11
Pralidoksim adalah suatu reaktivator kolinesterase yang biasanya
ditambahkan pada atropin sulfat pada keracunan pestisida sedang
hingga berat. Dosis umumnya sebesar 30 mg / Kg BB dilarutkan
dalam 10-50 ml air, diberikan melalui injeksi iv perlahan-lahan.
Pada kasus keracunan yang berat, pemberian dapat di ulang.
Dengan cara yang sama, fisotigmin dapat digunsksn untuk
keracunan atropin. Sifat fisostigmin sebagai antikolinesterase dapat
menyebabkan akumulasi asetilkolin sehingga akan melawan efek
antikolinergik yang berlebihan dari atropin.
3). N-asetilsistein dan Metionin
Pada keracunan parasetamol (asetaminofen), toksisitas terjadi
karena parasetamol dimetabolisme menjadi N-acetyl-p-
benzoquinoneimine (NABQI). Pada dosis normal, parasetamol tidak
berbahaya karena tidak dimetabolisme menjadi NABQI, dan hanya pada
over dosis terbentuk NAQBI. NAQBI dapat menyebabkan kerusakan
sel terutama sel herpa, sehingga akan meningkatkan enzin intraseluler
SGPT dan SGOT. Asetilsistein suatu obat dapt diberikan dengan
NABQI membentuk senyawa non toksik.
Metionin dalam tubuh akan mengelami metabolisme homosistein
berfungsi sebagai donor sulfur untuk diikat oleh NABQI sehingga dapat
sebagai alternatif asetil siistein.
b. Antidotum yang bekerja secara farmakologi
Antidotum farmokologi adalah suatu antidotum yang bekerja mirip dengan
zat toksik, bekerja pada reseptor yang sama atau berbeda.
1. Nalokson hidroklorida
Keracunan opioid dapat menyebabkan koma, depresi pernapasan,
brandikardi, depresi pernapasan dan pupil mengecil (pint point).
Nalokson adalh antagonis opioid yang bekerja pada reseptor yang sama
sehingga berkompetisi dalam memperebutkan reseptor opioid. Karena
kerja dari naloksaon sangat singkat, maka diperlukan pemberian
berulang sesuai dengan frukuensi nafas dan kedalaman koma. Alternatif

12
lain, nalokson dapat diberikan melalui infus yang kecepatannya dapat
diatur sesuai respon yang diinginkan. Dosis pemberian inj iv adalaj 0,8-
2 mg dapat diulang setiap 2-3 mnit sampai dosis maksimal 10 mg

2. Flumazamil
Flumazamil adalah suatu antagonis benzodiazepin. Benzodiazepin
sebagai obat tunggal (besar) dapat menyababkan mengantuk, ataksia,
disatria dan kadang-kadang depresi. Obat-obat golongan benzodiazepin
bersifat sinergis dengan obat depresan lain jika diminum bersamaan.
Flumazamil juga dapat digunakan untuk diagnosa dalam memastikan
adanya keracunan yang penyebabnya tidak jelas. Analisa atau nasehat
ahli sangat penting dalam pemberian obat ini karena dapat manyebabkan
konvulsi pada pasien yang ketergantungan obat-obat benzodiazepin
seperti diazepam, nitrazepam atau lorazepam.
3. Oksigen
Karbon monoksida (CO) dapat menyebabkan keracunan karena
kemampuannya dalam mengikat homoglobin (Hb) dan membentuk zat
kompek yang tidak dapat berfungsi mengikat oksigen lagi. Afinitas
ikatan Hb dengan CO 200 kali lebih kuat dibandngkan ikatan Hb dengan
oksigen. Namun dengan pemberian oksigen dalam jumlah banyak dan
murni dapat mendesak ikatan Hb-CO dan menggantikan posisi CO
kembali ke oksigen.
c. Antidotum yang bekerja sebagai antagonis fungsional
Antidotum antagonis fungsional dapat juga digolongkan sebagai antidotum
non spesifik karena berguna sebagai terapi simtomatik dan mengantagonis
beberapa jenis zat toksik. Sebagai contoh penggunaan diazepam untuk
mengahambat konvulsi (kejang) dan fasciculasi yang disebabkan zat seperti
organofosfat, karbamat dan stimulan

Tabel. Daftar zat toksik beserta antidotum spesifiknya


No. Zat toksik Antidotum

13
1 Parasetamol N-asetil sistein
2 Arsen, Hg, Pb, Au BAL (dimercaprol)
3 Beta-bloker Glukakon
4 Benzodiazepin Flumazemil
5 CO Oksigen, hiperbaik oksigen
6 Koumarin Vit K
7 Sianida Nitrit dan nitrat
8 Digoksin Digoksin-fab fragment
9 Methanol dan eilen glikol Etanol
10 Heparin Promatin
11 Zat besi Deferoksiman
12 INH Piridoksin
13 Narkotika (opioid) Nalokson
14 Nitrit Metilen blue
15 Organofosfat dan karbamat Atropin, pralidoksim

2.4 Mekanisme Kerja Antidotum


 Membentuk senyawa kompleks dengan racun : dimerkaprol, EDTA,
penisilamin, dikobal edetat, pralidoksin.
 Mempercepat detoksifikasi racun : natrium tiosulfat,dll.
 Berkompetisi dengan racun dalam interaksi dengan reseptor : oksigen,
nalokson.
 Memblokade reseptor esensial : atropine.
 Efek antidot melampaui efek racun : oksigen, glukagon.
 Mempercepat pengeliaran racun : NaCl untuk meningkatkan pengeluaran
urin pada keracunan bromid
 Mengabsorpsi racun : karbon
 Menghambat absorpsi racun : MgSO4.
 Perangsang muntah : sir. Ipeca.

14
 Menginaktifkan racun : natrium tiosulfat, antibisa, antitoksin botulinus.
 Pengendap racun : natrium sulfat, kalsium laktat.
 Antidot universal (campuran karbon, asam tanat, MgO (1:1:2): asam , alkali,
logam berat, glikosida.
 Antidot multiple (campuran besi sulfat, Mg S04, air, karbon) : As, opium,
Zn, digitalis, Hg, strihnin.
 Serum anti bisa ular : neurotoksis, hemotoksis.

15
BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
a. Penanganan keracunan adalah menjaga fungsi organ dan menghindari
absorpsi lebih lanjut, mempercepat eliminasi, dan menormalkan fungsi
tubuh.
b. Terapi antidotum didefinikan sebagai tata cara yang ditunjukkan untuk
membatasi intensitas efek toksik zat kimia atau menyembuhkannya
sehingga bermanfaat dalam mencegahnya timbulnya bahaya
selanjutnya.
c. Terapi non spesifik adalah suatu terapi keracunan yang bermanfaat
hampir pada semua kasus, melalui cara-cara seperti memacu muntah,
bilas lambung, dan memberikan zat absorben, mempercepat eliminasi
dengan pengasaman dan pembasaan urin atau hemodialisis.
d. Terapi antidotum spesifik adalah terapi antidotum yang hanya efektif
untuk zat-zat tertentu. Cukup banyak antidotum spesifik telah
digunakan dalam klinik. Untuk memudahkan mempelajarinya,
antidotum yang spesifik dikelompokan menjadi : antidotum yang
bekerja secara kimiawi, bekerja secara farmakologi dan yang bekerja
secara fungsional.

3.2 Saran
Dalam kondisi telah terpapar toksik dan mengalami keracunan dapat
ditanggulangi dengan melakukan terapi antidotum

16
DAFTAR PUSTAKA

Priyanto.2014.Toksikologi, Mekanisme, Terapi Antidotum, dan Penilaian


Resiko.Jakarta:Leskonfi

Aisyah.2012.Toksikologi dan Penanganan Kecarunan


Dapat diakses melalui : http://aisyah-
poetrisunda.Blogspot.com/2012/02/toksikologi-dan-penanganan-keracunan.html

Ayu.2013.Tugas Toksikologi Analisa Kasus


Dapat diakses melalui : http://s1farmasiayu.blogspot.com/2013/09/tugas-
toksikologi-analisis-kasus.html

17