I. Identitas Pasien
Nama : Tn. NR
Jenis Kelamin : Pria
Usia : 45 tahun
Status : Menikah
Agama : Kristen
Pekerjaan : Teknisi
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada 12 Oktober 2017 di Rumah Sakit Umum
Siloam.
a. Keluhan Utama
Nyeri dada sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri, secara mendadak sejak 1 jam
sebelum masuk rumah sakit, nyeri menjalar ke tangan kiri dan ke punggung. Nyeri
terasa seperti tertimpa benda berat, sehingga pasien kesulitan bernafas. Nyeri
timbul saat pasien sedang bermain futsal dan tidak membaik dengan beristirahat.
Pasien tidak sampai pingsan, namun berkeringat dingin, pasien juga sedikit
mengeluhkan mual, tidak sampai muntah. Demam disangkal. Nyeri tidak
dipengaruhi oleh pergerakan baik aktif maupun pergerakan statis, tidak ada nyeri
tekan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal oleh pasien. Riwayat penyakit darah
tinggi, gula darah, kolesterol tinggi, disangkal oleh pasien. BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah seperti ini sebelumnya.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku ibu pasien meninggal akibat serangan jantung, sewaktu pasien
masih kecil. Riwayat penyakit ayah pasien tidak diketahui.
e. Riwayat Pengobatan
Tidak ada obat-obatan rutin yang diminum oleh pasien
f. Riwayat Sosial dan Gaya Hidup
Merokok +/- 1 bungkus/ hari selama >20 tahun, pasien juga mempunyai kebiasaan
minum kopi setiap pagi dan malam, dan minum alkohol pada acara tertentu
g. Riwayat Diet
Tidak ada pola makan khusus
Irama : Sinus
Rate : 100x/menit
Axis : normal (lead I positif dan AVF positif)
P wave : normal
PR interval : normal 0,12 sec -> 120 ms
QRS : normal 0,08 sec
ST segment : Elevasi ( II, III, AVF)
T wave : normal
Kesimpulan :
Sinus rhythm
S-T elevasi Inferior
b. Laboratorium
11 Oktober 2017
Prothrombin Time 21:32
Control 11.00 9.2 – 12.4
Patient 10.90 9.4 – 11.3
INR 1.01 0.8 – 1.2
APTT
Control 32.00 28.2 – 38.2
Patient 23.50 27.70 – 40.2
Enzim jantung 23:45
CKMB 28.6 U/L * 7 - 25 U/L
Trop T 150.1 pg/mL * 0 - 14 pg/mL
c. Pencitraan
Rontgen Thorax AP/PA
11 Oktober 2017
Deskripsi :
Jantung CTR <50%
Aorta dan mediastinum superior tidak melebar
Trakea ditengah, kedua hilus tidak menebal
Corakan bronkovaskular kedua paru normal
Tidak tampak infiltrat maupun nodul dikedua lapang paru
Kedua sinus kostofrenikus lancip, diafragma licin
Tulang-tulang dinding dada intak
Irama : Sinus
Rate : 48x/menit, regular
Axis : normal (lead I positif dan AVF positif)
P wave : normal
PR interval : normal 0,12 sec -> 124 ms
QRS : normal 0,04 sec
ST segment : isoelektrik
T wave : normal
Kesimpulan :
Sinus bradikardi
11 Oktober 2017 23.57
Irama : Sinus
Rate : 49x/menit, regular
Axis : normal (lead I positif dan AVF positif)
P wave : normal
PR interval : normal 0,12 sec -> 120 ms
QRS : normal 0,04 sec
ST segment : isoelektrik
T wave : normal
Irama : Sinus
Rate : 50x/menit, regular
Axis : normal (lead I positif dan AVF positif)
P wave : normal
PR interval : normal 0,12 sec -> 120 ms
QRS : normal 0,04 sec
ST segment : isoelektrik
T wave : normal
Irama : Sinus
Rate : 47x/menit, regular
Axis : normal (lead I positif dan AVF positif)
P wave : normal
PR interval : normal 0,12 sec -> 120 ms
QRS : normal 0,04 sec
ST segment : isoelektrik
QT interval : normal, 0,24 sec
T wave : normal
I. Identitas Pasien
Nama : Bpk. RM
Jenis Kelamin : Pria
Usia : 57 tahun
Status : Menikah
Agama : Kristen
Pekerjaan : Wiraswasta
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada 19 Oktober 2017 di Rumah Sakit Umum
Siloam.
a. Keluhan Utama
Nyeri dada sejak 9 jam SMRS
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan nyeri dada bagian tengah, sejak 9 jam sebelum masuk rumah
sakit, secara mendadak saat sedang membereskan kebun. Menurut pasien nyeri
dirasakan seperti serangan maag, juga disertai mual dan muntah yang berisi cairan
dan sisa makan sebanyak 1 kali. Pasien juga merasa pundak dan tangannya terasa
seperti pegal terutama sebelah kiri, juga mengeluhkan sulit untuk menarik nafas dan
keringat dingin, pasien menyangkal sempat pingsan. Tidak ada demam, riwayat
trauma disangkal. BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Pasien mencoba dengan beristirahat dan minum obat lambung (antasida), namun
tidak membaik akhirnya pasien pergi ke klinik dan diberikan obat dibawah lidah
tetapi nyeri masih dirasakan, kemudian pasien pergi ke rumah sakit Ciputra dan
dilakukan rekam jantung dan pemeriksaan lab kemudian diberikan ISDN 10 mg,
clopidogrel 300 mg, dan aspilet 160 mg menurut pasien setelah ditangani di RS
Ciputra keluhan masih dirasakan walaupun sedikit berkurang, kemudian dirujuk ke
RSUS siloam untuk dilakukan PCI.
Pasien mengaku mempunyai diabetes melitus dan kolesterol tinggi sejak 3 tahun
lalu, dan menyangkal adanya riwayat darah tinggi sebelumnya.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Tidak pernah seperti ini sebelumnya, riwayat sakit maag yang membaik dengan
obat lambung sejak 5 tahun lalu, biasanya kambuh jika telat makan atau sehabis
minum kopi.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah pasien menderita hipertensi dan diabetes melitus, riwayat penyakit ibu pasien
terkena stroke 10 tahun lalu
e. Riwayat Pengobatan
Konsumsi metformin dan simvastatin sejak 3 tahun lalu tetapi tidak teratur, pasien
juga konsumsi obat herbal (jahe merah)
f. Riwayat Sosial dan Gaya Hidup
Merokok 2 bungkus/ hari sejak 30 tahun lalu, alkohol dan obat-obatan terlarang
disangkal oleh pasien. Pasien jarang berolahraga
g. Riwayat Diet
Tidak ada pola makan khusus, kebiasaan konsumsi kopi 2 gelas/ hari
Irama : Sinus
Rate : 60x/menit
Axis : normal
P wave : normal 0,04 sec
PR interval : memanjang, 0,24 sec 240ms
QRS : normal 0,1 sec (2,5 kotak kecil)
ST segment : Elevasi (II, III, AVF)
Depresi (I, AVL)
T wave : normal
Kesimpulan :
Sinus bradikardi
ST elevasi Inferior
ST depresi pada lead I, AVL (resiprokal dari ST elevasi Inferior)
AV blok derajat 1
b. Laboratorium
18 Oktober 2017 18.23 WIB
Full Blood Count
Haemoglobin 14.90 g/dL 13.20 – 17.30 g/dL
Haematocrit 42.80 40 -52
Erythrocyte 4.50 4.40 – 10.60
White blood cell 11.87 * 3.80 – 10.60
Different count
Basophil 1 0–1
Eosinophil 1 1–3
Band neutrophil 3 2–6
Segmen neutrophil 71 * 50 – 70
Lymphocyte 20 * 25 - 40
Monocyte 4 2-8
Platelet 275.000 150.000 – 440.000
ESR 12 0 – 15
MCV 95.10 80 – 100
MCH 33.10 26 – 34
MCHC 34.80 32 – 36
SGOT 39 < 40
SGPT 22 < 41
Ureum 46 < 50
Creatinine 1.58 * 0.5 – 1.3
eGFR 48.3 * > 60
CKMB 58.2 * 7 – 25
Troponin T hs 121.1 * 0 - 14
Blood glucose POCT 136 < 200
Na 136 * 137 – 145
K 4.8 3.6 – 5
Cl 101 98 - 107
c. Pencitraan
Rontgen Thorax AP/PA 19 Oktober 2017 07:29
Deskripsi :
Jantung CTR 54%
Aorta dan mediastinum superior tidak melebar
Trakea ditengah, kedua hilus tidak menebal
Corakan bronkovaskular kedua paru normal
Tidak tampak infiltrat maupun nodul dikedua lapang paru
Kedua sinus kostofrenikus lancip, diafragma licin
Tulang-tulang dinding dada intak
V. Resume
Dari anamnesis ditemukan keluhan pasien berupa nyeri dada mendadak sejak 9 jam
sebelum masuk rumah sakit, nyeri dada timbul mendadak saat pasien sedang beraktivitas,
(merapikan kebun) dan tidak membaik dengan istirahat. Nyeri dada tembus hingga ke
punggung, disertai mual dan muntah 1 kali. Menurut pasien rasanya seperti saat pasien
sedang maag kambuh tetapi dirasa lebih berat, pasien juga mengeluhkan kesulitan untuk
bernafas.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan nadi pasien teraba lambat 57 kali/ menit dan sedikit
lemah, akral pasien sedikit dingin dan terasa sedikit basah.
Dari pemeriksaan penunjang dilakukan rekam jantung ditemukan hasil ST elevasi pada
lead II, III, AVF dan ST depresi pada lead I, AVL. Kemudian dilakukan pemeriksaan
laboratorium ditemukan peningkatan enzim jantung dengan hasil CKMB 58 dan Troponin
T 121, kemudian dari hasil foto polos thoraks ditemukan terdapat perbesaran jantung
dengan CTR 54%
VI. Follow up
18 Oktober 2017 22:25 (1 jam post PCI)
Irama : Sinus
Rate : 54x/menit
Axis : normal
P wave : normal 0,08 sec
PR interval : memanjang, 0,24 sec 232 ms
QRS : normal 0,1 sec (2,5 kotak kecil)
ST segment : Elevasi (II, III, AVF)
T wave : normal
Kesimpulan :
Sinus bradikardi
ST elevasi inferior
AV blok derajat 1
Irama : Sinus
Rate : 50x/menit
Axis : normal
P wave : normal 0,04 sec
PR interval : memanjang, 0,24 sec 216 ms
QRS : normal 0,04 sec (1 kotak kecil)
ST segment : Elevasi (II, III, AVF)
T wave : normal
Others : VES
Kesimpulan :
Sinus bradikardi
ST elevasi inferior
Kesimpulan :
Atrial fibrilasi
ST elevasi inferior
20 Oktober 2017 05:55
Kesimpulan :
Atrial fibrilasi
ST elevasi inferior
Follow up
Tgl Subjektif Objektif Assesment Planing
19/10 Nyeri dada (+) Bp 103/75, RR 17x, STEMI Aspilet 80 mg PO 1x1
membaik dari HR 50x (lemah, Inferior post CPG 75 mg PO 1x1
kemarin, sesak penuh, reguler) PCI Lovenox 0,6 ml SC 1x1
(+), mual (+) S1 S2 regular, m (-), AKI dd/ Atorvastatin 40 mg PO
hilang timbul g (-), ves (+), rh (-), CKD 1x1
wz (-) AV blok Ranitidinine IV 1 amp 1x1
Trop T 20301 derajat 1 Noradrenaline 5 mcg/ jam
CKMB 719 IV
Integrilin 11 ml/ jam IV
Post PCI :
Dilakukan primary
PCI pada RCA
2. AV blok derajat 1
a. Atas dasar dari anamnesis tidak ditemukan keluhan dada berdebar-debar, lemas
hingga pingsan, akral dingin
Tetapi pada hasil rekam jantung ditemukan PR interval yang memanjang (>200 ms)
adanya gangguan konduktivitas dari sinus nodal ke atrioventrikel nodal
b. Yang dipikirkan AV blok derajat 1, karena pada miokardiak infark terjadi
kerusakan atau nekrosis jaringan jantung sehingga pada saat penghantaran
depolarisasi dapat terhalang oleh jaringan tersebut, sehingga terjadi penghambatan
pada saat penghantaran listrik jantung dari atrium ke ventrikel.
c. Rencana
Diagnostik EKG berkala untuk mengetahui apakah ada perubahan dari setiap
EKG
Terapi dapat diobservasi terlebih dahulu, pantau keadaan umum pasien dan tanda-
tanda jika terdapat syok kardiogenik, dan jika PR interval semakin memanjang,
disertai dengan kompleks QRS yang dapat tiba-tiba hilang dapat dianjurkan
pemasangan alat pacu jantung, dan segera rujuk ke dokter spesialis jantung.
4. Atrial fibrilasi
a. Atas dasar dari anamnesis didapati pasien mengeluhkan rasa tidak nyaman pada dada
sejak semalam, secara mendadak. Dari pemeriksaan fisik ditemukan iregular pada
auskultasi S1 S2 dengan perabaan nadi pasien, akral pasien juga terasa lebih dingin.
Dari hasil rekam jantung ditemukan EKG pasien menunjukan atrial fibrilasi dengan
nadi iregular
b. Yang dipikirkan atrial fibrilasi, suspek gagal jantung akut
c. Rencana
Diagnostik : dapat dilakukan transtorakik ekokardigrafi untuk melihat
apakah ada kelainan dari valvular, mengevaluasi ketebalan dari dinding
atrium dan ventrikel, memperkirakan fungsi dari ventrikel dan jika terdapat
trombus, jika ada penyakit perikardial lainnya. Dapat juga di lakukan
pemeriksaan transesofageal ekokardiografi untuk mengevaluasi adanya atrial
trombus dan sebagai penunjuk jika akan dilakukan kardioversi
Terapi
o Pantau perkembangan atrial fibrilasi apakah paroksismal, persisten
o Manajeman ABC (airway, breathing, circulation)
o O2 3 lpm nasal kanul
o Dapat diberikan antikoagulan untuk mencegah timbulnya trombus
o Jika tanda-tanda dari kardiogenik syok maka dapat diberikan
dobutamin, dopamine, inotropik agen untuk meningkatkan
kontraktilitas jantung dan pemberian penghambat beta untuk
menurunkan preload dengan menurunkan nadi
o Pantau perkembangan pasien, dan lakukan rekam jantung berkala
o Dapat disiapkan untuk dipasangkan pace maker perkutan
o Rujuk ke spesialis jantung
TINJAUAN PUSTAKA
I. Definisi
ST elevasi miokard infark (STEMI) adalah sebuah sindroma klinis yang didefinisikan
sebagai gejala khas miokard iskemia dengan disertai kelainan dari gambaran EKG yaitu
elevasi pada segmen ST juga disertai dengan peningkatan dari biomarker penanda
nekrosis miokardiak (CKMB, Troponin I, dan Troponin T). Dikatakan sebagai ST
elevasi jika peningkatan lebih tinggi dari pada garis dasar setidaknya 2 mm, pada
beberapa sadapan yang berdekatan.
ST depresi pada lebih dari 2 sadapan prekordial dapat menunjukan adanya kerusakan
transmural posterior, jika terdapat ST depresi pada beberapa sadapan disertai dengan
ST elevasi yang berdampingan dengan lead AVR dapat dicurigai terjadi oklusi pada
left main artery atau pada proksimal dari left anterior descending.
Beberapa hal yang harus dikaji yaitu waktu dari pertama kali muncul gejala (onset),
apakah ada resiko dan komplikasi yang berhubungan dengan STEMI, apakah ada
resiko terjadinya perdarahan dengan terapi fibrinolisis, apakah ada tanda-tanda dari
syok kardiogenik atau gagal jantung berat, berapa lama waktu yang dibutuhkan
untuk mengirim pasien ke rumah sakit dengan fasilitas PCI dan waktu yang
dibutuhkan sampai terapi fibrinolitik dapat tercapai. Jika memindahkan pasien ke
layanan kesehatan dengan PCI dalam waktu kurang dari 120 menit tidak dapat
tercapai maka tindakan PCI tidak lagi diutamakan sebagai target reperfusi,
sehingga terapi fibrinolitik harus segara dipikirkan.
ix. Indikasi dilakukan rujukan ke rumah sakit dengan PCI setelah dilakukan
terapi fibrinolitik
Jika terjadi kardiogenik syok atau gagal jantung akut pada pasien
Jiks terjadi kegagalan reperfusi atau oklusi kembali setelah pemberian terapi
fibrinolitik
Pada pasien dengan keadaan hemodinamik stabil dan pasien dengan klinis
membaik setelah reperfusi dapat dilakukan rujukan ke rumah sakit untuk
dilakukan angiografi dan PCI dalam 24 jam awal onset tetapi tidak 2-3 jam
setelah dilakukan terapi fibrinolitik.
i. Primary PCI
a. Indikasi PCI
Pasien dengan STEMI dan gejala iskemik dengan durasi kurang dari 12
jam
Pasien yang memiliki kontraindikasi dengan pemberian terapi
fibrinolitik
Pasien STEMI dengan tanda-tanda syok kardiogenik dan gagal jantung
berat
Mungkin dapat diberikan pada pasien STEMI jika tanda klinis dan/atau
EKG menunjukan iskemik yang sedang berjalan dalam 12-24 jam
setelah muncul gejala
b. Kontraindikasi
Primary PCI tidak dapat dilakukan pada pasien STEMI dengan non-
infark arteri yang hemodinamiknya stabil
c. Resiko dan keuntungan
Dapat meningkatkan kejadian paten infark arteri
TIMI 3 flow
Perdarahan pada luka
Menurunkan kemungkinan terjadi iskemik berulang
Perdarahan intrakranial
Kematian
PCI yang berjalan baik juga dapat menurunkan terjadinya komplikasi
dari STEMI yang muncul karena waktu iskemik terlalu lama akibat
kegagalan dari terapi fibrinolitik
Pasien dapat lebih cepat pulang dari rumah sakit
Primary PCI juga mempunyai angka bertahan yang lebih baik pada
pasien dengan resiko tinggi
E. Komplikasi
Syok kardiogenik dapat terjadi pada pasien STEMI akibat infark luas
ventrikel kiri atau akibat komplikasi mekanikal (ruptur otot papiler,
ventrikel septal ruptur, free-wall ruptur dengan tamponade, infark ventrikel
kanan. Biasanya terjadi dalam 24 jam sejak onset.
Gagal jantung berat, yang terjadi setelah STEMI adalah indikasi untuk
dilakukan angiografi yang dilanjutkan dengan vaskularisasi kembali, fungsi
ventrikel kiri dapat terganggu, dan dapat membutuhkan tindakan
pembedahan berdasarkan dengan tingkat keparahannya. Dapat juga
menggunakan obat-obatan jika diperlukan (diuretik, vasodilator, inotropik),
Infark ventrikel kanan, dapat terjadi pada beberapa kasus STEMI inferior,
jika terdapat oklusi pada proksimal koronari arteri kanan (RCA), yang
ditandai dengan hipotensi, suara paru bersih, dan peningkatan JVP, pada
EKG ditandai dengan ST elevasi 1mm pada sadapan 1 dan sadapan
prekordial kanan, karena V4R paling sensitif terhadap kerusakan ventrikel
kanan. Yang dapat dilakukan menjaga preload ventrikel kanan, menurunkan
afterload ventikel kanan, inotropik agen, reperfusi. Nitrat dan diuretik tidak
boleh diberikan.
Komplikasi mekanikal (mitral regurgitasi, ruptur ventrikel septal, ventrikel
kiri free wall rupture, aneurisma ventrikel kiri) jika muncul sistolik murmur
dalam 1 hari sampai 1 minggu setelah STEMI dapat dilakukan pemeriksaan
transtorakik ekokardiografi untuk menegakkan penyebabnya.
Gangguan elektrikal (aritmi ventrikel, AF, SVT, bradikardi, AV blok,
gangguan konduksi intraventrikular)
Perikarditis
Dapat diberikan aspirin, asetaminofen, kolkisin, atau analgaseik golongan
narkotik jika aspirin saja tidak efektif. Tidak boleh menggunakan
glukokortikoid atau golongan NSAID karena berbahaya perikarditis setelah
STEMI.
Tromboemboli dan perdarahan
Gagal ginjal akut, paling sering akibat penggunaan kontras pada pasien yang
melakukan angiografi dan intervensi untuk STEMI, mengoptimalkan
hidrasi dan meminimalkan volume kontras dapat menunrunkan resiko.
Hiperglikemia komplikasi tersering pada STEMI dan ACS. Kadar glukosa
sebaiknya dipertahankan pada 81-108 mg/dL
2. Tamis-Holland J, O'Gara P. Highlights From the 2013 ACCF/AHA Guidelines for the
Management of ST-Elevation Myocardial Infarction and Beyond. Clinical Cardiology.
2014;37(4):252-259.
3. van der Wall E. New guidelines on primary PCI for patients with STEMI: changing insights.
Netherlands Heart Journal. 2015;24(2):93-95.