Angina Pektoris

Angina pektoris berasal dari bahasa Yunani, ankhon, yang berarti ‘mencekik’ dan pectus
yang berarti ‘dada’. Jadi, angina pectoris dapat diartikan sebagai rasa tercekik di dada.
Angina pectoris sebenarnya bukan penyakit, tetapi merupakan gejala dari penyakit lainnya
pada umumnya adalah penyakit arteri koroner (coronary artery disease) atau penyakit
jantung koroner walaupun dapat juga disebabkan penyakit lain yang nanti akan dibahas.
Penyakit arteri koroner umumnya disebabkan oleh pengendapan zat lemak di dinding
bagian dalam arteri yang disebut aterosklerosis atau arteriosklerosis.

Beberapa pengertian Angina Pectoris / Pektoris dari beberapa sumber literatur :

 Nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai
oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke
lengan kiri, ke punggung, rahang atau ke daerah abdomen. (Corwin, 2009).

 Rasa nyeri terikat atau tertekan atau rasa tidak enak pada dada yang khas akibat
dari iskemia otot jantung, bentuk yang klasik tercetus oleh kerja fisik dan menghilang
dengan istirahat. (Ovedoff, 2002)

 Suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan
atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa timbul
saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktivitas dihentikan.
(Mansjoer, 2001)

 Nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau
reversibel. (Dasar-dasar kardiotoraksik, 1993)

 Suatu sindroma akut dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu
seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah
kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof.
Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)

 Suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang
biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler).

Walaupun telah banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya, penyakit jantung koroner

(PJK) sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang cukup
penting. Di Negara-negara maju dan beberapa Negara berkembang seperti Indonesia, PJK
merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih
50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pektoris Stabil ( APS ).
Jumlah pasti penderita angina pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens angina
pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000
penduduk. Asosiasi jantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di
Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan
dari dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa
kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau
kurang lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita infark miokard akut.
Mengingat banyaknya jumlah penderita APS dan kerugian yang ditimbulkannya
terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih komprehensif. Tetapi
APS terutama ditujukan untuk menghindarkan terjadinya infark miokard akut dan kematian
sehingga meningkatkan harapan hidup, serta mengurangi gejala dengan harapan
meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit dan
pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk menderita suatu PJK
perlu dilakukan test secara non invasif maupun invasive untuk memastikan diagnosa serta
menentukan stratifikasi resiko. Penderita APS dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang
kurang berhasil dengan terapi standart, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi, terutama
bila penderita memang menghendaki.
Jantung merupakan organ vital bagi tubuh yang terletak dalam ruang mediastinum
rongga dada, yaitu diantara paru. Organ ini memiliki empat ruang yaitu atrium kanan,
ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Secara fungsional jantung dibagi menjadi
pompa sisi kanan dan kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih
ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan darah
secara anatomi, yaitu mulai dari vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria
pulmonaris, paru, vena pulmonaris, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler,
venula, vena, dan vena kava.
Jantung terdiri dari tiga lapis, yaitu lapisan luar (perikadium), lapisan tengah
(miokardium), dan lapisan paling dalam yang disebut endokardium. Masing-masing lapisan
jatung ini dapat berkontraksi, kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron
menyebabkan darah dipompa masuk kedalam sirkulasi sistemik. Volume darah yang
dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah
5L/menit. Curah jantung sendiri bergantung pada hubungan antara frekuensi jantung dan
curah sekuncup. Curah sekuncup merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel
per detik. Curah sekuncup sendiri dipengaruhi oleh 3 hal, yaitu : Preload (beban awal),
afterload (beban akhir) dan kontraktilitas jantung). Pada jantung normal peningkatan preload
akan meningkatkan curah sekuncup, sehingga akan menyebabkan terjadi perlambatan
frekuensi jantung dan curah jantung dapat dipertahankan stabil.
Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.
Gelombang ransangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju
miokardium untuk merangsang kontraksi otot, yang disebut depolarisasi, dan diikuti
pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Potensial aksi yang terjadi pada sel
kontraktil otot jantung memperlihatkan sebuah fase yang khas, dimana terdapat fase datar
(plateu). Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran
secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera
setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun
uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga
menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi. Perubahan voltase yang mendadak selama
fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta
mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan
penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang
bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga
mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi
akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+. Selama potensial aksi sel
miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol.
Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin
sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.

Tanda utama penyakit jantung iskemi adalah angina pektoris, yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan hubungan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokardial, dan
dapat pula disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokardial (bergantung pada
frekuensi jantung, tegangan dinding ventrikel dan daya kontraksi ventrikel), oleh penurunan
pasokan oksigen miokardial (terutama bergantung pada aliran darah koroner, tetapi
terkadang diubah oleh kemampuan darah mengangkut oksigen), atau terkadang oleh
keduanya(2).

Angina pektoris ditandai dengan rasa tidak nyaman dibagian tertentu, yaitu di dada,
rahang, bahu, punggung atau lengan. Serangan angina dapat terjadi karena melakukan
kegiatan fisik yang berat seperti berolahraga, menaiki tangga, atau karena stress dan
emosi. Namun kadangkala serangan angina datang secara tiba-tiba tanpa didahului
kegiatan fisik. Jika gejalanya hanya ringan mungkin bisa dihilangkan dengan beristirahat
sebentar, tapi pengobatan diperlukan bila rasa sakitnya tak tertahankan lagi. Obat yang
biasanya digunakan untuk meredakan keadaan angina pectoris adalah nitrogliserin (NTG).

Penyakit ini dapat terjadi dalam pola yang stabil selama bertahun-tahun atau dapat
menjadi tidak stabil. Pada angina stabil yang tipikal, substrat patologisnya biasanya berupa
penyempitan aterosklerosis yang menetap pada arteri koroner epikardium, selama
beraktivitas, stress emosi, dan lain-lain, memperberat peningkatan konsumsi oksigen
miokardial. Sedangkan untuk pasien angina tidak stabil disebabkan karena adanya
pecahnya plak aterosklerosis yang disertai adhesi atau agregasi platelet, dan menurunkan
aliran darah koroner.

Jenis-Jenis Angina Pectoris

Berdasarkan kuantitas dan intensitasnya angina pectoris terbagi menjadi :

1. Angina Pektoris Stabil

Nyeri dada yang awalnya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan
intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, berkurang pada saat istirahat kemudian
menetap pada aktivitas yang lebih berat dari sehari-hari, dan dapat menjadi
asimtomatik. Angina tidak berubah dalam waktu 6 bulan. Disebabkan karena kebutuhan
metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis
yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan
nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan.
Beberapa pencetusnya seperti:
Selalu timbul sesudah kegiatan berat
Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)
Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)
Beberapa contoh angina stabil :

 Angina Nokturnal : Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat
dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
 Angina Dekubitus : Angina saat berbaring
 Iskemia tersamar : Terdapat bukti obyektif ischemia (seperti tes pada stress
tetapi pasien tidak menunjukkan gejala)

2. Angina Pektoris Tidak Stabil

Nyeri dada biasanya lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu
istirahat atau aktivitas yang minimal, biasanya disertai dengan keluhan sesak napas,
mual, muntah, keringat dingin. Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina
meningkat secara progresif. Rasa sakit di dada dapat berlangsung selama 10 atau
15 menit dan tidak berkurang dengan istirahat atau obat-obatan. Unstable angina
tidak mengikuti pola tertentu seperti stable angina dan dapat menjadi indikasi
serangan jantung dalam waktu dekat. Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles
pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskeia miokard. Patogenesis spasme
tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik
yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant
(prinzmental).

Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

 Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)

 Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam
beberapa hari atau minggu)
 Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat
tanpa adanya infark miokardium)
 Angina Refrakter atau intraktabel, angina yang sangat berat sampai tidak
tertahan

3. Varian angina (Angina Prinzmetal)

Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di
duga disebabkan oleh spasme arteri koroner. Variant angina dapat diatasi dengan
minum obat yang sesuai. Angina ini terjadi biasanya antara tengah malam dan pagi
hari. Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang
disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke
jantung. Angina jenis ini jarang terjadi.
Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun
1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia
miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi
oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen
ST.
Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terbukti disebabkan karena
terjadinya spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya
kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang
 mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya
melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang
mengalami stenosis.
Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih
muda dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina tdiak stabil. Seringkali juga
tidak didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan
nyeri biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat
hebat. Pemeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan.
Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci
diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST sebelum
akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu
gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.

Epidemiologi Angina Pektoris

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat dan

sekitar setengah dari penyakit kardiovaskular yang sering terjadi adalah penyakit
jantung koroner. Angina pectoris merupakan tanda klinis pertama pada sekitar 50%
pasien yang mengalami penyakit jantung koroner.(Kimble) Angina pectoris dilaporkan
terjadi dengan rata – rata kejadian 1,5% tergantung pada jenis kelamin, umur, pasien
dan faktor resiko. Data dari studi Framingharm pada tahun 1970 dengan studi Kohort
diikuti selama 10 tahun menunjukkan prevalensi sekitar 1.5% untuk wanita dan 4.3%
untuk pria berusia 50 – 59 tahun. American Heart Association memperkirakan prevalensi
angina pectoris mencapai 6,4juta di tahun 1998. Resiko perkembangan IHD tidak sama
di deluruh dunia. Negara seperti Jepang dan Prancis memiliki perkembangan yang
rendah, sedangkan Finlandia, Irlandia, Skotlandia dan Afrika Selatan rata – rata memiliki
perkembangan IHD yang tinggi(3).

Etiologi Angina Pektoris

Angina pektoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik,

tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat,
insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa atau disertai obstruksi, aortitis sifilitika,
peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme atau pascapengobatan tiroid),
anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan frekuensi ventrikular cepat, emboli,
atau spasme koroner.
Penyakit jantung iskemik merupakan masalah jantung serius yang paling lazim
terjadi di banyak masyarakat Barat. Sejauh ini yang paling sering menyebabkan angina
adalah obstruksi ateromatus pembuluh – pembuluh darah koroner besar ( angina
aterosklerotik, angina klasik). Walaupun demikian spasme sesaat dari pembuluh darah
setempat yang biasanya dikaitkan dengan terbentuknya ateroma yang mendasarinya,
dapat pula menyebabkan iskemia miokardium yang bermakna serta kemudian
menimbulkan nyeri (angiospastik atau angina varian). Penyebab utama angina pectoris
adalah suatu ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dengan jumlah
oksigen yang dipasok ke jantung melalui pembuluh darah koroner. Pada angina klasik,
ketidakseimbangan terjadi ketika kebutuhan oksigen miokardium meningkat, seperti
dalam latihan, sedang aliran darah koroner tidak ikut meningkat secara proporsional.
Iskemia yang terjadi biasanya menyebabkan rasa nyeri. Oleh karena itu angina klasik
merupakan “angina pada saat melakukan suatu usaha/aktivitas” (angina of effort). Pada
angina varian pengiriman oksigen menurun sebagai akibat dari vasospasme koroner
yang reversible

Faktor Predisposisi
Faktor yang dapat diubah atau dimodifikasi yaitu:
Diet (hiperlipidemia)
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral
Faktor yang tidak dapat diubah, yaitu:

Usia
Jenis Kelamin
Ras
Herediter

Faktor Pencetus Serangan Angina

Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :

Stress atau berbagai emosi amarah akibat situasi yang menegangkan,

mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan
meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan
oksigen jantung

Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk
pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada
jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri
angina semakin buruk).

Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan

tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 :
779).

Untuk lebih dapat memahami angina pektoris ada baiknya kembali kita mengulas
mengenai aterosklerosis

Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang besar maupun yang kecil,
akibat adanya disfungsi endotel, inflamasi vascular, menumpuknya lipid, dan kolesterol
pada dinding intima pembuluh darah. Menumpuknya lipid dan kolesterol dapat membuat
formasi plak, remodeling vascular, aliran darah abnormal, kurangnya penyaluran
oksigen ke target organ.
Patogenesis Aterosklerosis

Tahap 1 : Endotel menarik lebih banyak sel polimorfonuklear dan monosit ke

dalam ruang subendotel (intima dinding pembuluh darah).
Tahap 2 : Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai mengambil LDL
oksidasi dalam jumlah banyak. Selama proses berlanjut, makrofag akhirnya berubah
menjadi sel busa (Foam Cells).
Tahap 3 : Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum lipoprotein pada dinding
intima pembuluh darah disebut Fatty Streak.
Tahap 4 : Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan matriks ekstraseluler
jaringan ikat, lipid ekstraseluler dan sisa jaringan nekrotik. Sehingga limfosit dan kolagen
menyisip ke otot pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative remodeling
dari sel otot polos dan membentuk Fibrous Cap.
Tahap 5 : Lipid mengendap masuk ke dalam ruang ekstraseluler dan mulai
bergabung membentuk inti lipid(Lipid core).
Tahap 6 : Fibroblas dan sel – sel otot polos bermigrasi dan membentuk
fibroatheroma dengan lipid core pada bagian dalam dan fibrous cap pada bagian
luarnya.
Tahap 7 : Rupturnya fibrous cap yang diakibatkan oleh thrombosis merupakan
penyebab ACS (acute coronary syndrome). ACS bisa terjadi karena banyaknya
kandungan lipid pada lipid core, tipisnya fibrous cap dan meningkatnya aktivitas leukosit
pada bagian tepi plak.

Faktor Risiko Aterosklerosis

Faktor risiko terbagi dua, ada yang tradisional dan juga non tradisional.

1. Faktor Risiko Tradisional

Dapat dimodifikasi
a. Dengan gaya hidup:
Merokok
Obesitas
Tidak aktif secara fisik

b. Dengan obat dan gaya hidup:

Gangguan lipid
Hipertensi
Resistensi insulin
Diabetes mellitus
Hiperhomosisteinemia

Tidak dapat dimodifikasi

a. Umur
b. Laki-laki
 c. Genetik

2. Faktor Risiko Non Tradisional

 Faktor Risiko Peradangan, Infeksi kemungkinan dapat menyebabkan atau
ikut berperan pada terbentuknya aterosklerosis.
 Homosistein, Homosistein menyebabkan disfungsi endothelium.
 Defisiensi Estrogen, Tampaknya penyebab meningkatnya PJK pada wanita
paska menopause.

Tempat Predisposisi Aterosklerosis

Arteria koronaria pada bagian proksimal, menyebabkan infark miokard dan angina
pectoris.

Arteri renalis pada bagian proksimal, menyebabkan stenosis dan menyebabkan

tromboemboli.
Arteri karotis, menyebabkan stroke dan transient serebral.
Sirkulasi perifer, menyebabkan klaudikasio intermiten dan gangrene.
Arteri mammaria jarang dihinggapi aterosklerosis.

Manifestasi Klinis Aterosklerosis

a. Angina pektoralis stabil
b. Sindroma koroner akut
 Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST = STEMI
 Infark miokard elevasi segmen ST = STEMI
 Q wave infarction yang baru terjadi
c. Meninggal mendadak
d. Prinzmetal vasospastic variant angina

Patofisiologi Angina Pektoris

Angina pektoris biasanya terjadi ketika kebutuhan oksigen melebihi suplai oksigen di
miokardium. Kondisi patologis yang mendasari ketidakseimbangan ini adalah adanya
aterosklerosis pada satu atau lebih arteri koroner epicardial (pembuluh konduktansi).
Pada pasien dengan angina stabil kronis, stenosis arteri koroner yang paling banyak
adalah melebihi 70%. Penurunan linear dalam aliran darah koroner terjadi jika plak
menempati lebih dari 80% lumen arteri. Pada titik ini, penurunan aliran darah tidak
sesuai dengan ukuran plak. Aliran darah yang terganggu dengan lesi aterosklerotik
mungkin dipengaruhi oleh disfungsi vasomotor menyebabkan vasokonstriksi abnormal
dan mengakibatkan berkurangnya suplai darah. Secara fungsional, aliran darah koroner
tidak ada ketika lesi menyumbat lebih dari 95% dari lumen pembuluh darah.

Pembuluh darah kolateral bisa memberikan perlindungan melawan iskemia miokard.

Pembuluh ini biasanya sangat kecil dan tidak memiliki fungsi dalam jantung normal. Jika
aliran darah tersumbat, pembuluh kolateral dapat mengembalikan beberapa aliran
darah miokard. Ketika kebutuhan oksigen miokard meningkat secara berlebihan, aliran
darah kolateral biasanya tidak mencukupi, dan angina atau sindrom iskemia miokard
lainnya pun berkembang.
Dengan pemahaman menyeluruh dari faktor-faktor penentu suplai dan kebutuhan
oksigen miokard, maka dapat untuk lebih memahami penggunaan obat-obatan pada
sindrom anginal stabil dan tidak stabil.

Kebutuhan dan Suplai Oksigen Miokard

Kebutuhan oksigen jantung ditentukan oleh beban kerjanya. Faktor penentu utama
pemakaian oksigen di miokardium adalah denyut jantung, kontraktilitas, dan tekanan
dinding intramyocardial selama sistol. Tekanan dinding intramyocardial , yang
merupakan kekuatan dari jantung diperlukan untuk mengembangkan dan
mempertahankan selama kontraksi, yang dipengaruhi terutama oleh perubahan tekanan
dan volume ruang ventrikel. Pembesaran ventrikel dan peningkatan tekanan dalam
ventrikel sistolik meningkatkan kekuatan dinding dan kebutuhan oksigen miokard.
Peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung juga menyebabkan kebutuhan oksigen
meningkat. Kontrol farmakologis dari angina sebagian diarahkan terhadap penurunan
kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan denyut jantung, kontraktilitas miokard,
atau tekanan dan volume ventrikel.

Dari banyak faktor yang mempengaruhi suplai oksigen ke jantung, aliran darah
koroner dan pengeluaran oksigen adalah yang paling penting. Pengeluaran oksigen oleh
sel-sel jantung cukup tinggi (~ 70% -75%) bahkan pada saat istirahat. Karena
pengeluaran oksigen meningkat hanya sedikit ketika jantung bekerja sangat berat,
kebutuhan oksigen yang tinggi harus dipenuhi oleh peningkatan aliran darah koroner.
Peningkatan mendadak kebutuhan oksigen menyebabkan penurunan cepat dalam
resistensi pembuluh darah koroner dan peningkatan aliran darah koroner. Mekanisme
dimana resistensi arteri koroner menurun selama peningkatan kebutuhan tidak
sepenuhnya jelas, tetapi mungkin melibatkan berbagai mediator, seperti adenosin dan
nitrat oksida (NO) dilepaskan dari miosit dan endothelium. Kandungan oksigen dari
darah arteri juga penting. Oleh karena itu, hematokrit (Hct), hemoglobin (Hb), dan gas
darah arteri (ABG) harus dipantau. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokard, kontrol
farmakologis angina diarahkan dengan cara meningkatkan suplai oksigen melalui
vasodilatasi pembuluh darah koroner epicardial.

Iskemia
Iskemia pada miokardium terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen di miokardium. Ketidakseimbangan ini sering disebabkan oleh
penurunan aliran darah sebagai akibat dari peningkatan denyut arteri koroner atau
pembentukan trombus. Kondisi ini dikenal sebagai supply ischemia atau low-flow
ischemia dan biasanya terjadi pada saat sindrom koroner akut (ACS) seperti angina
tidak stabil atau MI. Dalam kondisi berbeda, iskemia bisa hasil dari peningkatan
kebutuhan oksigen miokard ketika suplainya tetap. Kondisi ini dikenal sebagai demand
ischemia atau high-flow ischemia dan biasanya ada dalam pengaturan angina stabil
kronis dimana pasien memiliki persediaan tetap pada miokardium dan menjalani
exercise.
Meskipun hal itu berguna untuk memudahkan pemahaman tentang bagaimana
iskemia miokard berkembang, pada kenyataannya sebagian besar pasien baik angina
stabil kronis atau ACS berkembang iskemia dari peningkatan kebutuhan oksigen dan
penurunan suplai oksigen. Seperti yang telah dibahas, pada bagian arteri koroner di
mana lesi aterosklerotik telah berkembang, fungsi vasomotor dari dinding arteri sering
mengalami abnormalitas terhadap disfungsi endotel. Hal ini dapat menyebabkan
vasokonstriksi abnormal dengan memburuknya iskemia yang berlangsung pada pasien
dengan angina stabil kronis. Dalam pengaturan ACS, aliran darah koroner sering
menurun secara akut. Vasokonstriksi koroner bisa terjadi pada sindrom koroner akut ini
juga.

Intracellular Sodium and Calcium Handling

Penelitian baru-baru ini menyoroti peran arus late sodium current (INa) dalam
pengembangan dan pemeliharaan iskemia miokard. Kebanyakan natrium memasuki
miokardium pada fase 0 dari potensial aksi. Dibawah kondisi normal, sejumlah kecil
natrium akan masuk ke dalam sel selama 2 fase (plateau phase) dari potensial aksi.
Ketika iskemia terjadi, natrium diubah sehingga peningkatan yang substansial terjadi di
(INa) terlambat. Peningkatan natrium intraseluler memicu peningkatan masuknya
kalsium melalui cara dari penukar natrium-kalsium. Hasil dari perubahan dalam
penanganan ion intraselular adalah kalsium intraseluler yang overload. Peningkatan
kalsium intraseluler mengganggu relaksasi miokard, meningkatkan tekanan dinding
intramyocardial, menurunkan perfusi pada miokardium karena untuk meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard. Akhirnya perubahan patologis ini mengubah penggunaan
natrium dan kalsium yang berfungsi secara terus-menerus dan memperburuk iskemia.
Proses patologis ini telah menyebabkan perkembangan baru obat anti-anginal
(misalnya, ranolazine) dengan mekanisme aksi berbeda dibandingkan dengan obat anti-
anginal sebelumnya (yaitu, nitrat, β-blocker, dan calcium channel blockers) .

Aterosklerotik Pembuluh Darah

Meskipun memahami faktor-faktor penentu suplai dan kebutuhan oksigen

miokardium penting dalam mengobati penyakit jantung koroner, sama pentingnya
adalah memahami bagaimana plak aterosklerotik berkembang. Melalui pemahaman ini,
pilihan farmakoterapi yang rasional dapat ditentukan, dan proses aterosklerosis dapat
dihentikan atau dicegah.

Aterosklerosis ini pernah dianggap sebagai penyakit sederhana yang melibatkan

akumulasi lemak berlebihan dalam dinding arteri. Saat ini, aterosklerosis diketahui
sebagai proses yang kompleks. Kemajuan terbaru dalam biologi vaskular menunjukkan
bahwa inflamasi memainkan peran mendasar dalam semua tahap proses aterosklerotik.
Pemeriksaan lesi aterosklerotik menunjukkan bahwa setiap plak mengandung unsur
inflamasi dan respon fibroproliferative. Meskipun tahap awal aterosklerosis tetap
spekulatif, umumnya berpikir bahwa langkah pertama adalah akumulasi lipid (terutama
low-density lipoprotein kolesterol [LDL-C]) pada dinding pembuluh darah dan oksidasi
selanjutnya lipoprotein LDL. Ini diikuti dengan pengerahan leukosit dan akumulasi pada
dinding pembuluh. Setelah dalam dinding arteri, leukosit dapat mengambil kolesterol
teroksidasi dan menjadi makrofag lemak (sel busa). Ketika progres lesi, sel otot polos
bermigrasi, berkembang biak, dan mengeluarkan sejumlah besar matriks ekstraseluler
(kolagen), dipromosikan dengan melepaskan beberapa sitokin proinflamasi yang
diproduksi oleh leukosit. Hasil akhirnya adalah tingginya pembentukan plak, yang
menyumbat lumen pembuluh. Proses inflamasi tidak hanya terlibat dalam inisiasi dan
perkembangan aterosklerosis, tetapi juga secara langsung terlibat dalam komplikasi
trombotik akut aterosklerosis, seperti MI atau angina tidak stabil. Sitokin diproduksi oleh
makrofag diaktifkan menginduksi produksi enzim proteolitik, yang memecah matriks
ekstraseluler dan membuat plak lebih rentan terhadap rupture.

Faktor risiko, seperti merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dan obesitas,

terkait dengan proses aterosklerosis melalui kemampuan mereka untuk menghasilkan
stres oksidatif di dalam pembuluh darah tersebut. Stres oksidatif meningkat
menyebabkan penurunan progresif tingkat NO dan disfungsi endotel, memberikan
substrat untuk aterosklerosis berkembang. Selain itu, pola diet biasanya terlihat di
negara-negara barat telah dikaitkan dengan stres oksidatif yang meningkat dalam
pembuluh darah tersebut. Hal ini mungkin dapat menjelaskan hubungan antara pola diet
dan perkembangan atherosclerosis. Penelitian terbaru memberikan pemahaman yang
lebih mendalam hubungan antara obesitas dan perkembangan CAD. Jaringan adiposa,
lebih daripada hanya sebagai pembawa penyimpanan pasif, adalah organ yang aktif
secara metabolik yang mengeluarkan sejumlah sitokin aktif yang meningkatkan
inflamasi dan stres oksidatif dalam vasculature. Tingkat adiponektin juga menurun pada
obesitas, yang selanjutnya berfungsi untuk mempromosikan perkembangan
aterosklerosis . Peran gaya hidup sehat dan pola diet keduanya lebih penting dari pada
mencegah perkembangan atau perkembangan CAD.

Meskipun faktor risiko telah lama diakui sebagai penyebab untuk perkembangan
CAD, upaya penelitian terus berusaha untuk mengidentifikasi faktor risiko baru untuk
memperbaiki penilaian risiko untuk perkembangan CAD. Faktor risiko baru ini meliputi
protein C-reaktif, homosistein, fibrinogen, dan lipoprotein (a), dan lainnya. Dalam
penelitian internasional case-control yang besar, sembilan faktor risiko klinis yang
sangat terkait dengan perkembangan MI yang pertama dan menyumbang> 90% dari
risiko untuk mengembangkan CAD (merokok, psychosocial, diabetes, hipertensi,dll).
Yang penting hasilnya konsisten di seluruh jenis kelamin, wilayah geografis, dan
kelompok etnis, menunjukkan strategi untuk mengurangi timbulnya CAD dapat
diterapkan secara universal.

Agregasi Platelet dan Pembentukan Trombus

Meskipun plak pecah (ruptur) dan pembentukan lapisan trombus biasanya

dipertimbangkan dalam patofisiologi ACS, aktivasi platelet dan pembentukan trombus
juga merupakan bagian integral dari proses aterosklerotik kronis. Kemajuan dalam
biologi vascular telah menunjukkan bahwa trombosit bisa menjadi sumber mediator
inflamasi. Untuk merespon kerusakan dinding pembuluh arteri (misalnya, lesi
aterosklerosis), agregat platelet dan melepaskan isi granular. Aktivitas ini meningkatkan
agregasi platelet, vasokonstriksi (obstruksi dinamis), dan dalam banyak kasus,
pembentukan trombus. Meskipun aterosklerosis koroner adalah mekanisme yang untuk
sebagian besar pasien dengan sindrom anginal, faktor trombotik sering memainkan
peran kunci dalam patogenesis iskemia miokard. Aliran darah turbulensi dan stasis
dapat menyebabkan agregasi trombosit intermiten atau trombosis arteri koroner
intermiten. Dengan demikian, agen platelet aktif digunakan dalam pengobatan angina
stabil kronis dan angina tidak stabil, pencegahan primer MI (Miokard Infark),
pencegahan sekunder dari iskemia miokard dan MI akut, dan pada pasien setelah
angioplasti koroner atau bypass grafting arteri koroner (CABG).

Manifestasi Klinis
 Nyeri seperti diperas, diikat atau tertekan (biasanya tidak menusuk), terjepit,
terasa panas di daerah perikardium, sternal, atau substernum dada,
kemungkinan menyebar ke lengan, permukaan dalam tangan kiri, permukaan
ulnar jari manis dan jari kelingking, rahang bawah, atau thoraks yang menghilang
selama 2-10 menit.
 Rasa sesak, tercekik dan kualitas yang terus-menerus.
 Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan yang
menyertai nyeri
 Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat.
Angina Prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang
selama 5 menit.
 Tercetus oleh
o Latihan fisik, dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung
o Pajanan terhadap dingin, dapat mengakibatkan basokonstriksi dan
peningkatan tekanan darah, disertai dengan peningkatan kebutuhan
oksigen
o Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah
mesenterik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaaan
darah untuk suplai jantung (pada jantung yang sudah sangan parah,
pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk)
o Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin
dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung
juga meningkat.
 Tanda utama adalah depresi segmen ST pada elektrokardiogram (EKG) selama
serangan.
 Pemeriksaan klinik sistem kardiovaskular dan elektrokardiogram di antara waktu
serangan biasanya normal.

a. Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit
sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis
susunan atau anmanesis peribadi. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur
atu tanggal lahir, jenis kelamin, namaorang tua, pendidikan, pekerjaan suku
bangsa dan agama.
b. Keluhan Utama ( Presenting Symptom)
Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien
pergi kedokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus
disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien
datang berobat. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai
dengan apa yan diceritakan oleh pasien.
Dalam melakukan anamnesis:
(1) waktu dan lama keluhan berlangsung
(2) sifat dan berat beratnya serangan
(3) Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau berpindah-pindah
(4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore,
(5) hubungan dengan aktivitas,
(6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan
(7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali
(8) faktor risiko dan pencetus serangan.

d. Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan
yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien
pernah mengalami kecelakaan, menderita penyakit yang berat dan menjalani
operasi tertentu, riwayat alergi obat dan makanan, lama perawatan, apakah
sembuh sempurna atau tidak.

e. Riwayat peribadi
Riwayat peribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan
kebiasaan. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam
kehidupan hariannya seperti masalah keuangan, perkerjaan dan sebagainya.
Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok, minum alkohol termasuk
penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien yang sering melakukan
perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk
mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya.
Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus
ditanyakan.
Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit
dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : - letaknya, seringkali pasien
merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau
dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang
dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan. - Kualitas
sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit
dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan
angina dapat timbul pada waktu tidur malam. Lamanya serangan sakit dada
biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih
dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20
menit , mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan
disebabkan angina pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah
 dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut
menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak
stabil.
Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnese mengenai angina pectoris
yaitu : Lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa
meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat
dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society,
Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa
membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan
yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal,
angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk
tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan
kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional,
mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya
memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari
jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kriteria tersebut.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi
pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi
tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi
basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan
diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda
adanya faktor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.
Pemeriksaan Penunjang
· Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih
normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark
miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada
pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan
gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan
depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
· Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien
hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya
kalsifikasi arkus aorta.
· Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya
pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan
lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu
dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.
Pemeriksaan jantung secara spesifik bisa non-invasif atau invasif dan mungkin
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis iskemia pada pasien yang diduga
mengalami angina stabil, untuk mengidentifikasi kondisi terkait faktor pencetus, untuk
stratifikasi risiko, dan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan. Beberapa
pemeriksaan tersebut seharusnya dilakukan secara rutin pada semua pasien. Dalam
prakteknya, pemeriksaan diagnostik dan prognostik dilakukan bersama-sama, bukan
terpisah, dan banyak dari investigasi yang digunakan untuk diagnosis juga menawarkan
informasi prognostik(7).
Klasifikasi Angina Pectoris menurut Canadian Cardiovascular Society
Classification System:
Kelas I : Pada aktivitas fisik biasa tidak mencetuskan angina. Angina akan muncul ketika
melakukan peningkatan aktivitas fisik (berjalan cepat, olahraga dalam waktu yang lama).
Kelas II : Adanya pembatasan aktivitas sedikit / aktivitas sehari-hari (naik tangga dengan
cepat, jalan naik, jalan setelah makan, stres, dingin).
Kelas III : Benar-benar ada pembatasan aktivitas fisik karena sudah timbul gejala angina
ketika pasien baru berjalan 1 blok atau naik tangga baru 1 tingkat.
Kelas IV : Tidak bisa melakukan aktivitas sehari-sehari, tidak nyaman, untuk melakukan
aktivitas sedikit saja bisa kambuh, bahkan waktu istirahat juga bisa terjadi angina(3).
Tes diagnosis yang dapat dilakukan diantaranya yaitu:
1. Gambaran elektrokardiogram saat istirahat (EKG) diikuti dengan latihan tes toleransi
biasanya tes pertama dilakukan untuk pasien yang stabil.
2. Foto x-ray dada seharusnya dilakukan jika pasien memiliki gejala gagal jantung.
3. Menggunakan radioisotop untuk mendeteksi iskemik miokardium dan mengukur
fungsi ventrikel. thalium 201: tampak area iskemik sebagai area pengambilan
thalium yang menurun.
4. Echocardiography juga dapat digunakan untuk menilai gerak dinding ventrikel saat
istirahat atau selama ada tekanan / stres.
5. Kateterisasi jantung dan arteriografi koroner digunakan untuk menentukan anatomi
arteri, merupakan satu-satunya teknik yang memungkinkan untuk melihat
penyempitan pada koroner. Suatu kateter dimasukkan lewat arteri femoralis ataupun
brakialis dan diteruskan ke aorta ke dalam muara arteri koronaria kanan dan kiri.
Media kontras radio grafik kemudian disuntikkan dan cineroentgenogram akan
memperlihatkan kontur arteri serta daerah penyempitan. Kateter ini kemudian
didorong lewat katup aorta untuk masuk ke ventrikel kiri dan disuntikkan lebih
banyak media kontras untuk menentukan bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel kiri.
Bila ada stenosis aorta, maka derajat keparahannya akan dapat dinilai, demikian
juga kita dapat mengetahui penyakit arteri koroner lain. Arteri koroner bypass
grafting (CABG), atau prosedur revaskularisasi lainnya(3) juga dapat digunakan
untuk fungsi diagnostik.
6. Multigated imaging (MUGA) : mengevaluasi penampilan ventrikel.
7. Injeksi ergonovine (Ergotrate) : pasien yang mengalami angina saat istirahat
menunjukkan hiperspastik pembuluh coroner.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding angina pectoris atau nyeri dada ada yang bersifat cardiac dan
non cardiac, diantaranya:
 Non cardiac : Muskuloskeletal pain, kostokondritis, oesofagitis, gastritis,
pleuritis, emboli paru.
 Cardiac : Infark Miokard.
 Cardiac Non Aterosklerosis : Perikarditis, hipertrofi ventrikel kiri, stenosis
aorta, anemia berat/ hipoksia, emboli/ spasme.
Komplikasi
Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark
miokard, aritmia, dan sudden death.
Penatalaksanaan
Terapi Farmakologi
Tujuan terapi jangka pendek untuk penyakit jantung iskemik adalah untuk
mengurangi atau mencegah gejala angina yang membatasi exersice dan
mengganggu kualitas hidup. Tujuan jangka panjang terapi adalah mencegah
kejadian CHD (Coronary Heart Diseases) seperti infark miokard, aritmia, dan gagal
jantung dan untuk memperpanjang kualitas hidup pasien
Langkah pertama dalam pengobatan angina stabil kronis atau CAD (Coronary
Artery Disease), maka harus ada modifikasi setiap faktor risiko dan adanya
penerapan hidup sehat serta digunakan terapi dengan 3 golongan utama yaitu nitrat,
β-blocker, calsium channel blocker, dan ranolazine
1. Nitrat
Nitrat menjadi pilhan pertama dalam mengelola serangan akut pada
pasien angina stabil kronis jika serangan tersebut jarang terjadi (yaitu hanya
beberapa kali per bulan) atau untuk profilaksis gejala ketika melakukan kegiatan
Nitrat efektif digunakan untuk semua kelas angina karena dapat
mengurangi aliran balik vena ke jantung sehingga mengurangi beban kerja
jantung. Nitrat dapat memvasodilatasi koroner. Nitrat pada umumnya dapat
ditoleransi dengan baik. Untuk mencegah efek yang merugikan akibat
penggunaan jangka panjang, maka harus ada interval bebas nitrat 10 sampai 12
jam. Oleh karena itu, nitrat harus dikombinasikan dengan β-blocker atau CCB
(misalnya verapamil, diltiazem)
Nitrat menghasilkan vasodilatasi dengan 2 mekanisme, yaitu :
menstimulasi produksi monofosfat siklik guanosin (cGMP) dan penghambatan
sintetase tromboksan. Nitrat organik diubah menjadi NO. Oksida nitrat identik
dengan EDRF, senuah vasodilator endogen. Nitrat oksida bereaksi dengan
kelompok sulfhidril pada otot polos vaskular untuk menghasilkan S-nitrosothiol.
Yang kemudian mengaktifkan adenilat guanilat dan meningkatkan konsentrasi
cGMP intraselular. Yang mana cGMP mengatur jumlah kalsium otot polos
 vaskuler yang dapat menyebabkan kontraksi otot dengan mengikat kalmodulin
dan fosforilasi rantai myosin

2. β-blocker
Terapi profilaksis untuk pasien dengan episode angina perhari lebih dari
sekali dapat digunakan agen β-blocker. Bahkan β-blocker dapat mengurangi
keparahan dan frekuensi serangan angina axertional serta dapat meningkatkan
keberlangsungan hidup pasien pada pasien yang telah infark miokard.
Sebaliknya, agen ini tidak dapat digunakan untuk angina vasospastic (angina
varian). Rokok mampu mengurangi efektivitas dari antiangina. Hal ini mungkin
akibat dari peningkatan metabolesme hepatik obat atau adanya keterkaitan efek
merokok dengan MVO2 dan oksigenasi.
Kebanyakan β-blocker memiliki efektivitas yang sama dalam pengobatan
angina exertional. Timolol, metoprolol, atenolol, dan propranolol telah terbukti
memberikan efek kardioprotektif. β-blocker dengan waktu paruh yang lama
(misalnya, nadolol) lebih cenderung mempengaruhi produk ganda untuk jangka
waktu yang lebih lama dan dosis yang lebih sedikit perhari. Efektivitas β-blocker
dalam pengobatan angina exertional disebabkan adanya penurunan oksigen
miokard saat istirahat dan selama eksersi, meskipun ada juga kecendrungan
aliran darah meningkat ke arah daerah iskemik. Penurunan kebutuhan oksigen
dikarenakan efek kronotropik negatif (terutama saat berolahraga), efek inotropik
negatif, dan penurunan tekanan darah arteri (terutama tekana sistolik) selama
latihan.
Pemilihan β-blocker pada angina berdasar pada pemilihan dosis yang
tepat untuk mencapai tujuan yang telah ditetapkan dan memilih antiangina yang
dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien dan biaya.

3. Calsium Channel Blocker

CCB (Calcium Channel Blocker) memiliki keuntungan potensial dengan
meningkatkan aliran darah koroner melalui vasodilatasi arteri koroner serta
penurunan MVO2 dan dapat digunakan sebagai pengganti β-blocker untuk terapi
profilaksis kronis, namun pada angina stabil kronis, uji coba komparatif antara
long-acting CCB dengan β-blocker menunjukkan respon yang signifikan.
Penggunaan CCB dapat digunakan pada banyak pasien yang kontraindikasi
pada penggunaan β-blocker.
CCB merupakan senyawa yang sangat beragam dalam struktur kimia
serta memiliki spesifisitas untuk jaringan jantung dan perifer. Berdasarkan
karakteristik tersebut, maka CCB dapat diklasifikasikan dalam bebrapa jenis
utama.
Diltiazem dan verapamil memberi efek kualitatif yang serupa pada
jaringan miokard dan perifer. Kedua obat ini memperlambat konduksi dan
memperlama periode refraktori pada nodus AV. Kedua agen ini dapat menekan
kontraktilitas miokard dan harus digunakan dengan disfungsi LV (gagal jantung).
Agen ini merupakan vasodilator perifer sedang dan vasodilator arteri koroner(5).
Nifedipin merupakan senyawa prototipe dari derivatif dihidropiridin.
Meskipun amlodipin, felodipin, isradipin dan nicardipin adalah generasi kedua
dihidropiridin, hanya nicardipin dan amlodipin saat ini disepakati untuk
pengobatan kronis angina pektoris stabil. Selain itu, amlodipin diindikasikan
untuk angina vasospastic. Berbeda dengan diltiazem dan verapamil, golongan
dihidropiridin tidak memperlambat konduksi jantung dan karenanya harus ada
antiaritmia.

Terapi Non Farmakologi

Keputusan untuk melakukan PCI atau CABG untuk revaskularisasi
adalah berdasarkan luasnya penyakit koroner (jumlah pembuluh darah/jumlah
stenosis) dan fungsi ventrikel. Jika terjadi nyeri dada iskemik berkepanjangan
dan perubahan EKG yang tidak hilang dengan terapi nitrat atau CCB,mungkin
dianggap adanya oklusi total pembuluh darah maka harus diambil langkah
memulihkan aliran darah dengan baik PCI atau CABG(3). Coronary artery
bypass graft (CABG) merupakan indikasi pada angina yang sulit dikendalikan,
terutama pada obstruksi cabang utama koroner kiri .
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) dan bedah
pintas arteri coroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA,
lesi ateroskerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan
menembus kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung.
Setelah berada di pembuluh darah yang sakit, balon di dalam kateter
digembungkan. Hal ini akan memecah plak dan meregangkan arteri

Pengawasan dan evaluasi

Untuk menilai hasil pengobatan IHD dan angina dapat dilihat dari adanya
perbaikan gejala angina, kinerja jantung yang membaik dan perbaikan faktor
risiko. Penilaian obyektif diperoleh melalui peningkatan durasi latihan pada ETT
dan tidak adanya perubahan iskemik pada EKG atau merusak perubahan
hemodinamik.
1. Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogloserin sublingual ½ -1
tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat
diulang dengan interval 3-5 menit.
2. Pencegahan serangan lanjutan:
Long-acting nitrate, yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral.
Beta blocker: propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
Kalsium antagonis: verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau isradipin.
3. Tindakan invasif: Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA),
laser coronary angioplasty, Coronary artery bypass grafting (CABG).
4. Olahraga disesuaikan.
 Tergantung pada luasnya penyakit, usia pada saat timbul “onset”,
fungsi ventrikel dan adanya penyakit lain (diabetes atau hipertensi)
 Sering memberikan respon yang baik terhadap nitrogliserin dan obat-
obatan lain
 Pembedahan dapat memperbesar kemungkinan menghilangkan
gejala masa depan pada penderita tertentu.