RISIKO TERJADINYA KETUBAN PECAH DINI

DAN PERSALINAN PRETERM PADA INFEKSI

KUMAN STREPTOKOKUS GRUP BETA
KEHAMILAN TRIMESTER KETIGA

Prof. Dr. dr. I Gede Putu Surya, Sp.OG(K)

BAGIAN/SMF OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FK UNUD/RSUP SANGLAH DENPASAR
2012
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Sepsis neonatorum merupakan penyebab utama kematian neonatus di

negara berkembang sampai saat ini. WHO memperkirakan terdapat 5000 kematian

neonatus setiap tahun dan 98% terjadi di negara berkembang (Vergnano, 2005).

Angka kejadian sepsis neonatorum di Asia bervariasi 7,1-38 per 1000 kelahiran

hidup dengan angka kematian berkisar 26-36% (WHO,2003). Data yang berhasil

diperoleh dari RSCM Jakarta tahun 2005 terdapat angka kejadian sepsis

neonatorum 13,68% dengan angka kematian 14,18% (Aminullah, 2008).

Sepsis neonatorum dini cenderung berat dan sering menyebabkan

kematian. Kuman patogen dominan yang dikatakan sebagai penyebabnya adalah

Group Beta Streptococcus (GBS) dan E.Coli (Vergnano, 2005; Sweet et al.,

2009). Budayasa pada penelitiannya di RSUP Sanglah, Denpasar tahun 2002-2003

pada 113 ibu hamil dengan KPD aterm mendapatkan angka kejadian sepsis

neonatorum dini 4,4% dimana dikatakan risikonya meningkat 13,38 % pada ibu

yang terinfeksi kuman GBS.

Spektrum infeksi GBS pada maternal dan fetal bervariasi dari

asimptomatis sampai dengan sepsis. Implikasi klinis dari infeksi GBS pada

maternal adalah persalinan preterm, KPD, korioamnionitis, febris postpartum,

bakteriuria. Sedangkan pada fetus yaitu sepsis dan meningitis. Infeksi GBS pada

wanita hamil terjadi sekitar 20% (rata-rata 5 - 40%) dan sering tanpa gejala serta

tidak menimbulkan masalah kesehatan yang serius (Meyn et al., 2009). Penelitian

Jahromi et al (2008) mendapatkan hasil 9,1% ibu hamil trimester ketiga yang

1
terinfeksi GBS, sebesar 36,3% mengalami persalinan preterm dan 16,3%

mengalami KPD. Risiko terjadinya persalinan preterm dan KPD lebih dari dua

kali lipat dengan p<0,001 dibandingkan ibu hamil yang tidak terinfeksi GBS.

Skrining infeksi GBS pada umur kehamilan trimester ketiga memberikan

nilai prediktif positif saat inpartu lebih tinggi dibandingkan trimester lebih awal.

Umur kehamilan 35-37 minggu merupakan waktu yang optimal karena memiliki

nilai prediktif 85-95% untuk terjadinya infeksi GBS saat inpartu (Yancey et a.,l

1996; Hiller et al., 2005)

Dengan mendeteksi infeksi GBS pada ibu hamil saat antenatal dan

mengidentifikasi risiko yang bisa terjadi bila terifeksi kuman tersebut seperti

KPD, persalinan preterm, sepsis neonatorum, diharapkan dapat mengupayakan

pencegahan infeksi GBS pada fetus dan neonatus sehingga angka kejadian sepsis

neonatorum dini dapat ditekan. Untuk itu, pada penelitian ini terbatas untuk

mengetahui seberapa besar risiko terjadinya KPD dan persalinan preterm pada ibu

hamil yang terinfeksi GBS (+) pada kehamilan trimester ketiga.

1.2. Rumusan Masalah

Dari uraian latar belakang tersebut dapat dirumuskan masalah penelitian

sebagai berikut : apakah infeksi GBS (+) dapat meningkatkan risiko terjadinya

KPD dan persalinan preterm pada kehamilan trimester ketiga ?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

 Mengetahui risiko yang bisa terjadi jika ibu terinfeksi GBS

2
1.3.2 Tujuan Khusus

 Untuk mengetahui infeksi GBS (+) dapat meningkatkan risiko

terjadinya ketuban pecah dini pada kehamilan trimester ketiga

 Untuk mengetahui infeksi GBS (+) dapat meningkatkan risiko

terjadinya persalinan preterm pada kehamilan trimester ketiga

1.4 Manfaat Penelitian

1. Manfaat terhadap pengembangan ilmu, dapat digunakan sebagai data

dasar penelitian lanjutan untuk mengetahui faktor-faktor yang

mempengaruhi besarnya risiko kolonisasi kuman GBS pada vagina ibu

hamil terhadap kejadian KPD dan persalinan preterm, sehingga

kemungkinan terjadinya sepsis neonatorum dini dapat diprediksi untuk

diambil tindakan selanjutnya.

2. Manfaat terhadap pelayanan kesehatan, dapat digunakan sebagai acuan

dikembangkan upaya deteksi dan penanganan infeksi GBS pada ibu

hamil trimester ketiga sehingga risiko terjadinya KPD dan persalinan

preterm dapat ditekan.

1.5 Keterbatasan Penelitian

Kolonisasi kuman dalam vagina selain kuman GBS, baik yang patogen

atau yang komensal tidak dievaluasi pada penelitian ini yang mungkin akan

memberikan bias.

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Koloni Kuman Pada Vagina Selama Kehamilan

Pada ibu hamil terutama menjelang persalinan, jarang diperhatikan

mengenai pola mikroorganisme yang terdapat pada liang vagina. Pada liang

vagina ibu hamil terdapat berbagai macam mikroorganisme baik mikroorganisme

patogen maupun flora normal. Mikroorganisme patogen pada liang vagina dapat

menyebabkan infeksi pada vagina maupun masalah medis lainnya (Greenwood et

al., 1995).

Disamping menimbulkan infeksi pada ibu hamil, pada beberapa penelitian

dilaporkan terdapat beberapa mikroorganisme di liang vagina ibu hamil yang

ternyata membahayakan janin berupa infeksi hingga sepsis pada bayi setelah

persalinan. Hal ini terjadi karena adanya migrasi kolonisasi mikroorganisme liang

vagina ke janin pada saat persalinan. Beberapa organisme yang dapat

menyebabkan infeksi neonatal yang ditemukan pada liang vagina adalah N.

Gonorrhoe, C. trachomatis, Group B streptococus, E. colli yang menyebabkan

terjadi septikemia dan kematian (Herawati, 2005; Greenwood et al., 1995).

Herawati (2005) melakukan pengamatan langsung apusan/swab vagina ibu hamil

menemukan terbanyak adalah bakteri Lactobacillus (30%), G. vaginalis (20%),

dan Streptococus sp (15%)

Sebelum persalinan dan selama selaput ketuban utuh, janin mendapat

perlindungan dan isolasi yang sangat besar terhadap mikroorganisme sekitarnya,

karena terdapat mekanisme pertahanan yang dapat melindungi fetus dan plasenta

dari “ascending infection” yaitu suatu “physical barrier” yang terjadi karena

44
adanya mukus serviks yang mengandung lysozyme, membrane fetus yang intak

dan aksi anti bakterial dari cairan amnion yang terdiri dari lysozyme, transiarin,

immunoglobulin dan zincprotein complex (Cuningham et al., 2001).

Mekanisme terjadinya infeksi pada janin dapat melalui tiga cara

berdasarkan jalan masuknya mikroorganisme penyebab infeksi yaitu : (Hay et al.,

1994; Cuningham et al., 2001).

a) Mikroorganisme masuk melalui tuba falopii, kemudian menimbulkan infeksi

pada janin. Cara ini disebut sebagai descending peritoneal tubal route.

b) Mikroorganisme masuk melalui plasenta kemudian lewat tali pusat mencapai

janin dan menyebabkan janin menjadi infeksi. Cara ini disebut transplacental

route. Penyebabnya adalah infeksi virus, bakteri.

c) Mikroorganisme masuk melalui vagina bagian atas atau dari kanalis servikalis.

Cara ini disebut ascending cervical route. Rute ini merupakan cara infeksi

terbanyak dan terutama oleh bakteri. Infeksi yang terjadi melalui ascending

cervical route biasanya disebabkan oleh flora dalam vagina atau

mikroorganisme antara lain Group Beta Streptococus, Mycoplasma vaginalis

dan jamur (Eschenbach, 2002). Ada empat tahap terjadinya infeksi ascendens.

Tahap pertama yaitu pertumbuhan berlebihan organisme fakultatif atau

organisme pathogen pada vagina dan serviks. Adanya vaginosis bakteri

adalah tanda awal dari penyebaran infeksi tahap pertama. Tahap kedua bila

bakteri telah sampai ke desidua mengakibatkan chorionitis yang menyebar ke

peredaran darah atau masuk ke rongga amnion terjadi amnionitis (tahap

ketiga). Tahap keempat terjadi bila terjadi aspirasi cairan amnion terinfeksi

5
 yang menyebabkan pneumonia kongenital atau kontak langsung dengan janin

(Escenbach, 2002).

Gambar 1 Tempat potensial terjadi infeksi (sumber: Goldenberg,2000)

2.2 Infeksi Streptokokus Grup Beta

2.2.1 Epidemiologi

GBS sering dikenal dengan Streptococcus agalactiae, merupakan bakteria

gram positif yang berkolonisasi pada rektum atau vagina sekitar 5-40 % dari

seluruh kehamilan (Meyn, 2009). Angka karier bervariasi tiap negara dan grup

etnis, contohnya pada kelompok populasi Afro-Amerika sekitar 41% dan

kelompok populasi di India sekitar 12% (Hickman et al., 2004). Pada Vaginal

Infection and Prematurity Study dikatakan kolonisasi GBS pada maternal

berhubungan dengan peningkatan umur, paritas tinggi dan pendidikan yang

kurang (Regan et al., 1996). Pada sebagian besar kasus, kolonisasi GBS pada

vagina atau rektum bersifat sebagai bakteri komensal asimtomatik. Tetapi

bagaimanapun juga, terdapat beberapa bukti klinis yang menunjukkan hubungan

6
infeksi GBS pada maternal dengan kejadian infeksi saluran kencing,

korioamnionitis, atau postpartum endometritis. Gejala pada maternal cenderung

lebih ringan, walaupun ada yang sampai tingkat berat seperti terjadi sepsis

sistemik dan meningitis, namun kasusnya sangat jarang.

Selama tahun 1970 sampai1980-an, GBS signifikan sebagai patogen maternal

dan neonatal di negara kawasan Amerika dan Eropa dengan angka kematian

sekitar 15-50%. Di Amerika, 35% ibu hamil sebagai karier asimtomatis dari

infeksi GBS pada genetalia dan saluran cerna pada saat persalinan. Prevalensi

kolonisasi GBS bervariasi selama kehamilan, satu penelitian melaporkan diantara

wanita yang infeksi GBS positif pada kehamilan 26-28 minggu, ditemukan

kolonisasi GBS positif saat aterm sebesar 65% (Boyer et al., 1983). Pengobatan

ibu hamil terinfeksi GBS berhasil secara temporer mengeradikasi kuman, tetapi

kebanyakan terjadi rekolonisasi dalam 6 minggu. Saat persalinan, janin yang lahir

dari ibu terinfeksi GBS ditemukan positif kultur GBS sebesar 50-65% pada swab

daerah liang telinga luar, tenggorokan, umbilikus,dan anorektal. Sekitar 98% janin

baru lahir tampak sehat, tetapi 1-2% janin terinfeksi GBS secara invasif (Shet,

2003) .

2.2.2 Patogenesis

Faktor resiko terpenting terhadap terjadinya infeksi GBS onset awal pada

neonatus adalah terdapatnya organisme GBS pada traktus genetalia saat

persalinan. Bakteri ascending dari traktus genetalia terinfeksi mencapai cairan

ketuban, biasanya setelah pecah ketuban. Dengan cara lain, janin baru lahir dapat

kontak dengan GBS selama perjalanannya melalui jalan lahir. Saat fetus

teraspirasi air ketuban yang terkontaminasi, GBS mencapai traktus respiratorius

7
bawah dan merusak sel epitel paru, mengakibatkan pneumonia dan distress

pernafasan. Sepsis GBS yang berat terjadi bersamaan dengan invasi interavaskular

dari bakteri dan kegagalan host mengeliminasi bakteri patogen. Infeksi ascending

dapat juga terjadi melalui selaput ketuban yang intak yang selanjutnya

mengakibatkan kematian janin dalam kandungan atau kematian janin dalam

beberapa jam setelah bersalin. Patogenesis penyakit onset lambat dari infeksi

GBS masih belum jelas. Transmisi horisontal memainkan peranan yang penting,

seperti kontak langsung dengan ibu yang terinfeksi, menyusui dan infeksi

nasokomial. Kapsul polisakarida merupakan faktor virulen yang penting.

2.2.3 Klinis

Walaupun morbiditas pada neonatal akibat GBS sangat berat dan

seringkali fatal, morbiditas pada ibu hamil jarang yang mengancam nyawa.

Manifestasi klinis dari infeksi maternal adalah korioamnionitis, endometritis,

sisititis, pielonefritis, febris bakterimia dan demam pada pasien postpartum.

Kolonisasi GBS secara signifikan berhubungan dengan pemanjangan fase

persalinan, ketuban pecah dini, persalinan preterm, dan korioamnionitis. Salah

satunya didukung oleh penelitian oleh Johrami (2008) yang menyebutkan dari

9,1% ibu hamil dengan kolonisasi GBS saat pemeriksaan antenatal, ditemukan

36,3% mengalami persalinan preterm, 16,3% dengan KPD dan 6,3% dengan

pemanjangan fase persalinan (Shet, 2003). Risiko terjadinya persalinan preterm

dan KPD pada ibu yang terinfeksi GBS adalah lebih dari dua kali lipat

dibandingkan ibu yang tidak terinfeksi GBS (Jahromi et al.,2008; Allen et al.,

1999). Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan tanpa

disertai tanda-tanda persalinan. Faktor risiko terjadinya KPD bermacam-macam,

8
termasuk diantaranya ras, status sosioekonomi yang rendah, merokok, riwayat

koitus 24 jam sebelumnya, infeksi dan lain sebagainya. Faktor yang paling

signifikan adalah adanya infeksi bakteri dari traktus genitalis. Bakteri-bakteri ini

memproduksi fosfolipase A2, kolagenase dan protease lainnya yang

menyebabkan perubahan pH dalam rongga vagina (Fernando, 2005).

Sampai saat ini masih sangat sedikit penelitian di Indonesia yang meneliti

tentang pola pertumbuhan bakteri pada ibu hamil dengan KPD. Data epidemiologi

menunjukkan ada hubungan antara kolonisasi dari vagina oleh Group Beta

Streptococcus, Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoe serta mikroorganisme

lain dengan adanya peningkatan kejadian KPD (Mitchell, 2004; Maeyer, 1982).

Herawati (2005) dalam penelitiannya mengenai pola mikroorganisme pada

liang vagina ibu hamil di RSU Soetomo mendapatkan sebanyak 37% hasil

pembenihan positif pada osteum cervix dan 47% pada forniks posterior vagina.

Dari osteum cervix terdiri dari Streptokokus (23%), Laktobasilus (31%), E. coli

(23%). Sedangkan pada forniks posterior vagina yang terbanyak adalah

Streptokokus (25%) dan E.coli (36%).

2.2.4 Deteksi kolonisasi GBS dan diagnosis infeksi

Faktor penting yang dapat mempengaruhi akurasi dari deteksi kolonisasi

GBS pada ibu hamil adalah pada pemilihan media bakteriologis, lokasi

pengambilan bahan, dan waktu pengambilan sampel. GBS berkolonisasi pada

daerah traktus genetalia dan gastrointestinal dimana juga terdapat sejumlah besar

bakteri gram negatif. Penggunaan media selektif yang dapat mencegah

pertumbuhan kuman batang gram negatif dan flora normal lainnya sehingga dapat

meningkatkan sensitivitas hasil kultur kuman GBS lebih dari 90%. Yang paling

9
banyak digunakan adalah Media Todd-Hewit dengan gentamisin (8mcg/ml) atau

colistin (10mcg/ml) dan nalidixic acid (15mcg/ml). Penelitian oleh Gupta (2004)

menemukan penggunaan media Todd-Hewit lebih baik dibandingkan dengan

media Gramada Blood Agar untuk pemeriksaan GBS dengan nilai sensitivitasnya

91,7%. Kuman GBS berkolonisasi pada daerah rektum, vagina, serviks dan

tenggorokan. Kolonisasi GBS pada rektum dikatakan lebih sering dibandingkan

vagina (Badri et al., 1977) sedangkan pada serviks dan tenggorokan dikatakan

lebih jarang (Regan et al., 1991). Lokasi pengambilan bahan kultur yang terbaik

adalah daerah vagina dan rektum. Tetapi pada penelitian lain menyatakan bahwa

tidak ada perbedaan bermakna kolonisasi GBS pada vagina dan rektovagina

(Gupta et al., 2004). Waktu optimal pengambilan bahan kultur adalah umur

kehamilan 35-37 minggu. Kultur kuman GBS saat antenatal dikatakan memiliki

nilai prediktif kolonisasi kuman intrapartum bila dikerjakan dalam 6 minggu

sebelum persalinan. Penelitian oleh Yancey et al, (1996) menyebutkan skrining

kolonisasi GBS pada umur kehamilan 35-37 minggu dalam memprediksi

kolonisasi kuman GBS saat intrapartum memberikan nilai prediktif positif 87%

dan nilai prediktif negatif 96 % dan nilai sensitifitas 87% dan spesifisitas 96%.

Jika skrining kolonisasi GBS dikerjakan pada umur kehamilan kurang dari 35

minggu memberikan nilai prediktif kolonisasi saat inpartu lebih rendah. Hal ini

didukung oleh penelitian Hiller et al, (2005) yang membandingkan skrining GBS

pada umur kehamilan 32 minggu dengan umur kehamilan 36 minggu dalam

memprediksi terjadinya infeksi GBS saat inpartu. Pada skrining umur kehamilan

32 minggu memiliki nilai prediktif positif 77% dan nilai prediktif negatif 90%

dengan nilai sensitivitas 63% dan spesifisitas 94%. Sedangkan pada skrining umur

10
kehamilan 36 minggu mempunyai nilai prediktif positif sebesar 82% dan nilai

prediktif negatif 92% dengan nilai sensitivitas 81% dan spesifisitas 95%. Rapid

diagnostic test dikerjakan berdasarkan identifikasi GBS spesifik antigen

polisakarida dari bahan swab dan penggunaan latex agglutination atau teknologi

enzyme linked immunosorbent (ELISA). Walaupun dengan alat diagnostik tersebut

memberikan angka spesifisitas yang baik (90-99%), tetapi cenderung memberikan

sensitivitas yang rendah (20-24%) dimana tes yang negatif tidak dapat

menyingkirkan kolonisasi GBS (Greenwood et al., 1993). Beberapa peneliti

berusaha meningkatkan sensivitas alat diagnostik tersebut dengan menggunakan

media yang baik untuk tes antigen. Perkembangan penggunaan Polimerase chain

reaction (PCR) dan fluorescence labeling technologies menjadi alat deteksi baru

untuk identifikasi bakteri GBS dengan sensitivitas 97% dan spesifisitas 100%,

walaupun cost-effectiveness belum memadai (Bergeron et al., 2000).

Pendekatan pencegahan primer terjadinya sepsis neonatorum dapat

dikerjakan melalui dua cara, yaitu skrining kultur untuk semua ibu hamil dan

skrining kultur berdasarkan faktor resiko. Pendekatan pertama merupakan

skrining universal kolonisasi GBS pada seluruh ibu hamil umur kehamilan 35-37

minggu. Hal ini dapat mendeteksi wanita yang beresiko terifeksi GBS saat

persalinan. Antibiotik intrapartum diberikan pada kasus dengan GBS positif tanpa

memandang faktor resiko. Pada pendekatan berdasarkan faktor resiko, antibiotika

diberikan pada ibu hamil yang berisiko infeksi GBS pada antenatal atau

intrapartum. Faktor resiko maternal untuk GBS berdasarkan CDC tahun 2002

antara lain persalinan preterm, KPD pada umur kehamilan < 37 minggu, ketuban

11
pecah lama (lebih dari 18 jam), demam saat intrapartum (>38,0 C), riwayat

dengan janin terinfeksi GBS, dan bakteriuria dengan GBS selama kehamilan.

Group B Streptococcus sangat sensitif dengan penisilin. Dipilihnya penisilin

oleh karena spektrum luas, dapat melenyapkan organisme yang resisten dan

infeksi jamur pada ibu hamil. Klindamisin dan eritromisin dapat digunakan

sebagai obat pilihan lain untuk wanita yang alergi penisilin, walaupun angka

resistensi GBS terhadap dua antibiotik ini cenderung meningkat.

Sejak diketahui bahwa GBS sensitif terhadap penisilin, antibiotika profilaksis

menjadi salah satu pilihan penanganan pencegahan sepsis neonatorum. Strategi

pemberian antibiotika profilaksis untuk infeksi GBS ada beberapa cara, yaitu

maternal prenatal, maternal intrapartum, dan neonatal postpartum. Pemberian

antibiotika profilaksis prenatal masih dilema. Antibiotika profilaksis prenatal

dikatakan tidak efektif mengeleminasi kolonisasi GBS saat persalinan atau

mencegah terjadinya sepsis neonatorum. Pada penelitian terhadap ibu hamil

dengan kolonisasi GBS(+) asimtomatik trimester ketiga yang diberikan terapi

antibiotika profilaksis, didapatkan lebih dari 30% diketahui tetap ditemukan

kolonisasi GBS saat persalinan, dan tidak ada perbedaan bermakna dengan

kelompok GBS(+) yang tidak diterapi (Hall et al., 1976; Gardner et al., 1979).

Pilihan pemberian antibiotika profilaksis yang direkomendasikan saat ini

berdasarkan CDC 2010 (edisi revisi) adalah pemberian antibiotika profilaksis

intrapartum yang diberikan pada kelompok ibu hamil yang diketahui status

GBS(+) prenatal atau pada kelompok ibu hamil yang tidak diketahui status

GBS(+) dengan salah satu dari gejala klinis sebagai berikut yaitu persalinan

preterm (umur kehamilan kurang dari 37 minggu), pecah ketuban lebih dari 18

12
jam, temperatur intrapartum lebih atau sama dengan 38 derajat celcius. Hal ini

didukung penelitian meta-analisis oleh Allen et al,(1993) dikatakan pemberian

antibiotika profilaksis intrapartum signifikan secara statistik dapat menurunkan

tiga puluh kali lipat angka insiden infeksi GBS neonatus dini.

13
 BAB III

KERANGKA PIKIR, KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS

PENELITIAN

3.1 Kerangka Pikir

Pada ibu hamil terutama menjelang persalinan, jarang diperhatikan mengenai

pola mikroorganisme yang terdapat pada liang vagina. Pada liang vagina ibu

hamil terdapat berbagai macam mikroorganisme baik mikroorganisme patogen

maupun flora normal. Beberapa organisme yang dapat menyebabkan KPD dan

persalinan preterm yang ditemukan pada liang vagina antara lain GBS. Umur ibu,

paritas, umur kehamilan, pendidikan, pekerjaan juga berpengaruh terhadap

kejadian KPD dan persalinan preterm.

3.2 Kerangka Konsep

Berdasarkan kerangka berpikir diatas maka dibuatlah kerangka konsep

sebagai berikut :

A. KPD
KPD (+)
Ibu hamil dengan GBS (+)
KPD (-)

KPD (+)
Ibu hamil dengan GBS (-)
KPD (-)

B. Persalinan preterm
Persalinan preterm (+)
Ibu hamil dengan GBS (+)
Persalianan preterm (-)

Persalianan preterm (+)

Ibu hamil dengan GBS (-)
Persalianan preterm (-)

14
14
3.3 Hipotesis penelitian

1. Risiko terjadinya KPD kehamilan trimester ketiga pada GBS (+) lebih

tinggi dibandingkan GBS (-).

2. Risiko terjadinya persalinan preterm kehamilan trimester ketiga pada GBS

(+) lebih tinggi dibandingkan GBS (-)

15
 BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dikerjakan di Poli Kebidanan, kamar bersalin IRD Kebidanan

dan Kandungan serta ruang perawatan bayi di RSUP Sanglah dan RSUD di Bali

(Singaraja, Gianyar dan Karangasem) merupakan rumah sakit satelit pendidikan,

dilakukan mulai bulan Juli 2010.

4.2 Rancangan Penelitian

Menggunakan rancangan penelitian kohort pada dua kelompok data tidak

berpasangan sebagai kelompok dengan faktor risiko dan kelompok tanpa faktor

risiko.

4.3 Populasi, Sampel, Dan Besar Sampel

4.3.1 Populasi

Populasi target penelitian ini adalah semua ibu hamil trimester ketiga yang

bersedia ikut penelitian.

4.3.2 Sampel

Sampel adalah kelompok dengan faktor risiko adalah ibu hamil trimester

ketiga dengan infeksi GBS (+) dan untuk kelompok tanpa faktor risiko adalah ibu

hamil dengan infeksi GBS (-) di Poli Kebidanan, kamar bersalin IRD Kebidanan

dan Kandungan serta ruang perawatan bayi di RSUP Sanglah dan RSUD di Bali

(Singaraja, Gianyar dan Karangasem).

16

16
Pemilihan sampel penelitian ini adalah dengan cara consecutive sampling, yaitu

dengan mengikut sertakan semua ibu hamil trimester ketiga yang memenuhi

kriteria inklusi sebagai sampel hingga jumlah sampel terpenuhi.

Kriteria Inklusi

1. Kehamilan Tunggal Hidup umur kehamilan trimester ketiga

2. Presentasi belakang kepala

3. Selaput Ketuban masih intak

5. Bersedia ikut penelitian ini dengan menandatangani informed consent

Kriteria Eksklusi

1. Riwayat perdarahan antepartum (APB)

2. Diketahui adanya kelainan kongenital pada janin

3. Riwayat minum antibiotika sejak awal pemeriksaan

4. Hipertensi dalam kehamilan termasuk preeklampsia dan eklampsia

5. Adanya infeksi pada daerah vagina atau jalan lahir

4.3.3 Besar sampel penelitian

Besar kasus dihitung dengan menggunakan rumus sebagai berikut :

n n 
Z  2 PQ  Z  P1Q1  P2Q2 
2

P1  P2 2
1 2

Za = 1,645 (α = 0,05) → one tail

Zβ = 0,842

P1 = 0,9

17
P2 = 0,68 (kepustakaan)

Q1 = 1-P1 = 0,1

P = (P1+P2)/2 = 0,75

Q = 1-P = 0,25

Q2=1-0,68 = 0,32

Jadi jumlah masing-masing sampel dibulatkan adalah 26 sampel yang terdiri dari

26 sampel dengan GBS(+) sebagai kelompok dengan faktor risiko dan 26 sampel

dengan GBS(-) sebagai kelompok tanpa faktor risiko.

4.4 Variabel Penelitian

a. variabel tergantung : KPD dan persalinan preterm

b. variabel bebas : Infeksi Streptokokus grup beta

c. variabel kendali : umur ibu, pendidikan, pekerjaan, paritas, umur kehamilan

4.5 Definisi Operasional Variabel Penelitian

1. Kehamilan trimester ketiga adalah kehamilan tunggal hidup yang

berlangsung > 28 minggu

2. Infeksi kuman GBS pada vagina adalah apabila dari pemeriksaan apusan

vagina (swab vagina) dan kultur koloni kuman yang diperiksa di

laboratorium Mikrobiologi Klinik FK Unud/ RS Sanglah, ditemukan

Streptokokus Grup Beta.

3. Umur ibu adalah umur ibu hamil yang dihitung dari tanggal lahir atau

tercantum dalam Kartu Tanda Penduduk (KTP) hingga saat pengambilan

sampel dilakukan, dinyatakan dalam satuan tahun.

18
 4. Pendidikan adalah jenjang pendidikan formal terakhir yang berhasil

ditamatkan dan didapatkan dari hasi wawancara langsung

5. Pekerjaan adalah kegiatan yang mendatangkan penghasilan bagi ibu hamil

setiap bulan

6. Paritas adalah jumlah anak lahir hidup yang dialami ibu hamil sebelum

kehamilan yang sekarang

7. Umur kehamilan adalah umur kehamilan yang dihitung dari Hari Pertama

Haid Terakhir (HPHT) atau dapat juga berdasarkan hasil pemeriksaan

USG yang dilakukan sebelum umur kehamilan 20 minggu, dinyatakan

dalam satuan minggu

8. Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan saat

belum inpartu, dan dalam satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda

awal persalinan. Pemeriksaan air ketuban dilakukan dengan pemeriksaan

kertas lakmus merah yang berubah warna dari merah menjadi biru

9. Persalinan preterm adalah suatu kondisi kesehatan dimana timbulnya tanda

persalinan sebelum usia kehamilan 37 minggu atau berat badan janin <

2500 gram

4.6 Bahan dan Materi Penelitian

Materi sampel berupa apusan vagina (swab vagina) ibu hamil yang

diambil dengan menggunakan lidi kapas steril dan dilakukan kultur koloni kuman

media Blood agar selektif.

19
4.7 Alat dan Instrument Penelitian

1. Lidi kapas steril untuk mengambil apusan vagina

2. Deck glass

3. Media penyubur

4. Lembar pengumpulan data

4.8 Prosedur Penelitian

1. Ibu hamil yang terpilih menjadi sampel akan diberikan penjelasan tentang

penelitian ini, begitu juga dengan keluarganya. Setelah mengerti dan

bersedia menjadi sampel, penderita diminta menandatangani informed

consent.

2. Identitas dan hasil pemeriksaan klinis dicatat pada formulir pengumpulan

data

3. Pengambilan swab vagina :

 Penderita berbaring dimeja ginekologi dalam posisi litotomi

 Kenakan sarung tangan steril dan lakukan asepsis di labia, jangan

melakukannya sampai bagian dalam vagina

 Pasang speculum cocor bebek (Grave)

 Masukkan lidi kapas steril kedalam vagina, dibuat apusan vagina

(swab vagina) dan dilakukan kultur semikuantitatif

 lidi kapas dimasukkan ke media penyubur.

 Spekulum dikeluarkan

 Sediaan dikirim ke Laboratorium Mikrobiologi Klinik FK

Universitas Udayana

20
4.9 Alur penelitian

Ibu hamil yang datang

ke poliklinik dan ruang
bersalin RSU
-Anamnesa
Kriteria Inklusi -Pemeriksaan fisik
Kriteria Eksklusi -Pemeriksaan obstetri
-Pemeriksaan
Populasi terjangkau laboratorium
(Hb, WBC)
konsekutif

sampel

GBS (+) Swab vagina GBS (-)

dan kultur

Prospektif

KPD persalinan preterm

Analisis

4.10 Analisis Data

Data akan dianalisa secara deskriptif yang hasilnya disajikan dalam

bentuk tabel. Untuk menguji normalitas data dengan uji Shapiro-Wilks. Uji

statistik akan dilakukan dengan uji Chi-Square dengan tingkat kemaknaan

p<0,05. Semua data diolah menggunakan komputer dengan program SPSS-16

21
 BAB V

HASIL PENELITIAN

5.1 Karakteristik sampel

Penelitian ini dikerjakan di Poli Kebidanan, kamar bersalin IRD

Kebidanan dan kandungan serta ruang perawatan bayi di RSUP Sanglah dan

RSUD di Bali (Singaraja, Gianyar dan Karangasem), dilakukan mulai bulan Juli

2010 – Juni 2012. Untuk mencapai sampel ibu hamil dengan GBS (+) sebanyak 26

sampel diperlukan 180 sampel ibu hamil trimester ketiga.

Tabel 5.1
Rerata Umur Ibu, Umur Kehamilan, Paritas, Kadar Hemoglobin, dan Kadar
Leukosit Pada Kelompok Risiko (+) dan Kelompok Risiko (-)

Kelompok
Variabel Risiko (+) Risiko (-) p
Umur (tahun) 27,77±5,13 28,81±3,58 0,345
Umur Kehamilan (minggu) 35,67±1,45 35,28±1,27 0,243
Paritas 1,08±0,98 1,46±0,81 0,086
Kadar Hemoglobin 11,32±1,02 11,12±0,67 0,160
Kadar Leukosit 10,93±2,81 11,58±2,19 0,288

Analisis kemaknaan dengan uji Mann Whitney pada variabel umur, umur

kehamilan, paritas, kadar hemoglobin, dan kadar leukosit pada masing masing

kelompok menunjukkan nilai p>0,05. Hal ini berarti bahwa kelima variabel

tersebut tidak berbeda bermakna antara kelompok dengan risiko (+) dan kelompok

dengan risiko (-).

22
22
5.2 Risiko Terjadinya Ketuban Pecah Dini Pada Ibu Hamil Trimester Ketiga

Yang Terinfeksi Kuman Streptokokus Grup Beta.

Untuk mengetahui risiko terjadinya KPD pada GBS (+) dipakai uji Chi-

Square yang dapat dilihat pada Table 5.2

Tabel 5.2
Risiko Terjadinya Ketuban Pecah Dini Pada Infeksi GBS (+)
KPD
RR IK 95% p
Ya Tidak
Positif 9 2
Infeksi GBS 4,5 1,07-18,85 0,017
Negatif 17 24

Jadi risiko terjadinya ketuban pecah dini pada kehamilan trimester ketiga

dengan infeksi GBS(+) adalah 4,5 kali.

5.3 Risiko Terjadinya Persalinan Pretem Pada Ibu Hamil Trimester Ketiga

Yang Terinfeksi Kuman Streptokokus Grup Beta

Untuk mengetahui risiko terjadinya persalinan preterm pada kehamilan

trimester ketiga dengan infeksi GBS (+) dipakai uji Chi-Square yang dapat dilihat

pada Table 5.3

Table 5.3

Risiko Terjadinya Persalinan Preterm Pada Infeksi GBS (+)

Persalinan Preterm
RR IK 95% p
Ya Tidak
Positif 6 2
Infeksi GBS 3,00 0,67-13,51 0,124
Negatif 20 24

Jadi risiko terjadinya persalinan preterm pada kehamilan trimester ketiga

dengan infeksi GBS(+) adalah 3 kali.

23
 BAB VI

PEMBAHASAN

Pada ibu hamil terutama menjelang persalinan pada liang vagina terdapat

berbagai macam mikroorganisme patogen maupun flora normal. Mikroorganisme

patogen dapat menimbulkan berbagai masalah medis lainya seperti adanya

ketuban pecah dini, persalinan preterm serta menimbulkan masalah pada bayi

seperti terjadinya sepsis neonatorum paska persalinan. Beberapa mikroorganisme

yang dapat menyebabkan infeksi seperti N. Gonorrhoe, Group Beta

Streptococcus, E. colli, serta C. trachomatis (Goldenberg, 2000).

Adanya infeksi GBS pada ibu hamil berhubungan dengan peningkatan

kejadian infeksi maternal seperti korioamnionitis, endometritis, sistitis,

bakteriemia serta demam pada pasien post partum. Koloni GBS secara signifikan

berhubungan dengan KPD, persalinan preterm, pemanjangan fase persalinan dan

korioamnionitis (Badri et al., 1997).

Pada penelitian ini uji Chi-Square antara infeksi GBS dengan kejadian KPD

didapatkan dengan nilai p=0,017 yang artinya kejadian KPD pada ibu hamil yang

terinfeksi GBS (+) mempunyai perbedaan yang bermakna antara kejadian KPD

pada ibu hamil dengan infeksi GBS (-). Risiko Relatif (RR) didapatkan dengan

nilai sebesar 4,5 yang artinya pada ibu hamil yang terinfeksi GBS (+) mempunyai

risiko terjadinya KPD sebesar 4,5 kali dibandingkan dengan ibu hamil dengan

GBS (-). Sedangkan hubungan antara infeksi GBS dengan persalinan preterm

dilakukan dengan uji Fisher mempunyai nilai p=0,124 dengan RR sebesar 3,0.

Artinya kejadian persalinan preterm antara ibu hamil dengan infeksi GBS (+)

24
24
sebesar 3 kali tetapi tidak terdapat perbedaan yang bermakna dengan kejadian

persalinan preterm pada ibu hamil yang terinfeksi GBS (-).

Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan tanpa

disertai tanda-tanda persalinan. Insidenya sekitar 10,7% dari seluruh persalinan,

dimana 94% diantaranya terjadi pada kehamilan cukup bulan (Mercer et al.,

2000). Faktor risiko terjadinya KPD bermacam-macam, termasuk diantaranya ras,

status sosioekonomi rendah, merokok, infeksi, ststus nutrisi, paritas dan lain-lain.

Faktor yang paling signifikan adalah adanya infeksi bakteri dari traktus genetalis.

Bakteri yang paling sering ditemukan adalah Escherichia collie, klebsiela spesies

dan grup Beta streptokokus. Bakteri-bakteri ini memproduksi fosfolipase A2,

kolagenase dan protease lainya yang menyebabkan perubahan pH. Beberapa

penelitian juga menunjukan adanya perubahan elastisitas sekunder dan jaringan

kolagen yang dapat menyebabkan selaput ketuban pecah (Fernando, 1993).

Penyebab KPD belum diketahui dengan pasti. Selaput yang menyelubungi

janin terdiri dari lapisan amnion dan korion. Keseimbangan terdapat pada faktor

intrinsik yang mengatur sintesis jaringan penghubung dengan degradasi dari

amnion dan korion dan suatu enzim yang bernama metalloproteinase yang

mengkatabolisme komponen matriks ekstraseluler. Data epidemiologi

menunjukkan adanya hubungan antara kolonisasi dari genital oleh GBS dan

beberapa mikroorganisme lain yang menyebabkan adanya peningkatan risiko

KPD. Mikroorganisme yang tumbuh dalam vagina tersebut mengeluarkan

beberapa protease yang dapat mendegradasi kolagen dan melemahkan selaput

ketuban (Parry, 1998).

25
 Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga menginduksi produksi prostaglandin

oleh selaput janin yang diduga meningkatkan risiko KPD. Hal ini sesuai dengan

penelitian dari Blok R et al, tahun 1997 terhadap ibu hamil cukup bulan dengan

riwayat infeksi vagina, ditemukan KPD pada 30,6% subyek. Hal senada juga

dengan penelitian Lewis JF et al, dimana ditemukan adanya hubungan yang kuat

adanya infeksi dengan kejadian KPD.

Adanya peningkatan kejadian KPD dan persalinan preterm pada ibu hamil

dengan infeksi GBS (+), salah satunya didukung oleh penelitian Johrami tahun

2008 yang menyebutkan dari 9,1% ibu hamil dengan kolonisasi GBS (+)

ditemukan dengan 36,3% dengan persalinan preterm dan 16, 3% dengan ketuban

pecah dini. Kemungkinan yang bisa menjelaskan hal ini adalah dengan adanya

infeksi GBS(+) pada ibu hamil kemungkinan terjadinya korioamnitis juga tinggi

yang merupakan salah satu penyebab dari terjadinya KPD dan kelahiran prematur,

disamping juga dengan didukung oleh faktor risiko yang lain seperti paritas yang

tinggi. Tidak adanya hubungan yang bermakna antara kejadian persalinan preterm

dengan infeksi GBS, mungkin ada beberapa hal yang bisa menjelaskan seperti

pada data sampel ini kejadian persalinan preterm bersamaan dengan kejadian

KPD. Sehingga dengan adanya KPD menyebabkan adanya persalinan preterm

yang didukung oleh penelitian Mercer BM et al, pada penelitiannya di Amerika

Serikat tahun 2000 menemukan insiden KPD preterm adalah sebesar 2,0% pada

kehamilan kurang dari 35 minggu dan 4,5% pada kehamilan kurang dari 37

minggu. Sedangkan Parry S dan Straus J melaporkan KPD terjadi kira-kira 1%

dari seluruh kehamilan di Amerika Serikat dan dihubungkan dengan 30-40%

persalinan preterm.

26
 BAB VII

SIMPULAN DAN SARAN

7.1 Simpulan

Dari hasil analisis dalam penelitian ini dapat disimpulkan bahwa :

1. Terdapat perbedaan yang bermakna secara statistik risiko terjadinya KPD

pada ibu hamil dengan infeksi GBS (+) dibandingkan dengan ibu hamil

dengan infeksi GBS (-), tetapi tidak didapatkan perbedaan yang bermakna

secara statistik risiko terjadinya persalinan preterm pada ibu hamil dengan

infeksi GBS (+) dibandingkan dengan ibu hamil dengan infeksi GBS (-)

2. Ibu hamil dengan infeksi GBS (+) mempunyai kemungkinan risiko

mengalami KPD 4,5 kali dibandingkan dengan ibu hamil dengan infeksi

GBS (-).

7.2 Saran

1. Berdasarkan hasil yang diperoleh, diperlukan penelitian lebih lanjut

tentang efektifitas pemberian antibiotika prenatal untuk ibu hamil

asimtomatik GBS (+) berdasarkan hasil kultur swab vagina, yang sampai

saat ini masih dilema dengan tujuan akhir dapat menekan kejadian

morbiditas maternal dan perinatal akibat infeksi GBS.

2. Perlu juga melalukan penelitian tentang faktor-faktor lain yang

mempengaruhi terjadinya KPD dan persalinan preterm agar hasilnya dapat

untuk menekan angka kejadian KPD dan persalinan preterm dikemudian

hari.

27
27
Daftar Pustaka

Aminullah, A. (2008), Sepsis pada bayi baru lahir, dalam: Kasim,S &
Yunanto.(eds) Buku Ajar Neonatologi, Ikatan Dokter anak Indonesia, Jakarta,
hal.171-185
Allen, U., Nimrod, C., McDonald, N., Toye, B., Stephens, D., Marchessault, V.
(1999), ” Relationship between Antenatal Grup Beta Streptococcal Vaginal
Colonization and Premature Labor”, Paediatr Child Health, vol.4, no.7, pp.465-
469
Allen,U., Navas, L., King, S.M.(1993),” Effectiveness of intrapartum penicillin
prophylaxis in preventing early onset group B sterptococcal infection: result of a
meta-analysis”, Can Med Assoc J, vol.149,no.11,pp.1659-1665
Blok R, Klejewski, Szumala. (1997), The role of lower genital tract infection in
PROM.Ginekol vol 68(10);449-58
Budayasa, R. (2004), “Peranan Faktor Risiko Ketuban Pecah Dini terhadap
insidens Sepsis Neonatorum dini pada Kehamilan Aterm”, Bagian Obstetri dan
Ginekologi FK UNUD/RS Sanglah (Tesis).
Boyer, K.M., Gadzala, C.A., Burd, L.I., Fisher, D.E., Paton, J.B., Gotoff, S.P.
(1983), “ Selective Intrapartum Chemoprophylaxis of Neonatal Grup Beta
Streptococcal Early Onset Disease “, J Infect Dis, vol.148, no.5, pp.795-801
Badri, M.S., Zawaneh, S., Cruz, A.C., Mantilla, G., Spellacy, W.N., Ayoub, E.M.
(1977), “ Rectal Colonization with Grup Beta Streptococcus : Relation to Vaginal
Colonization of Pregnant Women”, J Infect Dis, vol.135, no.2, pp.308-312
Bergeron, M.G., Ke, D., Menard, C., Picard, F.J., Gagnon, M., Bernier, M.,
Ouellette, M., Roy, P.H., Marcoux, S., Frasher, W.D. (2000), “Rapid detection of
Grup Beta Streptococci in Pregnant Women at Delivery”, NEJM, vol.343, no.3,
pp.175-179
CDC 2010 (revised).Prevention of perinatal group B streptococcal disease.
Avalaible: http://www.cdc.gov/mmwr/ (Accesed : 2012, Sep 9)
Cunningham, F.G., Gant, N.F., Laveno, K.J., Gilstrap, L.C., Hauth, J.C.,
Wenstrom, K.D. (2001), “Premature Rupture of Membrane”, Williams
Obstetrics, 21 st edition, pp. 699-707
Child Health Research Project Special Report, 1999. Reducing Perinatal and
Neonatal Mortality, Child Health Research Project Special Report, vol.3, no.1,
pp.9
Escenbach, D.A. (2002), “Prevention of Neonatal Grup Beta Streptococcal
Infection”, The N Engl J Med, vol. 347 , pp. 280-281
Fernando,A. (1993), Premature rupture of the membrane. Practical guideline to
high risk pregnancy. Ed.3;100-113

28
Gardner,S.E., Yow,M.D., Leeeds,L.J.(1979),”Failure of penicillin to eradicate
group B streptococcal colonization in the pregnant woman: a couple study”, Am J
Obstet Gynecol, vol.135,pp.1062-1065
Goldenberg, R.L., Hauth, J.C., Andrews, W.W. (2000), “Intrauterine Infection and
Preterm Delivery”, NEJM, vol.342, no.40, pp.1500-1507
Greenwood, D, Soper, D.E., Gladwin, P. (1995), “ A Guide to Microbial
Infections : Pathogenesis, Immunity and Laboratory Diagnosis and Control”,
ELBS, pp. 318-320
Gupta, C., Briski, L.E. (2004), “ Comparison of Two Cultures Media and Three
Sampling Technique for Sensitive and Rapid Screening of Vaginal Colonization
by Grup Beta Streptococcus in Pregnant Women “, J.Clin Microbiol,
vol.42,no.9,pp.3975-3977
Hay, P.E., Lamont, R.F., Robinson, D.T., Morgan, D.J., Ison, C., Pearson, J.
(1994), “Abnormal Bacterial Colonisation of the Genital Tract and Subsequent
Late Misscarage”, BMJ, vol. 308, pp. 295-298
Hall, R.T., Barnes, W., Krishnan, L. (1976),”Antibiotic treatment of parturient
women colonized with group B Streptococci”, Am J Obstet Gynecol, vol.124,
pp.630-634
Herawati, S. (2005), “ Pola Mikroorganisme Pada Liang Vagina Ibu hamil di RSU
dr. Soetomo Surabaya” Penelitian Pendahuluan, Bagian Patologi Klinik Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya
Hickman, M.E, Rench, M.A, Ferrieri, P., Baker, C.J. (1999), “Changing
Epidemiology of Grup Beta Streptococcal Colonization”, Am J Obstet Gynecol,
vol.104, pp.203-209
Hiller, J.E., McDonald, H.M., darbyshire,P., Crowther, C.A. (2005), “Antenatal
Screening for Grup Beta Streptococcus: A Diagnostic Cohort Study”, BMC
Pregnancy and Childbirth,vol.5,no.12,pp.1-8
Jahromi, B.N., Poorarian, S., Poobarfehee, S. (2008), “The Prevalence and
Adverse Effects of Grup Beta Streptococcal Colonization during Pregnancy”,
Arch Iranian Med, vol.11, no.6, pp.654-657
Mercer, BM., Goldenberg., et al., (2000), “The preterm prediction study
premature rupture of the membranes”, AmJ Obst-gynecol,vol.183,no.3,pp.1-9
Meyn, L.A., Krohn, M.A., Hillier, S.L. (2009), “Rectal Colonization by Grup Beta
Streptococcus as a Predictor of Vaginal Colonization “,AJOG, vol.201,no.76,
pp.1-7
Parry, S., Staruss, JF. (1998), ”Premature rupture of the membranes”, New Eng J
med, vol.338,no.10,pp. 663-669
Regan, J.A., Klebanof, M.A., Nugent, R.P., Escenbach, D.A., Blackwelder, W.C.,
Lou, Y., Gibbs, R.S., Rettig, P.J., Martin, D.H., Edelman, R. (1996),”

29
Colonization with Grup Beta Streptococci in Pregnancy and Adverse Outcome”,
Am J Obstet Gynecol, vol.4, no.174, pp.1354-1360
Shet, A., Ferrieri, P. (2004), ”Neonatal and Maternal Grup Beta Streptococcal
Infections:A Comprehensive Review”, Indian J Med Res, vol.120, pp.141-150
Sweet, R.L, Gibbs, R.S. (2009), Grup Beta Streptococcus, in: Infectious Disesease
of the Female Genital Tract, 5th ed, Wolters Klower, New York
Vergnano, S (2005), “Neonatal Sepsis : an international perspective. Arch Dis
Child Fetal Neonatal”, BMJ, vol. 90 , pp. 220-224
World Health Organization, 2003. Child and Adolescent Health and Development
: information, document, and tools. Available: http://www.who.int/child-
adolescent-health (Accesed: 2010, May 20)
Yancey, M.K., Schuchat, A., Brown, L.K., Ventura, V.L., Markenson, G.R.
(1996), “The Accuracy of Late Antenatal Screening Cultures in Predicting Genital
Grup Beta Streptococcal Colonization at Delivery”, Obstet Gynecol, vol.88, no.5,
pp.811-815

30
 LEMBAR DATA PASIEN DAN HASIL ANALISIS

No Ins Umur Pddk Pkj Par U.Hamil WBC Hb Preterm KPD GBS
1 Sum 23.0 2.0 1.0 0.0 36.37 9.8 12.3 1.0 2.0 1.0

2 Ast 18.0 3.0 1.0 0.0 37.38 9.1 11.7 2.0 2.0 1.0

3 Sud 35.0 3.0 1.0 3.0 35.36 7.2 8.9 2.0 2.0 1.0

4 Wwk 26.0 4.0 1.0 1.0 35.36 7.1 11.9 1.0 1.0 1.0

5 Diat 22.0 2.0 2.0 1.0 34.35 13.9 9.2 2.0 2.0 1.0

6 Nga 37.0 3.0 1.0 1.0 36.37 14.3 11.3 2.0 2.0 1.0

7 Suk 24.0 2.0 2.0 1.0 37.38 12.1 11.3 2.0 2.0 1.0

8 Dun 30.0 1.0 1.0 2.0 36.37 10.1 11.1 2.0 1.0 1.0

9 Kar 28.0 2.0 1.0 0.0 37.38 8.3 11.5 1.0 2.0 1.0

10 Sul 27.0 3.0 1.0 1.0 36.37 9.3 12.8 2.0 2.0 1.0

11 Kik 28.0 3.0 1.0 1.0 37.38 11.5 11.3 2.0 2.0 1.0

12 Ime 29.0 3.0 2.0 2.0 35.36 14.8 11.8 2.0 1.0 1.0

13 Art 30.0 3.0 1.0 0.0 36.37 7.9 12.3 2.0 2.0 1.0

14 Suk 28.0 3.0 1.0 1.0 35.36 16.8 12.2 1.0 2.0 1.0

15 Sri 35.0 4.0 2.0 3.0 32.33 13.7 11.7 2.0 1.0 1.0

16 Wid 26.0 2.0 2.0 0.0 33.34 9.1 9.1 1.0 2.0 1.0

17 Sukr 29.0 1.0 1.0 0.0 36.37 12.9 12.3 2.0 1.0 1.0

18 Viv 25.0 3.0 1.0 1.0 36.37 7.8 12.0 2.0 2.0 1.0

19 Sit 29.0 3.0 1.0 1.0 34.35 12.7 10.8 2.0 2.0 1.0

20 Res 23.0 3.0 1.0 1.0 35.36 15.3 12.1 2.0 2.0 1.0

21 Wyn 30.0 3.0 1.0 2.0 36.37 11.7 11.1 2.0 2.0 1.0

31
22 Eka 36.0 3.0 1.0 2.0 35.36 8.7 11.3 2.0 1.0 1.0

23 Ari 37.0 1.0 1.0 3.0 37.38 7.2 12.2 2.0 1.0 1.0

24 Ary 22.0 2.0 2.0 0.0 32.33 12.7 11.1 1.0 2.0 1.0

25 Vin 24.0 3.0 2.0 1.0 36.37 8.9 11.0 2.0 1.0 1.0

26 Tri 21.0 4.0 1.0 0.0 34.35 11.2 10.1 2.0 1.0 1.0

27 Ati 31.0 2.0 1.0 2.0 35.36 12.9 11.3 2.0 1.0 2.0

28 Nov 21.0 3.0 1.0 0.0 34.35 12.9 9.7 2.0 2.0 2.0

29 Bet 25.0 3.0 1.0 0.0 32.33 12.9 11.3 2.0 2.0 2.0

30 Bud 33.0 2.0 1.0 3.0 36.37 17.2 10.3 2.0 2.0 2.0

31 Msy 28.0 2.0 2.0 1.0 34.35 12.3 10.3 2.0 2.0 2.0

32 Nov 27.0 3.0 2.0 2.0 34.35 13.2 11.4 2.0 2.0 2.0

33 Ruk 32.0 2.0 1.0 2.0 36.37 7.9 12.1 2.0 2.0 2.0

34 Buk 27.0 1.0 1.0 2.0 36.37 8.3 11.2 2.0 2.0 2.0

35 Kyt 25.0 2.0 1.0 1.0 36.37 13.4 10.7 2.0 2.0 2.0

36 Drt 31.0 3.0 2.0 2.0 34.35 13.2 12.0 2.0 2.0 2.0

37 Rus 24.0 3.0 2.0 1.0 35.36 10.2 12.0 2.0 2.0 2.0

38 Bag 34.0 3.0 1.0 2.0 36.37 10.9 11.2 2.0 2.0 2.0

39 Kdt 32.0 3.0 1.0 1.0 33.34 14.8 11.5 2.0 2.0 2.0

40 Myr 31.0 1.0 1.0 2.0 36.37 12.7 11.5 2.0 2.0 2.0

41 Bud 27.0 1.0 1.0 2.0 36.37 8.9 10.1 2.0 2.0 2.0

42 Kkl 32.0 3.0 2.0 2.0 34.35 10.2 11.2 1.0 2.0 2.0

43 Dew 28.0 3.0 2.0 1.0 35.36 12.0 10.2 1.0 1.0 2.0

44 Agg 25.0 1.0 1.0 2.0 33.34 10.8 10.5 2.0 2.0 2.0

32
45 Suk 27.0 4.0 2.0 1.0 36.37 10.2 10.9 2.0 2.0 2.0

46 Lus 32.0 2.0 1.0 2.0 33.34 8.2 11.3 2.0 2.0 2.0

47 Kar 34.0 2.0 1.0 1.0 36.37 13.9 11.5 2.0 2.0 2.0

48 Dar 28.0 1.0 1.0 1.0 36.37 11.7 12.0 2.0 2.0 2.0

49 Mal 34.0 1.0 2.0 3.0 34.35 11.0 12.2 2.0 2.0 2.0

50 Wed 25.0 2.0 1.0 1.0 36.37 12.1 11.3 2.0 2.0 2.0

51 Wwn 26.0 2.0 1.0 1.0 36.37 10.0 10.5 2.0 2.0 2.0

52 Arn 30.0 2.0 1.0 0.0 36.37 9.5 11.0 2.0 2.0 2.0

Keterangan :

Pendiddikan : 1=SD/tidak tamat, 2=SMP, 3=SMA, 4=PT/sederajat

Pekerjaan : 1=IRT, 2=non IRT
Preterm : 1=Preterm, 2=tidak preterm
KPD : 1=KPD, 2=tidak KPD
GBS : 1=GBS (+), 2=GBS(-)

Hasil Analisis :

33
34
35
 Risk Estimate

95% Confidence Interval

Value Lower Upper

Odds Ratio for Infeksi GBS

(infeksi GBS positif / Infeksi 3.600 .653 19.840
GBS negatif)

For cohort kelahiran

3.000 .666 13.514
prematur = ya

For cohort kelahiran

.833 .657 1.057
prematur = tidak

N of Valid Cases 52

36