Anda di halaman 1dari 15

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena telah memberikan kekuatan
dan kemampuan sehingga makalah ini bisa selesai tepat pada waktunya. Adapun tujuan dari
penyusunan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas Mata Kuliah tentang KMB.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dan mendukung
dalam penyusunan makalah ini.
Penulis sadar makalah ini belum sempurna dan memerlukan berbagai perbaikan, oleh karena itu
kritik dan saran yang membangun sangat dibutuhkan.
Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan semua pihak

1
BAB I

PENDAHULUAN

Ankylosing spondylitis adalah sebuah penyakit inflamasi kronis dari tulang belakang. Kondisi
inflamasi kronis ini menyebabkan lapisan terluar dari diskus intervertebral (jaringan serupa
bantal yang berfungsi sebagai pegas dan penahan beban di struktur tulang belakang) dan ligamen
tulang belakang secara perlahan bertransformasi menjadi tulang dan bergabung dengan tulang
vertebra atas dan bawah. Pada tulang belakang normal yang terdiri dari banyak tulang vertebra
dan diskus intervertebral, sehingga tulang belakang kita menjadi struktur yang sangat dinamis.
Sedangkan pada kondisi ankylosing spondylitis, bersatunya vertebra menyebabkan tulang
belakang menjadi kaku dan fleksibilitasnya menjadi berkurang drastis.

Figure 1 Kondisi ankylosing spondylitis yang membentuk struktur tulang baru sebagai respon
tubuh menghadapi inflamasi. Tulang baru akan menyatukan vertebra dan membentuk tulang
belakang yang kaku.
Ankylosing spondylitis lebih sering berpengaruh pada laki-laki daripada perempuan. Meskipun
proses penyakitnya bisa bermula pada usia remaja, tetapi tanda dan gejala sering baru disadari
saat awal fase dewasa muda. Tanda dan gejala yang sering muncul adalah nyeri dan rasa kaku
pada punggung bawah dan panggul, terutama ketika pagi hari atau setelah posisi diam yang
cukup lama. Tanda dan gejala ini berkembang sangat perlahan diselingi periode membaik, kadang
memburuk, kadang hilang dengan interval yang tidak pasti.

Waduh, Dok, penyebab ankylosing spondylitis ini apa ya?

Penyebab spesifik dari ankylosing spondylitis masih belum diketahui. Tetapi penelitian
membuktikkan keterlibatan genetik dalam proses penyakit ankylosing spondylitis. Keberadaan
gen HLA-B27 menunjukkan kecenderungan terjadinya penyakit ankylosing spondylitis. Sebagian
besar penderita ankylosing spondylitis memiliki gen HLA-B27, meskipun ada beberapa orang
yang memiliki gen HLA-B27 namun tidak terjadi proses ankylosing spondylitis.

Dengan terjadinya inflamasi yang terus menerus, maka untuk mengatasi inflamasi, tubuh
merespon dengan membentuk struktur tulang baru yang menjadi jembatan antar vertebra dan
membuat tulang belakang menyatu. Kondisi ini akan membuat tulang belakang yang seharusnya
memiliki kurva normal (untuk fungsi sendi yang dinamis dan peredam kejut) menjadi lebih lurus,
lebih kaku dan tidak fleksibel. Proses penyatuan vertebra ini berlangsung dari bawah
(lumbosacral) menuju ke atas sehingga pada fase tertentu akan dapat mempengaruhi tulang
rusuk dan menyebabkan terganggunya fungsi pernapasan

2
BAB II

PEMBAHASAN

Spondilitis ankilosis (SA) merupakan penyakit inflamasi kronik, bersifat sistemik,


ditandai dengan kekakuan progresif, dan terutama menyerang sendi tulang belakang
(vertebra) dengan penyebab yang tidak diketahui. Penyakit ini dapat melibatkan sendi-
sendi perifer, sinovia, dan rawan sendi, serta terjadi osifikasi tendon dan ligamen yang akan
mengakibatkan fibrosis dan ankilosis tulang. Terserangnya sendi sakroiliaka merupakan
tanda khas penyakit ini. Ankilosis vertebra biasanya terjadi pada stadium lanjut dan jarang
terjadi pada penderita yang gejalanya ringan. Nama lain SA adalah Marie Strumpell
disease atau Bechterew's disease

A. Etiologi

Patogenesis pada SA tidak begitu dipahami, tetapi SA merupakan penyakit yang


diperantari oleh sistem imun, dibuktikan dengan adnya peningkatan IgA dan berhubungan
erat dengan HLA B27.3 Secara imunologi terdapat interaksi antara class I HLA molecule
B27 dan Limfosit T. Tumor necrosis factor (TNF-α) teridentifikasi sebagai pengatur
sitokin.4

Kecenderungan terjadinya SA dipercayai sebagai penyakit yang diturunkan secara


genetik, dan mayoritas (hampir 90%) penderita SA lahir dengan suatu gen yang disebut
dengan HLA B27. Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan adanya HLA B27 gene
marker yang dapat menjelaskan adanya hubungan HLA B27 dengan SA. Adanya gen HLA
B27 ini hanya menunjukan adanya kecenderungan yang meningkat terhadap terjadinya SA
ini meskipun ada faktor lain yang mempengaruhi seperti lingkungan. Akhir-akhir ini, dua
gen lain telah teridentifikasi berhubungan dengan SA, yaitu ARTS1 dan Il23R yang
mempunyai peran dalam mempengaruhi fungsi imunitas.4

B. Epidemiologi

Di Amerika Serikat, prevalensi spondilitis ankilosis sebesar 100-200 per 100.000


penduduk, yang merupakan penyakit spondiloartitis terbanyak. Namun, prevalensi
spondilitis ankilosis di Jerman mencapai 1% hingga 5% sedangkan di Prancis 0,49%.5

Spondilitis ankilosis biasanya mulai sejak dekade kedua hingga ketiga kehidupan
dengan median usia 23 tahun. Pada 5% pasien, gejala timbul pada usia lebih dari 40 tahun.
Usia yang rinci sulit ditentukan karena diagnosis seringkali tidak dikenali selama bertahun-
tahun.5

3
Prevalensi spondilitis ankilosis antara pria dan wanita berbanding 2:1 hingga 3:1.
Spondilitis ankilosis pada wanita seringkali timbul lebih ringan gejalanya.5

C. Faktor Risiko

Penyakit ini sering dimulai pada usia antara 20-40 tahun, tapi dapat pula dimulai
sebelum usia 10 tahun. Pada umumnya pria lebih banyak menderita Pada umumnya pria
lebih banyak menderita dari pada wanita dengan perbandingan laki-laki : wanita kurang
lebih 5:1, bahkan ada yang menyebutkan 2-10:1. Faktor-faktor risiko ini meliputi riwayat
keluarga dengan spondilitis ankilosa dan jenis kelamin laki-laki.5,6,7.

D. Patofisiologi

Proses patofisiologi yang terjadi pada spondilitis ankilosa ditandai dengan adanya
inflamasi dan terjadinya fusi. Hal tersebut dapat diilustrasikan dalam gambar dibawah
ini:8,9.

Gambar 1. Tulang Belakang Normal dan Tulang Belakang dengan Spondilitis Ankilosa8

Sedangkan manifestasi terjadinya spondilitis ankilosa ditunjukkan dalam skema


sebagai berikut:

4
Gambar 2. Mekanisme Spondilitis ankilosis8

E. Manifestasi Klinis
Gejala klinik Spondilosis Ankilosa (SA) dapat dibagi dalam manifestasi skeletal
dan ekstraskeletal. Manifestasi skeletal berupa artritis aksis, artritis sendi panggul dan
bahu, artritis perifer, entensopati, osteoporosis, dan fraktur vertebra. Manifestasi
ekstraskeletal berupa iritis akut, fibrosis paru, dan, amiloidosis.9,10
Gejala utama SA adalah sakroilitis. Perlangsungannya secara gradual dengan nyeri
hilang timbul pada pinggang bawah dan menyebar ke bawah pada daerah paha. 2-5, 7-13.
Keluhan konstitusional biasanya sangat ringan seperti anoreksia, kelemahan, penurunan
berat badan, dan panas ringan yang biasanya terjadi pada awal penyakit.9,10.

Manifestasi pada Tulang

Keluhan yang umum dan karakteristik awal penyakit ialah nyeri pinggang dan
sering menjalar ke paha. Nyeri biasanya menetap lebih dari 3 bulan, diserati kaku pinggang
pada pagi hari, dan membaik dengan aktivitas fisik atau bila dikompres air panas. Nyeri
pinggang biasanya tumpul dan sukar ditentukan lokasinya, dapat unilateral atau bilateral.
Nyeri bilateral biasanya menetap, beberapa bulan kemudiandaerah pinggang bawah

5
menjadi kaku dan nyeri. Neri ini lebih terasa di daerah bokong dan bertambah hebat bila
batuk, bersin, atau pinggang mendadak terpuntir. Inaktivitas lama akan menambah nyeri
dan kaku. Keluhan nyeri dan kaku pinggang merupakan keluhan dari 75% kasus di klinik.
9,10.

Nyeri tulang juksa artikular dapat menjadi keluhan utama, misalnya entesis yang
dapat menyebabkan nyeri di sambungan kostosternal, prosesus spinosus, krista iliaka,
trokanter mayor, tuberositas tibia, atau tumit. Keluhan lain dapat berasal dari sendi
kostovertebra dan manubrium sternal yang menyebabkan keluhan nyeri dada, sering
disaladiagnosiskan sebagai angina. 9,10..

Manifestasi di Luar Tulang

Manisfestasi di luar tulang terjadi pada mata, jantung, paru, dan sindroma kauda
ekuina. Manifestasi di luar tulang yang paling sering adalah uveitis anterior akut, biasanya
unilateral, dan ditemukan 25-30% pada pasien SA dengan gejala nyeri, lakrimasi,
fotofobia, dan penglihatan kabur. Manifestasi pada jantung dapat berupa insufisiensi aorta,
dilatasi pangkal aorta,, jantung membesar, gangguan konduksi. Pada paru dapat terjadi
fibrosis, umumnya setelah 20 tahun menderita SA, dengan lokasi pada bagian atas,
biasanya bilateral, dan tampak bercak-bercak linier pada pemeriksaan radiologis,
menyerupai tuberkulosis. 9,10.

F. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik spondilitis ankilosis dapat ditemukan:9,10,11.

Sikap/postur tubuh
Selama perjalanan penyakitnya, sikap tubuh yang normal akan hilang.
Lordosis lumbal yang menghilang umumnya merupakan tanda awal. Apabila
vertebra cervical terserang, maka pergerakan leher akan terbatas serta
menimbulkan rasa nyeri. Leher penderita mengalami pergeseran ke depan dan hal
ini dapat dibuktikan dengan cara : penderita diminta berdiri tegak, apabila terjadi
pergeseran maka occiput tidak dapat menempel pada dinding. 9,10,11

Mobilitas tulang belakang


Pertama kali yang diperiksa adalah apakah ada keterbatasan gerak.
Biasanya ditemukan adanya keterbatasan gerak pada tulang vertebra lumbal, yang
dapat dilihat dengan cara melakukan gerakan fleksi badan ke depan, ke samping
dan ekstensi. 9,10,11
Tes Schober atau modifikasinya, berguna untuk mendeteksi keterbatasan
gerak fleksi badan ke depan. Caranya : penderita diminta untuk berdiri tegak, pada

6
prosesus spinosus lumbal V diberi tanda (titik), kemudian 10 cm lurus di atasnya
diberi tanda ke dua. Kemudian penderita diminta melakukan gerakan membungkuk
(lutut tidak boleh dibengkokkan). Pada orang normal jarak kedua titik tersebut akan
bertambah jauh; bila jarak kedua titik tersebut tidak mencapai 15 cm, hal ini
menandakan bahwa mobilitas tulang vertebra lumbal telah menurun (pergerakan
vertebra lumbal mulai terbatas). Di samping itu fleksi lateral juga akan menurun
dan gerak putar pada tulang belakang akan menimbulkan rasa sakit. 9,10,11

Ekspansi dada
Penurunan ekspansi dada dari yang ringan sampai sedang, sering dijumpai
pada kasus ankylosing spondylitis stadium dini dan jangan dianggap sebagai
stadium lanjut. Pada pengukuran ini perlu dilihat bahwa nilai normalnya sangat
bervariasi dan tergantung pada umur dan jenis kelamin. Sebagai pedoman yang
dipakai adalah : ekspansi dada kurang dari 5 cm pada penderita muda disertai
dengan nyeri pinggang yang dimulai secara perlahan-lahan, harus dicurigai
mengarah ke adanya ankylosing spondylitis. Pengukuran ekspansi dada ini diukur
dari inspirasi maksimal sesudah melakukan ekspirasi maksimal. 9,10,11

Enthesitis
Adanya enthesitis dapat dilihat dengan cara menekan pada tempat-tempat
tertentu antara lain : ischial tuberositas, troc-hanter mayor, processus spinosus,
costochondral dan manu-briosternal junctions serta pada iliac fasciitis plantaris
juga merupakan manifestasi dari enthesitis. 9,10,11

Sacroilitis
Pada sacroiliitis penekanan sendi ini akan memberikan rasa sakit, akan
tetapi hal ini tidak spesifik karena pada awal penyakit atau pada stadium lanjut
sering kali tanda-tanda ini tidak ditemukan. Pada stadium lanjut tidak ditemukan
nyeri tekan pada sendi sacroiliaca oleh karena telah terjadi fibrosis atau, bony
Ankylosis9,10,11

G. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada spondilitis ankilosis meliputi:

1. Pemeriksaan Laboraturium

Tidak ada uji diagnostik yang patognomonik. Peninggian laju endap darah
ditemukan pada 75% kasus, tetapi hubungannya dengan keaktifan penyakit kurang
kuat. Serum C reactive protein (CRP) lebih baik digunakan sebagai petanda
keaktifan penyakit. Kadang-kadang, ditemukan peninggian IgA. Faktor rematoid

7
dan ANA selalu negatif. Cairan sendi memberikan gambaran sama pada inflamasi.
Anemia normositik-normositer ringan ditemukan pada 15% kasus. Pemeriksaan
HLA B27 dapat digunakan sebagai pembantu diagnosis. 9,10.

2. Pemeriksaan Radiologi

Kelainan radiologis yang khas pada SA dapat dilihat pada sendi aksial,
terutama pada sendi sakroiliaka, diskovertebral, apofisial, kostovertebral, dan
kostotransversal. Perubahan pada sendi S2 bersifat bilateral dan simetrik, dimulai
dengan kaburnya gambaran tulang subkonral, diikuti erosi yang memberi
gambaran mirip pinggir perangko pos. Kemudian, terjadi penyempitan celah sendi
akibat adanya jembatan interoseus dan osilikasi. Setelah beberapa tahun, terjadi
ankilosis yang komplit. 9,10.

Beratnya proses sakroilitis terdiri dari 5 tingkatan berdasarkan radiologis,


yaitu tingkat 0 (normal), tingkat 1 (tepi sendi menjadi kabur), tingkat 2 (tingkat 1
ditambah adanya sclerosis periartikuler, jembatan sebagian tulang atau pseudo
widening, tingkat 3 (tingkat 2 ditambah adanya erosi dan jembatan tulang), serta
tingkat 4 (ankilosa yang lengkap). 9,10.

Akan terlihat gambaran squaring (segi empat sama sisi) pada kolumna
vertebra dan osifikasi bertahap lapisan superfisial anulus fibrosus yang akan
mengakibatkan timbulnya jembatan di antara badan vertebra yang disebut
sindesmofit. Apabila jembatan ini sampai pada vertebra servikal, akan membentuk
bamboo spine. Keterlibatan sendi panggul memperlihatkan adanya penyempitan
celah sendi yang konsentris, ketidakteraturan subkhondral, serta formasi osteofit
pada tepi luar permukaan sendi, baik pada asetabulum maupun femoral. Akhirnya,
terjadi ankilosis tulang dan pada sendi bahu memperlihatkan penyempitan celah
sendi dengan erosi. 9,10.

H. Penatalaksanaan Medikamentosa

Pengobatan dengan Anti Inflamasi Non-Steroid (AINS) untuk mengurangi nyeri,


mengurangi inflamasi, dan memperbaiki kualitas hidup pasien. Indometasin 75-150 mg
perhari memegang rekor terbaik. Apabila pasien tidak mampu mentolerir efek samping
seperti gangguan lambung atau gangguan SSP berupa sakit kepala dan pusing, maka AINS
yang lain dapat dicoba. 10,11.

Pasien yang tidak responsif dengan indometasin atau AINS yang baru lainnya dapat
dicoba dengan fenilbutazon 100-300 mg per hari. Tingginya insiden agranulositosis atau

8
anemia aplastik akibat efek samping obat ini dibandingkan dengan AINS yang lain perlu
disampaikan pada pasien dengan jumlah eritrosit dan leukosit harus selalu dimonitor. 9,10.

Preparat emas dan penisilamin telah digunakan pada pasien dengan poliartritis
perifer. Publikasi studi klinik terakhir dari Sulfasalazin 2-3 gram perhari, baik nyeri
maupun kelainan spinal. 4,5.

Bila keluhan sangat mengganggu dalam kegiatan sehari-hari dapat


dipertimbangkan untuk dilakukan artroplasti atau koreksi deformitas spinal. Tindakan ini
sangat berguna untuk mengurangi keluhan akibat deformitas tersebut. 9,10.
®
Pengobatan lain dapat digunakan Biologic Response Modifiers (Remicade =
® ® ®
Infliximab; Enbrel = Etanercept; Kineret = Anakinra; Humira = Adalimumab;
®
Mabtera = Rituximab). AS yang tidak responsif dengan AINS dapat digunakan protokol
“Step-down Bridge” menggunakan kombinasi 6 imunosupresan intravena dan oral (SBP-
6-IMNs). AS yang refrakter terhadap AINS adalah AS yang laju endap darah (LED), C-
Reactive Protein (CRP) dan Skor BASDAI-nya tidak membaik atau memburuk secara
bermakna meskipun telah diterapi dengan paling sedikit 2 AINS yang berbeda dalam kurun
waktu sedikitnya 2 bulan. Pada AS dengan LED, CRP, dan BASDAI skor tinggi (> 4),
inflamasi autoimun harus ditekan seluruhnya sesegera mungkin.11
Metode terapi standar protokol “Step-down Bridge” menggunakan kombinasi 6
imunosupresan intravena dan oral harian intravena 5 kali per minggu yang terdiri dari:11
 Siklofofamid + Metilprednisolon + 5 Fluro Urasil harian + Metrotreksat mingguan +
tanpa kortikosteroid oral (metilprednisolon, prednison, atau prednisolon), atau
 Siklofofamid + 5 Fluro Urasil + Metrotreksat mingguan tanpa Metilprednisolon dan
kortikosteroid oral.
Jumlah maksimum sesi intravena harian adalah 5 kali per minggu untuk mencegah
dosis kumulatif mingguan yang tinggi dan efek samping. Pada AS refrakter siklofosfamid,
Ifosfamid adalah suatu analog yang menggantikan siklofosfamid. Pada kasus-kasus
resisten, pasien tidak lagi imuno-naif terhadap Siklofosfamid + Metilprednison +
Metrotreksat mingguan. Walau demikian, pasien-pasien ini masih imuno-naif terhadap
kombinasi baru Ifosfamide + 5 flourourasil intravena. Ini dapat kembali menimbulkan
remisi pada AS yang refrakter terhadap Siklofofamid + Metilprednisolon + Metrotreksat
mingguan (komunikasi pribadi).11
Dosis intravena
1. Siklofosfamid 25 – 100 mg per sesi +
2. Metilprednison 0 – 125 mg per sesi +
2. Metrotreksat 5 – 15 mg per sesi sekali seminggu +
3. 5 Flurourasil 25 – 100 mg per sesi) +

9
Dosis minimum perlu digunakan pada pasien yang sensitif atau pada mereka
dengan berat badan yang sangat rendah (< 35 Kg). Pasien yang sensitif mungkin menderita
efek samping dengan dosis 100 mg siklofosfamid dan 5 flurourasil, 15 mg metrotreksat,
dan 125 mg metilprednison, tapi tidak pada dosis 75, 50 atau 25 mg siklofosfamid, 5
flurourasil atau dosis 5 mg metrotreksat. 11
Sebenarnya metilprednisolon tidak mutlak dibutuhkan untuk mencapai DiC dan
RworalDs pada Nr-AS, tetapi secara relatif dibutuhkan untuk tapering-off dan mencapai
DiC pada pasien yang masih menggunakan kortikosteroid oral saat datang. Akan tetapi
kombinasi CyC + 5FU + MPS + MTX mingguan (SBP-6-IMNs) memberikan: efikasi yang
lebih cepat, mengurangi jumlah total frekuensi sesi intravena; mengurangi ketergantungan
pada kortikosteroid yang masih diminum pasien saat datang. 11

Penurunan kadar terapi IV secara bertahap (Tapering Off)


Jika LED turun menjadi < 40, < 30 dan < 25 mm/1 jam (pria < 30, < 20, dan < 15
mm/1 jam), sesi IV diturunkan masing-masing menjadi 3, 2 dan 1 kali per minggu. Setelah
CRP < 3 mg%, BASDAI < 1, dan LED < 25 (wanita) atau < 15 mm (pria) Nr-AS dikatakan
telah mencapai DiC. Kemudian sesi IV diturunkan menjadi 1 kali tiap dua minggu, 1 kali
tiap 4 minggu, 1 kali tiap 8 minggu dan dihentikan. Pada beberapa pasien dengan AS yang
telah lama diderita, dosis final pada minggu ke-12 mungkin dibutuhkan.11

I. Penatalaksanaan Non-Medikamentosa

Fisioterapi

Tujuan utama fisioterapi pada SA adalah untuk memperbaiki mobiltas dan


kekuatan serta mencegah atau menurunkan terjadinya abnormalitas kurva tulang belakang.
Fisioterapi mempunyai peranan terhadap manajemen SA namun tidak dapat menggantikan
pengobatan medikamentosa. Pengobatan dan fisioterapi adalah bersifat koplementer
satusama lain.9

Prinsip pengobatan utama pada SA adalah dengan menghilangkan nyeri,


mengurangi inflamasi, latihan fisik untuk perbaikan kekuatan otot, dan memelihara postur
tubuh. Penderita dianjurkan tidur terlentang menggunakan kasur yang agak keras dengan
sebuah bantal tipis. Menggunakan bantal yang tebal atau beberapa bantal sebaiknya
dihindari. Pada pagi hari, mandi air hangat, diikuti latihan fisik untuk penguatan otot-otot
belakang (sesuai dengan petunjuk dokter atau dokter fisioterapi). Hal ini sebaiknya
dilakukan di rumah secara teratur. Tidur tengkurap selama beberapa menit dilakukan
beberapa kali dalam sehari merupakan tindakan yang bermanfaat dalam menjaga
pergerakan ekstensi spinal. 6,10.

10
Latihan fisik penting dilakukan karena penyakit ini cenderung terjadi kelainan
berupa fleksi spinal yang progresif. Oleh karena itu, otot-otot ekstensor spinal harus
diperkuat. Manuver lain yang perlu dilakukan adalah bernapas dalam dan gerakan fleksi
lumbal yang isometrik. Posisi postur tubuh harus diperhatikan setiap saat. Kursi dengan
sandaran yang keras dianjurkan, tetapi diutamakan lebih banyak berjalan dari pada
duduk.6,10.

Berenang merupakan latihan fisik yang terbaik selama otot-otot masih boleh
menahan dalam keadaan ekstensi. Fusi spinal merupakan komplikasi dari spondilitis.
Karena itu, postur harus dipertahankan dan menghindari terjadinya kontraktur dalam posisi
fleksi dari bahu dan lutut. Penderita dianjurkan setiap saat tegak, seolah-olah tumit,
bokong, pundak, bahu, dan belakang kepala selalu bersandar pada dinding.6,10.

Pembedahan

Pembedahan mungkin dibutuhkan dalam beberapa kasus SA. Mekanisme yang


menyebabkan terjadinya osifikasi ligamen dan sendi sehingga terjadi fusi pada columna
vertebrae belum dijelaskan secara rinci. Sebagai dampak dari fusi columna vertebrae ini
terjadi keterbatasan dalam gerakan dan elatisitas. Munurunnya fleksibilitas dapat berakibat
akan terjadinya berbagai kelainan pada tulang belakang seperti fraktur dan dislokasi,
atlanto-axial dan atlanto-occipital subluxiation, deformitas tulang belakang, stenosis
tilang belakang, dan kelainan pinggul. Ketika komplikasi ini terjadi. Tindakan pembedahan
mungkin dapat dibutuhkan.6,10.

J. Prognosis

Prognosis dari SA sangat bervariasi dan susah diprediksi. Secara umum, penderita
lebih cenderung dengan pergerakan yang normal daripada timbulnya restriksi berat.
Keterlibatan ekstraspinal yang progresif merupakan determinan penting dalam
menentukan prognosis. Beberapa survei epidemiologis menunjukkan bahwa apabila
penyakitnya ringan, berkurangnya pergerakan spinal yang ringan, dan berlangsung dalam
10 tahun pertama maka perkembangan penyakitnya tidak akan memberat. Keterlibatan
sendi-sendi perifer yang berat menunjukkan prognosis buruk. Sebagian besar penderita
dengan SA memperlihatkan keluhan serta perlangsungan yang ringan dan dapat dikontrol
sehingga dapat menjalankan tugas dan kehidupan sosial dengan baik.12

Secara umum, wanita lebih ringan dan jarang progresif serta lebih banyak
memperlihatkan keterlibatan sendi-sendi perifer. Sebaliknya, bamboo spine lebih sering
terlihat pada pria2-5,12-15. Terdapat dua gambaran yang secara langsung berpengaruh
terhadap morbiditas, mortalitas, dan prognosis. Keduanya dianggap sebagai akibat dari
trauma, baik yang tidak disadari maupun trauma berat. Awalnya, terjadi lesi destruksi pada

11
salah satu diskovertebra, biasa terjadi pada segmen spinal yang bisa dilokalisir, dan
ditandai dengan nyeri akut atau berkurangnya tinggi badan yang mendadak. Skintigrafi dan
tomografi tulang memperlihatkan kelainan, baik elemen anterior maupun posterior.
Imobilisasi yang tepat dan diperpanjang dapat memberikan penyembuhan pada sebagian
besar kasus. Komplikasi kedua yang menyusul trauma berat maupun yang ringan berupa
fraktur yang dapat menyebabkan koropresi komplit atau inkomplit.12

12
BAB III

KESIMPULAN

Tulang belakang yang perlahan menyatu akan membentuk struktur tulang belakang yang kaku
dan cenderung membungkuk (kifosis). Kondisi ini membuat otot penyangga tulang belakang
bekerja lebih keras untuk mempertahankan postur badan yang benar. Akhirnya penderita akan
sering merasa lelah, nyeri punggung dan nyeri leher, nyeri di daerah pantat, dan nyeri di paha
depan dan belakang. Bila deformitas tulang semakin berat, penderita akan semakin sulit untuk
melihat ke depan karena dengan kondisi membungkuk, sendi leher juga bekerja lebih keras untuk
mempertahankan posisi kepala melihat ke depan.

Beberapa komplikasi yang dapat muncul adalah uveitis, fraktur kompresi, kesulitan bernapas,
dan masalah jantung. Uveitis dikarenakan proses inflamasi ankylosing spondylitis yang dapat
muncul di organ lain, diantaranya uvea di mata. Gejalanya adalah sensitif terhadap cahaya dan
pandangan kabur.

13
DAFTAR PUSTAKA

1. Taurog JD, Lipsky P. Ankylosing spondylitis, reactive arthritis, and undifferentiated


spondyloarthropathy. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Marthin JB,
Fauci AS, Kasper DL (Eds): Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th ed.,
Mc Graw-Hill Inc., International Edition, 1998, 1, 1664-69.
2. Weisman MH. Spondyloarthropathies. In: Stein JH, Hutton JJ, Kohler PO (Eds):
Internal Medicine, 4th ed., Mosby Year Book Inc., Missouri 1994, pp 2454-62.
3. J Sieper, J Braun et al : Ankylosing Spondylitis , an overview,Ann Rheum Dis 2002; 61.
(suppl 3) iii 8-18.
4. Ckou CT, Factors effecting pathogenesis of AS, Chin Med J (Engl) 2001; 114 : 212-13.
5. Braun J, Bollow M, Remlinger G, et al. Prevalence of spondyloarthropathies in HLA-B27
positive and negative blood donors. Arthritis Rheum 1998;41:58-67.
6. 6. Hadi S . Spondiloartropati seronegatif, dalam Prijanto Poerjoto, Sugiri, Sutikno T (eds)
Pendidikan Kedokteran berkelanjutan ke II Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit
Universitas Diponegoro. Semarang. 1997: 31-5.
7. Sunarto. Diagnosis dan Penatalaksanaan Spondiloartropati Seronegatif, dalam Hirlan, M
Husein Gasse , Lestariningsih (eds) Pertemuan Ilmiah Tahunan VII Perhimpunan Dokter
Ahli Penyakit Dalam Cabang Semarang. Balai Penerbit Universitas Diponegoro.
Semarang. 2004: 144-7.
8. Isbagio H, Spondiloartropati Seronegatif dalam Sarwono waspaji, D Muin Rahman, LA
Lesmana, Djoko Widodo, Hari Isbagio, Idrus Alwi, Unggul Budi Husodo (eds) Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi ketiga . Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1996: 143-6
9. Weisman MH. Spondylopathies. In:Stein JH Hutton JJ. Kohler PO (eds): Internal
Me22dicine, 4th ed., Mosby Year Book Inc., Missouri 1994, pp 2454-62.
10. Isbagio H. Spondiloartropati Seronegatif. Dalam: Noer HMS, Waspadji S, Rachman AM,
et al (Eds): Buku Ajar Penyakit Dalam I 3rd., Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1996, 142-5
11. Klippel J H, Seronegative Spondyloarthropathies, Ankylosing Spondylitis in Primer on
The Rheumatic Desease Edition 12. Arthritis Fondation. Atlanta Georgia. 2001: 250-4.

14
NAMA DOSEN : NS YETTY MONDONG S.kep M.kes

MAKALAH
ANKYLOSING SPOUDYLITIS

NAMA : MILITIA CRISTY ELLA


NIM : 16061047

UNIVERSITAS SARIPUTRA INDONESIA TOMOHON


FAKULTAS KEPERAWATAN
T.A 2018

15