Anda di halaman 1dari 48

SMF/BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI LAPORAN

KASUS
FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2018
UNIVERSITAS NUSA CENDANA

PENYAKIT GINJAL POLIKISTIK DALAM


KEHAMILAN

Oleh

Janet Edrina Ung (1408010018)


Pembimbing :
dr. Dewa Putu Sahadewa, Sp.OG(K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK


SMF/BAGIAN OBGYN DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
RSUD PROF.DR.W.Z.JOHANNES
KUPANG
2018

1
BAB I
PENDAHULUAN

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang
berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau bahan
semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik (cytstic) pada
ginjal(1). Pada saat kista mulai berkembang dan membesar pada ginjal makan akan
terjadi pergantian struktur normal ginjal yang berakibat Pada penurunan fungsi ginjal
dan pada akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal. Polikistik ginjal dapat juga
menyebabkan kista pada organ-organ lain seperti hati dan pancreas serta masalah pada
pembuluh darah otak dan jantung. (2)
Penyakit polikistik ginjal dibagi menjadi dua bentuk yaitu penyakit ginjal
polikistik yang bersifat resesif autosomal (ARPKD) sering juga disebut bentuk anak-
anak karena gejala mulai timbul sejak anak-anak. Serta penyakit ginjal polikistik yang
bersifat autosomal dominan yang mulai timbul saat usia dewasa.(3)
Penyakit ginjal polikisti resesif autosomal (ARPKD) merupakan penyakit
genetic yang jarang terjadi dengan perbandigan 1:600 hingga 1: 40.000. Penyakit ginjal
polikistik dominan autosomal (ADPKD) memiliki angka prevalensi 1:500 hingga 1 :
1000 individu individu dan sering terjadi pada Kaukasian dan penduduk Afro-
Amerika.(4)
Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) bersifat asimptomatik
hingga dekade keempat, saat dimana ginjal telah cukup membesar. Manifestasi klinik
dapat berupa nyeri, hematuria, nephrolithiasis, infeksi saluran kemih, aneurimse
pembuluh darah di otak, serta kista di pancreas dan hati.(3)
Wanita usia reprodukrif dengan ADPKD memiliki kemungkinan untuk
mewariskan penyakit ini kepada anaknya serta terdapat risiko yang mungkin dialami
oleh ibu dan janin selama kehamilan. Wanita ADPKD dengan penurunan fungsi ginjal
memiliki risiko early fetal loss. Wanita dengan ADPKD dan tekanan darah normal serta

2
fungsi ginjal yang baik memiliki outcome yang baik tetapi memiliki risiko pregnancy-
induced hipertensi dan preeclampsia.(2)

3
BAB 2
PEMBAHASAN

1.1 Pengertian

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang
berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau bahan
semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik (cytstic) pada
ginjal.(1)
Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista multiple, bilateral dan
berekspansi yang lambat laun menghancurkan parenkim ginjal normal akibat
penekanan. Ginjal dapat mengalami pembesaran dan terisi oleh sekelompok kista-kista
yang menyerupai anggur. Kista-kista itu terisi oleh cairan jernih atau hemoragik.(4)
Perluasan dan pembesaran kista menekan isi ginjal, menyebabkan hilangnya fungsi
ginjal dan bahkan gagal ginjal.(5)
Penyakit Polikistik ginjal dibagi menjadi dua bentuk yaitu penyakit ginjal
polikistik resesif autosomal (Autosomal Resesif polycystic disease/ ARPKD) dan
penyakit ginjal dan penyakit gonjal polikistik autosomal dominan (Autosomal
Dominant polycystic disease/ ADPKD).(3)

1.2 Etiologi
ADPKD adalah jenis penyakit kista yang paling sering terjadi yang dapat
disebabkan oleh mutasi salah satu dari tiga gen, yaitu gen yang terletak pada lengan
pendek kromosom 16 yang dapat menyebabkan ADPKD tipe 1 (85-90% dari kasus),
gen yang terletak pada lengan pendek kromosom 4 yang dapat menyebabkan ADPKD
tipe 2 (15% dari kasus), dan gen yang belum mampu dipetakan yang dapat
menyebabkan ADPKD tipe 3. Pada ARPKD, mutasi gen pada kromosom 6 menjadi
penyebab utama dari penyakit polikistik jenis ini. (5)

4
Gambar 2. Ginjal polikistik mengenai kedua ginjal.
(A) bentuk bayi, (B) bentuk dewasa.

1.3 Epidemologi
Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal (ARPKD) merupakan penyakit
genetik yang jarang diterjadi dengan perbandingan 1 : 6000 hingga 1 : 40.000. Penyakit
ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) memiliki angka prevalensi sekitar
1:500 hingga 1: 1000 individu dan sering terjadi pada Kaukasian dan penduduk Afro-
Amerika.(1) Pada umumnya separuh pasien dengan ADPKD menjalani terapi pada
ginjal dengan umur 60 tahun. Penyakit ginjal polikistik dominal autosomal adalah
penyebab keempat gagal ginjal yang membutuhkan dialysis atau terapi. (6)

1.4 Klasifikasi

1. Penyakit ginjal polikistik dominan autosomal

Merupakan penyakit yang bersifat diturunkan. Gejala mulai terjadi pada rentang usia

30 dan 40 tahun, dapat terjadi pada usia lebih muda bahkan dapat mengenai anak. 90

persen penyakit polikistil ginjal merupakan dominan autosomal.(2)

5
2. Penyakit ginjal polikistik resesif autosomal

Merupakan penyakit yang jarang diturunkan. Gejala yang ditimbulkan biasanya

muncul pada bulan-bulan awal setelah kelahiran, bahkan bisa saat masih menjadi di

dalam kandungan.(3)

1.5 Perubahan Fisiologi Ginjal dalam Kehamilan


Perubahan Anatomi Ginjal7

Ginjal akan mengalami pembesaran selama kehamilan, umumnya panjang


ginjal selama kehamilan akan membesar ± 1 cm. Perubahan ukuran dan berat
ginjal disebabkan karena peningkatan vaskularisasi, volume interstitial dan
pertambahan ruang rugi urine.
Pertambahan ruang rugi urine disebabkan oleh karena dilatasi pada pelvis
renalis, kaliks ginjal dan ureter. Dilatasi pada sistem pelvis renalis, ureter dan
kaliks ginjal umumnya mulai timbul pada usia 2 bulan kehamilan dan maksimal
pada pertengahan trimester kedua kehamilan. Pembesaran ureter dicurigai
disebabkan oleh karena kompresi mekanis akibat pembesaran uterus dan
dilatasi pada sistem vena ovarium, namun dari penelitian baru, terungkap
bahwa hormon progesteron juga berperan dalam dilatasi ureter akibat relaksasi
pada otot polos ureter.
Perubahan Hemodinamik Ginjal7

Renal plasma flow/ RPF akan meningkat mulai dari awal kehamilan, bahkan
mulai dari fase luteal sebelum terjadinya implantasi. Penelitian yang dilakukan
oleh Dunlop dkk, menyatakan bahwa RPF akan meningkat sampai 75% pada
kehamilan 16 minggu dan peningkatan RPF akan bertahan sampai usia
kehamilan 34 minggu.
Seperti RPF, peningkatan laju filtrasi glomerulus/ LFG juga terjadi pada
wanita hamil, pada akhir trimester pertama peningkatan LFG mencapai 50%

6
dibandingkan dengan wanita tidak hamil, dan umumnya LFG akan kembali
menurun menjadi normal dalam 3 bulan setelah melahirkan.
Peningkatan RPF dan LFG yang menyebabkan hiperfiltrasi berkaitan
dengan peningkatan volume darah dan penurunan dari resistensi arteriol pre-
dan post-glomerular. Penurunan resistensi pada ginjal tersebut berkaitan
dengan peningkatan sekresi NO selama kehamilan terutama pada ginjal, selain
akibat NO terdapat hormon relaksin yang ikut berperan dalam penurun
resistensi pada ginjal.
Peningkatan hiperfiltrasi pada ginjal yang terjadi tanpa peningkatan tekanan
intraglomerulus yang terjadi pada wanita hamil apabila terjadi dalam waktu
jangka panjang berpotensi dalam menyebabkan kerusakan pada glomerulus.
Perubahan pada Sistem Tubuler Ginjal7

Pada wanita hamil akan terjadi peningkatan dari ekskresi glukosa didalam
urine, pada wanita yang tidak hamil umumnya kadar ekskresi glukosa kurang
dari 100 mg/ hari namun pada wnaita hamil umumnya kadar glukosa yang
diekskresikan mencapai 1 sampai 10 gram/ hari walaupun dengan kadar
glukosa darah yang rendah. Glukosuria yang terjadi pada wanita hamil bersifat
intermitten dan tidak selalu dihubungkan dengan peningkatan kadar glukosa
pada darah ataupun usia kehamilan.
Glukosa difiltrasi di glomerulus secara bebas dan dengan LFG yang tinggi
akan menyebabkan peningkatan kadar glukosa yang berada di tubulus
proksimal yang menyebabkan kadar glukosa yang melebihi kapasitas reasorbsi
glukosa pada tubulus proksimal ginjal.
Ekskresi protein dan albumin pada wanita hamil juga akan mengalami
peningkatan pada wanita hamil dimana batas dari proteinuria adalah 300 mg/
24 jam dan 30 mg albumin dalam 24 jam. Penyebab dari peningkatan ekskresi
dari protein maupun albumin berkaitan dengan perubahan absorbsi di tubulus
proksimal dan peningkatan LFG selama kehamilan.

7
1.5 Patofisiologi

ADPKD adalah jenis penyakit kista yang paling sering terjadi yang dapat

disebabkan oleh mutasi salah satu dari tiga gen, yaitu gen yang terletak pada lengan

pendek kromosom 16 yang dapat menyebabkan ADPKD tipe 1 (85-90% dari kasus).

Gen yang terletak pada lengan pendek kromosom 4 yang dapat menyebabkan ADPKD

tipe 2 (15% dari kasus), dan gen yang belum mampu dipetakan yang dapat

menyebabkan ADPKD tipe 3. Gen PKD 1 dan 2 mengkode protein polycystin-1 dan -

2 secara berurutan.(8)

Protein policystin terdapat pada banyak jaringan tubuh meliputi sel epitel renal

tubular, hepar, kantung empedu, dan duktus pankreatikus. Polycystin 1 terletak pada

primary cilium dan merupakan reseptor membran yang mampu mengikat dan

berinteraksi dengan banyak protein, karbohidrat, lemak dan memunculkan tanggapan

intraseluler melalui jalur fosforilasi. Polycystin-2 yang terletak di primary cilium ,

reticulum endoplasma serta plasma membrane diduga bertindak sebagai saluran

kalsium non selektif yang permeabel. Mutasi pada gen PKD 1 dan PKD 2

menyebabkan penurunan kalsium intraseluler, peningkatan cyclic adenosine

monophosphate (cAMP), aktivasi protein kinase A, dan peningkatan sensitivitas sel

duktus koligentes untuk efek tonik konstan vasopressin.(3)

Perubahan aliran kalsium serta peningkatan cAMP, menyebabkan tergangunya

tubulogenesis, proliferasi sel, meningkatnya sekresi cairan, dan inflamsi intertisial.

Sekresi abnormal klorida terjadi karena the cAMP-dependent transporter yang dikode

8
oleh gen CFTR dan berperan penting dalam menyebabkan serta mempertahkan adanya

kista pada ADPKD. (3)

1.6 Manifestasi Klinik

Penyakit ginjal polikistik pada dewasa atau penyakit ginjal polikistik autosomal
dominan tidak menimbulkan gejala hingga dekade keempat, saat dimana ginjal telah
cukup membesar. Gejala yang ditimbulkan adalah (2,3,9,10,11):
a. Nyeri
Nyeri yang dirasakan tumpul di daerah lumbal namun kadang-
kadang juga dirasakan nyeri yang sangat hebat, ini merupakan tanda
terjadinya iritasi di daerah peritoneal yang diakibatkan oleh kista yang
ruptur. Jika nyeri yang dirasakan terjadi secara konstan maka itu adalah
tanda dari perbesaran satu atau lebih kista.
b. Hematuria
Hematuria adalah gejala selanjutnya yang terjadi pada
polikistik. Gross hematuria terjadi ketika kista yang rupture masuk
kedalam pelvis ginjal. Hematuria mikroskopik lebih sering terjadi
dibanding gross hematuria dan merupakan peringatan terhadap
kemungkinan adanya masalah ginjal yang tidak terdapat tanda dan
gejala.
c. Hipertensi
Kista yang semakin besar akan menekan parenkim ginjal
sehingga terjadi iskemia dan secara perlahan fungsi ginjal akan
menurun. Hipertensi dapat terjadi karena iskemia jaringan ginjal yang
menyebabkan peningkatan rennin angiotensin. Hipertensi ditemukan
dengan derajat yang berbeda pada 75% pasien.
d. Nefrolithiasis

9
Nefrolitiasis terjadi pada 20-35% pasien dengan ADKD dengan 2- 3

kasus bersifat asimptomatik, Batu yang terbentuk biasanya merupakan batu

asam urat dan atau batu kalsium oksalat.

e. Infeksi saluran kemih


Infeksi saluran kemih terjadi pada 30-50% pasien selama hidupnya.
Cystitis dan urethritis lebih sering terjadi pada wanita dan biasanya
disebabkan oleh bakteri gram negative.
f. Pembesaran ginjal
Pembesaran pada pasien ADPKD ginjal ini murapakan hasil dari
penyebaran kista pada ginjal yang akan disertai dengan penurunan fungsi
ginjal, semakin cepat terjadinya pembesaran ginjal maka semakin cepat
terjadinya gagal ginjal.
g. Aneurisma pembulu darah otak
h. Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) terdapat
kista pada organ-organ lain seperti : hati dan pankreas. Kista hepar
terjadi pada 48% pasien dengan sebagian besar pasien bersifat
asimptomatik fungsi hati biasanya normal. Sebaliknya 20% dari
penderita akam mengalami gejala berupa distensi dan nyeri perut serta
refluks gastroesofageal. Risiko terjadinya kista makin meningkat
dengan bertambahnya usia. Selain itu jumlah dan ukuran kista berkaitan
dengan paritas dari seorang wanita. Penelitian sebelumnya menunjukan
terdapat hubungan antara estrogen dan progesterone dengan hepatic
tumorgenesis. Regulasi pertumbuhan hepatosit oleh hormon steroid
wanita sangat kompleks meliputi interaksi antara hormone, reseptor dan
metabolit hormon.

10
1.7 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik ginjal dapat ditemukan beberapa hal yaitu (12):
o Inspeksi
Terlihat pembesaran atau adanya massa pada pinggang baik bilateral atau
unilateral.
o Palpasi
Saat melakukan palpasi bimanual maka akan teraba ginjal dengan
permukaan yang tidak rata.
o Nyeri ketok ginjal
Terdapat rasa nyeri ketika dilakukan nyeri ketok ginjal pada sudut
kostovetebralis.

1.8 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu dalam menegakan
diagnosis adalah :
1. Ultrasonografi ginjal

Ultrasonografi ginjal merupakan merupakan suatu teknik pemeriksaan


noninvasive yangmemiliki tujuan untuk mengetahui ukuran dari ginjal dan
kista. Selain itu juga dapat terlihat gambaran dari cairan yang terdapat dalam
cavitas karena pantulan yang ditimbulkan oleh cairan yang mengisi kista akan
memberi tampilan berupa struktur yang padat. Ultrasonografi ginjal dapat juga
digunakan untuk melakukan screening terhadap keturuan dan anggota keluarga
yang lebih mudah untuk memastikan apakah ada atau tidaknya kista ginjal yang
gejalanya tidak terlihat (asymptomatic).(13)

11
2. MRI
Magnegtic resonance imaging (MRI) lebih sensitive dan dapat
mengidentifikasi kista ginjal yag memiliki ukuran diameter 3 mm. MRI
dilakukan untuk melakukan screening pada pasien polikistik ginjal
autosomal dominan ADPKD yang anggota keluarganya memiliki riwayat
aneurisme atau stroke.(13)

3. CT Scan
Sensitifitasnya sama dengan MRI tetapi CT menggunakan media kontras.
Pemeriksaan CT-scan pada ginjal polikistik yaitu dapat dibuat potongan
transversal dan koronal pada kedua ginjal. Dibuat potongan 5-10 mm. Pada

12
gambaran CT tampat kista pada kedua ginjal dengan bermacam-macam
ukuran didalam parenkim, ada pula di sentral.(13)

4. Computed tomography (CT)

1.9 Penatalaksanaan
Pengobatanya pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD)
adalah bersifat suportif pengobatan bertujuan untuk mencegah komplikasi dan
memelihara fungsi ginjal antara lain (3,9)
o Pembatasan asupan protein untuk mencegah progresi dari kerusakan
ginjal.

o Nyeri perut dan nyeri pinggang yang disebabkan oleh pembesaran kista
dikelola oleh analgesik non-narkotik.

o Jika infeksi muncul, berikan antibotik yang sesuai, terutama yang


mampu menembus kista ginjal (trimethoprimsulphamethoxazole,
chloramphenicol, dan fluoroquinolone seperti norfloxacin dan
ciprofloxacin).

13
o Screening untuk aneurisma intracranial diindikasikan bila dalam kasus
terdapat hipertensi dan riwayat perdarahan hemoragik dalam keluarga.
o Pada ADPKD, 20-30% pasien dapat menderita batu ginjal yang harus
diobati dengan alkalinisasi urin dan extracorporeal shock wave
lithotripsy (ESWL).
o Laparoskopi ginjal telah terbukti bermanfaat dalam menghilangkan rasa
sakit yang terkait dengan kista.
o Gagal ginjal ditangani dengan dialysis atau transplantasi ginjal.
o Modifikasi gaya hidup dan pengobatan dapat mengontrol tekanan
darah. Pasien dapat memperbaiki gaya hidup dengan mengurangi
konsumsi garam (maksimal 2 gram/hari), berolahraga dan
mempertahankan berat badan ideal (IMT 20-25 kg/m2). First line
pengontrol tekanan darah yang dapat diberikan adalah obat golongan
ACE inhibitor dan angiotensin reseptor blocker. Pemberian obat
golongan ini pada ibu hamil bersifat teratogenik, Oleh karena itupada
ibu hamil dapat digunakan golongan calcium channel blockers dan
metildopa.

1.10 Komplikasi

Pasien dengan penyakit ginjal polikistik dominan autosomal akan mengalami

end stage renal disease (ESDR) meskipun onset terjadinya bervariasi antara setiap

individual. Hampir 50% pasien mengalami ESDR pada usia 60 tahun dengan rata-rata

usia 58.1 tahun pada pasien dengan mutasi pada PKD-1. (3)

1.11 Prognosis
Pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal (ADPKD) cenderung

relative stabil dan berkembang sangat lambat. (12)

14
1.12 Penyakit Ginjal Polikistik Autosomal dengan Kehamilan

Pada saat merencanakan kehamilan kedua orang tua harus diberikan konseling

mengenai kemungkinan mewariskan penyakit ini kepada anaknya serta risiko yang

mungkin dialami oleh ibu dan janin. Wancita usia reproduksi dengan ADPKD terutama

dengan kista pada hepar harus diberikan edukasi mengenai potensi terjadinya

perburukan pada hepar saat terkena paparan estrogen dan progesterone yang tinggi

selama kehamilan. Paritas tinggi (> 3) berhubungan dengan menurunnya glomerulus

filtration rate (GFR) pada penyakit ginjal polikistik dominan autosomal.(3,11)

Wanita dengan ADPKD dan tekanan darah normal serta fungsi ginjal yang baik

memiliki outcome yang baik tetapi memiliki risiko pregnancy-induced hipertensi dan

preeclampsia. Wanita ADPKD dengan penurunan fungsi ginjal memiliki risiko early

fetal loss, peningkatan penurunan fungsi ginjal.(14)

Seringnya angka kejadian infeksi saluran kemih pada ADPKD turut

mempengaruhi kehamilan. Infeksi dan inflamasi dapat menginduksi terjadi kontraksi

uterus. Banyaknya mikroorganisme dapat menghasilkan fosfolipid A2 dan C sehingga

meningkatkan konsentrasi asam arakidonat secara local dan pada gilirannya dapat

menyebabkan pelepasan PGF-2 dan PGE-2 sehingga terjadi kontraksi myometrium

uterus. Kontraksi myometrium menyebabkan terjadinya partus prematurus yang

umumnya terjadi pada usia kehamilan 20-36 minggu. Karena pasien dengan ADPKD

memiliki kehamilan dengan risiko ringgi penanganan pada ahli obstetric yang

berpengalaman diwajibkan.(15)

15
BAB 3

PRESENTASI KASUS

3.1 Identitas Pasien


Nama : Ny. LKG
Tanggal Lahir/Umur : 24-4-1981/37 tahun
Alamat : Alor
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status : Menikah
No. RM : 49 87 76
Tanggal Masuk Dirawat : 04-10-2018
3.2 Anamnesis
Keluhan Utama MRS
Perut rasa kencang – kencang sejak sore tanggal 3 Oktober 2018.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang membawa pengantar dari poli kandungan dan kebidanan dengan

diagnosis G4P3A0AH3 UK 35/36 minggu T/H + Hidronefrosis Bilateral + PPI. Pasien

datang dengan keluhan perut rasa kencang – kencang sejak jam 5 sore kemarin. Disertai

rasa nyeri pada perut bagian bawah. Keuar lendir darah dari jalan lahir (-), keluar air-

air (-). Mual dan muntah (-), nyeri kepala (-), penglihatan kabur (-), demam (-).

Riwayat Penyakit Dahulu:

Hipertensi (-), DM (-), Asma (-)

16
Pasien memiliki riwayat kista hepar yang banyak dan baru diketahui pada tahun 2014

karena rasa keras pada perut bagian atas. Semakin hari pasien merasakan hepar

mengalami pembesaran. Namun menurut pasien, ia belum mendapat pengobatan

apapun.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Hipertensi (-), DM (-), Asma (-). Pasien mengatakan ibu kandungnya pernah menderita

kista berisi rambut.

Riwayat Penggunaan Obat : -

Riwayat Obstetri

 Riw. Menarche : Umur 13 tahun, siklus 30 hari, selama 4 hari,


ganti pembalut 4x/hari, teratur, nyeri haid (-)
 Riw. Pernikahan : menikah 1x (14 tahun)
 Riw. Persalinan :

1. Aterm/RS/Bidan/Spontan/Laki-Laki/2005/3900 gr/ sehat/13 tahun

2. Aterm/RS/Dokter/Spontan/Perempuan/2008/3800 gr/ sehat/10 tahun

3. Aterm/RS/Bidan/Spontan/Perempuan/2013/ 3500 gr/ sehat/ 5 tahun

4. Hamil ini

 Riw. Kontrasepsi : tidak pernah

 Riwayat ANC : 5x di dokter keluarga di Alor dan 1x di SpOG

 HPHT : ?/03/2018

 TP : ?/12/2018

 UK : 35-36 minggu (berdasarkan hasil USG)

17
3.3 Pemeriksaan Fisik

Triase (4-10-2018)

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 140/90 mmHg

S : 37°C

N : 76 x/menit

RR : 18 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : nyeri tekan(-),teraba keras pada abdomen kuadran atas

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Pemeriksaan Obstetrik

Leopold I : Kepala, TFU 27 cm

Leopold II :Punggung Kiri

Leopold III: bokong

Leopold IV: 5/5

HIS = 1 x 10 menit (10-15 detik)

18
DJJ = 140x/mnt

Genitalia : perdarahan aktif (-)

VT V/v tidak ada kelainan, portio tebal lunak, tidak ada pembukaan, effacement 0%,

Bagian terendah sde, denominator sde, Ukuran panggul dalam luas, THI

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema -/-

3.6 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium tanggal 4/10/2018

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


HEMATOLOGI
Darah Rutin

Hemoglobin 8,7 g/dL 12.0–16.0(L(L)


Jumlah eritrosit 4,02 10^6/uL 4.20 – 5.40(L(L)
Hematokrit 27,6 % 37.0 – 47.0L
MCH, MCHC
MCV 68,7 fL 81.0 – 96.0L
MCH 21,6 Pg 27.0 – 36.0
MCHC 31,5 g/L 31.0 – 37.0
RDW-CV 17,9 % 11.0 – 16.0
RDW-SD 44,8 fL 37 – 54
Jumlah Lekosit 7,40 10^3/ul 4.0-10.0 H
Hitung Jenis
Eosinofil 0,9 % 1-5 (L(L)
Basofil 0.3 % 0-1 (L
Neutrofil 78,8 % 50-70 H((H)
Limfosit 15,3 % 20-40 ((((L)

19
Monosit 4,7 % 2-8 H
Jumlah eosinofil 0.07 10^3/ul 0.00-0.40
Jumlah basofil 0.02 10^3/ul 0.00-0.10
Jumlah neutrofil 5,83 10^3/ul 1.50-7.00H
Jumlah limfosit 1,13 10^3/ul 1.00-3.70
Jumlah monosit 0,35 10^3/ul 0.00-0.70H
Jumlah 189 10^3/ul 150-400
Trombosit
PDW 15,7 fL 9.0-17.0
MPV 10,8 fL 9.0-13.0
P-LCR 32,5 % 13.0-43.0
PCT 0,20 % 0.17-0,35
KOAGULASI
PT 8.5 Detik 10,8-14,4 (L)
APTT 37,2 Detik 26,4-37,6
KiKIMIA DARAH
Glukosa sewaktu 137 mg/dL 70-150
BUN 4 mg/dL < 48
Kreatinin 0,32 mg/dL 0,6-1.1 ((L)
E ELEKTROLIT
Natrium darah 134 mmol/L 132-147
Kalium darah 2,7 mmol/L 3,5-4,5 (L(L)
Klorida darah 106 mmol/L 96-111
Calcium ion 0,910 mmol/L 1.120-
1.320 (L)
Total Calcium 2,0 mmol/L 2.2-2.55 (( (L)
SSSEROLOGI

20
HbsAg Rapid Non Non
Test Reaktif Reaktif
SD HIV ONE Non Non
STEP Reaktif Reaktif

Makroskopis

Warna K Kuning Kuning


Kejernihan K Keruh J Jernih
Berat Jenis 1 1,010 1, 1.000-1,030
PhpH 7 6,0 4, 4,5-8,0
Leukosit Esterase1++3 Leu/uL N Negatif
N Nitrit Negatif Negatif
Protein Negatif M mg/dL Negatif
A Albumin N Negatif M mg/dL
G Glukosa +2 mg/dL Negatif
Keton N Negatif M mg/dL Negatif
Bilirubin Negatif M mg/dL N Negatif
Kreatinin mg/dL
Darah Negatif mg/dL N Negatif
SEDIMEN
E Eritrosit PPPENUH / lpb Negatif
Leukosit P PENUH / lpb 0 0-5
S Silinder N 1-3 /l lpk N Negatif
Sel epitel 1 PENUH /l lpk 0, 0-2
K Kristal C CA OXALAT (+)

21
Bakteri P Positif Negatif

USG Abdomen tanggal 4/9/2018

• Hepar : membesar dan terdapat kista multiple


• Ginjal kanan kiri membesar dan terdapat kista multiple
• Janin tunggal hidup, letak kepala, placenta menutup OUI, air ketuban cukup
• Usia kehamilan sesuai 31-32 minggu
Kesan:
Policystic kidney
Kehamilan tunggal hidup, letak kepala
Placenta Previa Totalis

USG Abdomen tanggal 21/9/2018

• Kehamilan tunggal hidup, letak kepala, letak placenta normal, air ketuban
cukup
• Usia kehamilan sesuai 33-34 minggu

Kesan:
Kehamilan tunggal hidup, letak kepala

USG Abdomen tanggal 24/9/2018

Kesan:
• Polycystic disease mengenai Hepar dan Ren bilateral disertai Nephrolythiasis
(pada calyx inferior) sinistra dan hydronephosis grade 1-2 sinistra cenderung
ec kista pada pelvis renis.
• Chronic kidney disease bilateral.
• Tidak tampak hepatoma/proses malignancy pada hepar.
• Gravid intrauterine dengan janin tunggal hidup, kepala merupakan bagian
terendah/letak agak oblique, sesuai masa gestasi 34 W. Tidak tampak kelainan
kehamilan.

3.4 Diagnosis

G4P3A0 AH3 UK 35-36 minggu T/H + PPI + ISK + polikistik ren bilateral+
nefrolitiasis + polikistik hepar +anemia sedang + TBJ 2325 gram

22
3.5 Terapi

IVFD RL 20 tpm

Dexametason 2x6 mg (IM) selama 2 hari

Transfusi PRC hingga Hb >=10 g/dL

Rencana SC + MOW

Konsul Penyakit Dalam

3.7 Follow Up Pasien


Flamboyan (5/10/2018)
S: Rasa kencang pada perut kadang-kadang, keluar darah dari jalan lahir (-).
Pasien mengeluh sering merasa ingin buang air kecil. BAK baik.
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 120/80 mmHg

S : 36°C

N : 86 x/menit

RR : 20 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

23
Palpasi : nyeri tekan(-),teraba massa permukaan tidak rata ukuran 15 x 2 cm

pada abdomen kuadran kanan atas.

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Pemeriksaan Obstetrik

Leopold I : Kepala, TFU 27 cm

Leopold II :Punggung Kiri

Leopold III: bokong

Leopold IV: 5/5

HIS = 1 x 10 menit (10-15 detik)

DJJ = 145x/mnt

Genitalia : perdarahan aktif (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema -/-

A : G4P3A0 AH3 UK 35-36 minggu T/H + PPI + ISK + polikistik ren bilateral+
nefrolitiasis + polikistik hepar +anemia sedang on treatment+TBJ 2325 gram
P:

IVFD RL 20 tpm

Dexametason 2x6 mg (IM) selama 2 hari

Transfusi PRC hingga Hb >=10 g/dL (sudah transfusi bag ke 2)

Rencana SC elektif + MOW (8/10/18)

Konsul Penyakit Dalam

24
Laboratorium 5/10/2018

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


HEMATOLOGI
Darah Rutin

Hemoglobin 8,4 g/dL 12.0–16.0(L(L)


Jumlah eritrosit 3,82 10^6/uL 4.20 – 5.40(L(L)
Hematokrit 26,9 % 37.0 – 47.0L
MCH, MCHC
MCV 70,4 fL 81.0 – 96.0L
MCH 22,0 Pg 27.0 – 36.0
MCHC 31,2 g/L 31.0 – 37.0
RDW-CV 17,8 % 11.0 – 16.0( (H)
RDW-SD 45,9 fL 37 – 54
Jumlah Lekosit 9,03 10^3/ul 4.0-10.0 H
Hitung Jenis
Eosinofil 0,1 % 1-5 (L(L)
Basofil 0.1 % 0-1 (L
Neutrofil 83,9 % 50-70 H((H)
Limfosit 9,5 % 20-40 ((((L)
Monosit 6,4 % 2-8 H
Jumlah eosinofil 0.01 10^3/ul 0.00-0.40
Jumlah basofil 0.01 10^3/ul 0.00-0.10
Jumlah neutrofil 7,57 10^3/ul 1.50-7.00H (H)
Jumlah limfosit 0,86 10^3/ul 1.00-3.70(L(L)
Jumlah monosit 0,58 10^3/ul 0.00-0.70H
Jumlah 179 10^3/ul 150-400
Trombosit

25
Flamboyan (6/10/2018)
S: Pasien masih merasa kencang pada perut kadang-kadang, keluar darah dari
jalan lahir (-). Pasien merasa sesak saat tidur terlentang. Pasien mengeluh sering
merasa ingin buang air kecil.
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 120/90 mmHg

S : 36,7°C

N : 80 x/menit

RR : 21 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : nyeri tekan(-),teraba teraba massa permukaan tidak rata ukuran 15 x 2

cm pada abdomen kuadran kanan atas.

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Pemeriksaan Obstetrik

Leopold I : Kepala, TFU 27 cm

Leopold II :Punggung Kiri

26
Leopold III: bokong

Leopold IV: 5/5

HIS = -

DJJ = 140x/mnt

Genitalia : perdarahan aktif (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema -/-

A : G4P3A0 AH3 UK 35-36 minggu T/H + PPI + ISK + post maturasi paru + polikistik
ren bilateral+ nefrolitiasis + polikistik hepar +anemia sedang on treatment + TBJ 2325
gram
P:

IVFD RL 20 tpm

Asam mefenamat 3 x 500 mg PO

Transfusi PRC 2 kolf /hari(sudah transfusi bag ke 4)

Rencana SC elektif + MOW (8/10/18)

Konsul Penyakit Dalam

Flamboyan (7/10/2018)
S: Pasien merasa kencang pada perut kadang-kadang. Pasien merasa sesak saat
tidur terlentang. Pasien mengeluh sering merasa ingin buang air kecil. Pasien
belum BAK sejak kemarin.
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 130/80 mmHg

S : 36,5°C

27
N : 89 x/menit

RR : 20 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : nyeri tekan(-), teraba massa permukaan tidak rata ukuran 15 x 2 cm

pada abdomen kuadran kanan atas.

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Pemeriksaan Obstetrik

Leopold I : Kepala, TFU 28 cm

Leopold II :Punggung Kiri

Leopold III: bokong

Leopold IV: 5/5

HIS = -

DJJ = 140x/mnt

Genitalia : perdarahan aktif (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema +/+

A : G4P3A0 AH3 UK 35-36 minggu T/H + PPI + ISK + polikistik ren bilateral+
Nefrolitiasis + polikistik hepar +anemia ringan + TBJ 2480 gram

28
P:

IVFD RL 20 tpm

Asam mefenamat 3 x 500 mg PO

Rencana SC elektif + MOW (8/10/18)

Konsul Penyakit Dalam

Laboratorium 7/10/2018

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan


HEMATOLOGI
Darah Rutin

Hemoglobin 10,5 g/dL 12.0–16.0(L(L)


Jumlah eritrosit 4,67 10^6/uL 4.20 – 5.40(L
Hematokrit 23,6 % 37.0 – 47.0L
MCH, MCHC
MCV 71,9 fL 81.0 – 96.0L (L)
MCH 22,5 Pg 27.0 – 36.0(((L)
MCHC 31,3 g/L 31.0 – 37.0
RDW-CV 18,3 % 11.0 – 16.0( (H)
RDW-SD 47,2 fL 37 – 54
Jumlah Lekosit 9,03 10^3/ul 4.0-10.0 H
Hitung Jenis
Eosinofil 0,5 % 1-5 (L(L)
Basofil 0.3 % 0-1 (L
Neutrofil 80,8 % 50-70 H((H)
Limfosit 12,1 % 20-40 ((((L)
Monosit 6,3 % 2-8 H

29
Jumlah eosinofil 0.05 10^3/ul 0.00-0.40
Jumlah basofil 0.03 10^3/ul 0.00-0.10
Jumlah neutrofil 7,52 10^3/ul 1.50-7.00H (H)
Jumlah limfosit 1,13 10^3/ul 1.00-3.70(L
Jumlah monosit 0,59 10^3/ul 0.00-0.70H
Jumlah 183 10^3/ul 150-400
Trombosit

Flamboyan (8/10/2018)
S: Pasien merasa kencang pada perut bagian bawah terus menerus, keluar darah
dari jalan lahir (-). Pasien merasa sesak jika tidur terlentang. Pasien mengeluh
sering merasa ingin buang air kecil. Pasien belum BAK sejak kemarin dulu.
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 130/80 mmHg

S : 36,4°C

N : 85 x/menit

RR : 20 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat +/+, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

30
Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : nyeri tekan(-),teraba massa permukaan tidak rata ukuran 15 x 2 cm

pada abdomen kuadran kanan atas.

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Pemeriksaan Obstetrik

Leopold I : Kepala, TFU 28 cm

Leopold II :Punggung Kiri

Leopold III: bokong

Leopold IV: 5/5

VT V/v tidak ada kelainan, portio tebal lunak, tidak ada pembukaan, effacement 0%,

Bagian terendah sde, denominator sde, , TH I

HIS = -

DJJ = 140-142x/mnt

Genitalia : perdarahan aktif (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema +/+

A : G4P3A0 AH3 UK 36 minggu T/H + PPI + ISK + polikistik ren bilateral+ polikistik
hepar +anemia ringan+ post maturasi paru+ TBJ 2480 gram
P:

IVFD RL 20 tpm

Asam mefenamat 3 x 500 mg PO

Rencana SC + MOW

Konsul Penyakit Dalam

31
Balasan Konsul penyakit dalam tanggal 8/10/2018

 Pasien saat ini kami dapatkan dengan diagnosa polikistik kidney disease dengan

fungsi ginjal baik CCR 0,5 – CCT hitung > 40 ml/menit.

 Saat ini tidak ada tindakan khusus di bidang IPD

 Saran post partum cek CT urologi non kontras + cek ulang CCT(kumpul urin

24 jam)

Flamboyan (9/10/2018)
S: Rasa kencang pada perut bagian bawah, keluar darah dari jalan lahir (-). Pasien
merasa sesak berulang meski saat duduk. Gerakan janin aktif.
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 130/90 mmHg

S : 36,4°C

N : 90 x/menit

RR : 23 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

32
Palpasi : nyeri tekan(-), teraba massa permukaan tidak rata ukuran 15 x 2 cm

pada abdomen kuadran kanan atas.

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Pemeriksaan Obstetrik

Leopold I : Kepala, TFU 29 cm

Leopold II :Punggung Kiri

Leopold III: bokong

Leopold IV: 5/5

HIS = -

DJJ = 146x/mnt

Genitalia : perdarahan aktif (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema +/+

A : G4P3A0 AH3 UK 36-37 minggu T/H + PPI + polikistik kidney disease +anemia
ringan+ TBJ 2635 gram
P:

IVFD RL 20 tpm

Asam mefenamat 3 x 500 mg PO

Rencana SC + MOW

Flamboyan (10/10/2018)
S: Perut terasa kencang-kencang terus menerus. Pasien tidak merasa nyaman dengan
kateter yang dipasang.

33
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 110/80 mmHg

S : 36,5°C

N : 78 x/menit

RR : 20 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : nyeri tekan(-), massa (-), teraba keras pada abdomen kuadran atas

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Genitalia : perdarahan aktif (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema +/+

LAPORAN OPERASI
Diagnosis prabedah : G4P3A0 AH 3 UK 36-37 minggu T/H + PPI + ISK + polikistik
kidney disease + anemia ringan + TBJ 2635 gram + calon akseptor kontap
Diagnosis pascabedah : P4A0 AH4 + polikistik kidney disease + anemia ringan +
akseptor kontap
1. Pasien tidur di bawah spinal anastesi.
2. Asepsi/antisepsis lap operasi.

34
3. Pasang doek steril.
4. Insisi pfannenstiel kurang lebih 10 cm perdalam secara tajam dan tumpul.
5. Insisi SBR kurang lebih 3 cm perdalam secara tajam dan tumpul ketuban jernih
6. Bayi dilahirkan dengan meluksir kepala, badab,bokong dan kaki dilahirkan bayi
pada pkl 09.00 jenis kelamin perempuan berat badan 2600 gram panjang badan
50 cm Apgar score 6/8 dan Ballard score 35 minggu.
7. Klem, potong, ikat tali pusat injeksi oxytosin : ergometrin 1:1 IM lahirkan
plasenta.
8. Jahit SBR lapis demi lapis identifikasi tuba falopi dextra dan tuba falopi
sinistra. lalu dilakukan prosedur tubektomi bilateral pomeray.
9. Evaluasi adnexa parametrium dextra dan sinistra.
10. Cavum abdomen dicuci dengan NaCl 0,9 %/
11. Cavum abdomen ditutup lapis demi lapis.
12. Operasi selesai.
OUTCOME
Lahir bayi perempuan pada pkl 09.00 dengan berat badan 2600 gram dan anjang badan
50 cm. Apgra score 6/8 dan Ballard score 35 minggu.

A : P4A0 AH3 post sc H-0 a.i PPI + akseptor kontap +polikistik kidney disease
P:
Cek DL post op
Ranitidin 3 x 1 IV
Kalnex 3 x 500 mg IV
Cefotaxim 3 x 1 gram IV
Antasida 3 x II C
MSS 2 jam post op

Pemeriksaaan Laboratorium post operasi tanggal 10/10/2018

35
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
HEMATOLOGI
Darah Rutin

Hemoglobin 10,8 g/dL 12.0–16.0(L(L)


Jumlah eritrosit 4,92 10^6/uL 4.20 – 5.40(L
Hematokrit 34,6 % 37.0 – 47.0L
MCH, MCHC
MCV 70,3 fL 81.0 – 96.0L (L)
MCH 22,0 Pg 27.0 – 36.0(((L)
MCHC 31,4 g/L 31.0 – 37.0
RDW-CV 17,4 % 11.0 – 16.0( (H)
RDW-SD 47,2 fL 37 – 54
Jumlah Lekosit 9,59 10^3/ul 4.0-10.0 H
Hitung Jenis
Eosinofil 0,4 % 1-5 (L(L)
Basofil 0.6 % 0-1 (L
Neutrofil 80,6 % 50-70 H((H)
Limfosit 14,1 % 20-40 ((((L)
Monosit 4,3 % 2-8 H
Jumlah eosinofil 0.04 10^3/ul 0.00-0.40
Jumlah basofil 0.06 10^3/ul 0.00-0.10
Jumlah neutrofil 7,74 10^3/ul 1.50-7.00H (H)
Jumlah limfosit 1,35 10^3/ul 1.00-3.70(L
Jumlah monosit 0,41 10^3/ul 0.00-0.70H
Jumlah 170 10^3/ul 150-400
Trombosit

36
Flamboyan (11/10/2018)
S: Pasien merasa nyeri pada luka bekas operasi. Keluar darah dari jalan lahir sudah
berkurang dibandingkan kemarin. Pasien sudah flatus namun belum BAB. Makan
minum baik.
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 110/80 mmHg

S : 36,4°C

N : 84 x/menit

RR : 20 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : supel, hepar teraba 10 jari di bawah arcus costae, solid, permukaan

tidak rata. Liver span 20 cm.

Nyeri ketok CVA +/+

TFU 2 jari di bawah pusat kontraksi baik.

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Genitalia : perdarahan aktif (+)

37
Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema +/+

Balance cairan : +1250 cc/18 jam

A : P4A0 AH3 post sc H-1 a.i PPI + akseptor kontap + polikistik kidney disease

P:
Asam mefenaman 3 x 500 mg

Livron 2 x 1 tab

Cefadroxil 2 x 500mg

Katrofen supp 2 x II /rectal

Flamboyan (12/10/2018)
S: Pasien masih merasa nyeri pada luka bekas operasi namun sudah agak berkurang.
Nyeri apabila bangun dan berjalan. Masih kelaur darah dari jalan lahir sedikit-sedikit.
Pasien masih belum BAB. Payudara mulai terasa kencang dan mengeluarkan ASI.
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 110/80 mmHg

S : 36,2°C

N : 80 x/menit

RR : 18 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

38
ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : supel, hepar teraba 10 jari di bawah arcus costae, solid, permukaan

tidak rata. Liver span 20 cm.

Nyeri ketok CVA +/+

TFU 2 jari di bawah pusat kontraksi baik.

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Genitalia : perdarahan aktif (-)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema +/+

A : P4A0 AH3 post sc H-2 a.i polikistik ren + polikistik hepar + akseptor kontap
P:
Asam mefenaman 3 x 500 mg

Livron 2 x 1 tab

Cefadroxil 2 x 500mg

Dulcolax supp 2 /rectal

Flamboyan (13/10/2018)
S: Nyeri luka bekas operasi dusah berkurang.Pasien sudah BAB 2 kali kemarin.Pasien
sudah rawat gabung dengan anaknya sejak kemarin sore. Perdarahan jalan lahir sisa
sedikit.
O:

KESADARAN : Compos Mentis(E4V5M6)

TTV : TD : 120/80 mmHg

S : 36,4°C

39
N : 83 x/menit

RR : 20 x/menit

MATA : Konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-,

LEHER : Pembesaran KGB -/-, pembesaran tiroid (-)

THORAKS : COR : S1S2 T/R, gallop (-), murmur (-)

PULMO : Ves +/+ Rh -/- wh -/-

ABDOMEN :

Inspeksi : Tampak cembung

Palpasi : supel, hepar teraba 10 jari di bawah arcus costae, solid, permukaan

tidak rata. Liver span 20 cm.

Nyeri ketok CVA +/+

TFU 2 jari di bawah pusat kontraksi baik.

Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal

Genitalia : perdarahan aktif (+)

Ekstremitas : akral hangat, CRT<2 detik, edema +/+

TFU 2 jari di bawah pusat kontraksi baik

Pmeriksaan laboratorum tanggal 13/10/2018

Pmeriksaa Hasil Satuan Rujukan

Kreatinin darah 0,47 mg/dL 0,6-1,1 (L)

Volume urin 2500 mL

CCT 107,1 mL/menit 98-156

40
A : P4A0 AH4 post sc H-3 a.i PPI + akseptor kontap + Polikistik kidney disease
P:

Asam mefenamat 3 x 500 mg

Livron 2 x1 tab

Cefadroxil 2 x 500 mg

41
BAB 4

PEMBAHASAN

Polikisitik berasal dari dua kata poly yang berarti banyak dan Cystic yang
berarti rongga tertutup abnormal, dilapisi epitel yang mengandung cairan atau bahan
semisolid, jadi polikistik (polycystic) ginjal adalah banyaknya kistik (cytstic) pada
ginjal.(1) Penyakit ginjal polikistik ditandai dengan kista multiple bilateral, dapat juga
bermanifestasi klinik menjadi hipertensi, gross hematuria maupun hematuria
mikoskopis, nephrolithiasis, infeksi saluran kemih, kista pada tempat lain seperti hepar
dan pancreas.(2)
Pada kasus pasien datang tanggal 4 Oktober 2018 dengan keluhan utama rasa

kencang-kencang di perut bagian bawah sejak kemarin sore. Pasien memiliki riwayat

kista hepar yang banyak dan baru diketahui pada tahun 2014 karena rasa keras pada

perut bagian atas. Semakin hari pasien merasakan hepar yang makin membesar. Namun

menurut pasien, ia belum mendapat pengobatan apapun. Setelah dilakukan USG

didapatkan Polycystic disease mengenai Hepar dan Ren bilateral disertai

Nephrolythiasis (pada calyx inferior) sinistra dan hydronephosis grade 1-2 sinistra

cenderung ec kista pada pelvis renis.

Penyakit ginjal polikistik autosomal dominan (ADPKD) tidak menimbulkan

gejala hingga dekade ke empat, saat dimana ginjal telah cukup membesar.(2) Pada

pemeriksaan faal ginjal pasien selama kehamilan masih dalam batas normal yaitu BUN

4 mg/dL dan kreatinin 0,32 mg/dL. Pada pemeriksaan faal ginjal setelah post-sc hari

42
ke 3 juga masih dalam batas normal yaitu kretinin darah 0,47 mg/dL dan CCT 107,1

ml/menit.

Wanita dengan ADPKD dan tekanan darah normal serta fungsi ginjal yang baik

memiliki outcome yang baik tetapi memiliki risiko pregnancy-induced hipertensi dan

preeclampsia.(13) Pada pasien didapatkan tekanan darah tergolong dalam hipertensi

grade 1 yaitu 140/90 pada saat pemeriksaan awal. Namun selama dirawat di rumah

sakit tekanan darah pasien berada dalam rentangan normal hingga pre-hipertensi yaitu

tekanan sistolik 130-110 mmHg dan tekanan sistolik berkisar pada 90-70 mmHg. Pada

pemeriksaan makroskopis urin didapatkan protein urin negative.

Kista hepar terjadi pada 48 % pasien dengan sebagian besar bersifat

asimptomatik dan fungsi hati biasanya normal. Jumlah dan ukuran kista dikaitkan

dengan usia dan paritas (>3x paritas) seorang wanita. Penelitian menunjukan terdaat

hubungan antara estrogen dan progesterone dengan hepatic tumorgenesis Regulasi

pertumbuhan hepatosit oleh hormone estrogen dan progesterone sangat kompleks

meliputi interaksi antar hormone reseptor serta metabolit hormone.(10,13)

Nefrolitiasis terjadi pada pasien dengan ADPKD dengan 2-3 kasus bersifat

asimptomatik. Batu yang terbentuk biasanya merupakan batu asam urat dan atau batu
(9)
kalsium oksalat. Pada pemeriksaan sedimen urin pasien didapatkan Kristal Ca

oksalat.

Pada pemeriksaan mikroskopis urin didapatkan darah +1. Pada pemeriksaan

sedimen urin didapatkan eritrosit, leukosit, sel epitel yang penuh pada lapangan

pandang. Hematuria mikroskopis lebih sering terjadi pada pasien ADPKD

43
dibandingkan gross hematuria. Serta merupakan peringatan terhadap kemungkinan

adanya masalah ginjal yang tidak terdapat tanda dan gejala.(2,3)

Infeksi saluran kencing sering terjadi terjadi pada 30-50% pasien polikistik

ginjal autosomal dominan (ADPKD) selama hidupnya. Cystitis dan urethritis lebih

sering terjadi pada wanita dan biasanya disebabkan oleh bakteri gram negative. (3,13)

Seringnya angka kejadian infeksi saluran kemih pada ADPKD turut mempengaruhi

kehamilan. Pada pemeriksaan mikroskopis urin pasien didapatka leukosit esterase +3.

Infeksi dan inflamasi dapat menginduksi terjadi kontraksi uterus. Mikroorganisme

dapat menghasilkan mediator inflamasi sehingga meningkatkan konsentrasi asam

arakidonat secara local dan pada gilirannya dapat menyebabkan pelepasan PGF-2 dan

PGE-2 sehingga terjadi kontraksi myometrium uterus. Kontraksi myometrium

menyebabkan terjadinya partus prematurus yang umumnya terjadi pada usia kehamilan

20-36 minggu.(14)

Pada kasus ini pasien masuk rumah sakit karena merasakan kencang-kencang

pada perut bagian bawah di usia kehamilan 35-36 minggu. Pasien masuk dengan

diagnosa partus prematurus imminens.

Pengobatan pada penyakit ginjal polikistik domina autosomal bersifat suportif

yang termasuk manajemen hipertensi yang cermat. Pada ibu hamil dapat digunakan

golongan calcium channel blocker dan metildopa. Pada pasien ini tidak mengalami

hipertensi sehingga tidak diberikan obat anti hipertensi.(3,8)

Jika infeksi muncul berikan antibiotic yang sesuai, terutama yang mampu

menembus kista ginjal (trimethorprimsulphamethoxasole, chloramphenicol, dan

44
fluoroquinolon seperti norfloxacin dan ciprofloxacin).(3,8) Penggunaan fluoroquinolon

selama kehamilan merupakan kontraindikasi. Karena mekanisme kerja antibiotik ini

menyebabkan terjadinya organ agenesis, mutasi gen, pada jaringan fetal. Sefalosporin

generasi 3 merupakan salah satu antibiotic yang tepat digunakan untuk wanita hamil.

Sefalosporin termasuk dalam kategori B, yaitu studi reproduksi hewan tidak

menunjukan risiko pada fetus pada studi control wanita hamil. (15)
Pada pasien

didapatkan leukosit esterase +3 namun leukosit masih dalam batas normal yaitu

7400/uL. Pada pasien ini tidak mendapat pemberian antibiotik.

45
BAB 5
KESIMPULAN

Telah dilaporkan pasien Ny. LKG usia 37 tahun dengan keluhan rasa kencang-

kencang di perut bagian bawah semenjak sehari sebelum masuk rumah sakit. Keluar

air- air maupun lendir darah disangkal pasien. Pasien memiliki riwayat kista hepar yang

banyak dan baru diketahui pada tahun 2014 karena rasa keras pada perut bagian atas.

Semakin hari pasien merasakan hepar mengalami pembesaran. Namun menurut pasien,

ia belum mendapat pengobatan apapun. Pasien saat ini sedang hamil anak ke empat.

Anak terkecil berusia 5 tahun.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, pasien

didiagnosis G4P3A0 AH 3 UK 35-36 minggu T/H + PPI + polikistik kidney disease +

anemia sedang. Selama dirawat 9 hari di rumah sakit dengan terapi yang diberikan

adalah IVFD RL 20 tpm, dexametason 2 x 6 gram im, transfusi PRC hingga Hb ≥ 10

mg/dL, serta asam mefenamat 3 x 500 mg PO. Pasien melahirkan anak perempuan

dengan berat badan 2600 gram dan panjang badan 50 cm dengan Apgar score 6/8 dan

Ballard score 35 minggu. Bayi sempat dirawat di NHCU selama 2 hari sebelum

akhirnya dirawat gabung bersama ibu. Setelah hari ke 3 post sc pasien dipulangkan

dengan terapi cefadroxil 2 x 500 mg, asam mefenamat 3 x 500 mg, danLivron 2 x 1

tablet.

46
DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidajat, dkk. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Ke –2. Jakarta: EGC.
2. Fouad T. C, dan Torress V. E. Autosomal Dominant Polycystic Kidney Disease:
Core Curriculum 2016. 2016. AJKD : National Kidney Foundation, Inc.
3. Grantham JJ, Nair V, Winklhoffer F. Cystic diseases of the kidney. In: Brenner
BM, ed. Brenner & Rector’s The Kidney. Vol. 2. 6th ed. Philadelphia: WB
Saunders Company; 2000: 1699–1730.
4. Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
- Proses Penyakit Edisi 6. Volume 2. Jakarta: EGC.
5. Guyton, A. C., Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
6. Gearhart J.P., Baker L.A., 2001. Congenital Disease of The Lower Urinary Tract.
In: Comperhensive Urology, Editor : Robert M. Weiss, Nicholas J.R. George,
Patrick H. O’really. Mosby International Limited, England.
7. Cunningham F H, Leveno K J, et all. Williams Obstetrics. Ed 24. McGraw-Hill
education. 2014.
8. Wilson, Patricia. Mechanisms of disease Polycystic Kidney Disease. N Engl J Med
2004;350:151-64.
9. Srivastava A dan Pateel N. Autosomal Dominant Polycistic Kidney Disease.
American family physician Vol 90, No 5 (September), 2014:p 303-307.
10. Torres V E, Wilson D M et,al. Renal Stone Disease in Autosomal Dominant
Polycystic Kidney Disease. American Journal of Kidney Diseases, Vol 22, No 4
(October), 1993: pp 513-519.
11. Savige J, Mallet A, et all. KHA-CARI Autosomal Dominant Polycystic Kidney
Disease Guideline:Management of Polycystic Liver Disease.Seminars in
Nephrology, Vol 35, No 6, November 2015, pp 618–622.
12. Purnomo B.B, Dasar-Dasar Urologi, Sagung Seto. Jakarta. 2003.
13. Rasad Sjahriar. 2011. Radiologi Diagnostik Edisi kedua. Jakarta: FKUI.

47
14. Grantham B. clinical practice : Th e new england journal o f medicine. N engl j
med 359;14 www.nejm.org october 2, 2008 pp 1477-85.
15. Kusnawara Y. Hubungan Infeksi Saluran Kemih dengan Partus Prematurus. 2001.
Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.
16. The safety quinolone and fluoroquinolone in pregnancy : a meta analysis. BJOG.
2018 Aug;125(9):1069-1076.

48