Anda di halaman 1dari 8

TERJEMAHAN

Anemia adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan penurunan hemoglobin (Hb) atau

sel darah merah (sel darah merah), menghasilkan penurunan kapasitas pembawa oksigen
darah.

Organisasi Kesehatan Dunia mendefinisikan anemia sebagai Hb kurang dari 13 g / dL (<130


g / L;

<8.07 mmol / L) pada pria atau kurang dari 12 g / dL (<120 g / L; <7,45 mmol / L) pada
wanita.

PATOFISIOLOGI

• Klasifikasi fungsional anemi ditemukan pada Gambar. 33–1. Yang paling umum

anemia dimasukkan dalam bab ini.

• Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran sel. Sel makrositik lebih besar dari

normal dan berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 atau asam folat. Mikrositik

sel lebih kecil dari normal dan berhubungan dengan defisiensi besi, sedangkan normositik

anemia mungkin berhubungan dengan kehilangan darah atau penyakit kronis baru-baru ini.

• Anemia defisiensi besi (IDA) dapat disebabkan oleh asupan makanan yang tidak memadai,
tidak mencukupi

penyerapan gastrointestinal (GI), peningkatan permintaan zat besi (misalnya, kehamilan),


kehilangan darah,

dan penyakit kronis.

• Vitamin B12- dan anemia defisiensi-asam folat dapat disebabkan oleh diet yang tidak
memadai

asupan, penurunan penyerapan, dan pemanfaatan yang tidak memadai. Defisiensi intrinsik

faktor menyebabkan penurunan penyerapan vitamin B12 (yaitu, anemia pernisiosa). Folic

anemia defisiensi-asam dapat disebabkan oleh hiperutilisasi karena kehamilan, hemolitik


anemia, myelofibrosis, keganasan, gangguan inflamasi kronis, jangka panjang

dialisis, atau percepatan pertumbuhan. Obat-obatan dapat menyebabkan anemia dengan


mengurangi penyerapan folat

(misalnya, fenitoin) atau melalui antagonisme folat (misalnya, metotreksat).

• Anemia peradangan (AI) adalah istilah baru yang digunakan untuk menggambarkan kedua
anemia

penyakit kronis dan anemia penyakit kritis. AI adalah anemia hipoproliferatif

secara tradisional telah dikaitkan dengan proses infeksi atau inflamasi, jaringan

cedera, dan kondisi yang terkait dengan pelepasan sitokin proinflamasi. Lihat

Tabel 33-1 untuk penyakit yang terkait dengan AI. Untuk informasi tentang anemia kronis

penyakit ginjal, lihat Chap. 74.

• Penurunan yang terkait usia dalam cadangan sumsum tulang dapat membuat pasien lanjut
usia lebih banyak

rentan terhadap anemia yang disebabkan oleh beberapa penyakit minor dan sering tidak
dikenali (misalnya,

defisiensi nutrisi) yang berdampak negatif pada eritropoiesis.

• Anemia pediatrik sering disebabkan oleh abnormalitas hematologi primer. Risiko dari

IDA meningkat dengan pertumbuhan cepat dan defisiensi diet.

PRESENTASI KLINIS

• Tanda dan gejala tergantung pada tingkat perkembangan dan usia dan kardiovaskular

status pasien. Anemia akut-onset ditandai dengan gejala kardiorespirasi

seperti takikardia, pusing ringan, dan sesak napas. Anemia kronis

ditandai dengan kelemahan, kelelahan, sakit kepala, gejala gagal jantung, vertigo,

pingsan, kepekaan dingin, pucat, dan kehilangan warna kulit.


• IDA ditandai dengan nyeri glossal, lidah halus, aliran saliva berkurang, pica

(Makan tanpa makanan yang kompulsif), dan pagofagia (makan kompulsif es)

terlihat ketika konsentrasi Hb kurang dari 9 g / dL (<90 g / L; <5.59 mmol / L).

• Efek neurologis (misalnya, mati rasa dan ataksia) defisiensi vitamin B12 dapat terjadi

tanpa anemia. Temuan kejiwaan, termasuk lekas marah, depresi, dan gangguan memori,
mungkin juga terjadi dengan vitamin B12 defisiensi. Anemia dengan folat

defisiensi tidak terkait dengan gejala neurologis atau psikiatri.

DIAGNOSA

• Diagnosis cepat sangat penting karena anemia sering merupakan tanda patologi yang
mendasarinya.

• Evaluasi awal anemia melibatkan jumlah sel darah lengkap (CBC), retikulosit

indeks, dan pemeriksaan tinja untuk darah okultisme. Gambar 33-2 menunjukkan luas,

algoritma umum untuk diagnosis anemia berdasarkan data laboratorium.

• Perubahan laboratorium paling awal dan paling sensitif untuk IDA adalah penurunan serum
ferritin

(besi penyimpanan), yang harus ditafsirkan bersama dengan transferin menurun

saturasi dan meningkatkan kapasitas pengikatan total besi (TIBC). Hb, hematokrit (Ht),

dan indeks RBC biasanya tetap normal sampai tahap selanjutnya dari IDA.

• Pada anemia makrositik, volume corpuscular rata-rata biasanya meningkat menjadi lebih
besar

dari 100 fL. Konsentrasi vitamin B12 dan folat dapat diukur untuk membedakan

antara dua kekurangan anemia. Nilai vitamin B12 kurang dari 150 pg / mL

(<111 pmol / L), bersama dengan apus perifer yang sesuai dan gejala klinis, adalah

diagnostik anemia defisiensi vitamin B12. Konsentrasi folat RBC yang menurun
(<150 ng / mL [<340 nmol / L]) tampaknya menjadi indikator defisiensi folat yang lebih baik

anemia dibandingkan konsentrasi folat serum menurun (<3 ng / mL [<7 nmol / L]).

Diagnosis AI biasanya merupakan salah satu pengecualian, dengan pertimbangan untuk


hidup berdampingan

kekurangan zat besi dan folat. Serum besi biasanya menurun, tetapi, tidak seperti IDA, serum

ferritin normal atau meningkat, dan TIBC menurun. Sumsum tulang mengungkapkan suatu

kelimpahan besi; apus perifer menunjukkan anemia normositik.

• Pasien usia lanjut dengan gejala anemia harus menjalani CBC dengan perifer

Bilas dan jumlah retikulosit dan penelitian laboratorium lainnya yang diperlukan untuk
menentukan

etiologi anemia.

• Diagnosis anemia pada populasi pediatrik membutuhkan penggunaan usia dan jenis kelamin
yang disesuaikan

norma untuk nilai laboratorium.

PENGOBATAN

• Tujuan Perawatan: Tujuannya adalah untuk mengurangi tanda dan gejala, memperbaiki

etiologi yang mendasari (misalnya, memulihkan substrat yang diperlukan untuk produksi
RBC), menggantikan tubuh

menyimpan, dan mencegah kekambuhan anemia.

IRON-DEFISIENSI ANEMIA

• Terapi besi oral dengan garam besi yang dapat larut, yang tidak dilapisi enterik dan

tidak lambat atau berkelanjutan-release, dianjurkan pada dosis harian 200 mg elemental

besi dalam dua atau tiga dosis terbagi (Tabel 33-2).

• Besi tidak terserap dengan baik dari sayuran, produk biji-bijian, produk susu, dan telur,
dan paling baik diserap dari daging, ikan, dan unggas. Berikan zat besi setidaknya 1 jam
sebelumnya

makanan karena makanan mengganggu penyerapan, tetapi administrasi dengan makanan


mungkin

diperlukan untuk meningkatkan tolerabilitas.

• Pertimbangkan pemberian zat besi parenteral untuk pasien dengan malabsorpsi besi,
intoleransi oral

terapi besi, atau ketidakpatuhan. Namun, pemberian parenteral tidak cepat

onset respon hematologi. Dosis penggantian tergantung pada etiologi

anemia dan konsentrasi Hb (Tabel 33-3).

• Besi dextran, sodium ferric gluconate, ferumoxytol, dan besi sukrosa tersedia

persiapan besi parenteral dengan kemanjuran yang sama tetapi ukuran molekul yang berbeda,
farmakokinetik,

bioavailabilitas, dan profil efek samping (Tabel 33-4).

VITAMIN B12-DEFISIENSI ANEMIA

• Suplementasi vitamin B12 oral tampaknya seefektif parenteral, bahkan di

pasien dengan anemia pernisiosa, karena jalur penyerapan vitamin B12 alternatif

independen dari faktor intrinsik. Mulailah cobalamin oral pada 1 hingga 2 mg setiap hari
untuk 1

hingga 2 minggu, diikuti 1 mg setiap hari.

• Terapi parenteral bekerja lebih cepat daripada terapi oral dan dianjurkan jika neurologis

gejala hadir. Rejimen yang populer adalah IM cyanocobalamin, 1000 mcg

setiap hari selama 1 minggu, kemudian mingguan selama 1 bulan, dan kemudian setiap bulan.
Mulai oral harian

administrasi setelah gejala membaik.


FOLATE-DEFISIENSI ANEMIA

• Folat oral, 1 mg setiap hari selama 4 bulan, biasanya cukup untuk pengobatan folic

anemia defisiensi-asam, kecuali etiologi tidak dapat diperbaiki. Jika malabsorpsi terjadi

sekarang, dosis 1 sampai 5 mg setiap hari mungkin diperlukan.

ANEMIA INFLAMASI

• Pengobatan anemia peradangan (AI) kurang spesifik dibandingkan dengan anemia lain

dan harus fokus pada mengoreksi penyebab reversibel. Cadangan terapi besi untuk mapan

IDA; zat besi tidak efektif ketika peradangan hadir. Transfusi RBC adalah

efektif tetapi harus dibatasi pada episode transportasi oksigen yang tidak adekuat dan Hb of

8 hingga 10 g / dL (80–100 g / L; 4.97–6.21 mmol / L).

• Erythropoiesis-stimulating agents (ESA) dapat dipertimbangkan, tetapi respons bisa

gangguan pada pasien dengan AI (penggunaan off-label). Dosis awal untuk epoetin alfa
adalah 50

hingga 100 unit / kg tiga kali seminggu dan darbepoetin alfa 0,45 mcg / kg sekali seminggu.

Penggunaan ESA dapat menyebabkan defisiensi zat besi. Banyak praktisi secara rutin
melengkapi ESA

terapi dengan terapi besi oral.

• Toksisitas potensial dari pemberian ESA eksogen termasuk peningkatan tekanan darah,

mual, sakit kepala, demam, nyeri tulang, dan kelelahan. Hb harus dipantau selama

Terapi ESA. Peningkatan Hb lebih besar dari 12 g / dL (> 120 g / L;> 7,45 mmol / L) dengan

pengobatan atau peningkatan lebih besar dari 1 g / dL (> 10 g / L;> 0,62 mmol / L) setiap 2
minggu memiliki

dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan kejadian kardiovaskular.


• Pada pasien dengan anemia penyakit kritis, besi parenteral sering digunakan tetapi
berhubungan

dengan risiko infeksi teoritis. Penggunaan rutin ESA atau transfusi RBC adalah

tidak didukung oleh studi klinis.

ANEMIA DALAM PENDIDIKAN PEDIATRIK

• Anemia prematur biasanya diobati dengan transfusi RBC. Penggunaan ESA kontroversial

karena belum terbukti secara jelas mengurangi kebutuhan transfusi.

• Bayi berusia 9 hingga 12 bulan: berikan zat besi sulfat 3 mg / kg (besi unsur) sekali atau

dua kali sehari antara waktu makan selama 4 minggu. Lanjutkan selama 2 bulan tambahan di
responden

untuk menggantikan penyimpanan kolam besi. Dosis dan jadwal vitamin B12 seharusnya

dititrasi sesuai dengan respon klinis dan laboratorium. Dosis harian folat adalah

1 hingga 3 mg.

EVALUASI TERHADAP HASIL THERAPEUTIC

• IDA: Respon positif terhadap terapi besi oral yang ditandai dengan retikulositosis sederhana

dalam beberapa hari dengan peningkatan Hb terlihat pada 2 minggu. Evaluasi kembali pasien
jika

retikulositosis tidak terjadi. Hb harus kembali normal setelah 2 bulan; terus

terapi besi sampai toko besi diisi ulang dan serum ferritin dinormalkan (hingga

12 bulan).

• Anemia megaloblastik: Tanda dan gejala biasanya membaik dalam beberapa hari

setelah memulai terapi vitamin B12 atau folat. Gejala neurologis bisa lebih lama

untuk memperbaiki atau bisa ireversibel, tetapi seharusnya tidak berkembang selama terapi.

Retikulositosis harus terjadi dalam 3 hingga 5 hari. Hb mulai bangkit seminggu setelahnya
memulai terapi vitamin B12 dan harus menormalkan dalam 1 hingga 2 bulan. Hct seharusnya
naik

dalam 2 minggu setelah memulai terapi folat dan harus dinormalisasi dalam 2 bulan.

• ESA: Retikulositosis harus terjadi dalam beberapa hari. Monitor besi, TIBC, transferin

saturasi, dan kadar ferritin pada awal dan secara periodik selama terapi. Itu

bentuk dan jadwal optimal suplementasi besi tidak diketahui. Hentikan ESA

jika respon klinis tidak terjadi setelah 8 minggu.

• Pediatrik: Monitor Hb, Hct, dan indeks RBC 6 hingga 8 minggu setelah inisiasi zat besi

terapi. Monitor Hb atau Ht mingguan pada bayi prematur.