Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

Patent ductus arteriosus (PDA) merupakan struktur pembuluh darah yang


menghubungkan bagian proksimal dari ascending aorta ke arteri pulmonaris utama.
Struktur penting pada janin ini akan menutup sempurna setelah lahir. Duktus arteriosus
yang persisten setelah beberapa minggu seetelah persalinan dianggap tidak normal.
Efek fisiologis dan gejala klinis yang timbul pada PDA tergantung dari ukuran PDA
tersebut dan kondisi dasar status kardiovaskuler pasien.1,2

PDA merupakan salah satu penyakt jantung kongenital yang sering terjadi dan
diartikan sebagai kegagalan duktus arteriosus untuk menutup selama dalam 72 jam
setelah lahir. Angka kejadian PDA berhubungan dengan berat badan lahir dan usia
gestasi. PDA ditemukan pada sekitar 30% bayi yang lahir dengan berat lahir kurang
dari 1500 gram, 40% bayi dengan berat 751-1000 gram, dan lebih dari 50% berat badan
501 -750 gram. Angka kejadian PDA yakni 1 per 2500-5000 kelahiran pada bayi cukup
bulan, 8 per 1000 kelahiran pada bayi prematur, dan merupakan 9-12% dari seluruh
penyakit jantung bawaan.1,2,3

Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga


bersifat multifaktorial. Prematuritas secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal
ini lebih disebabkan oleh faktor-faktor fisiologis yang berhubungan dengan
prematuritas daripada abnormalitas duktus. Pada bayi cukup bulan, kasus lebih sering
terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa faktor genetik berperan
pada pasien dengan PDA. 4

PDA berpotensi menimbulkan komplikasi, berupa gagal jantung kongestif,


hipertensi pulmonal dan infektif endokarditis. Pada tinjauan pustaka lebih ditekankan
pada penjelasan manifestasi klinis PDA dan salah satu komplikasinya yaitu infeksi
endokarditis dimana terjadinya turbulensi darah dalam duktus dapat menyebabkan
kerusakan endotelium. Kerusakan endotelium menginduksi formasi trombus dengan
deposisi platelet dan fibrin yang dapat menjadi tempat bagi bakteri untuk melekat dan
membentuk vegetasi. Hampir semua pasien dengan infektif endokarditis memiliki
riwayat penyakit jantung kongenital dan semua penyakit jantung kongenital memiliki
risiko untuk menjadi infektif endokarditis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.2 Patent Ductus Arteriosus

2.2.1 Definisi
Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah persistensi ductus arteriosus yaitu
pembuluh darah normal pada kehidupan janin, yang menghubungkan arteri pulmoner
kiri dengan aorta desendens. Pada kondisi yang normal, ductus arteriosus akan
menutup secara fungsional 1 hingga 3 hari setelah lahir. Sedangkan penutupan secara
struktural terjadi pada usia 3 minggu kehidupan. Bila ductus tidak menutup sampai usia
3 bulan maka hal ini dianggap abnormal dan disebut PDA.1,2

2.2.2 Epidemiologi
Angka kejadian PDA berhubungan dengan berat badan lahir dan usia gestasi.
PDA ditemukan pada sekitar 30% bayi yang lahir dengan berat lahir kurang dari 1500
gram, 40% bayi dengan berat 751-1000 gram, dan lebih dari 50% berat badan 501 -750
gram. Angka kejadian PDA yakni 1 per 2500-5000 kelahiran pada bayi cukup bulan, 8
per 1000 kelahiran pada bayi prematur, dan merupakan 9-12% dari seluruh penyakit
jantung bawaan.1,2,3

2.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Penyebab terjadinya PDA masih belum jelas sepenuhnya, namun diduga


bersifat multifaktorial. Prematuritas secara jelas meningkatkan insidensi PDA dan hal
ini lebih disebabkan oleh faktor-faktor fisiologis yang berhubungan dengan
prematuritas daripada abnormalitas duktus. Pada bayi cukup bulan, kasus lebih sering
terjadi secara sporadik, tetapi terdapat peningkatan bukti bahwa faktor genetik berperan
pada pasien dengan PDA. Sebagai tambahan, faktor-faktor lain seperti infeksi prenatal
juga memiliki peran. Infeksi rubela pada kehamilan trimester pertama, terutama pada
empat minggu pertama berhubungan dengan insidensi PDA.4
2.2.4 Sirkulasi Darah Janin

Pada sirkulasi fetus ventrikel kanan dan kiri berada pada sirkuit yang paralel,
dimana hal ini berbeda pada sirkuit pada bayi baru lahir dan orang dewasa. Pada fetus
plasenta diperlukan terhadap pertukaran gas dan metabolit. Pada paru – paru tidak
terjadi pertukaran gas dan pembuluh darah pada sirkulasi paru akan mengalami
vasokonstriksi. Ada tiga struktur unik dari sistem kardiovaskular pada fetus yang
penting untuk mempertahankan sirkulasi paralel tersebut, diantaranya: duktus venosus,
foramen ovale dan duktus arteriosus.5
Darah yang kaya oksigen mengalir dari plasenta kepada fetus lewat vena
umbilikalis dengan PO2 dengan tekanan 30 – 35 mmHg. Hampir 50% darah dari vena
umbilikus masuk ke sirkulasi hepatik, dimana selebihnya melewati hati dan bergabung
dengan vena cava inferior melalui duktus venosus, sebagian kecil bercampur dengan
darah dengan oksigenasi yang buruk di vena cava inferior pada tubuh bagian bawah
fetus. Pencampuran darah dari bagian tubuh bawah dengan vena umbilikus (PO2
diperkirakan 26 -28 mmHg) memasuki atrium kanan dan secara langsung melewati
foramen oval ke atrium kiri. Aliran darah selanjutnya masuk ke ventrikel kiri dan
dipompakan ke aorta ascendens. Darah dari vena cava superior pada fetus, yang sedikit
kadar oksigennya (PO2 = 12 – 14 mmHg), masuk ke atrium kanan dan diteruskan ke
katup trikuspid lebih banyak dari foramen ovale dan mengalir ke ventrikel kanan.5
Pada ventrikel kanan darah dipompakan menuju ateri pulmonalis, tetapi karena
arteri pulmonalis tersebut vasokonstriksi hanya 10% dari aliran darah ventrikel kanan
masuk ke paru – paru. Sebagian besar jumlah darah, dengan PO2 yang diperkirakan
sebesar 18 – 22 mmHg, melewati paru –paru dan mengalir langsung lewat duktus
arteriosus menuju ke aorta asendens untuk memperdarahi bagian tubuh bawah dari
fetus yang kemudian kembali ke plasenta lewat dua arteri umbilikus. Dengan itu bagian
tubuh atas dari fetus, termasuk arteri koronaria dan arteri serebri dan arteri pada
ekstermitas atas, memancar dari ventrikel kiri dengan darah yang memiliki tekanan
PO2 sedikit lebih tinggi dari pancaran darah dari tubuh bagian bawah (yang sebagian
besar berasal dari ventrikel kanan). Hanya sedikit volume darah dari aorta asendens
(10% dari cardiac output fetus) yang lewat melalui isthmus aorta ke aorta desendens.5
Cardiac output total dari bayi sekitar 450 ml/kg/min. Diperkirakan 65% dari
aliran darah aorta desendens kembali ke plasenta dan 35% memperdarahi organ - organ
dan jaringan dari fetus. Pada masa fetus ventrikel kanan memompakan darah tidak
hanya melawan tekanan darah tetapi juga mengeluarkan volume yang lebih besar dari
yang di pompakan ventrikel kiri.5

2.2.5 Sirkulasi Neonatus

Pada saat lahir sirkulasi bayi akan dengan cepat beradaptasi dengan keadaan di
luar rahim karena pertukaran gas berpindah dari plasenta ke paru – paru. Beberapa dari
perubahan ini sebenarnya spontan bersama dengan pernafasan pertama dan yang lain
dipengaruhi selama beberapa jam atau beberapa hari. Pada mulanya ada penurunan
ringan tekanan darah sistemik, kemudian tekanan darah naik dengan semakin
bertambahnya umur. Frekuensi jantung melambat sebagai akibat respons baroreseptor
pada kenaikan tahanan vaskuler sistemik bila sirkulasi plasenta dihilangkan. Rata- rata
tekanan aorta sentral pada neonatus cukup bulan adalah 75/50 mmHg.5
Pada neonatus yang normal penutupan duktus arteriosus dan penurunan tekanan
darah pulmonal mengakibatkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan ventrikel
kanan. Pada minggu pertama kehidupan, penurunan tekanan vaskuler pulmonal akan
lebih banyak akibat perubahan bentuk vaskularisasi pulmonal. Termasuk penipisan
otot polos pada pembuluh darah dan pembentukan pembuluh darah baru. Penurunan
tekanan vaskuler ini mempengaruhi gejala klinis pada penyakit jantung kongenital
yang bergantung pada perdarahan sistemik.5
Duktus arteriosus yang normal secara morfologi berada pada gabungan aorta
dan arteri pulmonalis dan terdapat otot polos yang berbentuk sirkuler pada bagian
tunika media. Selama kehidupan janin duktus arteriosus digunakan untuk mengontrol
kadar oksigen yang rendah dan memproduksi prostaglandin endogen. Pada neonatus
cukup bulan oksigen merupakan faktor yang penting untuk menutup duktus arteriosus.
Bila PO2 darah yang lewat melalui duktus arteriosus mencapai sekitar 50 mmHg, maka
dinding duktus akan konstriksi. Efek oksigen pada otot polos di ductus dapat berefek
langsung atau diperantarai oleh pengaruhnya pada sintesis prostaglandin. Umur
kehamilan juga berperan penting dan duktus bayi prematur kurang tanggap terhadap

oksigen, walaupun otot – ototnya berkembang.5

Gambar 1. Sirkulasi Janin dan Sirkulasi Setelah Lahir.


2.2.6 Patofisiologi

Duktus arteriosus berasal dari lengkung aorta dorsal distal ke enam dan secara
utuh dibentuk pada usia ke delapan kehamilan. Perannya adalah untuk mengalirkan
darah dari paru-paru fetus yang tidak berfungsi melalui hubungannya dengan arteri
pulmonal utama dan aorta desendens. Pengaliran kanan ke kiri tersebut menyebabkan
darah dengan konsentrasi oksigen yang cukup rendah untuk dibawa dari ventrikel
kanan melalui aorta desendens dan menuju plasenta, dimana terjadi pertukaran udara.
Sebelum kelahiran, kira-kira 90% curahan ventrikel mengalir melalui duktus
arteriosus. Penutupan duktus arteriosus pada bayi kurang bulan berhubungan dengan
angka morbiditas yang signifikan, termasuk gagal jantung kanan. Biasanya, duktus
arteriosus menutup dalam 24-72 jam dan akan menjadi ligamentum arteriosum setelah
kelahiran cukup bulan.6
Konstriksi dari duktus arteriosus setelah kelahiran melibatkan interaksi
kompleks dari peningkatan tekanan oksigen, penurunan sirkulasi prostaglandin E2,
penurunan respetor PGE2 duktus dan penurunan tekanan dalam duktus. Hipoksia
dinding pembuluh dari duktus menyebabkan penutupan melalui inhibisi dari
prostaglandin dan nitrik oksida di dalam dinding ductus. Patensi dari duktus arteriosus
biasanya diatur oleh tekanan oksigen fetus yang rendah dan sirkulasi dari prostanoid
yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat oleh COX dengan PGE2 yang
menghasilkan relaksasi duktus yang paling hebat di antara prostanoid lain. Relaksasi
otot polos dari duktus arteriosus berasal dari aktivasi reseptor prostaglandin G
berpasangan EP4 oleh PGE2. Setelah aktivasi reseptor prostaglandin EP4, terjadi
kaskade kejadian yang termasuk akumulasi siklik adenosine monofosfat, peningkatan
protein kinase A dan penurunan myosin rantai ringan kinase, yang menyebabkan
vasodilatasi dan patensi duktus arteriosus.6
Dalam 24-72 jam setelah kelahiran cukup bulan, duktus arteriosus menutup
sebagai hasil dari peningkatan tekanan oksigen dan penurunan sirkulasi PGE2 dan
prostasiklin. Seiring terjadinya peningkatan tekanan oksigen, kanal potassium
dependen voltase pada otot polos terinhibisi. Melalui inhibisi tersebut, influx kalsium
berkontribusi pada konstriksi duktus. Konstriksi yang disebabkan oleh oksigen tersebut
gagal terjadi pada bayi kurang bulan dikarenakan ketidakmatangan reseptor perabaan
oksigen. Kadar dari PGE2 dan PGI1 berkurang disebabkan oleh peningkatan
metabolisme pada paru-paru yang baru berfungsi dan juga oleh hilangnya sumber
plasenta. Penurunan dari kadar vasodilator tersebut menyebabkan duktus arteriosus
berkontriksi. Faktor-faktor tersebut berperan dalam konstriksi otot polos yang
menyebabkan hipoksia iskemik dari dinding otot bagian dalam duktus arteriosus.6
Selagi duktus arteriosus berkonstriksi, area lumen berkurang yang
menghasilkan penebalan dinding pembuluh dan hambatan aliran melalui vasa vasorum
yang merupakan jaringan kapiler yang memperdarahi sel-sel luar pembuluh. Hal ini
menyebabkan peningkatan jarak dari difusi untuk oksigen dan nutrisi, termasuk
glukosa, glikogen dan adenosine trifosfat yang menghasilkan sedikit nutrisi dan
peningkatan kebutuhan oksigen yang menghasilkan kematian sel. Konstriksi ductal
pada bayi kurang bulan tidak cukup kuat. Oleh karena itu, bayi kurang bulan tidak bias
mendapatkan hipoksia otot polos, yang merupakan hal utama dalam merangsang
kematian sel dan remodeling yang dibutuhkan untuk penutupan permanen duktus
arteriosus. Inhibisi dari prostaglandin dan nitrik oksida yang berasal dari hipoksia
jaringan tidak sebesar pada neonatus kurang bulan dibandingkan dengan yang cukup
bulan, sehingga menyebabkan lebih lanjut terhadap resistensi penutupan duktus
arteriosus pada bayi kurang bulan.6
Pemberi nutrisi utama pada duktus arteriosus di bagian lumen, namun vasa
vasorum juga merupakan pemberi nutrisi penting pada dinding luar duktus. Vasa
vasorum berkembang ke dalam lumen dan memiliki panjang 400-500 μm dari dinding
luar duktus. Jarak antara lumen dan vasa vasorum disebut sebagai zona avascular dan
melambangkan jarak maksimum yang mengizinkan terjadinya difusi nutrisi. Pada bayi
cukup bulan, zona avascular tersebut berkembang melebihi jarak difusi yang efektif
sehingga menyebabkan kematian sel. Pada bayi kurang bulan, zona avaskuler tersebut
tidak mengembang secara utuh yang menyebabkan sel tetap hidup dan menyebabkan
terjadinya patensi duktus. Apabila kadar PGE2 dan prostaglandin lain menurun melalui
inhibisi COX, penutupan dapat terfasilitasi. Sebagai hasil dari deficit nutrisi dan
hipoksia iskemi, growth factor endotel vaskular dan kombinasinya dengan mediator
peradangan lain menyebabkan remodeling dari duktus arteriosus menjadi ligament non
kontraktil yang disebut ligamentum arteriosum.6

2.2.7 Klasifikasi

1. Patent Duktus Arteriosus kecil


Patent duktus arteriosus kecil dengan diameter 1,5-2,5 mm biasanya tidak
memberi gejala. Tekanan darah dan tekanan nadi dalam batas normal. Jantung tidak
membesar. Kadang teraba getaran bising di sela iga II kiri sternum. Pada auskultasi
terdengar bising kontinu, machinery murmur yang khas untuk Patent Duktus
Arteriosus, di daerah subklavikula kiri. Bila telah terjadi hipertensi pulmonal, bunyi
jantung kedua mengeras dan bising diastolik melemah atau menghilang.7

2. Patent Duktus Arteriosus sedang


Patent Duktus Arteriosus sedang dengan diameter 2,5-3,5 mm biasanya timbul
sampai usia dua sampai lima bulan tetapi biasanya keluhan tidak berat. Pasien
mengalami kesulitan makan, seringkali menderita infeksi saluran nafas, namun
biasanya berat badannya masih dalam batas normal. Anak lebih mudah lelah tetapi
masih dapat mengikuti permainan.8

3. Patent Duktus Arteriosus besar


Patent Duktus Arteriosus besar dengan diameter >3,5-4,0 mm menunjukkan
gejala yang berat sejak minggu-minggu pertama kehidupannya. Pasien sulit makan dan
minum, sehingga berat badannya tidak bertambah atau pertumbuhannya melambat.
Pasien dengan duktus yang besar dengan arah tekanan perpindahan darah kiri ke kanan
akan berpotensi menjadi gagal jantung kongestif yang awal dengan gejala pasien akan
tampak sesak nafas (dispnea) atau pernafasan cepat (takipnea) dan infeksi berulang
saluran pernafasan.8
2.2.8 Diagnosis

2.2.8.1 Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien dengan PDA bervariasi mulai dari yang asimtomatik
sampai kepada gagal jantung kongestif yang berat atau sindrom eisenmenger. Banyak
pasien ditemukan dengan murmur tanpa adanya gejala klinis dan beberapa ditemukan
secara tidak sengaja saat sedang dilakukan ekokardiografi untuk tujuan yang lain tanpa
adanya gejala klinis yang berlebihan. Beberapa pasien dapat terlihat baik-baik saja
namun memiliki toleransi terhadap olahraga berlebihan atau memiliki diagnosis
penyakit pernafasan. Meskipun banyak pasien PDA dapat berkompensasi dengan baik,
bahkan dengan kondisi left to right shunt, dan tetap dalam kondisi asimtomatik selama
masa anak-anak, kondisi overload cairan kronis dapat berujung pada kondisi gagal
jantung kongestif pada dewasa. Gejala dapat bermula dengan permulaan atrial fibrilasi
yang merupakan hasil dari pembesaran atrium kiri yang kronis dan progresif.9

Gejala klinis yang timbul pada PDA merupakan akibat dari pergerakan darah
dari kiri ke kanan (left to right shunt) atau dari aorta ke arteri pulmonalis. Duktus
tersebut akan menyebabkan hiperperfusi paru dan menyebabkan edema paru, yang
dapat berkontribusi menyebabkan gagal nafas. Gambaran klinis yang didapat juga
dapat berupa bounding pulse, wide pulse pressure, hipertrofi jantung, murmur, dan
asidosis. Tekanan vaskular yang rendah dapat berkontribusi kepada hipotensi dan
hipoperfusi sistemik yang dapat mempengaruhi ke berbagai organ seperti usus, kulit,
ginjal, dan otot. Tergantung organ yang dipengaruhi, hipoperfusi dapat menyebabkan
kelainan ginjal dan volume overload jantung yang dapat berujung pada gagal jantung.6

Pemeriksaan fisik yang ditemukan akan bervariasi. Pasien dengan PDA yang
kecil tidak akan memiliki temuan fisik yang abnormal. Temuan khas pada pemeriksaan
fisik pasien PDA adalah adanya continous murmur yang terletak pada garis sternum
kiri atas dan sering disebut sebagai machinery murmur. Murmur tersebut kadang
menyebar turun ke bagian kiri sternum dan terkadang getaran jantung dapat terlihat.
Terkadang bising vaskular dapat terdengar pada apex jantung pada pasien dengan
ukuran duktus yang sedang dan besar.10

2.2.8.2 Gambaran Radiologis

1. Foto toraks

Pada simpel PDA gambaran radiografi tergantung pada ukuran defeknya. Jika
defeknya kecil biasanya jantung tidak tampak membesar. Jika defeknya besar kedua
atrium kiri dan ventrikel kiri juga tampak membesar.14

2. Elektrokardiografi

Pada gambaran EKG bisa terlihat normal atau mungkin juga terlihat manifestasi
dari hipertrofi dari ventrikel kiri. Hal tersebut tergantung pada besar defeknya. Pada
pasien dengan hipertensi pulmonal yang di sebabkan peningkatan aliran darah paru,
hipertrofi pada kedua ventrikel data tergambarkan melalui EKG atau dapat juga terjadi
hipertrofi ventrikel kanan saja.14

3. Ekokardiogram

Pada pemeriksaan ekokardiografi dapat melihat visualisasi secara langsung dari


duktus tersebut dan dapat mengkonfirmasi secara langsung drajat dari defek tersebut.
Pada bayi kurang bulan dengan suspek PDA dapat dilihat dari ekokardiografi untuk
mengkonfirmasi diagnosis. Mendeteksi jika sudah terjadi shunt dari kiri ke kanan.14

4. Kateterisasi dan Kardio Angiografi

Pemeriksaan kateterisasi jantung hanya dilakukan bila terdapat hipertensi


pulmonal, yaitu dimana secara Doppler ekokardiografi tidak terlihat aliran diastolik.
Pada kateterisasi didapat kenaikan saturasi oksigen di arteri pulmonalis. Bila tekanan
di arteri pulmonalis meninggi perlu di ulang pengukurannya dengan menutup PDA
dengan kateter balon.
Angiografi ventrikel kiri dilakukan untuk mengevaluasi fungsinya dan juga melihat
kemungkinan adanya defek septum ventrikel atau kelainan lain yang tidak terdeteksi
dengan pemeriksaan ekokardiografi.14

2.2.9 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan PDA yang tidak terkomplikasi adalah untuk


menghentikan shunt dari kiri ke kanan. Pada penderita dengan duktus yang kecil,
penutupan ini di tujukan untuk mencegah endokarditis, sedangkan pada duktus sedang
dan besar untuk menangani gagal jantung kongestif dan mencegah terjadinya penyakit
vaskular pulmonal. Penatalaksanaan ini di bagi atas terapi medikamentosa dan tindakan
bedah.11

1. Medikamentosa
Terapi medikamentosa diberikan terutama pada duktus ukuran kecil, dengan
tujuan terjadinya kontriksi otot duktus sehingga duktus menutup. Jenis obat yang sering
di berikan adalah:
a. Indometasin
Merupakan inhibitor sintesis prostaglandin yang terbukti efektif mempercepat
penutupan duktus arteriosus. Tingkat efektifitasnya terbatas pada bayi kurang bulan
dan menurun seiiring menigkatnya usia paska kelahiran. Efeknya terbatas pada 3–4
minggu kehidupan.
Pada penelitian Rahayuningsih dianjurkan untuk memberikan indometasin
pada bayi prematur dengan berat badan lahir kurang dari 1500, sebelum gejala gejala
tersebut timbul dan dikenal sebagai terapi profilaksis.Pemberian indometasin intravena
dengan dosis 0,2 mg/kg BB sebagai dosis awal, yang kemudian dilanjutkan dengan
dosis kedua dan ketiga sebanyak 0,1 mg/kg BB yang diberikan dengan interval 12-24
jam menunjukkan hasil yang bermakna (kelompok yang mendapat indometasin
mengalami penutupan sebanyak 79% dibandingkan plasebo sebanyak 35%).Beberapa
peneliti mengemukakan bahwa dengan pemberian indometasin pada 12 jam pertama
kehidupan dapat menurunkan kejadian PDA, sedangkan peneliti lain memberikannya
pada usia 2-8 hari.Walaupun efek dari indometasin terhadap penutupan duktus
arteriosus cukup bagus, ternyata tidak semua bayi PDA yang mendapat terapi
indometasin menutup secara permanen. Sekitar 30% duktus yang telah menutup
dengan pemberian indometasin dapat terbuka kembali.12

b. Ibuprofen
Merupakan inhibitor non selektif dari siklooksigenase yang berefek pada
penutupan duktus arteriosus. Studi klinik membuktikan bahwa ibuprofen memiliki efek
yang sama dengan indometasin pada pengobatan duktus arteriosus pada bayi kurang
bulan.11

2. Tindakan bedah
Tindakan terbaik untuk menutup duktus adalah dengan melakukan operasi.
Pada penderita dengan PDA kecil, dilakukan tindakan bedah adalah untuk mencegah
endarteritis atau komplikasi lambat lain. Pada penderita dengan PDA sedang sampai
besar, penutupan di selesaikan untuk menangani gagal jantung kongestif atau
mencegah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Bila diagnosis PDA ditegakkan,
penangan bedah jangan terlalu ditunda sesudah terapi medik gagal jantung kongestif
telah dilakukan dengan cukup.5
Karena angka kematian kasus dengan penanganan bedah sangat kecil kurang
dari 1% dan risiko tanpa pembedahan lebih besar, pengikatan dan pemotongan duktus
terindikasi pada penderita yang tidak bergejala. Hipertensi pulmonal bukan merupakan
kontraindikasi untuk operasi pada setiap umur jika dapat dilakukan pada kateterisasi
jantung bahwa aliran shunt masih dominan dari kiri ke kanan dan bahwa tidak ada
penyakit vaskuler pulmonal yang berat.5
Ada beberapa teknik operasi yang dipakai untuk menutup duktus, seperti
penutupan dengan mengunkan teknik cincin dan metode ADO (Amplatzer Duct
Occluder). ADO berupa coil yang terdiri dari beberapa ukuran yang seseuai dengan
ukuran duktus dan dimasukkan ke dalam duktus dengan bantuan kateterisasi jantung
melalui arteri femoralis sampai ke aorta.13
Sesudah penutupan, gejala – gejala gagal jantung yang jelas atau yang baru
dengan cepat menghilang. Biasanya ada perbaikan segera pada perkembangan fisik
bayi yang telah gagal tumbuh. Nadi dan tekanan darah kembali normal dan bising
seperti mesin (machinery like) menghilang. Bising sistolik fungsional pada daerah
pulmonal kadang – kadang dapat menetap, bising ini mungkin menggambarkan
turbulen pada arteria pulmonalis yang tetap dilatasi. Tanda – tanda roentgenografi
pembesaran jantung sirkulasi pulmonal berlebih akan menghilang selama beberapa
bulan dan elektrokardiogram menjadi normal.13

2.2.10 Komplikasi

Komplikasi PDA dapat berupa :

1. Gagal jantung kongestif

Anak-anak dan orang dewasa dengan ukuran duktus sedang dan besar dapat
berkembang gejala gagal jantung kongestif akibat dari sirkulasi berlebihan paru dan
kelebihan cairan pada jantung kiri. Meskipun pasien dengan ukuran duktus kecil tetap
tanpa gejala semasa bayi dan anak-anak, gejala gagal jantung dapat tetap muncul pada
usia dewasa sebagai akibat dari kelebihan cairan yang kronis.15

2. Penyakit hipertensi pulmonal

Pasien dengan ukuran duktus yang besar dan restriksi pembuluh darah yang
kecil akan berkembang gejala penyakit pembuluh darah paru. Beberapa kasus muncul
sebagai akibat dari volume berlebihan yang masuk ke paru namun kebanyakan kasus
merupakan penyakit primer dari paru tersebut.15

3. Infektif endokarditis

Turbulensi darah dalam duktus dapat menyebabkan kerusakan endotelium.


Kerusakan endotelium menginduksi formasi trombus dengan deposisi platelet dan
fibrin yang dapat menjadi tempat bagi bakteri untuk melekat dan membentuk vegetasi.
Hampir semua pasien dengan infektif endokarditis memiliki riwayat penyakit jantung
kongenital dan semua penyakit jantung kongenital memiliki risiko untuk menjadi
infektif endokarditis.15

3.1 DEFINISI

Infektif endokarditis adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung


(selaput endokardium dan katup jantung)1. Endokarditis infektif ditandai dengan
mudah terjadinya agregasi dari thrombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi
makro organisme2. Endokarditis infektif dapat terjadi tiba-tiba, dalam beberapa hari
menimbulkan kerusakan katup dan infeksi sistemik yang toksik dan berakibat fatal,
yang teramasuk dalam endokarditis infektif akut. Sedangkan endokaditis yang terjadi
bertahap dan tersamar dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan tergolong dalm
endokarditis infektif subakut. Efeknya terhadap jantung dapat berupa insufisiensi
katup, gagal jantung dan abses miokardium2. Resiko untuk terjadinya endokarditis
yaitu pada kelainan katup oleh karena rematik, ana-anak dibawah 2 tahun, dan orang
dengan kelainan congenital jantung.

3.2 EPIDEMIOLOGI

Insidens endokarditis infektif diperkirakan 1,6-4,3 diantara 100.000 penduduk


di negara berkembang. Sedangkan di negara maju 3-9 kasus per 100.000
penduduk2.Perbandingan pria dan wanita sekitar 2:1. Angka kematian 20%-40%
meskipun diberikan antibiotic yang cukup. Komplikasi neurologis endokarditis 20%-
40% yang mempertinggi angka kematian (41%-86%)2

3.3 ETIOLOGI

Mikroorganisme utama (80%) penyebab endokarditis infektif adalah


Streptococcus dan Staphylococcus. Endokarditis infektif akut terutama disebabkan
oleh Staphylococcus aureus dan endokaditis infektif subakut terutama disebabkan oleh
Streptococcus viridians, enterococcus, staphylococcus negative-koagulase.
Proporsinya berbeda tergantung katup jantung (asli atau buatan), sumber infeksi, usia,
dan kondisi premorbid. Saat ini, Staphylococcus yang paling sering diidentifikasi
sebagai penyebab, mungkin karena peningkatan proporsi kasus endokarditis infeksi
yang berhubungan dengan tindakan medis2.

Spesies Staphylococcus secara klasik menyebabkan emboli lebih awal


dibanding mikroorganisme lainnya (< 2 minggu), dan sering menyebabkan perdarahan
otak dalam waktu 48 jam. Streptococcus viridians menyebabkan endokarditis
bakterialis subakut dengan gejala lebih lambat, perjalanan klinis 1-3 bulan.
Streptococcus viridians merupakan normal flora pada orofaring dan peka terhadap
penicillin2. Pada staphylococcus sering diikuti oleh infeksi organ lainnya. Masuknya
organ tersebut dapat melalui orofaring, kulit, saluran kencing, penyalahgunaan obat
melalui parental nasokomial.

3.4 PATOGENESIS

Mikroorganisme dari sirkulasi darah menempel pada permukaan endokardial.


Mikroorganisme tersebut bereplikasi terutama pada katup-katup yang cacat. Kemudian
bakteri tersebut akan membentuk koloni dan mengambil nutrisi dari darah. Adanya
koloni bakteri tersebut memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut
dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh leukosit yang bereaksi dengan
fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan
menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu
katup mitral, aorta. Vegetasi juga terjadi pada tempat-tempat yang mengalami jet
lessions, sehingga endotelnya menjadi kasar dan fibrosis, selain itu terjadi juga
turbulensi yang akan mengenai endotelium.

Bentuk vegetasi beragam dari kecil sampai besar, berwarna putih sampai
coklat, koloni dari mikroorganisme tercampur dengan platelet fibrindan disekililingnya
akan terjadi reaksi radang. Bila keadaan berlanjut akan terjadi abses yang akan
mengenai otot jantung yang berdekatan, dan secara hematogen akan menyebar ke
seluruh otot jantung dan bila abses mengenai sistem konduksi dapat menyebabkan
aritmia. Jaringan yang rusak tersebut akan membentuk luka dan histiocyte akan
terkumpul pada dasar vegetasi.
Sementara itu endothelium mulai menutupi permukaan dari sisi peripher,
proses ini akan berhasil bila mendapat terapi secara baik. Makrophage akan memakan
bakteri, kemudian fibroblast akan terbentuk diikuti pembentukan jaringan ikat kolagen.
Pada jaringan baru akan terbentuk jaringan parut atau kadang-kadang terjadi ruptur dari
chordae tendinen, oto papillaris, septum ventrikel sehingga pada katup menimbulkan
bentuk katup yang abnormal. Permukaan maupun bentuk katup yang abnormal/cacat
ini akan memudahkan terjadinya infeksi ulang. Vegetasi tersebut dapat terlepas dan
menimbulkan emboli diberbagai organ2.

3.5 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor presipitasi.
Onset biasanya gradual dengan gejala panas yang tak terlalu tinggi ini terjadi bila
patogenitas kuman rendah. Bila kuman mempunyai patogenitas tinggi onsetnya akut
dengan panas yang tinggi. Manifestasi klinis dari endokarditis infektif yaitu2:

 Kegagalan jantung kongestif


Ini merupakan 50-70% dari kasus yang disebabkan kerusakan katup jantung.
Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain dan menimbulkan
miokarditis, miokardial absces, kelainan irama, perikarditis purulenta. Pada
pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat karena panas atau penurunannya
fungsi jantung. Irregularitas pada irama menunjukkan terjadinya absces dekat
dengan sistem konduksi. Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada
jantung menunjukkan kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena
adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral
insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi.
 Emboli Serebral
Emboli serebral disebabkan karena lepas atau pecahnya vegetasi jantung diikuti
oklusi pembuluh darah. Hal ini menyebabkan iskemia dan infark, tergantung
pada pembuluh darah yang terkena dan ada tidaknya kolateral. Emboli akan
menyebabkan gejala klinis yang bervariasi, termasuk penurunan kesadaran dan
defisit neurologis fokal, tergantung pada ukuran, lokasi, dan jumlahnya.
 Bakteremia
Bakteremia menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat,
kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat
yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri
kepala, punggung, artralgia
 Petechiae
Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin,
pembentukan immune complex, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi
endokarditisnya, semakin tinggi kadar immune complexnya, ini menyebabkan
terjadinya petechiae. Pada pemeriksaan fisik pasen endokarditis akan
didapatkan gejala gejala infeksi berupa panas, berkeringat, menggigil, pasen
tampak lemah, penurunan berat badan. Anemia sedang sampai berat sehingga
pasen tampak pucat. Vaskular phenomena akan tampak menyolok, dengan
didapatkan pethechiae pada pembuluh darah kulit dan membran mukosa,
ataupun karena fragilitas kapiler, ini dapat pula ditimbulkan dengan torniquet
test. Bila kumannya pathogen maka dapat pula terjadi DIC.
 Splinter haemmorhage
Tampak sebagai garis-garis tipis kemerahan di bawah kuku tetapi tidak
mencapai ujung kuku, hal ini karena mikro emboli pada pembuluh darah kapiler
dibawah kuku.
 Osler’s node
Osler’s node merupakan nodul lunak kemerahan yang nyeri biasanya dijumpai
jari-jari tangan, ini karena proses inflamasi disekitar daerah distal arterial yang
mengalami emboli, sehingga pada fase akut dapat dijumpai kuman penyebab
didaerah ini. Juga diduga karena immuologi, terutama pada kasus sub akut.
 Janeway lesions
Bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan tampak pucat dengan
ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau kaki.
 Roth’s spot
Perdarahan retina dengan bentuk oval dan bagian tengah berwarna putih
 Clubbing finger
Terjadi 10% dari kasus emboli.
 Penurunan / menghilangnya pulsus arteri di extremitas
Menunjukkan adanya penyumbatan dari arteri besar oleh fragment vegetasi.
 Myokard infark
Dapat terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan
payah jantung dan kematian.

3.6 DIAGNOSIS

Diagnosis Endokarditis Infektif menurut Kriteria Duke Modifikasi

Kriteria patologi

 Ditemukan mikroorganisme pada kultur darah atau pemeriksaan histology dari


vegetasi, embolisasi, atau specimen abses intrkardiak, atau

 Lesi patologis; vegetasi atau abses intrakardiak menunjukkan endokarditis


aktif, yang dikonfirmasi dengan pemeriksaan histopatologi

Kriteria klinis

- 2 kriteria mayor atau

- 1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor atau

- 5 kriteria minor

Kemungkinan endokarditis infektif:

- 1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor atau

- 3 kriteria minor

Bukan endokarditis infektif (endokarditis infektif rejektif):

- Terdapat bukti diagnosis lain penyebab endokarditis infektif


- Terdapat resolusi gejala klinis endokaditis infektif dengan pemberian terapi
antibiotic selama ≤ 4 hari, atau

- Tidak ada bukti patologi endokarditis infektif pada pembedahan/otopsi setelah


terapi antibiotic ≤ 4 hari, atau

- Tidak memenuhi kriteria endokarditis infektif seperti diatas

Kriteria mayor

 Kultur darah positif untuk endokarditis akut:

- Terdapat mikroorganismetipikal yang konsiten dengan endokarditis infektif


pada hasil kultur dua samel darah yang berbeda; Streptococcus viridians,
Streptococcus bovis, grup HACEK, Staphylococcus aureus atau community-
acquired enterococci tanpa adanya fokus primer atau

- Mikroorganisme konsisten untuk endokarditis infektif yang persisten pada


kultur darah; paling tidak kultur darah positif 2 kali pada sampel darah yang
diambil dengan perbedan waktu > 12 jam atau keseluruhan dari 3 dari sebagian
besar ≥ 4kultur darh yang diambil dalam waktu berbeda (dengan jarak
pemeriksaan darah pertama dan terakhir minimal 1 jam).

- Kultur darah positif satu kali untuk Coxiella burnetii atau kadar antibody IgG
fase I> 1:800

 Bukti keterlibatan endocardium

- Ekokardiografi positif untuk endokarditis infektif: vegetasi sesuai arah jet


rugurgitasi atau alat-alat yang dipasang dalam jantung bila tak ada
kemungkinan lain, atau abses atau robekan baru katup rosthesis, regurgitasi
baru( perburukan/perubahan bising saja tidak cukup)
Kriteria minor

 Predisposisi: suatu kondisi jantung yang mempunyai resiko untuk kejadian


endokarditis infektif, penggunaan obat injeksi

 Demam: suhu > 38oC

 Fenomena vascular: emboli arteri mayor, infark pulmoner septic, aneurisma


mikotik, perdarahan intracranial, perdarahan konjungtiva, lesi Janeway

 Fenomena imunologis: glomerunonephritis, Osler’s node, Roth’s spot, faktor


rheumatoid

 Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor
ataupun bukti serologis infeksi aktif dengan organisme yang konsisten dengan
endokarditis infektif1.

3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 EKG
Kelainan EKG yang dijumpai adanya infark miokard karena emboli dari arteri
koronaris karena vegetasi. Kelainan konduksi berupa arteri ventricular aritmia
dapat juga terjadi karena perluasan infark miokardium, abses didekat sistem
konduksi, sehingga terjadi blok sistem hantaran.
 Foto dada
Terlihat dilatasi dari satu atau lebih dari bilik jantung, yang akan berkembang
menjadi kegagalan ventrikel kiri dengan terlihatnya edema paru, efusi pleura.
 Echocardiography
Tampak adanya vegetasi pada katup-katup jantung disertai dilatasi atau
hipertropi bilik jantung.
 Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan anemia normokrom normositer.
Terdapat toxic granule, kadang didapatkan staphylococcus dalamnya. LED
akan meningkat, lekoukositosis, kultur darah (+). Pada 50% kasus, paling
sedikit selama 6 minggu menunjukkan rhematik faktor yang (+). Antibodi
terhadap teichoic acid (+), ini merupakan antigen terhadap dinding
Staphylococus aureus. Pada pemeriksaan urin didapatkan: proteinuria atau
mikroskopik hematuria pada 20-30% kasus2.
 CT Scan
Bermanfaat untuk diagnosa, infark atau infark berdarah juga dapat mendeteksi
pembentukan abses
 Angiografi
Indikasi pemeriksaan angiografi ialah bila terdapat nyeri kepala yang sangat
menetap. Angiografi sebaiknya dilakukan 5-7 hari setelah onset emboli untuk
mendeteksi adanya intra kranial mycotic aneurisma

3.8 PENATALAKSANAAN

Pengobatan antibiotik pada katup buatan dianjurkan sampai 6 minggu,


sedangkan pada katup alami lama pengobatan 2-6 minggu. Regimen pengobatan untuk
katup buatan sebagian besar sama dengan katup alami, pada infeksi Staphylococcus
pada katup buatan dianjurkan ditambah rifampisin. Terapi antibitik sesuai etiologi.2

Terapi antibiotik endokarditis infektif yang disebabkan oleh Streptococcus Oral


atau Streptococcus grup D :

 Penicillin G 12-18 juta unit per hari IV dalam 6 dosis selama 4 minggu, atau
 Amoxicillin 100-200 mg/kgBB/hari IV dalam 4-6 dosis selama 4 minggu, atau
 Ceftriaxone 2 g/hari IV atau IM dalam 1 dosis selama 4 minggu
 Pada pasien yang alergi beta laktam:
Vancomycin 30 mg/kgBB/hari IV dalam 2 dosis selama 4 minggu

Terapi antibiotik endokarditis infektif yang disebabkan oleh Staphylococcus :


 (Flu)cloxacillin atau Oxacillin 12g per hari IV dalam 4-6 dosis selama 4-6
minggu + Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-3 dosis selama 3-5
hari
 Pada pasien alergi penicillin atau methicillin resistant staphylococcus:
Vancomycin 30 mg/kgBB/hari IV dalam 2 dosis selama 4-6 minggu +
Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-3 dosis selama 3-5 hari

Terapi antibiotik endokarditis infektif yang disebabkan oleh Enterococcus:

 Amoxicillin 200 mg/kgBB/hari IV dalam 4-6 dosis selama 4-6 minggu +


Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-3 dosis selama 4-6 minggu,
atau
 Ampicillin 200 mg/kgBB/hari IV dalam 4-6 dosis selama 4-6 minggu +
Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-3 dosis selama 4-6 minggu,
atau
 Vancomycin 30 mg/kgBB/hari IV dalam 2 dosis selama 6 minggu +
Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-3 dosis selama 6 minggu

Regimen antibiotik untuk terapi empiris endokarditis infektif sebelum atau tanpa
identifikasi patogen:

 Ampicillin-sulbactam atau amoxicillin-clavulanat 12 g/ hari IV dalam 4 dosis


selama 4-6 minggu + Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-3 dosis
selama 4-6 minggu, atau
 Vancomycin 30 mg/kgBB/hari IV dalam 2 dosis selama 4-6 minggu +
Gentamycin 3 mg/kgBB/hari IV atau IM dalam 2-3 dosis selama 4-6 minggu +
Ciprofl oxacin 1000 mg/hari per oral atau 800 mg/hari IV dalam 2 dosis selama
4-6 minggu

3.9 KOMPLIKASI

Diantara berbagai manifestasi klinik dari endokarditis komplikasi neurologi


merupakan hal yang penting karena sering terjadi dan dapat menyebabkan:
1. Infark atau infark berdarah

2. Perdarahan intra serebral, SAB, perdarahan subdural

3. Proses desak ruang, seperti absces atau mycotic aneurysma

4. Perubahan fungsi otak karena berbagai faktor.

Bila terjadi emboli akan mengakibatkan:

a. Gejala neurologik fokal bila mengenal hanya satu pembuluh darah

b. lebih dari satu pembuluh darah tergantung dari iskemianya apakah dapat membaik
sebelum terjadi kerusakan yang permanen maka gejalanya mirip TIA, atau bila
berlanjut menyebabkan kerusakan jaringan otak dan terjadi proses supurasi yang dapat
mengakibatkan septik atau septik meningitis, absces, mikro absces otak, maupun
meningoencephalitis.

Terapi pembedahan dilakukan pada sebagian besar pasien dengan endokarditis infektif
karena adanya komplikasi yang berat. Tiga komplikasi dan indikasi untuk
dilakukannya tindakan pembedahan segera pada fase aktif saat pasien masih menjalani
terapi antibiotic antara lain karena : gagal jantung yang tak teratasi dengan obat-obatan,
infeksi yang tidak bisa terkontrol, dan pencegahan kejdian tromboemboli.

3.10 PENCEGAHAN

Pencegahan endokarditis infektif dilakukan pada pasien dengan kondisi jantung


yang mempunyai resiko tinggi endokarditis infektif (pasien dengan katup prosthesis,
riwayat endokarditis infektif sebelumnya, penyakit jantung bawaan) sebelum prosedur
dental resiko tinggi diberikan antibiotic profilaksis yaitu Amoxicillin atau Ampicillin
2 gram per oral atau intravena untuk dewasa dan 50 mg/kg per oral atau intravena untuk
anak-anak. Berikan Clindamycin 600 mg per oral atau intravena untuk dewasa dan 20
mg/kg peroral atau intravena pada anak-anak yang alergi Penicillin atau Ampicillin1.
3.11 PROGNOSIS ENDOKARDITIS

Secara umum angka kematian akibat endokarditis infektif di rumah sakit adalah
sekitar 18%3. Prediktor keluaran buruk pada endokarditis infektif1:

Karakteristik pasien

 Usia tua

 Endokarditis infektif pada katup protesa

 Diabetes mellitus tipe I

 Komorbid (imunitas rendah seperti pada penyakit kardiovaskular, renal atau


penyakit paru kronis)

Ditemukannya komplikasi endokarditis infektif

 Gagal jantung

 Gagal ginjal

 Stroke

 Syok septic

 Komplikasi perianular

Mikroorganisme

 Staphylococcus aureus

 Fungi

 Bakteri gram negatif

Penemuan ekokardiografi

 Komplikasi perianular
 Regurgitasi katup jantung sisi kiri

 Difungsi ventrikel kiri

 Hipertensi pulmoner

 Vegetasi besar

 Disfungsi katup berat

 Penutupan katup mitral premature dan atau tanda lain peningkatan tekanan
diastolik

3.12 PROGNOSIS PATENT DUCTUS ARTERIOUSUS

Pasien dengan simple PDA dan defek ringan sampai sedang biasanya dapat bertahan
tanpa tindakan pembedahan walaupun pada tiga sampai empat dekade kehidupan
biasanya muncul gejala seperti mudah lelah, sesak nafas bila beraktifitas dan exercise
intolerance dapat muncul. Hal tersebut merupakan konsekuensi dari hipertensi
pulmonal atau gagal jantung kongestif.14
 Penutupan PDA secara sepontan masih dapat terjadi sampai umur 1 tahun. Hal
ini biasanya terjadi pada bayi kurang bulan. Setelah umur 1 tahun penutupan
secara sepontan jarang di temukan karena di sebabkan terjadinya endokarditis
sebagai komplikasi yang paling berpotensi.14

Prognosis untuk pasien dengan defek yang besar atau hipertensi pulmonal tidak
baik dan terjadi keterlambatan dalam pertumbuhan dan perkembangan,
pneumonia yang berulang dan gagal jantung kongestif. Oleh karena itu pasien
PDA dengan defek besar walaupun masih dalam usia baru lahir perlu dilakukan
operasi penutupan PDA segera.14