Anda di halaman 1dari 13

A.

KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Pengertian
Gastritis adalah suatu penyakit inflamasi dari mukosa lambung akibat
peningkatan asam lambung yang manifestasi klinisnya yaitu perdarahan saluran
cerna atas berupa hematemesis melena (Mansjoer, 2000).
Gastritis terbagi dua yaitu gastritis akut dan kronis. Gastritis akut dan kronis
memiliki manifestasi klinis dan Akomplikasi yang sama yaitu dapat ditemukan
terjadinya perdarahan saluran cerna atas atau perdarahan gastrointestinal atas
berupa hematemesis melena. Hematemesis Melena inilah yang merupakan keadaan
gawat darurat yang sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia termasuk di
Indonesia (Mansjoer, 2000).

2. Klasifikasi
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan
mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis
besar yaitu :
1) Gastritis Eksogen akut
Biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan kimia misal : lisol,
alkohol, merokok, kafein, lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti
inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung).

2) Gastritis Endogen akut


adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan.

b. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis
kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis
kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi
dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemia pernisiosa berkembang pada proses ini.
Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori
yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

3. Etiologi
Beberapa penyebab yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis antara lain :
a. Infeksi bakteri.
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering
terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab
utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi
dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang
kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat –
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan
kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
c. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada
kondisi normal.
d. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
e. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-
sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan
dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat
yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12). Kekurangan B12, akhirnya,
dapat mengakibatkan perniciousis anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak
dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic
gastritis terjadi terutama pada orang tua

4. Gambaran Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-
tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam,
terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan
gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada
abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal: 492-493).

5. Patofisiologi
a. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis N. V (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya
HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi
mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat
berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan
erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun
dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
b. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah
respon radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih
kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada
saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel
penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa
pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah
lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan
(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999: 162).

6. Pathways Gastritis
7. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
a. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi
b. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai
c. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain
(Soeparman, 1999, hal 96)

Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :


a. Gastritis akut
- Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
- Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
- Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
- Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
Gastromfestinal
- Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
- Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
- Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
- Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

b. Gastritis kronis
- Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit
tapi lebih sering.
- Mengurangi stress
- H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram bismuth
(pepto-bismol).

8. Komplikasi
 Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock
hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
 Gangguan penyerapan vitamin B 12
Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin
B12, akibat kurang pencerapan, B12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan
besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

Komplikasi yang lainya adalah :


 Syok
 Perforasi
 Radang selaput perut
 Kanker lambung

9. Pemeriksaan Fisik
a) Kesadaran : pada awalnya CM ( compos mentis), perasaan tidak berdaya.
b) Respirasi : tidak mengalami gangguan.
c) Kardiovaskuler : hypotensi, takikardia, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian kapiler
lambat (vasokontriksi), warna kulit pucat, sianosis, kulit/membrane mukosa
berkeringat ( status syok, nyeri akut).
d) Persyarafan : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi/bingung, nyeri epigastrium.
e) Pencernaan : anoreksia, mual, muntah oleh karena luka duodenal, nyeri ulu hati,
tidak toleran terhadap makanan (coklat, pedas), membrane mukosa kering. Factor
pencetus : makanan, rokok, alcohol, obat-obatan dan stressor psikologi.
f) Genetourenaria : biasanya tidak mengalami gangguan.
g) Muskuloskletal : kelemahan, kelelahan.
h) Intergritas ego : factor stress akut, kronis, perasaan tidak berdaya, adanya tanda
ansietas : gelisah, pucat, berkeringat.

10. Pemeriksaan Diagnostik


a. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) yaitu tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
b. Minum barium dengan foto rontgen yaitu dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
c. Analisa gaster yaitu dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
Zollinger-Ellison.
d. Angiografi yaitu vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan
atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan.
e. Amilase serum yaitu meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga
gastritis (Doengoes, 1999, hal: 456).

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Fokus Pengkajian
a. Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)

b. Sirkulasi
Gejala : - hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
- kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri
akut, respons psikologik)
c. Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.

d. Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro
interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik / gaster,
gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi / karakteristik
feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang
merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan
diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.

e. Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi pilorik
bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan, Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah. Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan kronis).

f. Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung
tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume
sirkulasi / oksigenasi).

g. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat
tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samar
setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri epigastrum
kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan
hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar
ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan
hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri (varises
esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu
(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.
h. Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /
hipertensi portal)

i. Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama
misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal: 455).

2. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan perdarahan,
mual, muntah dan anoreksia.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
intake asupan gizi.
3. Nyeri berhubungan dengan inflamasi lambung

3. Intervensi

No Tujuan Dan Kriteria Intervensi Rasional


. Hasil
Dx
1 Setelah dilakukan Awasi masukan dan Memberikan informasi
tindakan keperawatan haluaran, karakter dan tentang keseimbangan
selama 3 x 24 jam frekuensi muntah. cairan.
diharapkan output dan
Kaji tanda-tanda vital. Menunjukkan
intake seimbang dengan kehilangan cairan
Kriteria Hasil : berlebihan atau
Mempertahankan volume
dehidrasi.
cairan adekuat dengan Ukur berat badan tiap
Indikator cairan status
dibuktikan oleh mukosa hari.
nutrisi.
bibir lembab, turgor kulit
Penuhi kebutuhan
baik, pengisian kapiler
individual. Anjurkan
Mengganti kehilangan
berwarna merah muda,
klien untuk minum
cairan dan memperbaiki
input dan output
( Dewasa : 40-60
keseimbangan cairan
seimbang.
cc/kg/jam).
dalam fase segera.
Berikan cairan
tambahan IV sesuai
indikasi Menunjukkan status
dehidrasi atau
kemungkinan
kebutuhan untuk
Kolaborasi pemberian
peningkatan
cimetidine dan
penggantian cairan.
ranitidine

Cimetidine dan
ranitidine berfungsi
untuk menghambat
sekresi asam lambung

No.Dx Tujuan Dan Kriteria Intervensi Rasional


Hasil

2 Setelah dilakukan Kaji status nutrisi dan untuk mengetahui


tindakan keperawatan factor-faktor penyebab sejauh mana
selama 3 x 24 jam kurangnya intake perkembangan dari
diharapkan kebutuhan nutrisi. keadaan pasien. Dan
nutrisi terpenuhi perubahan yang terjadi
dengan Kriteria hasil :
mencegah
klien tidak mual Anjurkan klien makan
klien menghabiskan perangsangan yang
porsi makanan, dalam porsi kecil tapi mendadak pada
peningkatan BB, sering lambung
mencapai berat badan
untuk menghindari
ideal, conjungtiva Hindari makanan yang
kerja lambung yang
ananemis keras dan merangsang
berat dan
peningkatan asam
meminimalkan Iritasi
lambung seperti
pada
pedas, asam, kopi,
lambung.
alcohol dan lain-lain.

Timbang berat badan untuk mengetahui


setiap hari perkembangan berat
badan.
Kolaborasi dengan
untuk mencegah mual,
dokter dalam
pemberian antiematik nyeri dan rasa tidak
nyaman.

No. Tujuan Dan Kriteria Intervensi Rasional


Dx
hasil
3 Setelah dilakukan Kaji penyebab digunakan sebagai
tindakan keperawatan timbulnya nyeri atau dasar tindakan
selama 3x24 jam terjadinya nyeri. selanjutnya
diharapkan nyeri klien
Catat karateristik nyeri
berkurang dengan mengetahui seberapa
meliputi durasi, lokasi
Kriteria hasil : jauh nyeri dan
dan intensitasnya
klien mengatakan nyeri
menentukan etiologinya
(skala 0 – 10)
berkurang
serta mengantisipasi
klien tampak rileks
tanda-tanda vital : TD, terjadinya komplikasi.
Observasi tanda-tanda
nadi dalam batas
vital
mengetahui keadaan
normal
Ciptakan suasana umum klien
perawatan yang
tenang. mengurangi stimulus
yang tidak diinginkan
Ajarkan tehnik rileksasi
dan nafas dalam
dapat mengurangi
ketegangan syaraf
Kolaborasi dengan sehingga klien lebih rilex
dokter dalam dan nyeri berkurang
pemberian obat
medikamentosa dapat
analgetik
mengurangi nyeri.

4. Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang dibuat.

5. Evaluasi
Dx 1 : Klien mampu mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh
mukosa bibir lembab, turgor kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda,
input dan output seimbang.

Dx 2 : klien tidak mual lagi, klien menghabiskan porsi makanan , peningkatan BB


mencapai berat badan ideal, conjungtiva ananemis

Dx 3 : klien mengatakan nyeri berkurang, klien tampak rileks, tanda-tanda vital : TD,
nadi dalam batas normal

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8, Volume 2.

Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana

asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian

perawatan pasien. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3, Jilid 1. Jakarta : Media

aesculapius

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 1994. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta : EGC.