Anda di halaman 1dari 21

Wiwik Sundari 1102014283

1. Memahami dan Menjelaskan Eritropoiesis


1.1. Definisi
Eritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit, pada janin dan bayi proses ini
berlangsung di limfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya
pada sumsum tulang.
1.2. Mekanisme
Sel darah berasal dari sel stem hemopoetik pluripoten yang berada pada sumsum
tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah tepI. Asal sel
yang akan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited, Sel ini akan dapat
meghasilkan Unit pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan
monosit (CFU-GM).
Pada eritropoesis, CFU-E membentuk banyak sel Proeritroblas sesuai dengan
rangsangan. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah
merah matur yaitu Basofil Eritroblas. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan
hemoglobin. Selanjutnya sel ini akan berdifferensiasi menjadi Retikulosit dengan sel
yang sudah dipenuhi dengan hemoglobin. Retikulosit masih mengandung sedikit
bahan basofilik. Bahan basofilik ini akan menghilang dalam waktu 1-2 hari dan
menjadi eritrosit matur.

Rubriblast
Rubriblast disebut juga pronormoblast atau proeritrosit, merupakan sel termuda dalam
sel eritrosit. Sel ini berinti bulat dengan beberapa anak inti dan kromatin yang halus.
Dengan pulasan Romanowsky inti berwarna biru kemerah-merahan sitoplasmanya
berwarna biru. Ukuran sel rubriblast bervariasi 18-25 mikron. Dalam keadaan normal
jumlah rubriblast dalam sumsum tulang adalah kurang dari 1 % dari seluruh jumlah
sel berinti

Prorubrisit
Prorubrisit disebut juga normoblast basofilik atau eritroblast basofilik. Pada
pewarnaan kromatin inti tampak kasar dan anak inti menghilang atau tidak tampak,
sitoplasma sedikit mengandung hemoglobin sehingga warna biru dari sitoplasma akan
tampak menjadi sedikit kemerah-merahan. Ukuran lebih kecil dari rubriblast.
Jumlahnya dalam keadaan normal 1-4 % dari seluruh sel berinti.

1
Wiwik Sundari 1102014283

Rubrisit
Rubrisit disebut juga normoblast polikromatik atau eritroblast polikromatik. Inti sel
ini mengandung kromatin yang kasar dan menebal secara tidak teratur, di beberapa
tempat tampak daerah-daerah piknotik. Pada sel ini sudah tidak terdapat lagi anak inti,
inti sel lebih kecil daripada prorubrisit tetapi sitoplasmanya lebih banyak,
mengandung warna biru karena kandungan asam ribonukleat (ribonucleic acid-RNA)
dan merah karena kandungan hemoglobin, tetapi warna merah biasanya lebih
dominan. Jumlah sel ini dalam sumsum tulang orang dewasa normal adalah 10-20 %.

Metarubrisit
Sel ini disebut juga normoblast ortokromatik atau eritroblast ortokromatik. Inti sel ini
kecil padat dengan struktur kromatin yang menggumpal. Sitoplasma telah
mengandung lebih banyak hemoglobin sehingga warnanya merah walaupun masih
ada sisa-sisa warna biru dari RNA. Jumlahnya dalam keadaan normal adalah 5-10 %.

Retikulosit
Pada proses maturasi eritrosit, setelah pembentukan hemoglobin dan penglepasan inti
sel, masih diperlukan beberapa hari lagi untuk melepaskan sisa-sisa RNA. Sebagian
proses ini berlangsung di dalam sumsum tulang dan sebagian lagi dalam darah tepi.
Pada saat proses maturasi akhir, eritrosit selain mengandung sisa-sisa RNA juga
mengandung berbagai fragmen mitokondria dan organel lainnya. Pada stadium ini
eritrosit disebut retikulosit atau eritrosit polikrom. Retikulum yang terdapat di dalam
sel ini hanya dapat dilihat dengan pewarnaan supravital. Tetapi sebenarnya retikulum
ini juga dapat terlihat segai bintik-bintik abnormal dalam eritrosit pada sediaan apus
biasa. Polikromatofilia yang merupakan kelainan warna eritrosit yang kebiru-biruan
dan bintik-bintik basofil pada eritrosit sebenarnya disebabkan oleh bahan ribosom ini.
Setelah dilepaskan dari sumsum tulang sel normal akan beredar sebagai retikulosit
selama 1-2 hari. Kemudian sebagai eritrosit matang selama 120 hari. Dalam darah
normal terdapat 0,5-2,5 % retikulosit.

Eritrosit
Eritrosit normal merupakan sel berbentuk cakram bikonkaf dengan ukuran diameter
7-8 um dan tebal 1,5-2,5 um. Bagian tengah sel ini lebih tipis daripada bagian tepi.
Dengan pewarnaan Wright, eritrosit akan berwarna kemerah-merahan karena
mengandung hemoglobin. Eritrosit sangat lentur dan sangat berubah bentuk selama
beredar dalam sirkulasi. Umur eritrosit adalah sekitar 120 hari dan akan dihancurkan
bila mencapai umurnya oleh limpa. Banyak dinamika yang terjadi pada eritrosit
selama beredar dalam darah, baik mengalami trauma, gangguan metabolisme, infeksi
Plasmodium hingga di makan oleh Parasit.

2
Wiwik Sundari 1102014283

Selama perkembangan intrauterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac


dan kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil
alih produksi eritrosit secara ekslusif.
Pada anak, sebagian tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu
memproduksi sel darah. Namun, seiring dengan pertambahan usia, sumsum tulanh
kuning yang tidak mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan
sumsum merah, yang tersisa hanya di beberapa tempat, misalnya sternum, iga dan
ujung-ujungg atas tulang panjang ekstremitas.

Sumsum tulang tidak hanya memproduksi SDM tetapi juga merupakan sumber
leukosit dan trombosit. Di sumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak
berdiferensiasi yang secara terus menerus membelah diri dan berdiferensiasi untuk
menghasilkan semua jenis sel darah. Ginjal mendeteksi penurunan/ kapasitas darah
yang mengangkut oksigen. Jika O2 yang disalurkan ke ginjal berkurang, maka ginjal
mengeluarkan hormone eritropoietin dalam darah yang berfungsi merangsang
eritropoiesis (produksi eritrosit) dalam sumsum tulang. Tambahan eritrosit di sirkulasi
meningkatkan kemampuan darah mrngangkut O2. Peningkatan kemampuan darah
mengangkut O2 menghilangkan rangsangan awal yang memicu sekresi eritropoietin.

Proses pembentukan eritrosit (eritropoiesis) memerlukan :


1. Sel induk : CFU-E, BFU-E, Normoblast
2. Bahan pembentuk eritrosit : besi, vitamin b12, asam folat, protein, dan lain-lain
3
Wiwik Sundari 1102014283

3. Mekanisme regulasi: faktor peryumbuhan hemapoietik dan hormon eritropotein

Eritrosit hidup dan beredar dalam dadah tepi (life span) rata-rata selama 120 hari.
Setelah 120 hari eritrosit mengalami proses penuaan kemudian dikeluarkan dari
sirkulasi oleh sistem RES. Apabila destruksi eritrosit terjadi sebelumnya maka proses
ini disebut sebagai Hemolisis.
1.3. Faktor yang Mempengaruhi Eritropoiesis
Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya
keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Keseimbangan ini sangat
penting, karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi
kenaikan jumlah eritrosit akan meningkatkan kekentalan darah. Untuk
mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel-sel baru diproduksi
dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang
sehat. Proses ini dikontrol oleh hormone dan tergantung pada pasokan yang memadai
dari besi, asam amino dan vitamin B tertentu.
Hormonal Control
Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone eritropoetin
(EPO)dan hormon glikoprotein.Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi
EPO. Ketika sel-sel ginjal mengalami hipoksia (kekurangan O2), ginjal akan
mempercepat pelepasan eritropoetin. Penurunan kadar O2 yang memicu
pembentukan EPO :
1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan
2. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah (seperti yang terjadi
pada defisiensi besi)
3. Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada
penderita pneumonia.
Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam
darah, sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan
penyaluranO2 ke jaringan ke tingkat normal. Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah
normal, sekresi eritropoetin dihentikan sampai diperlukan kembali. Jadi, hipoksia
tidak mengaktifkan langsung sumsum tulang secara langsung, tapi merangsang ginjal
yang nantinya memberikan stimulus hormone yang akan mengaktifkan sumsum
tulang. Selain itu, testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh
ginjal. Hormone sex wanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO, itulah
sebabnya jumlah RBC pada wanita lebih rendah daripada pria.

Eritropoeitin
- Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal, hati
- Stimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2dalam jaringan ginjal.
- ↓ penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke
dalam darah → merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang
proliferasi dan pematangan eritrosit →jumlah eritrosit meningkat→ kapasitas
darah mengangkut O2 ↑ dan penyaluran O2 ke jaringan pulih ke tingkat normal →

4
Wiwik Sundari 1102014283

stimulus awal yang mencetuskan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan


kembali.
- Pasokan O2↑ ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih mudah
melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun
- Fungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus
berproliferasi menjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb.
- Bekerja pada sel-sel tingkat G1
- Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoeisis karena suplai O2 &
kebutuhan mengatur pembentukan eritrosit.
1.4. Morfologi, Fungsi, dan Jumlah Normal Eritrosit
a Normosit:
Ukuran ± 6 – 8 µm, Bentuk bikonkaf, Warna merah jambu, Normal 4,0 – 5,5 / 4,5
– 6,0 juta/mm3
b Retikulosit:
Ukuran ± 8 – 12 µm, Inti tidak ada, Bergranula halus sisa RNA, Pewarnaan Vital
Staining (BCB), N = 0,5 – 1,5 per 1000 eritrosit.
(a) Normosit (b) Retikulosit

KATEGORI JUMLAH ERITROSIT (juta/mL)


Bayi 5,0 – 7,0
Usia 3 bulan 3,2 – 4,8
Usia 1 tahun 3,6 – 5,2
Usia 10–12 tahun 4,0 – 5,4
Wanita 3,9 – 4,8
Pria 4,3 – 5,9
1.5. Kelainan Morfologi Eritrosit
a Mikrosit:
Biasanya pada Anemi Def Fe
Diameter < 7 mikron, biasa disertai dengan warna pucat (hipokromia). Pada
pemeriksaan sel darah lengkap didapatkan MCV yang rendah. Ditemukan pada:
Anemia defesiensi besi, Keracunan tembaga, Anemia sideroblasik, Hemosiderosis
pulmoner idiopatik, Anemia akibat penyakit kronik.

b Makrosit:
Biasanya pada Anemi Def Vit 12/ Def asam folat
Gambaran makrositik berarti volume eritrosit lebih besar dari normal. Dapat
ditemukan pada penyakit anemia megaloblastik karena kurang vit.B12 atau asam

5
Wiwik Sundari 1102014283

folat, anemia setelah perdarahan akut, atau anemia karena penyakit hati kronik.
Dari data pemeriksaan darah ditemukan MCV > 94 fl
Anemia megaloblastik, Anemia aplastik/hipoplastik, Hipotiroidisme, Malnutrisi,
Anemia pernisiosa, Leukimia.
c Hipokrom:
Eritrosit pucat ditengah >1/3nya, Normal 10 Kurangnya Hb, Pada anemia Def
Fe.
d Eliptosit:
eritrosit berbentuk oval (ovalosyt) atau lonjong (pensil cell/sel cerutu), Osmotic
fragility meningkat, Distribusi kolesterol dalam membran akumulasi, Kolesterol
dipinggir.
e Lakrimasit (Tear Drop Cell):
eritrosit berbentuk tetesan air
f Target Cell:
eritrosit yang gelap di tengah, Normal 2 Akibat cytoplasmic aturation Defects
dan liver disease.
g Crenated Cell:
eritrosit dengan sitoplasma mengkerut, Terjadi karena hipertronik larutan pada saat
pengeringan apusan
h Stomatocyt:
eritrosit pucat memanjang di tengah, Normal 5%, Akibat meningkatnya sodium
dalam sel dan menurunnya potassium
i Sferosit:
eritrosit nampak pucat ditengah, Bentuk lebih kecil, tebal,vAkibat developmental
defect.
j Sickle Cell:
eritrosit yang memanjang dan melengkung dengan 2 katup runcing
- Nama lain: Drepanocyt
- Eritrosit yang mengalami perubahan bizarre muncul pada keadaan
kurang oksigen di udara
k Acantocyt:
- Eritrosit dengan tonjolan sitoplasma yang runcing
- Tonjolan tidak teratur
- Akibat defisiensi low-dencity betha Lipoprotein
l Burr Cell:
- Eritrosit dengan tonjolan sitoplasma yang tumpul teratur
- Akibat passage through fibrin network
m Basofilik Stipling: eritrosit dengan granula biru-hitam, granula ini dari kondensasi
atau presipitasi RNA ribosom akibat dari defective hemoglobin synthesis

(a) (b) (c) (d)

6
Wiwik Sundari 1102014283

(e) (f) (g) (h)

(i) (j) (k) (l)

(m)

2. Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin


2.1.Definisi
Hemoglobin adalah molekul protein dalam sel darah merah yang membawa oksigen
dari paru-paru ke jaringan tubuh dan karbon dioksida dari jaringan ke paru-paru.
Hemoglobin terdiri dari empat molekul protein (globulin rantai) yang terhubung
bersama-sama. Setiap rantai globulin berisi struktur pusat penting yang disebut
molekul heme. Tertanam dalam molekul heme adalah besi yang mengangkut oksigen
dan karbon dioksida dalam darah kami. Besi yang terkandung dalam hemoglobin juga
bertanggung jawab untuk warna merah darah. Hemoglobin satuannya adalah % Hb
atau g/dL, secara genetis Hb mempunyai 146 pasang basa nomer 6 glutamin (glu)
 Hb normal.Hb yang tidak normal sickle cellhemoglobine nomer 6 valine (val).
Hb pria 15,4 g/dL ; Hb wanita 13,8 g/dL,Tanpa melihat jenis kelamin 14,6 g/dL .
Hemoglobin adalah suatu pigmen (yang berwarna secara alami). Karena kandungan
besinya maka hemoglobin tampak kemerahan jika berikatan dengan O2 dan
keunguan jika mengalami deoksigenasi. (Sherwood,L. 2011. Fisiologi manusia.
Ed.6. Jakarta: EGC)
2.2.Fungsi
Hemoglobin berperan penting dalam mempertahankan bentuk sel darah yang
bikonkaf, jika terjadi gangguan pada bentuk sel darah ini, maka keluwesan sel darah
merah dalam melewati kapiler jadi kurang maksimal. Hal inilah yang menjadi alasan
mengapa kekurangan zat besi bisa mengakibatkan anemia. Nilai normal hemoglobin
adalah sebagai berikut :

7
Wiwik Sundari 1102014283

a. Anak-anak 11 –13 gr/dl


b. Lelaki dewasa 14–18 gr/dl
c. Wanita dewasa 12–16 gr/dl
Jika nilainya kurang dari nilai diatas bisa dikatakan anemia, dan apabila nilainya
kelebihan akan mengakibatkan polinemis.

Menurut Depkes RI fungsi hemoglobin adalah


a Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida dalam jaringan
b Mengambil oksigen dalam paru-paru kemudian dibawa keseluruh jaringan-jaringan
tubuh untuk dipakai sebagai bahan bakar.
c Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke
paru-paru untuk dibuang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah
apa tidak.
2.3.Struktur

Molekul hemohlobin A, yang memperlihatkan empat subunit. Ada dua rantai


polipeptida alfa dan dua rantai polipeptida beta yang masing masing mengandung
satu gugus heme. Hemoglobin ditemukan hanya sel darah merah. Molekul
hemoglobin memiliki dua bagian : (1) bagian globin, suatu protein yang terbentuk
dari empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat; dan (2) empat gugus
nonprotein yang mengandung besi yang dikenal sebagai gugus hem, dengan masing-
masing terikat ke salah satu polipeptida. Masing-masing dari keempat atom besi
dapat berikatan secara reversible dengan satu molekul O2.
Selain mengangkut O2, hemoglobin juga dapat berikatan berikut :
 Karbon dioksida. Hemoglobin membantu mengangkut gas ini dari sel jaringan
kembali ke paru.
 Bagian ion hydrogen asam dari asam karbonat terionisasi, yang dihasilkan di
tingkat jaringan dari CO2. Hemoglobin menyangga asam ini sehingga asam ini
tidak banyak menyebabkan perubahan pH darah.
 Karbon monoksida. Gas ini dalam keadaan normal terdapat di dalam darah,
tetapi jika terhirup maka gas ini cenderung menempati bagian hemoglobin yang
berikatan dengan O2 sehingga terjadi keracunan CO
 Nitrat oksida. Di paru, nitrat oksida yang bersifat vasodilator berikatan dengan
hemoglobin. NO ini dibebaskan di jaringan, tempat zat ini melemaskan dan

8
Wiwik Sundari 1102014283

melebarkan arteriol local. Vasodilatasi ini membantu menjamin bahwa darah


kaya O2 dapat mengalir dengan lancar dan juga membantu menstabilkan
tekanan darah.
Hemoglobin adalah suatu senyawa protein dengan fe yang dinamakan conjugated
protein. Sebagai intinya fe dengan rangka protoperphyrin dan globulin (tetraphyrin)
menyebabkan warna darah merah karena fe ini. Eryt hb berikatan dengan Co2
menjadi karboxy hemoglobin dan warnanya merah tua. Darah arteri mengandung O2
dan darah vena mengandung Co2. (DepKes RI)
2.4. Biosintesis
Sintesis hemoglobin dimulai dalam proeritroblas dan berlanjut bahkan dalam stadium
retikulosit pada pembentukan sel darah merah. Oleh karena itu, ketika retikulosit
meninggalkan sumsum tulang dan masuk ke dalam aliran darah, retikulosit tetap
membentuk sejumlah kecil hemoglobin satu hari seesudah dan seterusnya sampai sel
tersebut menjadi eritrosit yang matur.
Mula-mula, suksinil-KoA, yang dibentuk dalam siklus krebs berikatan dengan glisin
untuk membentuk molekul pirol (pridoksal fosfat). Kemudian, empat pirol bergabung
untuk membentuk protoporfirin IX, yang kemudian bergabung dengan besi untuk
membentuk molekul heme dalam mitokondria. Akhirnya, setiap molekul heme
bergabung dengan rantai polipeptida panjang, yaitu globin yang disintesis oleh
ribosom, membentuk suatu subunit yang disebut rantai hemoglobin.

2.5. Reaksi Antara O2 dan Hemoglobin


Hemoglobin mengikat oksigen untuk membentuk oksihemoglobin, oksigen menempel
pada Fe2+ dalam heme. Masing-masing dari keempat atom besi dapat mengikat satu
molekul oksigen secara reversibel. Atom besi tetap berada dalam bentuk ferro,
sehingga reaksi pengikatan oksigen merupakan suatu reaksi oksigenasi.
Dengan reaksi : Hb + O2 ↔ HbO2
Bila tekanan O2 tinggi, seperti dalam kapiler paru, O2 berikatan dengan hemoglobin.
Sedangkan jika tekanan oksigen rendah, oksigen akan dilepas dari hemoglobin
(deoksihemoglobin).

9
Wiwik Sundari 1102014283

Kurva disosiasi hemoglobin-oksigen adalah kurva yang menggambarkan hubungan %


saturasi kemampuan hemoglobin mengangkut O2 dengan PO2 yang memiliki bentuk
signoid khas yang disebabkan oleh interkonversi T-R. Pengikatan O2 oleh gugus heme
pertama pada satu molekul Hb akan meningkatkan afinitas gugus heme kedua
terhadap O2, dan oksigenase gugus kedua lebih meningkatkan afinitas gugus ketiga,
dan seterusnya sehingga afinitas Hb terhadap molekul O2 keempat berkali-kali lebih
besar dibandingkan reaksi pertama.

2.6. Reaksi antara Fe dan Hb


Sintesis heme terjadi di mitokondria melalui suatu rangkaian reaksi biokimia yang
bermula dengan kondensasi glisin dan suksinil koenzim A oleh kerja enzim kunci
yang bersifat membatasi kecepatan reaksi yaitu asam aminolevulinat sintase
membentuk asam aminolevulinat/ALA. Dalam reaksi ini glisin mengalami
dekarboksilasi. Piridoksal fosfat adalah koenzim untuk reaksi ini yang dirangsang
oleh eritropoietin. Dalam reaksi kedua pada pembentukan hem yang dikatalisis
oleh ALA dehidratase, 2 molekul ALA menyatu membentuk pirol porfobilinogen.
Empat dari cincin-cincin pirol ini berkondensasi membentuk sebuah rantai linear dan
mengandung gugus asetil (A) dan propionil (P). Gugus asetil mengalami
dekarboksilasi untuk membentuk gugus metil. Kemudian dua rantai sisi propionil
yang pertama mengalami dekarboksilasi dan teroksidasi ke gugus vinil, membentuk
protoporfirinogen Akhirnya, Jembatan metilen mengalami oksidasi untuk membentuk
protoporfirin IX. Protoporfirin bergabung dengan Fe2+ untuk membentuk heme.
Masing- masing molekul heme bergabung dengan satu rantai globin yang dibuat pada
poliribosom, lalu bergabunglah tetramer yang terdiri dari empat rantai globin dan
heme nya membentuk hemoglobin. Pada saat sel darah merah tua dihancurkan, bagian
globin dari hemoglobin akan dipisahkan, dan hemenya diubah menjadi biliverdin.
Lalu sebagian besar biliverdin diubah menjadi bilirubin dan diekskresikan ke dalam
empedu. Sedangkan besi dari heme digunakan kembali untuk sintesis hemoglobin.
Pada langkah terakhir jalur ini, besi (sebagai Fe 2+) digabungkan ke dalam
protoporfirin IX dalam reaksi yang dikatalisis oleh ferokelatase (dikenal sebagai
hemesintase).

10
Wiwik Sundari 1102014283

3. Memahami dan Menjelaskan Anemia


3.1. Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah
yang cukup ke jaringan perifer.
Pada anemia terjadi penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit.
Anemia dapat disebabkan oleh penurunan kecepatan eritropoiesis, kehilangan eritrosit
berlebihan, atau defisiensi kandungan hemoglobin dalam eritrosit.
Anemia adalah suatu kondisi dimana kadar Hb dan/atau hitung eritrosit lebih rendah
dari harga normal. Dikatakan sebagai anemia bila Hb < 14 g/dl dan Ht < 41 % pada
pria atau Hb < 12 g/dl dan Ht <37 % pada wanita. (Arif Mansjoer,dkk. 2001)
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta jumlah hemoglobin dalam 1mm 3
darah atau berkurangnya volume sel yang dipadatkan (packed red cells volume)
dalam 100 ml darah.
3.2. Etiologi
Pada dasarnya anemia disebabkan oleh gangguan pembentukan eritrosit di sumsum
tulang (produksi eritrosit menurun), kehilangan eritrosit dari tubuh (perdarahan),
proses peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya
(hemolisis). (Sumber: Bakti,made.2012. Hematologi klinik ringkas. Jakarta,EGC)
Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut
secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan.
Beberapa penyebab anemia secara umum antara lain :
a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin
untuk mengangkut oksigen ke jaringan.
b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah
yang berlebihan.
c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.
d. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan,
penyakit kronis dan kekurangan zat besi.

11
Wiwik Sundari 1102014283

3.3. Klasifikasi
Secara morfologi, pengklasifikasian anemia terdiri atas:
a. Anemia normositik normokrom
Patofisiologi anemia ini terjadi karena pengeluaran darah atau destruksi darah
yang berlebih sehingga menyebabkan Sumsum tulang harus bekerja lebih keras
lagi dalam eritropoiesis. Sehingga banyak eritrosit muda (retikulosit) yang terlihat
pada gambaran darah tepi. Pada kelas ini, ukuran dan bentuk sel-sel darah merah
normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal tetapi individu
menderita anemia. Anemia ini dapat terjadi karena hemolitik, pasca pendarahan
akut, anemia aplastik, sindrom mielodisplasia, alkoholism, dan anemia pada
penyakit hati kronik.
b. Anemia makrositik normokrom
Makrositik berarti ukuran sel-sel darah merah lebih besar dari normal tetapi
normokrom karena konsentrasi hemoglobinnya normal. Hal ini diakibatkan oleh
gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNAseperti yang ditemukan pada
defisiensi B12 dan atau asam folat. Ini dapat juga terjadi pada kemoterapi kanker,
sebab terjadi gangguan pada metabolisme sel
c. Anemia mikrositik hipokrom
Mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung hemoglobin dalam jumlah
yang kurang dari normal. Hal ini umumnya menggambarkan insufisiensi sintesis
hem (besi), seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan sideroblastik dan
kehilangan darah kronik, atau gangguan sintesis globin, seperti pada talasemia
(penyakit hemoglobin abnormal kongenital)

Klasifikasi anemia menurut etiopatogenesisnya


1. Karena gangguan pembentukan eritrosit dalam sumsum tulang
a. Kekurangan bahan esensial pembentuk eritrosit
1. Anemia defisiensi besi
2. Anemia defisiensi asam folat
3. Anemia defisiensi vitamin B12
b. Gangguan penggunaan (utilisasi) besi
1. Anemia akibat penyakit kronik
2. Anemia sideroblastik
c. Kerusakan sumsum tulang
1. Anemia aplastic
2. Anemia mieloplastic
3. Anemia pada keganasan hematologi
4. Anemia diseritropoietik
5. Anemia pada sindrom mielodisplastik
6. Anemia akibat kekurangan eritropoietin : Anemia pada gagal ginjal
kronik.

12
Wiwik Sundari 1102014283

2.Anemia akibat Hemoragia


A. Anemia pasca perdarahan akut
B. Anemia akibat perdarahan kronik

3.Anemia Hemolitik
A. Intrakorpuskular
a) Gangguan membrane eritrosit (membranopati)
b) Gangguan enzim eritrosit (enzimopati) : akibat defisiensi G6PDiii.
c) Gangguan Hemoglobin (Hemoglobinopati)
 Thalasemia
 Hemoglobinopati structural : HbS, HbE, dll.
B. Ekstrakorpuskular
a) Anemia hemolitik autoimuni
b) Anemia hemolitik mikroangiopatik,dll

4.Anemia dengan penyebab tidak diketahui atau dengan pathogenesis yang kompleks.
5.Anemia berdasarkan derajatnya:
1. Ringan sekali : Hb 10 g/dL
2. Ringan : Hb 8-9,9 g/dL
3. Sedang : Hb 6-7,9 g/dL
4. Berat : Hb <6 g/dL
3.4. Manifestasi
Gejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3
golongan besar, yaitu:
A. Gejala umum anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia, atau anemic syndrome. Gejala umum
anemia adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar
hemoglobin yang sudah menurun di bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena
anoksia organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan
hemoglobin. Gejala-gejala tersebut jika diklasifikasikan menurut organ yang
terkena adalah sebagai berikut:
a. System kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak nafas,
angina pectoris dan gagal jantung
b. System saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunang-
kunang, kelemahan otot, iritabel.
c. Sistem urogenital : gangguan hati dan libido menurun
d. Epitel : pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut tipis
dan halus
B. Gejala khas masing-masing anemia
a. Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis
b. Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue)
c. Anemia hemolitik : icterus dan hepatosplenomegali
d. Amemia apalstik : pendarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

13
Wiwik Sundari 1102014283

C. Gejala akibat penyakit dasar


Disebabkan karena penyakit yang mendasari anemia misalnya, anemia defisiensi
besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang
3.5. Tatalaksana
(di kertas sendiri)
4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi Imun
4.1. Definisi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat kosongnya cadangan besi
dalam tubuh sehingga penyediaan eritropoiesis berkurang yang pada akhirnya
pembentukan Hb berkurang. Kelainan ini ditandai oleh :
- anemia hipokromik mikrositer,
- besi serum menurun
- TIBC (Total serum binding capacity) meningkat
-saturasi transferin menurun
-feritin serum menurun
Anemia jenis ini merupakan anemia yang paling sering digunakan di negara tropik
atau negara dunia ketiga karena sangat berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi.
(Sumber: Bakti,made.2012. Hematologi klinik ringkas. Jakarta,EGC)
Absorbsi besi :
Terdapat 3 fase absorbs besi , yaitu :
 Fase luminal
Besi dalam makanan diolah di lambung kemudian siap diserap di duodenum. Besi
dalam makanan terdapat dalam 2 bentuk :
Besi heme : terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbs tinggi, tidak
dihambat oleh bahan penghambat sehingga bioavailabilitasnya tinggi.
Besi non heme : bersal dari sumber tumbuh-tumbuhan, tingkat absorbs rendah,
dipengaruhi bahan pemacu dan penghambat sehingga bioavailibilitasnya rendah.
Bahan pemacu  meat factor dan vitamin C
Bahan penghambat  tanat, phytat dan serat
 Fase mucosal
Proses penyerapan dalam mukosa usus yang merupakan suatu proses aktif.
Penyerapan besi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal.
 Fase corporeal
Meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi oleh sel-sel yang
memerlukan dan penyimpanan besi oleh tubuh.
4.2. Etiologi
A. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
 Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa
remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden
ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali
dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat

14
Wiwik Sundari 1102014283

lahir. Bayi premature dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun
berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi
mencapai 3 kali dibanding saat lahir.
 Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada perempuan adalah kehilangan
darah lewat menstruasi.
B. Kurangnya besi yang diserap
 Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat
 Malabsorpsi besi
Keadaan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya
mengalami perubahan secara histology dan fungsional. Pada orang yang telah
mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun
penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan
berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian
atas usus halus, tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.
C. Perdarahan
Merupakan penyebab penting terjadinya ADB. Kehilangan darah akan
mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan
mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/ hari
(1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan negative besi.
Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy,
ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid,
indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma
duodenale dan Necaor americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal
dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.
D. Transfuse feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB
pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonates.
E. Hemoglobinuria
Dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada Paroxismal
Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8
mg/hari.
F. Iatrogenic blood loss
Pada saat pengambilan darah vena (yang banyak) untuk pemeriksaan
laboratorium.
G. Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Jarang terjadi. Ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta
adanya infiltrate pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat menyebabkan
kadar Hb menurun drastic hingga 1,5-3g/dl dalam 24 jam.
H. Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolahraga berat, sekitar 40% remaja perempuan dan 17% remaja
laki-laki kadar feritin serumnya < 10ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak
tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus selama latihan berat
terjadi pada 50% pelari.

15
Wiwik Sundari 1102014283

I. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun, yang berasal dari :


a. Saluran cerna: kanker lambung, kanker colon, infeksi cacing tambang
b. Saluran genital: menorhagia / metiorhagia
c. Saluran kemih: hematuria
d. Saluran nafas: hemoptoe
J. Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi di makanan / kualitas besi
K. Kebutuhan besi meningkat: anak pada pertumbuhan, kehamilan, dan prematuritas
L. Gangguan absorbsi besi: gastroektomi, tropical sprue / kolitis kronis
4.3. Patofisiologi
1) Tahap pertama
Disebut iron depletion atau storage iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya
cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein
besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi
non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui
adanya kekurangan besi masih normal.
2) Tahap kedua
Dikenal dengan istilah iron deficient erythropoietin atau iron limited
erythropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang
eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum
menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity
(TBIC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
3) Tahap ketiga
Disebut sebagai iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang
menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan
kadar Hb. Dari gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik
yang progresif. Pada tahap ini telah terjadi perubahan epitel terutama pada ADB
yang lebih lanjut.

16
Wiwik Sundari 1102014283

4.4. Manifestasi Klinis


Gejala Umum anemia
Gejala umum anemia disebut sebagai sindrom anemia yang dijumpai pada
anemia defisiensi besin apabila kadar Hb turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa
badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging.
Gejala Khas Defisiensi Besi
Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada
anemia jenis lain adalah :
 Koilonychias : kuku sendok (spoon nail), kuku menjadi rapuh, bergaris-garis
vertical dan menjadi cekung.
 Atrofi papil lidah : permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil
lidah menghilang.
 Stomatitis angularis (cheilosis) : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga
tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan.
 Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
 Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia
 Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es, lem
dll
 Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly adalah
kumpulan gejala yang terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah
dan disfagia.

Gejala penyakit Dasar


Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang
menjadi penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat
penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia, parotis membengkak dan kulit telapak
tangan berwarna kuning seperti jerami.
4.5. Pemeriksaan
Anamnesis
1. Alumnium bersifat mengikat Fe2+
2. Obat-obat tertentu juga mengikat zat besi
3. Paparan zat kimia dan toksin (kapur barus menyebabkan defisiensi enzim G6PD)
4. Riwayat penyakit keluarga (AIHA, Thalasemia)
5. Perdarahan (Pada wanita normal mengalami haid) dikaitkan dengan diet.
PemeriksaanFisik
Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara sistematik dan menyeluruh. Perhatian
khusus diberikan pada berikut :
 Warna kulit : pucat, plethora,sianosis, icterus, kulit telapak tangan kuning
seperti jerami.
 Purpura : petechie dan ecchymosis
 Kuku : koilonychia (kuku sendok)
 Mata : icterus, konyungtiva pucat, perubahan profundus
 Mulut : ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis, dan
stomatitis angulus

17
Wiwik Sundari 1102014283

 Limfadenopati
 Hepatomegaly
 Splenomgali
 Nyeri tulang atau nyeri sternum
 Hemarthrosis atau ankilosis sendi
 Pembengkakan testis
 Pembengkakan parotis
 Kelaianan sistem sara

PemeriksaanLaboratorium
a) Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit: didapatkan anemia hipokromik mikrositer
dengan penurunan kadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV,
MCHC dan MCH menurun. MCV < 70fl hanya didapatkan pada anemia defisiensi
besi dan thalassemia mayor. RDW (red cell distribution width) meningkat yang
menandakan adanya anisositosis. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami
perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun
sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia
timbul perlahan-lahan.
i. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mirkositer, anisositosis,
poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target. Derajat hipokromia
dan mikrositosis berbanding lurus dengan derajat anemia, berbeda dengan
thalassemia.
ii. Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan dengan derajat
anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia
b) Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC)
meningkat > 350 mg/dl, dan saturasi transferin < 15%.
c) Kadar serum feritin < 20 𝜇𝑔/dl (ada yang memakai < 15 𝜇𝑔/dl, ada juga < 12
𝜇𝑔/dl). Jika terdapat inflamasi maka feritin serum sampai dengan 60 𝜇𝑔/dl masih
dapat menunjukkan adanya defisiensi besi.
d) Protoporfirin eritrosit meningkat (> 100 𝜇𝑔/dl)
e) Sumsum tulang: menunjukkan hyperplasia normoblastik dengan normoblast kecil-
kecil (micronormoblast) dominan.
f) Pada lab yang maju dapat diperiksa reseptor transferin: kadar reseptor transferin
meningkat pada defisiensi besi, normal pada anemia akibat penyakit kronik dan
thalassemia.
g) Pengecatan besi sumsum tulang dengan biru prusia (Perl’s stain) menunjukkan
cadangan besi yang negative (butir hemosiderin negatif)
h) Perlu dilakukan pemeriksaan untuk mencari penyebab anemia defisiensi besi:
antara lain pemeriksaan feses untuk cacing tambang, sebaiknya dilakukan
pemeriksaan semikuantitatif (Kato-Katz), pemeriksaan darah samar dalam feses,
endoskopi, barium intake atau barium inloop, dan lain-lain, tergantung dari dugaan
penyebab defisiensi besi tersebut.

18
Wiwik Sundari 1102014283

Pemeriksaan Sumsum Tulang


Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi, walaupun
mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan
untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tanda karakteristik dari
kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan metode ini seperti
sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum
yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu
teknik invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam
populasi umum.
4.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding
Diagnosis
1.harus ada 2 dari 3 parameter dibawah ini
- besi serum ,50 mg/dl
- TIBC >350 mg/dl
-Saturasi transferin <15%
2.feritin serum <20
3.pengecetan sumsum tulang dengan biru prusia menunjukkan kadar negatif
4. dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/hari selama 4minggu disertau kenaikan
kadar HB lebih dari 2g/dl.
Diagnosis banding
1.anemia akibat penyakit kronik
2.thalassemia
3.anemia sideroblastik
(Sumber: Bakti,made.2012. Hematologi klinik ringkas. Jakarta,EGC)
4.7.Tatalaksana
1. Terapi kausal : mengatasi penyebab defisiensi besi agar anemia tidak kambuh
kembali
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi
 Besi per oral: Lini pertama karena murah, efektif dan aman. Diberikan saat
lambung kosong namun efek samping lebih banyak dibandingkan pemberian
setelah makan. Efek samping berupa mual, muntah dan konstipasi. Pengobatan
diberikan sampai 6 bulan setelah Hb normal. Preparat yang tersedia yaitu:
1. Ferrous sulphat 3x200 mg
Preparat pilihan pertama, karena paling murah tetapi efektif. Dosis:3x200 mg.
200mg sulfas ferosus= 66mg besi elemental. Pemberiansulfas ferosus 3x200 g
mengakibatkan absorbs besi 50mg/hari yangdapat mengakibatkan eritropoesis
2-3 kali normal.
2. Ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrous lactate, dan ferrous succinate
(lebih mahal)
3. Enteric coated
Efek samping lebih rendah tetapi dapat mengurangi absorbs besi
Farmakokinetik : sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek
samping lebih sering dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Pada

19
Wiwik Sundari 1102014283

pasien yang mengalami intoleransi, sulfas ferosus dapat diberikan saat makan
atau setelah makan
Efek samping : gangguan gastrointestinal yang dijumpai pada 15-20% yang
sangat mempengaruhi kepatuhan pasien. Keluhan ini dapat berupa mual,
muntah, serta konstipasi untuk mengurangi ES besi diberikan saat makan atau
dosis dikurangkan menjadi 3 x 100 mg
 Besi parenteral: Diberikan bila intoleransi oral berat, kurang patuh berobat, kolitis
ulserativa, perlu peningkatan Hb secara cepat. Lini kedua karena efek samping
lebih berbahaya dan harga lebih mahal. Preparat yang tersedia:
Iron dextran complex, iron sorbitol citric acid complex
Dosis : kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB x 3
Efek samping : reaksi anafilaksis, flebitis, sakit kepala, flushing, mual, muntah,
nyeri perut dan sinkop.
3. Pengobatan lain
o Diet : makanan yang kaya akan protein hewani
o Vitamin C : meningkatkan absorbsi besi, dosis 3x100 mg/hari
o Transfusi darah : jarang diperlukan. Indikasi pada penyakit jantung anermik
dengan ancaman payah jantung, anemia yang sangat mencolok gejalanya dan
pasien yang butuh peningkatan hb secara cepat. Jenis darah yang diberikan PRC
(packed red cell) agar tidak overload.
Penatalaksanaan yang juga dapatdilakukan :
a) Mengatasi penyebab pendarahan kronik, misalnya pada ankilostomiasis
diberikanan telmintik yang sesuai.
b) Bedah :untuk penyebab yang memerlakukan intervensi bedah seperti pendarahan
karena diverticulum meckel.
c) Suportif :makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi
yang bersumber dari hewani (limfa, hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-
kacangan).
4.7. komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul seperti pada anemia yang lain. Apabila
anemianya berat, maka akan timbul komplikasi pada system kardiovaskuler berupa
dekompensatio cordis. Komplikasi yang lain yang mungkin timbul adalah komplikasi
dari tractus gastrointestinal berupa keluhan epigastric distress atau stomatitis.
4.8. Pencegahan
1. Pendidikan kesehatan :
a. Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan
lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah
penyakit cacing tambang
b. Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu
absorpsi besi
2. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik yang
paling sering dijumpai di daerah tropic. Pengendalian infeksi cacing tambang

20
Wiwik Sundari 1102014283

dapat dilakukan dengan pengobatan masal dengan anthelmentik dan perbaikan


sanitasi.
3. Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen penduduk yang
rentan, seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada perempuan
hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat.
4. Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan
makan. Di Negara barat dilakukan dengan mencampur tepung untuk roti atau
bubuk susu dengan besi.
4.9. Prognosis
Prognosis untuk mengobati dan menyembuhkan anemia defisiensi besi sangat baik,
terutama ketika mereka yang mengonsumsi suplemen zat besi seperti yang disarankan
dan mampu untuk mengasimilasi besi. Sejumlah penilitian telah menunjukkan bahwa
kekurangan besi anemia pada bayi dapat mengakibatkan kecerdasan berkurang, ketika
kecerdasan diukur pada usia dini.
Prognosis baik apabila penyebab anemianya diketahui hanya karena kekurangan besi
saja serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi
(Supandiman, 2006). Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan
beberapa kemungkinan sebagai berikut:
1.Diagnosis salah
2.Dosis obat tidak adekuat
3.Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
4.Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung
menetap.
5.Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (seperti: infeksi,
keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakittiroid, penyakit karena defisiensi
vitamin B12, asam folat)
6.Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada
ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi). Pada kasus ADB
karena perdarahan, apabila sumber perdarahan dapat diatasi, maka prognosis anemia
defisiensi besi adalah baik terutama apabila diberikan terapi Fe yang adekuat.
Tentunya penyakit dasar sebagai sumber perdarahan kronisnya pun menentukan
prognosis dari pasien

21