Anda di halaman 1dari 35

MAKALAH KASUS 1: ASKEP DENGAN KLIEN CHF

Makalah disusun guna memenuhi tugas mata kuliah KMB 1

Dosen Pengampu: Ibu Ani

Disusun oleh:
Kelas Tutor A

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA


FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

2018
1. Pengertian, tipe/grade/klasifikasi
 Pengertian Congestif Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif

Congestif Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah suatu kondisi fisiologis
ketika jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh .

Gagal jantung dikatakan sebagai sekumpulan tanda dan gejala yang ditandai dengan sesak
napas dan kelelahan (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur
atau fungsi jantung. (Sudoyo,2011)

Maka dapat disimpulkan bahwa gagal jantung yaitu ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke seluruh tubuh , sehingga tidak memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
atau terjadinya defisit penyaluran oksigen ke seluruh tubuh.

 Tipe CHF
A. Gagal ventrikel kanan (RVF) atau Gagal ventrikel kiri (LVF)
Teori RVF dan LVF : cairan terakumulasi di belakang ruangan yang gagal
terlebih dahulu. Gangguan pada salah satu ventrikel akan berlanjut pada keggalan
ventrikel yang lain (interdependensi ventrikel)
Gagal ventrikel kiri (LVF)
1) Dispnea
Dispnea saat aktivitas dapat terjadi pada semua klien: kaji aktivitas
yang menyebebkan perasaan sulit bernafas
Mekanisme dispnea
Berkaitan dengan Penurunan volume udara paru (kapasitas vital) saat
udara digantikan oleh darah/cairan interstisial. kongesti pulmonal
mengurangi kapasitas paru berkurang sampai kurang dari 1500 ml
2) Ortopnea
Merupakan Tahap lanjut dari dispnea. Biasanya pasien mengeluhkan
posisi tiga titik yaitu duduk dengan kedua tangan dilutut dan condong
kedepan. Terjadi pada posisi telentang (supine) karena meningkatkan
jumlah darah yang kembali ke jantung dan dan paru dari ekstremitas
inferior (preload). Untuk Menghindari distress pernapasan maka
Menyokong kepala dan dada saat tidur. Pada Gagal jantung berat, klien
dapat beristirahat dengan duduk dikusri
3) Batuk
 Sputum berbusa kental dan bercampur darah
 Terjadi karena sejumlah cairan yang terperangkap dalam saluran
pernapasan mengiritasi mukosa paru
 Saat auskultasi terdapat rinki bilateral
4) Mekanisme kardiovaskuler
ventrikel kiri berdilatasi sebagai usaha mengurangi Kontraksi dan
pengosongan ventrikel . saat Inspeksi dan palpasi prekordium
menunjukkan pemebesaran atau pergeseran pulsasi apikal ke lateral kiri.
5) Suara gallop S3 dan S4
Temuan awal pada gagal jantung saat ventrikel kiri menjadi kurang
regang (complience) dan dinding ventrikel mengalami vibrasi sbg respon
terhadap pengisian selama diatolik serta Adanya pulsus alternal
6) Hipoksia serebri
Terjadi akibat penurunan keluaran jantug yang akan menyebabkan
perfusi ortak yang tidak adekuat Atau karena ventilasi yang terganggu
dengan hiperkapnia. Fungsi cerebral terdepresi dan menyebabkan :
kecemasan,iritabilitas ,gelisah,konfungsi,gangguan memori,mimpi buruk
dan insomnia
7) Keletihan dan kelemahan otot
Curah jantng tidak adekuat menyebabkan jaringan hipoksia dan
memperlambat pembuangan sampah metabolik dan akhirnya
menyebabkan klien mudah lelah
Perubahan ginjal : Nokturia
• Siang hari : klien dapat duduk tegak,aliran darah jauh dari ginjal dan
pembentukan urine berkurang
• Malam hari : pembentukan urine meningkat karena aliran darah ke
ginjal membaik

Komplikasi LVF : Edema paru akut

Pada klien dengan dkompensasi jantung berat,tekanan kapiler didalam


paru menjadi sangat meningkat karena cairan didorong dari darah sirkulasi
ke interstitium dan kemudian ke alveoli,bronkus dan bronkiolus.

Gagal ventrikel kanan (RVF)

Terjadi edema perifer dan kongesti vena pada organ : Pembesaran hati
(hepatomegali) dan nyeri abdomen di kuadran kanan atas

• Pada RVF berat

Labulus hati dapat menjadi sangat terbendung oleh darah vena


sehingga menjadi anoksik. Anoksia akan menyebabkan nekrosis lobulus

• Pada gagal jantung jangka panjang

area nekrotik menjadi fibrotik dan sklerotik sehingga terjadi suatu


kondisi yang disebut sirosis kardiak di tandai dengan asites dan ikterus

• Pada gagal jantung kronis

peningkatan beban jantung dan kerja kerja ekstrem pernafasan


meningkatkan kebutuhan metabolik tubuh serta penurunan asupan
kalori mengakibatkan penurunan massa jaringan (kaheksia kardiak).
Anoreksia , nausea dan perut kembung terjadi karena kongesti vena
pada saluran gastrointestinal atau toksisitas digitalis.

Edema dependen

• Kongesti vena pada anyaman kapiler perifer menyebkan tekanan hidrostatik kapiler
meningkat

• Tekanan hidrostatik kapiler mengatasi tekanan yang membanjiri dari protein plasma
dan pergeseran cairan keluar dari anyaman kapiler menuju ruangan interstitial dan
menyebabkan pitting edema

• Edema terjadi pada bagian tubuh yang menggantung

• Pada klien yang dapat bergerak, edema mulai terlihat pada kaki dan pergelangan kaki
dan bergerak ke atas ke tungkai bawah

• Pada klien yang berbaring , pitting edema dapat terjadi pada area presakralndan jika
memburuk , berlanjut ke area genitalia dan paha medial.

• Distensi vena jagularis yang terjadi bersamaan membedakan edema akibat gagal
jantung dari edema akibat obstruksi limfatik,sirosi, dan hipoproteinemia

Anasarka

• Suatu edema substansial dan luas/ generalisata

• Dapat melibatkan ekstremitas atas, area genitalia, dan dinding dada atau abdomen

• Sianosis pada anyaman kapiler kuku tampak jika kongesti vena mengurangi aliran
darah perifer

Manifestasi klinis
 Gagal Jantung ke Depan atau ke Belakang

Kegagalan ke belakang (backward failur)


• Ketidakmampuan ventrikel untuk melakukan ejeksi dengan sempurna yang akan
meningkatkan tekanan pengisian ventrikel yang akan menyebabkan kongesti vena dan
pulmonal.

Kegagalan ke depan (forward failur)


• Masalah perfusi yang tidak adekuat
• Terjadi saat penurunan kontraksi menghasilkan penurunan volume sekuncup dan
curah jantung.
• Jika curah jantung menurun drastis, aliran darah ke organ vital dan jaringan perifer
berkurang. Menyebabkan konfusi mental, kelemahan otot dan retensi ginjal terhadap
natrium dan air.

 Gagal Jantung Keluaran Tinggi atau Rendah

Gagal jantung keluaran tinggi


• Terjadi saat jantung tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang meningkat
• Penyebabnya : sepsis, penyakit Paget, beri-beri, anemia, tirotoksikosis,fistula
arteriovena dan kehamilan.

Gagal jantung keluaran rendah


• Terjadi pada kebanyakan bentuk penyakit jantung
• Menyebabkan hipoperfusi sel jaringan
• Gangguan yang mendsari berhubungan dengan kerja pemompaan ventrikel yang
buruk dan curah jantung yang rendah

 Gagal Jantung Dekompensasi atau Gagal Jantung Kronis


Onset/ awitan gagal jantung dapat bersifat akut, menyebabkan dekompensasi
atau stabil, yang disebut gagal jantung kronis

 Perbandingan klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA dan NYHA


Tahap ACC/AHA Kelas Fungsional NYHA

Tingkat Deskripsi Kelas Deskripsi


A Pasien mempunyai resiko tinggi - -
terhadap perkembangan gagal
jantung tetapi tidak menunjukan
struktur abnormal dari jantung.
B Pasien yang telah mengalami I Tidak ada batasan aktivitas fisik.
penyakit jantung structural, yang (Ringan) Aktivitas fisik biasa tidak
menyebabkan gangguan jantung menyebabkan rasa lelah, palpitasi
tapi belum pernah menunjukkan atau sesak nafas yang tidak
tanda-tanda atau gejala gagal semestinya.
jantung.
C Pasien yang memiliki atau II dan Ditandai keterbatasan aktivitas
sebelumnya pernah memiliki III fisik. Nyaman saat istirahat, tapi
gejala-gejala gagal jantung, yang (Sedang) aktivitas yang lebih sedikit dari
disebabkan penyakit biasa mengakibatkan rasa lelah,
Parah_jantung structural. palpitasi atau sesak nafas.
D Pasien dengan penyakit jantung IV Tidak dapat melakukan aktivitas
structural tingkat lanjut dan (Parah) fisik dengan nyaman. Gejala-
gejala-gejala gagal jantung pada gejala insufisiensi kardiak pada
istirahat, walaupun telah diberi istirahat. jika Aktivitas fisik
terapi medis maksimal dan dilkukan ketidaknyamanan
membutuhkan intervensi khusus. bertambah

2. Etiologi CHF

Gagal jantung disebabkan oleh kondisi yang melemahkan atau merusak miokardium.
Gagal jantung dapat disebabkan oleh faktor yang berasal dari jantung (faktor instrinsik) atau
dari luar atau faktor ekstrinsik yang menyebabkan kebutuhan berlebihan dari jantung.

1) Faktor instrinsik
a. Anterosklerosis Koroner
anterosklerosis atau pengerasa arteri yang terjadi didalam arteri yang menuju
ke jantung (arteri koroner). Anterosklerosis ini mengurangi aliran darah
melalui arteri koroner sehingga mengurangi penghantaran oksigen ke
miokardium, yang dapat menyebabkan serangan jantung.

b. Kelainan otot jantung


penyebab yang paling sering adalah infark miokardium. Selama infark
miokardium, miokardium kekurangan darah dan jaringan mengalami kematian
sehingga tidak dapat berkontraksi.
Miokardium yang tersisa harus melakukan kompensasi untuk kehilangan
jaringan tersebut. Penyebab instrinsik gagal jantung lain meliputi penyakit
katup, kardiomiopati dan distritmia
2) Faktor ekstrinsik

Meliputi :

 Peningkatan afterload ( misalnya hipertensi)


 Peningkatan volume sekuncup jantung dari hypovolemia atau peningkatan preload
 Peningkatan kebutuhan tubuh (kegagalan keluaran yang tinggi, misalnya
tirotoksikosis, kematian)

Miokardium yang menjadi lemah tidak dapat menoleransi perubahan volume darah darah
yang memasuki ventrikel kiri (yang disebut load/beban), otot yang abnormal pada ventrikel
karena n pembentukan jaringan parut setelah cedera dan masalah yang mengurangi
kontraktilitas otot jantung.

Beban jantung yang abnormal terjadi ketika tekanan atau volume darah di ventrikel
meningkat. Efek peningkatan volume ventrikel dapat dijelaskan dengan analogi bahwa otot
jantung seperti pita karet yang dapat diregangkan. Ketika pita karet diregangkan, pita ini akan
berkontraksi dengan kekuatan yang lebih besar.

Otot jantung jantung juga seperti itu. Aliran darah balik vena meregangkan jantung dan
meningkatkan kontraktilitas. Jika pita karet diregangkan secara berlebihan, pita ini akan
menjadi cacat dan tidak dapat berkontraksi. Seperti itu juga jika jantung diisi darah yang
berlebih dan penurunan kontraksi. Pengisian jantung berlebihan, terjadi karena darah tidak
meninggakan ventrikel selama kontraksi. Dengan demikian beban jantung meningkat sebagai
usaha untuk menggerakkan darah. Beban jantung yang disebut preload dan afterload terjadi
dalam kondisi normal atau abnormal.

Preload didefinisikan sebagai peregangan awal pada serat otot jantung sebelum kontraksi.
Perubahan pada preload ventrikel secara dramatis mempengaruhi volume sekoncup ventrikel
dengan mekanisme Frank Starling. Peningkatan preload meningkatkan volume sekuncup,
sedangkan penurunan preload menyebabkan penurunan volume sekuncup dengan mengubah
kekuatan kontraksi otot jantung.

Preload berhubungan dengan panjang sarkomer tetapi karena panjang sarkomer tidak dapat
ditentukan pada jantung yang utuh, digunakan indicator preload lain seperti tekanan atau
volume akhir-diastolik, sebagai contoh, ketika aliran darah vena meningkat, tekanan dan
volume akhir-diastolik pada ventrikel meningkat, yang akan meregangkan sarkomer
(meningkakan preload).

Sebagai contoh lain, hypovolemia akibat hilangnya cairan tubuh karena pendarahan
menyebabkan pengisian ventrikel lebih sedikit sehingga panjang sarkomer berkurang
(preload berkurang). Peningkatan tekanan beban di dalam ventrikel berhubungan dengan
afterload, jumlah tegangan dalam jantung yang harus dihasilkan dalam jantung yang
dihasilkan untuk melawan tekanan sistemik dan memungkinkan pengosongan ventrikel. Jadi
afterload mengindikasikan berapa beban jantung harus memompa untuk mendorong darah ke
sirkulasi. Tegangan di arteriol sistemik, elastisitas aorta, dan arteri besar, ukuran dan
ketebalan ventrikel, adanya stenosis aorta dan kekentalan drah menentukan afterload.
Tahanan vascular perifer dan tekanan darah yang tinggi akan memaksa ventrikel bekerja
lebih keras untuk mengejeksi darah. Akibat tekanan yang tinggi jangka panjang ventrikel
biasanya akhirnya akan mengalami kegagalan.

4. Tanda dan Gejala CHF


1. Bising jantung
Merupakan salah satu bunyi jantung yang tidak normal yang biasa kita kenal sebagai
murmur . murmur jantung adalah kondisi dimana terdapat suara tiupan atau desingan
yang muncul ketika aliran darah bergerak melalui jantung /pembuluh darah disekitar
jantung tidak normal. Bunyi murmur dapat terdengar melalui stetoskop.
2. Suara jantung 3 (gallop)
Bunyi ini lemah, didengar kira-kira sepertiga jalan diastolic. Pada individu muda ini
bertepatan dengan masa pengisian cepat ventrikel. Hal ini mungkin
disebabkan oleh getaran yang timbul karena desakan darah yang lamanya 0,1
detik.Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti
suara telapak kuda berlari,bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian
cepat siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium disebut suara ketiga (S3).Suara
ini
terdengar pada pasien yang mengalami penyakit miokard atau yang menderita
gagal jantung kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah
selama sistolik. Gallop S3 terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi kiri.
S1 S2 S3 S1 S2 S3 S1 S2 S3
3. Edema
Merupakan Penumpukan cairan dalam tubuh , bagian yang paling umum terkena
edema yaitu:
 bagian bawah kaki atau tangan ( disebut edema perifer)
 abdomen/ perut (disebut edema ascites)
 dada ( disebut efusi pleura )
Pada pasien-pasien dengan gagal jantung yang disebabkan oleh otot jantng yang
lemah (cardiomyopathy), keduanya ventricle-ventricle kiri dan kanan jantung
biasanya terpengaruh. Pasien-pasien ini, oleh karenanya, dapat awalnya menderita
dari pembengkakan kedua-duanya pada paru-paru (pulmonary edema) dan pada legs
(kaki-kaki) dan tungkai-tungkai/feet (peripheral edema).

4. Ortopnea
Ortopnea adalah gangguan pernafasan pada pasien saat dalam posisi berbaring,
sehingga penderita harus mengambil posisi tegak atau duduk agar pernafasannya
normal kembali. Penyebab ortopnea adalah aliran darah balik vena ke jantung yang
bermasalah (tersumbat). Hal ini bisa disebabkan oleh kolesterol maupun kelainan
pada pembuluh arteri. Penyebab lain adalah penumpukan darah di jantung akibat
kurangnya kapasitas pemompaan darah yang dialirkan dari paru-paru, bisa karena
kelainan katup jantung, tekanan darah tinggi (hipertensi), adanya riwayat sesak
ataupun batuk.
5. Takikardi
Takikardi adalah istilah yang merujuk pada laju detak jantung di atas normal. Hal
yang berbahaya dari takikardi ialah jantung terlalu cepat berkontraksi sedangkan
darah yang dipompakan hanya sedikit sehingga fungsi jantung tidak optimal.
Dalam satu hari, seseorang mungkin mengalami takikardi. Saat cemas, saat
berolahraga, atau saat marah, laju detak jantung akan meningkat. Penyebab-penyebab
takikardi antara lain:

 Aktivias fisik yang berat.


Saat melalukan aktivitas fisik berat, kebutuhan oksigen tubuh meningkat. Jantung
mengompensasi dengan cara berkontraksi lebih cepat agar darah yang dipompaka
n lebih banyak.
 Rangasangan saraf.
Kondisi emosi, stres, marah akan mempengaruhi saraf kita. Salah satu efeknya ial
ah peningkatan laju jantung.
 Peningkatan kebutuhan metabolisme tubuh.
Detak jantung juga meningkat pada kondisi peningkatan kebutuhan metabolisme t
ubuh, seperti saat demam, adanya infeksi bakteri, virus.
 Penyakit jantung.
Penyakit jantung tertentu seperti gagal jantung yang disertai syok, kelaian struktur
jantung dapat menyebabkan peningkatan laju jantung.
 Kelainan aktivitas listrik jantung.
Pada pasien yang pernah mengalami serangan jantung atau penyakit jantung koro
ner, sering kali muncul gangguan aktivitas listrik jantung yang berakibat ganggua
n kecepatan detak jantung.
6. Jugular venous pressure (JVP)
Tekanan vena jugularis, atau jugular venous pressure (JVP),Tekanan pada vena jugula
ris atau JVP mencerminkan tekanan vena pusat atau central venous pressure (CVP), y
akni tekanan pada vena cava. Tekanan ini ekuivalen dengan tekanan pada atrium kana
n. CVP berperan penting dalam menentukan tekanan pengisian atau preload dari jantu
ng kanan, sehingga pengukurannya dapat digunakan untuk menilai kondisi hemodina
mika jantung. CVP dapat diukur secara langsung dengan menggunakan manometer d
engan kateter yang dimasukkan ke vena, sehingga bersifat invasif. Atau dengan meng
gunakan cara Metode Lewis untuk mengukur JVP.
Denyut vena jugularis (jugularis venous pressure (JVP) memberikan informasi langsu
ng mengenai tekanan di jantung kanan, karena sistem jugular berhubungan langsung d
engan atrium kanan. Vena jugularis tidak terlihat pada orang normal dengan posisi teg
ak. Vena jugularis baru terlihat pada posisi berbaring di sepanjang permukaan muscul
us sternocleidomastoideus. Pada orang sehat, JVP maksimum 3-4cm di atas sudut ster
num. Distensi vena jugularis disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan pengis
ian pada sisi kanan jantung. Distensi >2 cm pada klien dalam posisi duduk, dapat men
gindikasikan kelebihan volume cairan. Naiknya JVP yang diikuti dengan suara jantun
g ketiga, merupakan tanda yang spesifik dari gagal jantung (De Laune, 2002).
7. Hepatomegaly
Hepatomegali adalah istilah untuk menggambarkan adanya pembesaran ukuran hati (l
iver). Ukuran hati normal sekitar 7,5 cm pada wanita dan 10,5 cm pada laki-laki. Hati
terletak di daerah perut kanan atas, terlindung oleh rusuk kanan. Jika terjadi hepatome
gali, maka hati akan teraba melewati rusuk kanan paling bawah.
Penyebab hepatomegali adalah:
 Penyakit pada jaringan hati: sirosis, hepatitis (A, B, C), atau perlemakan hati (mis
alnya pada peminum alkohol berat);Penyakit pada jaringan hati: sirosis, hepatitis (
A, B, C), atau perlemakan hati (misalnya pada peminum alkohol berat);
 Penyakit jantung: gagal jantung, peradangan selaput jantung;
 Kanker: kanker dari bagian tubuh lain yang menyebar ke hati, hepatoma, leukemi
a, atau limfoma;
 Sumbatan saluran empedu;
 Penyakit malaria.
8. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) adalah sesak nafas atau kesulitan bernafas yan
g terjadi pada malam haris ehingga penderitanya terbangun dari tidurnya. Keadaan ini
terjadi pada 1-2 jam setelah mata terlelap. Sesak nafas ini akan membaik dengan peru
bahan posisi. Perubahan posisi ini bisa berupa tidur miring atau tidur terlentang. Selai
n sesak nafas, gejala lain yang muncul berupa mengi dan batuk.
PND disebabkan oleh tekanan pada paru-paru saat tidur, sehingga tekanan oksigen di
paru menurun dan paru-paru menjadi kaku. PND terdapat pada seseorang yang mende
rita alergi, terkena zat beracun, dan penyakit jantung.
9. Takipnea
Takipnea adalah kondisi pernapasan yang cepat. Pada manusia dewasa saat istirahat, s
etiap tingkat antara 12-20 napas per menit adalah normal dan takipnea ditunjukkan de
ngan tingkat ventilasi yang lebih besar dari 20 napas per menit.
10. Asites
Asites adalah penumpukan cairan (biasanya cairan benang dan cairan serosa yang ber
warna kuning pucat) di rongga perut. Rongga perut terletak di bawah rongga dada, dip
isahkan dengan diafragma.

5 PENATALAKSAAN MEDIS PADA PENYAKIT CHF


A. NON-FARMAKOLOGI
1. Diet
Pasien gagal jantung dengan diabetes, hiperlipidemia atau obesitas harus diberikan
diet yang sesuai untuk menurunkan kadar gula darah, lipid darah dan berat badannya.
Pengaturan diet dilakukan dengan :
a. Pengurangan konsumsi lemak jenuh.
Lemak jenuh terdapat dalam daging hewani termasuk daging ikan. Juga terdapat
dalam tumbuhan (minyak kelapa dan minyak kelapa sawit). Demikian juga dengan
susu, sebgaai pengganti dapat digunakan susu rendak lemak, mentega lunak dan
minyak tumbuhan cair.
b. Konsumsi lemak-lemak tak jenuh
Digunakan sebagai minyak lemah jenuh. Terdapat pada minyak tumbuhan dan
margarine serta zaitun dan canola.
c. Pengurangan konsumsi kolesterol
Terdapat pada kuning telur, hati, ginjal, otak dan kue tart.
d. Meningkatkan konsumsi buah-buah segar
Untuk menambah keragaman dan memberikan gizi serta serat.

Untuk mendukung upaya terapi diet, perlu diikuti upaya penunjang yaitu menurunkan
berat badan dan olahraga. Terapi diet akan menurunkan kolesterol total sebanyak 10-
30%. Jika diabetes dan hiperlipidemia tidak dapat dikendalikan oleh diet dan olahraga
maka farmakoterapi adalah pilihan selanjutnya.
2. Merokok harus dihentikan

3. Aktivitas fisik
Olah raga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal
jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana
namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung.
Menurut kelas fungsinal NYHA(New York Heart Association), pembatasan aktivitas
fisik yang dilakukan adalah:
• Kelas I : Tidak ada
• Kelas II :
- Hentikan olahraga dan kerja berat
- Hentikan kerja purna waktu atau aktivitas yang setara ; mulai terapkan adanya fase
istirahat siang
• Kelas III:
Aktivitas fisik terbatas di rumah
• Kelas IV:
Aktivitas fisik terbatas di tempat tidur dan kursi
4. Istirahat
Istirahat yang cukup dapat membantu curah jantung tidak bekerja berat

5. Bepergian
Menghindari tempat-tempat yang panas dan lembab

B. FARMAKOLOGI
1. ACE-I (ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME- INHIBITORS)
Dari gambar tersebut, ACE-I menghambat kerja dari enzim ACE dalam system renin-
angiotensin-aldosteron. ACE inhibitor juga adalah obat yang berfungsi untuk
melemaskan pembuluh darah. Di sisi lain, obat ini dapat membantu mengurangi
jumlah cairan yang dapat diserap kembali oleh ginjal. Dengan kedua khasiat tersebut,
ACE inhibitor banyak digunakan untuk mengatasi penyakit hipertensi (tekanan darah
tinggi), gagal jantung, serangan jantung, sebagian penyakit yang terkait dengan
diabetes, serta penyakit ginjal kronik.

 Contoh obat ACE-I dan dosisnya


 diovan 80mg;100mg
Indikasi : hipertensi
Kontaindikasi : hipersenitif,wanita hamil,kerusakan hati berat,sirosis
 Irvask 150mg;300mg
Indikasi : terapi indikasi tunggal atau kombinasi dengan antihipertensi
lain
Efek samping : sakit kepal,pusing,mual

 blopress 8mg;16mg
Indikasi : hipertensi
Kontraindikasi : hipersensitif

2. Diuretika

Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien dengan
gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Sebagai terapi awal sebaiknya
digunakan kombinasi dengan ACEI. Pada pasien dengan tanda-tanda retensi cairan
hanya sedikit pasien yang dapat diterapi secara optimal tanpa diuretik. Tetapi diuresis
berlebihan dapat menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit dan aktivasi
neurohormonal (McPhee et al., 2002).

Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian
ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting
secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi natriuresis parah dan terus
menerus yang menyebabkan turunnya volume intravaskular yang cepat. Diuretik
digunakan pada relieve pulmonary dan peripeheral oedema akibat masuknya natrium
dan ekskresi klorida dengan cara menghambat reabsorbsi natrium ditubula renal.
Diuretik menghilangkan retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi
natrium atau klorida pada sisi spesifik ditubulus ginjal. Bumetamid, furosemid,dan
torsemid bekerja pada tubulus distal ginjal. Diuretik harus dikombinasikan dengan
diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari). Pasien dengan gagal jantung yang lebih
berat sebaiknya diterapi dengan salah satu loop diuretik, obat-obat ini onsetnya cepat
dan durasi aksinya cukup singkat. Pada pasien dengan fungsi cadangan ginjal yang
masih baik, lebih disukai pemberian dosis tunggal dalam 2 dosis atau lebih. Pada
keadaan akut atau jika kondisi absorbs gastrointestinal diragukan, sebaiknya obat-obat
ini diberikan intravena. Loop diuretik menghambat absorbsi klorida asenden loop of
henle, menyebabkan natriuresis, kaliuresis, dan alkalosis metabolik. Obat ini aktif
terutama pada keadaan insufisiensi ginjal berat, tetapi mungkin perlu dosis yang lebih
besar (McPhee et al., 2002). Manfaat terapi diuretik yaitu dapat mengurangi edema
pulmo dan perifer dalam beberapa hari bahkan jam. Diuretik merupakan satu-satunya
obat yang dapat mengontrol retensi cairan pada gagal jantung. Meskipun diuretik
dapat mengendalikan gejala gagal jantung dan retensi cairan, namun diuretik saja
belum cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang lama. Resiko
dekompensasi klinik dapat diturunkan apabila pemberian diuretic dikombinasikan
dengan ACEI dan β-Bloker (Hunt et al., 2005). Mekanisme aksinya dengan
menurunkan retensi garam dan air, yang karenanya menurunkan preload ventrikuler
(Katzung, 2004).

3. β- Bloker

Pemberian β- bloker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian


iskemia miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek
antiaritmia lainnya, sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan
dengan demikian mengurangi resiko terjadinya kematian mendadak (kematian
kardiovaskular). Pada pasien gagal jantung dengan gejala-gejala yang lebih parah
(NYHA kelas III dan IV). Pengalaman yang terbatas menunjukan bahwa meraka
dapat mentoleransi β-bloker dan mendapat keuntungan , tapi karena resiko yang
tinggi dan pengalaman yang masih terbatas, penggunaan β-bloker ini harus sangat
hati-hati. Oleh karena β-bloker pada gagal jantung bukan class effect, maka hanya
bisoprolol, karvedilol dan metoprolol lepas lambat yang dapat direkomendasikan
untuk pengobatan gagal jantung (Nafrialdi dan Setiawati, 2007).

4. Antagonis Aldosteron

Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan natrium duktus


kolektifus (triamteren dan amirolid). Obat-obat ini sangat kurang efektif bila
digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk penatalaksaanaan gagal
jantung. Meskipun demikian, bila digunakan dalam kombinasi dengan tiazid atau
diuretika Ansa Henle, obat-obat golongan ini efektif dalam mempertahankan kadar
kalium yang normal dalam serum.

Spironolakton merupakan inhibitor spesifik aldosteron yang sering meningkat pada


gagal jantung kongestif dan mempunyai efek penting pada retensi potassium.
Triamteren dan amirolid beraksi pada tubulus distal dalam mengurangi sekresi
potassium. Efek samping akibat pemakaian spironolakton adalah gangguan saluran
cerna, impotensi, ginekomastia, menstruasi tidak teratur, letargi, sakit kepala, ruam
kulit, hiperkalemia, hepatotoksisitas, dan osteomalasia (Anonim, 2000).
5. Vasodilator

Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan.


Preload adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole. Peningkatan
preload menyebabkan pengisian jantung berlebih. Afterload adalah tekanan yang
harus di atasi jantung ketika memompa darah ke sistem arterial. Dilatasi vena
mengurangi preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial
menurunkan resistensi arteriol sistemik dan menurunkan afterload (Mycek et al.,
2001).

 Contoh obat yang berfungsi sebagai arteriodilator adalah hidralazin,


fentolamin, sedangkan venodilator adalah nitrat organik penghambat Angiotensin
Converting Enzyme (penghambat ACE), α bloker, dan Na-nitropusid bekerja sebagai
dilator arteri dan vena (Ganiswarna, 1995).

 Vasodilator lain yang dapat digunakan untuk gagal jantung adalah hidralazin
dan prazosin selain golongan nitrat yang efek kerjanya pendek serta sering
menimbulkan toleransi (Suryadipraja, 2004).

 Hidralazin oral merupakan dilator oral poten dan meningkatkan cardiac


output secara nyata pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Tetapi sebagai obat
tunggal, selama pemakaian jangka panjang, ternyata obat ini tidak dapat
memperbaiki gejala atau toleransi terhadap latihan. Kombinasi nitrat dengan
hidralazin dapat menghasilkan hemodinamik dan efek klinis yang lebih baik. Efek
samping dari hidralazin adalah distress gastrointestinal, tetapi yang juga sering
muncul adalah nyeri kepala, takikardia, hipotensi dan sindrom lupus akibat obat
(McPhee et al., 2002).

 Nitrat bekerja langsung merelaksasi otat polos pembuluh vena, tanpa


bergantung pada sistem pernafasan miokardium. Efek sampingnya merupakan akibat
dari efek vasodilatasi, yaitu sakit kepala, muka merah, dan hipotensi postural yang
muncul pada awal pengobatan. Efek samping ini dapat membatasi terapi, terutama
pada angina yang berat atau pada pasien yang sangat sensitif terhadap efek nitrat
(Anonim, 2000).
6. Obat-obat inotropic
Obat-obat ini digunakan untuk memperbaiki performa pompa ventrikel dengan
meningkatkan kontraktilitas miokardium, curah jantung dan volume sekuncup.

a. Obat-obat simpatomimetik (adrenergic)


Obat yang mempengaruhi kerja system saraf otonom. Contoh dari obat ini:
 Dobutamin merupakan obat yang sangat bermanfaat pada gagal jantung
karena menghasilkan efek pemacuan beta yang kuat di dalam miokardium,
meningkatkan denyut jantung, konduksi atrioventricular dan kontraktilitas
miokardium. Dobutamin mampu meningkatkan kebutuhan oksigen
miokardium tanpa mengurangi aliran darah coroner. Efek samping obat ini
adalah iskemia otot jantung, takikardi, dan iritabilitas ventricular dapat
dikurangi dengan memperkecil dosis (Kelly dan Fry, 1995). Efek samping
dari obat ini utamanya adalah takikardia berlebihan dan aritmia (Nafrialdi
dan Setiawati, 2007).
b. Obat-obat fosfodiesterase
Contoh dari obat ini adalah:
 Milrinon adalah obat inotropik lain yang menyebabkan dilatasi anyaman
vaskular pulmonal
 Amrinon adalah penghambat fosfodiesterase dan menghasilkan efek
inotropik positif dan vasodilatasi yang jarang digunakan, karena akan
menyebabkan trombositopenia.
c. Obat-obat digoksin
Preparat digitalis mempunyai 3 khasiat pada otot jantung, yaitu kerja inotropik
positif (meningkatkan kontraksi miokard), kerja kronotropik negatif
(memperlambat denyut jantung), dan kerja dromotropik negatif (mengurangi
hantaran sel-sel jantung). Contoh preparat digitalis yang banyak digunakan
adalah digoksin.
 Digoksin digunakan pada gagal jantung kronis untuk memperlambat
denyut jantung dan mengontrol laju respon ventrikel pada fibrilasi atrium,
kondisi disritmia yang paling sering pada gagal jantung.

7. Terapi oksigen
Konsentrasi oksigen tinggi dengan masker atau kanula diberikan untuk
mengurangi hipoksia dan dispnea dan untuk memperbaiki pertukaran oksigen dan
karbondioksida. Untuk hipoksemia, re-breathing mask dengan laju aliran oksigen
8-10L/menit dapat digunakan untuk menghantarkan konsentrasi 40%70%. Dan
penggunaan non re-breathing mask digunakan untuk menghantarkan konsentrasi
oksigen yang lebih tinggi.

 Mengapa pasien pada kasus diberikan terapi NRM 10L/menit?


Pada kasus, diperoleh; RR: 32x/menit, HR:120x/menit. Pasien diberikan terapi
oksigen dengan menggunakan NRM 10L/menit. Karena pasien mengalami
Takipneu (RR normal 12-20x/menit) dan Takikardi (HR normal 60-100x/menit),
dan juga PCO2 tinggi maka pasien diberikan terapi oksigen NRM agar CO2
dalam darah berkurang dan tidak terhirup lagi oleh pasien.
6. PEMERIKSAAN ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)

Pemeriksaan EKG adalah uji noninvasive dengan meletakkan keeping alat pada dinding
dada untuk melihat aktivitas listrik jantung.

Elektrokardiogram (EKG) adalah alat yang penting untuk mengevaluasi ritme jantung dan
tanda-tanda iskemia (ketidakcukupan suplai darah ke jaringan atau organ tubuh). Gelombang
impuls, yang tercatat mesin EKG pada kertas grafik ditunjukkan dengan gelombang P, QRS,
dan T.
 gelombang P
mewakili
DEPOLARISASI
ATRIUM
 gelombang
kompleks QRS mewakili
DEPOLARISASI
VENTRIKEL
 gelombang T
mewakili
REPOLARISASI
VENTRIKEL.

Gambaran EKG juga menunjukkan voltase gelombang dan durasi baik gelombang
maupun interval. Kertas grafik EKG dibagi menjadi garis horizontal dan vertikel, kotak
besar dan kotak kecil. Voltase menyediakan informasi tentang ada tidaknya dan derajat
hipertrofi bait atrium maupun ventrikel.
 Voltase digambarkan dengan sumbu vertikel kertas EKG
 Masing-masing kotak kecil mempunyai tinggi 1mm dengan menandai waktu 0,04 detik
 5 kotak kecil = 5mm yang sama dengan 0,5 mV
 Masing-masingkotak besar menandakan waktu0,2 detik.

Durasi waktu normal gelombang dan interval :


 Gelombang P; kurang dari 0.,11detik
 Interval PR; 0,12 sampai dengan 0,2 detik
 Kompleks QRS; 0,004 sampai dengan 0,11 detik
 Interval QT; pada wanita lebih dari 0,43 detik dan paa pria lebih dari 0,42 detik

EKG standar mempunyai 12 sadapan , menyediakan 12 titik sebagai referensi


pencatatan aktivitas listrik jantung, berdasarkan sumbu vertikel dan horizontal. 6 sadapan
ekstremitas (meihat jantung pada frontal atau sumbu vertical) dan 6 sadapan precordial
(melihat jantung pada sumbu horizontal). Secara bersamaan 12 sadapan akan memeriksa
dari berbagai arah kelistrikan dalam jantung.
UJI KOAGULASI DARAH

Periksa uji koagulasi seperti prothombin time dan partial thromboplastin time pada
orang-orang dengan kecenderungan besar mengalami pembentukan thrombus. Studi
koagulasi diperlukan sebagai pedoman penentuan dosis obat antitrombotik.
CT SCAN JANTUNG

Tes ini menggunakan sinar X yang digunakan untuk mendeteksi kalsium yang menumpuk
menjadi plak aterosklerotik di arteri jantung. Sinar X yang memancar ke organ tubuh akan
diterima oleh detektor yang mengubahnya menjadi data elektrik lalu diteruskan ke sistem
komputer dan menghasilkan tampilan tomografi (irisan) digital dengan 64 slice, 128 slice
sampai 256 slice dalam waktu 1 detik.

Teknik pemeriksaan CT SCAN pasien dibaringkan pada meja pemeriksaan, kemudian


diberikan suntikan kontras iodium non-ionic secara intra vena dan langsung dimasukan ke
dalam gentri. Pemeriksaan berlangsung kurang lebih 20 menit.

Kelebihan CT SCAN adalah teknik pemeriksaan ini tidak invasif (tidak memasukkan kateter
kedalam tubuh sehingga tidak menimbulkan komplikasi perdarahan atau infeksi).

Kelemahan CT SCAN memiliki dosis yang tidak membahayakan. Namun efek samping dari
sinar X diklasifikasi menjadi 2 efek, yaitu : efek stokastik dan nonstokasik. Efek nonstokasik
memiliki batas ambang, dengan kata lain besarnya efek yang ditimbulkan tergantung dengan
dosis yang diterima. Jadi CT SCAN tidak berbahaya karena dosis radiasinya kecil. Akan
tetapi yang berbahaya disini, yaitu efek stokastik, karena sekecil apapun dosis yang
diberikan, akan memberi peluang adanya bahaya radiasi tergantung sensitivitas individu yang
terpapar. Efek radiasi yang paling ditakuti yaitu kanker, leukimia dan efek genetis. Tetapi jika
baru 1 kali melakukan pemeriksaan CT SCAN maka efek tersebut lebih sedikit untuk terjadi.

Tujuan CT SCAN Jantung :

1. Plak yang terdapat di arteri jantung, yang dapat menentukan risiko terkena penyakit
jantung

2. Penyakit jantung kongenital (masalah pada jantung yang terjadi sejak lahir)

3. Masalah dengan katup jantung


4. Adanya masalah pada arteri yang memberi supply pada jantung

5. Tumor jantung

6. Masalah pada fungsi pompa jantung.

Kateterisasi Jantung

Prosedur yang kompleks meliputi pemasangan kateter ke dalam jantung, arteri koroner dan
pembuluh darah sekitar untuk memperoleh informasi tentang struktur dan performa jantung,
katup, dan sistem sirkulasi.

Kateterisasi Jantung Kanan


Kateterisasi jantung kanan dilakukan melalui vena femoralis yang berjalan ke vena cava lalu
masuk ke dalam atrium kanan, ventrikel kanan dan akhirnya masuk ke arteri pulmonalis.
Kateter ini mempunyai beberapa lubang di ujung sisi yang memungkinkan pengambilan
darah untuk analisis oksigen dari berbagai ruang jantung. Pada sisi kanan jantung, normalnya
darah mengalami desaturasi dari oksigen (70%) sedangkan sirkulasi sistemik (99%). Tekanan
darah dan sampel darah biasanya didapatkan dari posisi berikut dengan bantuan skrining
radiografi :
1. Vena cava inferior dan superior
2. Atrium kanan
3. Ventrikel kanan
4. Arteri pulmonalis utama
5. Arteri pulmonalis kiri
6. Arteri pulmonalis kanan
Jika terdapat peningkatan saturasi oksigen pada posisi mana pun di sirkulasi pulmonal, hal ini
menandakan adanya transfer atau ‘pirau’ darah sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal.
‘Pirau’ darah biasanya dari kiri jantung ke kanan jantung karena tekanan yang lebih tinggi
pada sirkulasi sistemik dibandingkan sirkulasi paru. Posisi peningkatan oksigen dapat
diidentifikasi dari posisi kateter pada skrining radiografi dan bentuk gelombang tekanan.

Pada kateterisasi jantung kanan sering ditemukan kelainan yaitu hipertensi pulmonal.
Hipertensi pulmonal sering dikaitkan dengan penyakit paru primer. Pada keadaan ini, bentuk
gelombang tidak berubah tetapi pengukuran tekanan aktual meningkat. Pada awalnya,
tekanan sistolik PA (atresia pulmonal) dan ventrikel kanan meningkat namun jika ventrikel
kanan mulai gagal dengan afterload yang meningkat, maka tekanan diastol ventrikel dan
atrium kanan akan meningkat, dan ini menyebabkan regurgitasi trikuspid.

Kateterisasi Jantung Kiri


Kateterisasi jantung kiri dilakukan melau masuknya kateter ke dalam arteri femoralis atau
arteri radialis mengarah ke aorta dan arteri koroner. Masing-masing arteri koroner
dimasukkan kontras sehingga cineangiography dapat diperoleh dan memperlihatkan kontras
yang melalui arteri koronia atau ventrikel kiri. Gambaran ini dapat dilihat baik cepat maupun
lambat sehingga dapat dipelajari dengan detail dan tidak terbatas. Plak atau distensi terlihat
dengan adanya penyempitan lumen arteri.

Hitung Sel Darah Lengkap

Pengukuran volume packed cell atau hematokrit adalah cara termudah untuk memastikan
konsentrasi sel darah merah dalam darah. klien dengan anemia mengalami penurunan massa
sel darah merah yang bermakna dan penurunan kapasitas distribusi oksigen. Anemia
merupakan manifestasi angina atau dapat berlanjut menjadi gagal jantung dan menghasilkan
bising jantung (murmur).

RONTGEN DADA

Rontgen dada posterioranterior, lateral, dan oblik membantu mengkaji jantung, paru, dan
aorta. Rontgen dada dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio
thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada tahap
awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran cairan pada
fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan lebih dari 25
mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema
paru bermakna.
Enzim Jantung
Enzim adalah protein khusus yang mengkatalisis reaksi kimia dalam sel makhluk hidup.
Enzim jantung dalam konsentrasi tinggi terdapat dalam jaringan miokardium. Kerusakan
jaringan menyebabakan pelepasan enzim dari simpanan intraseluler. Kebocoran enzim dapat
dideteksi dengan peningkatannya didalam plasma.
Enzim yang paling sering digunakan untuk mendeteksi kematian sel jantung adalah troponin.
Troponin memiliki 3 komponen: I,C, dan T. Troponin I
memodulasi konraksi, troponin C mengikat kalsium,
dan troponin T mengikat troponin I dan C. Gagal
jantung menyebabkan kadar troponin meningkat.
ELEKTROLIT SERUM
Pengaturan cairan dan elektrolit dapat dipengaruhi oleh gangguan kardiovaskular.
Selain itu kadar elektrolit dapat memengaruhi kontraksi otot.
1. Kalium
Hipokalemia meningkatkan ketidakstabilan listrik jantung, disritmia ventrikel, dan
menimbulkan gelombang U pada EKG. Sedangkan hiperkalemia menimbulkan gelombang T
yang tinggi pada EKG, asistolik, dan disritmia ventrikel.
2. Natrium
Kadar natrium serum menggambarkan keseimbangan cairan
3. Kalsium
Mediator yang penting pada fungsi jantung karena efeknya terhadap eksitabilitas jantung,
kontraktilitas jantung, dan tonus vaskular. Hipokalsemia menimbulkan disritmia ventrikel
yang serius, pemanjangan interval QT, dan henti jantung. Sedangkan hiperkalsemia
menimbulkan pemendekan interval QT dan menyebabkan penyumbatan AV, takikardia,
bradikardia, hipersensitivitas digitalis, dan henti jantung.
4. Magnesium
Membantu mengatur metabolisme intraseluler, mengaktifkan enzim-enzim sensual, dan
membantu pengangkutan natrium dan kalium menembus membran sel. Hipomagnesemia
menyebabkan disritmia jantung yang berat termasuk takikardia dan fibrilasi ventrikular.
Sedangkan hipermagnesemia menyebabkan bradikardia.
5. Glukosa serum
Kejadian jantung akut dapat meningkatkan kadar glukosa darah, yang menyebabkan
hiperglikemia.

7. KOMPLIKASI PENYAKIT
Komplikasi CHF

Menurut Smeltzer (2002), Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan beberapa komplikasi.
Komplikasi dari gagal jantung kongestif meliputi :

1. Aritmia
Pasien dengan gagal jantung kongestif kronik memiliki kemungkinan besar
mengalami aritmia. Hal tersebut dikarenakan adanya pembesaran ruangan jantung
(peregangan jaringan atrium dan ventrikel) menyebabkan gangguan kelistrikan
jantung. Gangguan kelistrikan yang sering terjadi adalah fibrilasi atrium. Pada
keadaan tersebut, depolarisasi otot jantung timbul secara cepat dan tidak terorganisir
sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. hal tersebut menyebabkan
penurunan cardiac output dan risiko pembentukan trombus ataupun emboli. Jenis
aritmia lain yang sering dialami oleh pasien gagal jantung kongestif adalah
ventrikular takiaritmia,yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada penderita.
2. Efusi Pleura
Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh kapiler pleura.
Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudat pada pembuluh darah kapiler
berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan pengembangan paru-paru tidak
optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak optimal
3. Pembentukan trombus pada ventrikel Kiri
Penyumbatan trombus pada ventrikel kiri dapat terjadi pada pasien gagal jantung
kongestif akut maupun kronik. Kondisi tersebut diakibatkan oleh adanya pembesaran
ventrikel kiri dan penurunan curah jantung. Kombinasi kedua kondisi tersebut
meninngkatkan terjadinya pembentukan trombus di ventrikel kiri. hal yang paling
berbahaya adalah bila terbentuk emboli dari trombus tersebut karena besar
kemungkinan dapat menyebabkan stroke
4. Hepatomegali, gangguan gastrointestinal yaitu asites bendungan pada vena perifer
(cairan di rongga perut) pada gagal jantung kanan.
Pembesaran hati (hepatomegali)
Pembesaran hati dapat terjadi pada gagal jantung berat, terutama dengan kegagalan
ventrikel kanan.lobulus hati akan mengalami kongesti dari darah vena. Kongesti pada
hati menyebabkan kerusakan fungsi hati. Keadaan tersebut menyebabkan sel hati akan
mati, terjadi fibrosis dan sirosis (kerusakan permanen pada hati)
5. Gangguan pertumbuhan
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama
biasanya mengalamigangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada
tinggi badan.
6. Dispneu
Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat
mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan
berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan dispnea dan gangguan
pada sistem pernapasan lainnya.
7. Gagal ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah pada ginjal sehingga akan dapat gagal
ginjal jika tidak ditangani.
8. Serangan jantung dan stroke
Disebabkan karena aliran darah pada jantung rendah sehingga menimbulkan
terjadinya jendalan darah yang dapat meningkatkan resiko serangan jantung dan
stroke.
9. Syok kardiogenik (akibat ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism. Biasanya terjadi pada
gagal jantung refrakter
10. Edema pulmoner akut akibat terjadinya penumpukan cairan di dalam kantong paru-
paru (alveoli)
11. Hiperkalemia akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
12. Perikarditis akibat Efusi pleura dan tamponade jantung (cairan berakumuasi di
pericardium) akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
13. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-
aldosteron.
14. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.

8. ASUHAN KEPERAWATAN KASUS I

“Klien dengan CHF”

KASUS

Seorang klien dirawat diruangan ICVCU dirumah sakit pemerintah. Klien dirawat dengan
keluhan sesak nafas berat sejak 4 jam SMRS disertai dengan batuk berdahak. Hasil
anamnesa: klien mengatakan cepat capek bila melakukan aktivitas yang ringan, klien
mempunyai riwayat hipertensi tidak terkontrol sejak 4 tahun yang lalu, klien terlihat gelisah,
edema ekstremitas (+), pitting edema (+), akral dingin, PND (+), TTV : TD: 155/100 mmHg,
HR :120x/mnt, RR : 32x/mnt. Hasil pemeriksaan Lab : BNP : 150 g/ml, AGD : ph: 7,50 ,
PO2 : 85%, PCO2 : 30%, HCO3 : 26. Hasil rontgen thorax : tampak overload dan
kardiomegali. Hasil Echokardiografi menunjukkan fraksi ejeksi : 30% dengan status volume
berlebih. Klien mendapatkan terapi diuretik,terapi oksigen dengan menggunakan NRM 10
liter/menit, dan terapi cairan asering 10 tetes/mnt. Diagnosa medis klien CHF Fc 4.

I. DATA FOKUS

DS DO
1. Klien mengeluh sesak napas 1. klien tampak gelisah
berat sejak 4 jam SMRS 2. edema ekstremitas (+)
disertai dengan batuk berdahak. 3. pitting edema (+)
2. klien mengatakan cepat capek 4. akral teraba dingin
bila melakukan aktivitas ringan 5. PND (+)
3. klien mengatakan memiliki 6. TTV :
riwayat hipertensi tidak TD: 155/100 mmHg,
terkontrol sejak 4 tahun yang HR :120 x/mnt,
lalu RR : 32 x/mnt
7. Hasil pemeriksaan Lab :
BNP : 150 g/ml,
AGD : - ph: 7,50 ,
-PO2 : 85%,
-PCO2 : 30%,
-HCO3 : 26
8. Hasil rontgen thorax : tampak
overload dan kardiomegali
9. Hasil Echokardiografi
menunjukkan fraksi ejeksi : 30%
dengan status volume berlebih
10. Klien mendapatkan terapi
diuretik,
11. Klien mendapatkan oksigen
10L/mnt dengan menggunakan
NRM,
12. Klien mendapatkan cairan
asering 10 tetes/mnt
13. Diagnosa medis klien CHF Fc 4

II. ANALISA DATA

Data Masalah Etiologi


Keperawatan
1. DS : Penurunan Curah Perubahan
• Pasien mengatakan Jantung frekuensi/irama
sesak nafas sejak 4 jantung, Perubahan
jam SMRS disertai preload, Perubahan
dengan batuk kontraktilitas
berdahak.
• Pasien mengatakan
cepat capek bila
melakukan
aktivitas yang
ringan.
• Pasien mengatakan
mempunyai riwayat
hipertensi tidak
terkontrol sejak 4
tahun yang lalu.

DO :
• Edema ekstremitas
(+)
• Pitting edema (+)
• TD : 155/100
mmHg , HR :
120x/menit , RR :
32x/menit
• Akral dingin
• PND (+)
• BNP 150g/ml.

2. DS : Intoleran Aktivitas Ketidakseimbangan


• Pasien mengatakan antara suplai dan
cepat capek bila kebutuhan oksigen
melakukan
aktivitas yang
ringan.

DO :
• TD : 155/100
mmHg , HR :
120x/menit , RR :
32x/menit
• Mendapatkan
diuretik dan terapi
cairan oksigen
dengan NRM
10liter/menit.

3. DS : - Kelebihan volume Penigkatan produksi


cairan ADH, resistensi
DO : natrium dan air.
• Hasil Rongten
Thorax
menandakan
terjadinya overload
dan kardiomegali.
• AGD = pH: 7,50 ,
PO2: 85% , PCO2:
30% HCO3:
26.
• Mendapatkan
diuretik dan terapi
cairan oksigen
dengan NRM
10liter/menit.
• Hasil
Echokardiografi
Menunjukan fraksi
ejeksi : 30%
dengan status
volume berlebih.
• TD : 155/100
mmHg , HR :
120x/menit , RR :
32x/menit
• Mendapatkan terapi
cairan asering
10tetes/menit.
• Edema ekstremitas
(+)

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi/irama
jantung, Perubahan preload, Perubahan kontraktilitas
2. Intoleran Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.

IV. IMPLEMENTASI

Hari/Tgl No.DX Jam Tindakan Keperawatan Paraf


dan Hasil
Senin/ 22 1. 08:00 1. Memonitor TTV
Oktober 10:00 2. Memposisikan
2018 12:00 klien dengan kaki
lebih tinggi dari
kaki
3. Memotivasi klien
untuk latihan
pasif dan latihan
aktif (ROM)
14:30 1. Mengkaji tingkat
16:37 kelelahan
17:00 2. Mendukung klien
untuk
meningkatkan
aktivitas/toleransi
perawatan diri
3. Mengevaluasi
peningkatan
intoleransi
aktivitas.
18:00 1. Memantau
19:30 pengeluaran urin
20:20 2. Memantau
keseimbangan
asupan dan
keluaran
3. Mempalpasi
abdomen dan
mencatat keluhan
nyeri

V. INTERVENSI

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI


1. Penurunan Curah - TTV Normal - Catat penilaian denyut
Jantung b.d - Tidak ada atau jantung. Irama.
Perubahan terkontrolnya - Catat bunyi jantung
frekuensi/irama disritmia - Palpasi denyut nadi
jantung, Perubahan - Tidak ada gejala perifer
preload, Perubahan gagal jantung - Pantau TTV
kontraktilitas - Kaji kulit terhadap
pucat dan sianosis
- Pantau asupan dan
pengeluaran urin, catat
penurunan, jumlah,
warna dan konsentrasi
urin
- Catat perubahan
sensorium, misalnya
letargi, kebingungan,
kecemasan, dan depresi
- Anjurkan klien untuk
istirahat dengan posisi
semirekumben di
tempat tidur atau kursi.
- Ciptakan lingkungan
yang tenang, jelaskan
pada klien tentang
manajemen medis dan
keperawatan,

bantu klien untuk


menghindari situasi stress.
- Posisikan klien dengan
kaki lebih tinggi dari
tubuh, hindari tekanan
di bawah lutut.
Motivasi klien untuk
latihan pasif dan
latihan aktif (ROM).

Tingkatkan ambulasi dan


aktivitas sesuai
kemampuan klien.
- Kolaborasi dengan
tenaga kesehatan
lainnya dalam
pemberian:
* Oksigen tambahan
* Loop diuretik
* ACE inhibitor
* Vasodilator

2. Intoleran Aktivitas - TTV Normal - Periksa TTV


b.d - Berpartisipasi - Catat respons
Ketidakseimbangan dalam kegiatan kardiopulmonal saat
antara suplai dan yang diinginkan beraktivitas. Catat
kebutuhan oksigen sesuai dengan adanya takikardia,
kemampuan, dapat disritmia, dispnea,
memenuhi berkeringat, dan pucat.
perawatan dini - Kaji tingkat kelelahan
secara mandiri. evaluasi, misalnya
- Peningkatan nyeri,perawatan gagal
toleransi aktivitas jantung,cachesia,anemi
yang dibuktikan a, dan depresi.
dengan - Evaluasi peningkatan
berkurangnya intoleransi aktivitas
kelelahan dan - Dukung klien untuk
kelemahan, meningkatkan
aktivitas/toleransi
perawatan diri. Selingi
periode aktivitas
dengan periode
istirahat.
- Kolaborasi dengan
tenaga kesehatan
lainnya dalam
pemberian program
rehabilitasi jantung
secara bertahap.

3. Kelebihan volume - Volume cairan - Pantau pengeluaran


cairan b.d yang stabil urin, catat jumlah dan
Penigkatan dengan asupan warna, serta waktu
produksi ADH, dan keluaran saat diuresis terjadi
resistensi natrium yang seimbang - Pantau keseimbangan
dan air. - Bunyi napas dan asupan dan keluaran
tanda-tanda vital cairan selama 24 jam
normal - Pertahankan kursi atau
- BB stabil kasur dalam posisi
- Tidak ada edema semi-fowler selama
fase akut.
- Buatlah jadwal asupan
cairan jika cairan harus
dibatasi, pemberian
cairan.
- Timbang berat badan
setiap hari
- Kaji adanya distensi
pada leher dan
pembuluh perifer.
- Ubah posisi klien
secara berkala dan
periksa permukaan
kulit
- Auskultasi suara napas,
catat adanya
perubahan,catat adanya
dispnea, takipnea,
ortopnea dan batuk
terus-menerus
- Pantau TTV dan
tekanan vena sentral
(CVP)
- Kaji bising usus
- Palpasi abdomen catat
keluhan nyeri
- Kolaborasi dengan
tenaga kesehatan
lainnya dalam
pemberian :
* Diuretik
* Thiazides dengan
agen anti kalium
* Suplemen kalium

VI. EVALUASI

No. DX Evaluasi Hasil Paraf dan Nama


Jelas
1. Penurunan Curah S:
Jantung b.d • Apakah pasien masih
Perubahan terasa sesak nafas
frekuensi/irama disertai dengan batuk
jantung, Perubahan berdahak?
preload, Perubahan • Apakah pasien masih
kontraktilitas. mengatakan cepat
capek bila melakukan
aktivitas yang ringan?
• Apakah tekanan darah
pasien sudah normal
atau masih tinggi?

O:
• Apakah edema
ekstremitas pasien
masih (+) ?
• Apakah pitting edema
pasien masih (+) ?
• Apakah akral pasien
masih terasa dingin?

A:
Masalah keperawatan
Penurunan Curah
Jantung b.d Perubahan
frekuensi/irama
jantung, Perubahan
preload, Perubahan
kontraktilitas pasien
teratasi atau tidak?

P : Intervensi
dihentikan/dilanjutkan
2. Intoleran S:
Aktivitas • Apakah pasien masih
berhubungan merasa cepat capek
dengan bila melakukan
ketidakseimbangan aktivitas yang ringan?
antara suplai dan
kebutuhan oksigen. O:
• Apakah pasien masih
menggunakan diuretik
dan terapi cairan
oksigen dengan NRM
10liter/menit?

A:
Masalah keperawatan
Intoleran Aktivitas
berhubungan dengan
ketidakseimbangan
antara suplai dan
kebutuhan oksigen
pasien teratasi atau
tidak?

P : Intervensi
dihentikan/dilanjutkan?

3. Kelebihan S:
volume cairan • Apakah pasien masih
berhubungan merasa cepat capek
dengan penigkatan bila melakukan
produksi ADH, aktivitas yang ringan?
resistensi natrium
dan air. O:
• Apakah pasien masih
mendapatkan terapi
cairan asering
10tetes/menit atau
sudah berkurang?

A:
Masalah keperawatan
Kelebihan volume
cairan berhubungan
dengan penigkatan
produksi ADH,
resistensi natrium dan
air pasien teratasi atau
tidak?

P : Intervensi
dihentikan/dilanjutkan?