Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN

Epilepsi merupakan salah satu masalah kesehatan yang menonjol di masyarakat,

karena permasalahan tidak hanya dari segi medik tetapi juga sosial dan ekonomi yang

menimpa penderita maupun keluarganya.1 Dalam kehidupan sehari-hari, epilepsi

merupakan stigma bagi masyarakat. Mereka cenderung untuk menjauhi penderita epilepsi.

Bagi orang awam, epilepsi dianggap sebagai penyakit menular ( melalui buih yang keluar

dari mulut ), penyakit keturunan, menakutkan dan memalukan.1

Epilepsi dapat terjadi pada laki-laki maupun wanita, tanpa memandang umur dan

ras. Jumlah penderita epilepsi meliputi 1 - 2 % populasi, secara umum diperoleh gambaran

bahwa insidens epilepsi menunjukkan pola bimodal, puncak insiden terdapat pada

golongan anak dan lanjut usia.2

Epilepsi merupakan kasus yang sering dijumpai pada anak-anak. Beberapa faktor

yang menjadi penyebabnya adalah trauma kepala, tumor otak, radang otak, riwayat

kehamilan jelek dan kejang demam. Sekitar 0,5 – 12% kejang demam berulang

merupakan faktor predisposisi terjadinya epilepsi di kemudian hari.3

Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi sekumpulan gejala yang manifestasinya

adalah lewat serangan epileptik yang berulang. Epilepsi merupakan gangguan susunan

saraf pusat yang dicirikan oleh terjadinya serangan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat

spontan (unprovoked) dan berkala. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi

otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar selsel otak,

bersifat sinkron dan berirama. Serangan dapat berupa gangguan motorik, sensorik,

kognitif atau psikis. Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi

hanya sekali saja, serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung dan occasional

provokes seizures misalnya kejang atau serangan pada hipoglikemia.4

1
Epilepsi didefinisikan sebagai gangguan kronis yang ditandai adanya bangkitan

epileptik berulang akibat gangguan fungsi otak secara intermiten yang terjadi oleh karena

lepas muatan listrik abnormal neuron-neuron secara paroksismal akibat berbagai etiologi.5

Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa (stereotipik) yang

berlebihan dan abnormal, berlangsung secara mendadak dan sementara, dengan atau tanpa

perubahan kesadaran , disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak

yang bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked).6

Kejang satu kali tidak dapat langsung dikatakan sebagai epilepsi (sekitar 10%

penduduk dunia pernah mengalami satu kali kejang selama hidupnya). Epilepsi

didefinisikan sebagai dua atau lebih kejang yang tidak terprovokasi. Epilepsi adalah salah

satu kondisi tertua didunia, tercatat sejak 4000 tahun sebelum masehi. Ketakutan,

ketidakpahaman, diskriminasi, dan stigma sosial mengelilingi epilepsi sejak berabad-abad

lalu. Stigma ini terus berlanjut diberbagai negara sampai saat ini dan berdampak pada

kualitas hidup penyandang dan keluarga.7

BAB II

2
EPILEPSI

2.1. Definisi

Epilepsi adalah suatu penyakit otak yang ditandai dengan kondisi/gejala berikut:

1. Minimal terdapat dua bangkitan tanpa provokasi atau dua bangkitan refleks dengan

jarak waktu antar bangkitan pertama dan kedua lebih dari 24 jam.

2. Satu bangkitan tanpa provokasi atau satu bangkitan refleks dengan kemungkinan

terjadinya bangkitan berulang dalam 10 tahun kedepan sama dengan (minimal 60%)

bila terdapat dua bangkitan tanpa provokasi/ bangkitan refleks.

3. Sudah ditegakkan diagnosis sindrom epilepsi.8

Bangkitan refleks adalah bangkitan yang muncul akibat induksi oleh faktor pencetus spesifik,

seperti stimulasi visual, auditorik, somatosensitif, dan somatomotor.8

2.2. Epidemiologi

Penelitian insidensi dan prevalensi telah dilaporkan oleh berbagai negara, tetapi di

Indonesia belum diketahui secara pasti. Para peneliti umumnya mendapatkan insidens 20 -

70 per 100.000 per tahun dan prevalensi sekitar 0,5 - 2 per 100.000 pada populasi umum.

Sedangkan pada populasi anak diperkirakan 0,3 - 0,4 % di antaranya menderita epilepsi.

Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan dengan perempuan. Epilepsi

merupakan masalah pediatrik yang besar dan lebih sering terjadi pada usia dini dibandingkan

usia selanjutnya.9

Di negara berkembang diperkirakan tiga perempat pasien epilepsi tidak mendapatkan

pengobatan yang diperlukan. Sekitar 9 dari 10 pasien epilepsi di Afrika tidak mendapatkan

pengobatan. Di beberapa negara dengan pendapatan rendah dan menengah, ketersediaan obat

antiepilepsi (OAE) sangat rendah dan harga OAE relatif mahal. Ketersediaan OAE generik

sekitar kurang dari 50%.7

2.3. Etiologi

3
Epilepsi idiopatik

Merupakan yang paling sering terjadi, kejadiannya sekitar 40% diseluruh dunia. Penyebab

abnormalitas neuroanatomi maupun neuropatologi tidak diketahui. Epilepsi idiopatik terjadi

pada bayi, anak, remaja, dan dewasa muda dengan MRI otak yang normal dan tidak ada

riwayat kelainan medis yang bermakna sebelumnya. Terdapat predisposisi genetik, beberapa

sindrom epilepsi idiopatik memiliki distribusi autosomal dominan yang mengakibatkan

adanya gangguan pada kanal ion.10

Epilepsi simptomatik

Epilepsi simptomatik berhubungan dengan abnormalitas struktur otak yang mengindikasikan

adanya penyakit atau kondisi yang mendasari. Yang termasuk kategori ini adalah kelainan

perkembangan dan kongenital baik akibat genetik maupun didapat, dan juga kondisi yang

didapat. Sebagai contoh: cedera kepala, infeksi SSP, lesi desak ruang, gangguan peredaran

daeah otak, toksik, metabolik, dan kelainan neurodegeneratif.8,10

Epilepsi Kriptogenik

Epilepsi yang diduga adanya penyebab yang mendasari namun masih belum dapat

diidentifikasi. Termasuk disini adalah sindrom west, sindrom Lennox-Gaustat, dan epilepsi

mioklonik. Gambaran klinis sesuai dengan ensefalopati difus.8

2.4. Klasifikasi

Revisi dari klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 dikarenakan

beberapa faktor. Beberapa jenis kejang, seperti kejang tonik atau spasme epileptik, dapat

memiliki onset fokal atau umum. Kurangnya pengetahuan terhadap onset kejang,

mengakibatkan kejang menjadi tidak terklasifikasikan. Beberapa istilah pada klasifikasi

kejang sebelumnya, seperti diskognitif, psikis, partial, simple partial, dan complex partial

4
kurang dapat diterima atau kurang dimengerti. Menentukan ada tidaknya gangguan kesadaran

selama kejang dapat membingungkan terutama untuk non-klinisi. Beberapa jenis kejang tidak

dimasukan kedalam klasifikasi 1981.11

Gambar 1. Klasifikasi Epilepsi berdasarka ILAE 20174

Pedoman penggunaan klasifikasi operasional ILAE 2017 (ILAE)11

1. Onset: tentukan onset kejang apakah fokal atau umum


2. Awareness: untuk kejang fokal, tentukan tingkat kesadaran. Focal aware seizure

merujuk pada simple partial seizure pada klasifikasi sebelumnya dan focal impaired

awareness seizure merujuk pada complex partial seizure.


3. Gangguan kesadaran: kejang fokal menjadi focal impaired awareness seizure bila

terdapat gangguan kesadaran pada titik manasaja selama periode kejang.


4. Onset yang mendominasi: klasifikasikan kejag fokal dengan gejala atau tanda pertama

yang menonjol dengan tidak termasuk transient behavior arrest.

5
5. Behavior arrest: focal behavior arrest seizure menunjukkan penghentian aktivitas

sebagai gejala yang paling menonjol selama kejang.


6. Motor/non motor: subklasifikasi selanjutnya setelah menentukan tingkat kesadaran.

Pada kejang fokal, bila kesadaran sulit ditentukan, jenis kejang fokal dapat ditentukan

hanya dengan karakteristik motor atau non motor.


7. Deskripsi tambahan: setelah menentukan jenis kejang, dapat menambahkan deskripsi

dari gejala dan tanda. Hal ini tidak mengganggu jenis kejang yang sudah ditentukan

sebelumnya. Sebagai contoh: focal emotional seizure dengan tonik pada lengan kanan

dan hiperventilasi.
8. Bilateral berbanding umum: penggunaan istilah bilateral untuk kejang tonik-klonik

yang menyebar ke kedua hemisfer dan istilah umum untuk kejang yang secara

simultan berasal dari kedua hemisfer.


9. Absans atipikal: disebut absans atipikal bila onset lambat atau offset, terdapat

perubahan tonus, atau < 3 gelombang spike per detik di EEG.


10. Klonik berbanding myoklonik: klonik merujuk pada gerakan menyentak ritmik yang

terus menerus dan myoklonik adalah gerakan menyentak yang regular tidak

berkelanjutan.
11. Myoklonik palpebra: absans dengan myoklonik palpebra merujuk pada gejakan

mengedip selama kejang absans.11

Ringkasan Aturan untuk Klasifikasi Kejang

No
.
Tentukan apakah onset kejang bersifat fokal atau terstruktur
1. Onset dengan menggunakan tingkat kepercayaan 80%. Jika tidak,
onset tidak diketahui.
2. Kesadaran Untuk kejang fokal, tentukan apakah akan mengklasifikasikan
berdasarkan tingkat kesadaran atau untuk menghilangkan
kesadaran sebagai dasar klasifikasi. Kejang fokal yang sadar
berhubungan dengan kejang parsial sederhana yang lama dan

6
gangguan kesadaran pada kejang fokal terhadap gangguan
parsial kompleks yang lama
Kejang fokal dengan gangguan kesadaran adalah kejang fokal
Gangguan kesadaran
3. disertai kesadaran yang terganggu pada suatu masa selama
pada suatu masa
kejang timbul.
Klasifikasikan kejang fokal berdasarkan tanda atau gejala
4. Onset predominan pertama yang menonjol. Jangan memasukkan perubahan
perilaku yang sesaat.
Kejang fokal dengan gangguan perilaku menunjukkan
5. Gangguan perilaku gangguan perilaku sebagai gejala menonjol dari keseluruhan
kejang.
Kejang fokal sadar atau kejang dengan gangguan kesadaran
dapat dikelompokkan lebih rinci menurut dari karakteristik
motor atau non motor. Sebagai alternatif, kejang fokal dapat
6. Motor/non motor
dikelompokkan berdasarkan karakteristik motor atau non
motornya, tanpa menentukan tingkat kesadaran. Contohnya,
kejang tonik fokal.
Istilah seperti motor atau non motor dapat diabaikan saat jenis
7. Istilah opsional
kejang dinyatakan tidak ambigu.
Setelah mengklasifikasikan jenis kejang berdasarkan
manifestasi awal, dianjurkan untuk menambahkan deskripsi
dari tanda dan gejala lain, gambaran yang disarankan atau teks
8. Gambaran tambahan
bebas. Ini tidak mengubah tipe kejang. Contoh: kejang
emosional fokal dengan aktivitas tonik lengan kanan dan
hiperventilasi.
Gunakan istilah "bilateral" untuk kejang tonik-klonik yang
Perbedaan bilateral
9. menyebar ke kedua hemifer dan "umum" untuk kejang yang
dengan umum
secara kebetulan berasal bersamaan di kedua belahan otak.
Absence termasuk atipikal jika memiliki onset yang lambat
10. Absence atipikal atau offset, perubahan bermakna pada tonus otot, atau
gelombang tajam EEG per <3 detik.
Klonik mengacu pada pergerakan mendadak ritmik yang terus
Perbedaan klonik
11. berlanjut dan mioklonik mengacu terhadap gerakan mendadak
dengan mioklonik
yang tidak disengaja.
Absence mioklonik kelopak mata mengacu pada gerakan
Mioklonik kelopak
12. kelopak mata tersentak ke atas yang mendadak saat terjadi
mata
kejang absence.

2.5. Patofisiologi

Pada tingkat selular, dua ciri khasi aktivitas epileptiform adalah hipereksitabilitas dan

hipersinkronitas neural. Hipereksitabilitas merujuk pada peningkatan respon neuron terhadap

stimulasi, sehingga sel mencetuskan beberapa potesial aksi langsung. Hipersinkron yaitu

peningkatan cetusan neuron pada sebagian kecil atau besar regio di korteks.

7
Walaupun terdapat perbedaan pada mekanisme yang mendasari kejang fokal dan umum,

secara sederhana bangkitan kejang terjadi karena adanya gangguan keseimbangan antara

inhibisi dan eksitasi pada satu regio atau menyebar diseluruh otak. Ketidakseimbangan ini

karena kombinasi peningkatan eksitasi dan penurunan inhibisi.10,12

Gambar 2. Skema sederhana mekanisme epilepsi3

Tabel 1. Contoh proses patofisiologis pada epilepsi3

2.6. Diagnosis

8
Untuk mendiagnosis epilepsi terutama didapatkan dari anamnesis yang baik. Investigasi

selanjutnya berguna untuk menilai gangguan fungsional dan struktural pada otak.13

Pada anamnesis terutama dipasktikan lebih dulu apakah suatu bangkitan epilepsi atau

bukan. Kemudian tentukan jenis bangkitan dan sindroma epilepsi berdasarkan klasifikasi

ILAE.

Dalam praktik klinis, auto dan alloanamnesis dari orang tua atau saksi mata harus mencakup

pre-iktal, iktal, dan post-iktal.

1. Pre-iktal/ Sebelum bangkitan

Kondisi fisik dan psikis yang mengindikasikan akan terjadinya bangkitan, seperti

perubahan perilaku, perasaan lapar, berkeringat, hipotermi, mengantuk, menjadi sensitif, dan

lain-lain. Kemudian juga ditanyakan ingatan terakhir sebelum terjadi serangan, untuk

menentukan berapa lama amnesia terjadi sebelum serangan. Gejala neurologis mungkin dapat

menunjukan lokasi fokal.11

Tabel 2. Gejala neurologis fokal berdasarkan lokalisasi13

2. Iktal/ Selama bangkitan

Ditanyakan apakah terdapat aura atau adanya gejala yang dirasakan pada awal bangkitan.

Serta bagaimana pola/ bentuk bangkitan, mulai dari deviasi mata, gerakan kepala, gerakan

9
tubuh, vokalisasi, automatisasi, gerakan pada salah satu atau kedua lengan dan tungkai,

bangkitan tonik/klonik, inkontinensia, lidah tergigit, pucat, berkeringat, dan lain-lain.

Ditanyakan juga apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan, dan adakah perubahan pola

dari bangkitan sebelumnya, serta aktivitas pasien saat terjadi bangkitan, misalnya saat tidur,

saat terjaga, bermain, dan lain-lain. Serta berapa lama bangkitan terjadi.8

3. Post-iktal/ Setelah bangkitan

Apakah pasien langsung sadar, bingung, nyeri kepala, gaduh gelisah, Todd’s paresis.

4. Faktor pencetus: kelelahan, hormonal, stress psikologi, dan alkohol

5. Riwayat epilepsi sebelumnya: Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan,

interval terpanjang antar bangkitan, dan kesadaran antar bangkitan.

6. Terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap obat anti epilepsi (OAE) sebelumnya.

Perlu ditanyakan jenis dan dosis OAE, kepatuhan, serta kombinasi OAE.

7. Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologis psikiatrik maupun sistemik

yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.

8. Riwayat epilepsi dan penyakit lain yang berhubungan dalam keluarga

9. Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang

10. Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi SSP, dan lain-lain.8

Pemeriksaan Fisik dan Neurologis

1. Pemeriksaan fisik umum

Pemeriksaan dilakukan untuk mencari tanda-tanda gangguan yang berkaitan atau yang

mencetuskan epilepsi, seperti: trauma kepala, tanda infeksi, kelainan kongenital, penggunaan

alkohol atau napza, kelainan pada kulit (neurofakomatosis), dan tanda keganasan.8

2. Pemeriksaan neurologis

Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologi fokal atau difus yang dapat berhubungan

dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit setelah bangkitan, maka akan tampak

10
pascabangkitan terutama tanda fokla yang tidak jarang dapat menjadi pentunjuk lokalisasi

seperti: paresis Todd, gangguan kesadaran post-iktal, dan afasia post-iktal.8

Pemeriksaan Penunjang

Electro-ensefalografi

Electro-ensefalografi adalah suatu metode studi aktivitas listrik di korteks dengan

menggunakan lead yang terpasang di skalp. Elektroda-elektroda ini kemudian menangkap

aktivitas listrik otak yang paling tinggi.13

Banyak pasien dengan epilepsi memiliki EEG yang normal, seperti pada epilepsi

myoklonik juvenil hanya sekitar 50% memiliki EEG abnormal. Namun EEG tetp modalitas

pemeriksaan yang paling berguna pada dugaan suatu bangkitan untuk membantu menunjang

diagnosis, penentuan jenis bangkitan maupun sindrom epilepsi, menentukan prognosis, serta

perlu atau tidaknya pemberian OAE.13

Gambar 3. Gambaran EEG pada bangkitan umum13

11
Gambar 4. Gambaran EEG pada bangkitan parsial13

Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pada pasien yang baru didiagnosis dengan epilepsi 12-14% memiliki lesi kausal pada

MRI dan 80% pasien dengan kejang berulang memiliki abnormalitas struktur dari hasil MRI.

Terdapat lima indikasi pasien epilepsi dilakukan MRI yaitu:13

- Kejang dengan onset fokal


- Kejang umum atau tidak terklasifikasi pada tahun pertama kehidupan atau onset pada

dewasa
- Terdapat defisit neurologis
- Kegagalan mengontrol kejang setelah pemberian OAE lini pertama yang adekuat
- Perubahan pola kejang

MRI rutin yang optimal harus termasuk T1 dan T2-weighted, densitas proton, dan

sekuens Fluid Atenuated Inversion Recovery (FLAIR). Paling sedikit 2 bidang ortogonal.

Bidang koronal memberikan tampilan terbaik struktur mesial temporal dan garis luar

sklerosis hipokampus.13

12
Gambar 5. Lesi malformasi arterivena di lobus temporal posterior13

Gambar 6. Potongan aksial T21 dan T2 menggambarkan angima kavernosa13

Pemeriksaan CT Scan kepala lebih ditujukan untuk kasus kegawatdaruratan, karena

teknik pemeriksaannya lebih cepat. Di lain pihak MRI kepala diutamakan untuk kasus elektif.

Ditinjau dari segi sensitivitas dalam menentukan lesi struktural, maka MRI lebih sensitif

dibanding CT scan kepala.13

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan hematologis yang mencakup hemoglobin, leukosit, dan hitung jenis,

hematokrit, trombosit, apusan darah tepi, elektrolit, kadar gula darah sewaktu, fungsi hati

(SGOT/SGPT), ureum, kreatinin, dan albumin.8

Pemeriksaan ini dilakukan pada:

- Awal pengobatan sebagai salah satu acuan dalam menyingkirkan diagnosis banding

dan pemilihan OAE

- Dua bulan setelah pemberin OAE untuk mendeteksi efek samping OAE.

- Rutin diulang setiap tahun sekali untuk memonitor samping OAE, atau bila timbul

gejala klinis akibat efek samping OAE.

13
Pemeriksaan kadar OAE idealnya untuk melihat kadar OAE dalam plasma saat

bangkitan belum terkontrol, meskipun sudah mencapai dosis terapi maksimal atau untuk

memonitor kepatuhan pasien.8

Pemeriksaan lainnya yang dapat dilakukan namun tidak rutin yaitu pungsi lumbal dan EKG.8

2.7. Diagnosis Banding

Ada beberapa gerakan atau kondisi yang menyerupai kejang epileptik, seperti pingsan

(syncope), reaksi konversi, panik dan gerakan pada movement disorder.8,13

Tabel 3. Diagnosis banding bangkitan epilepsi13

Membedakan syncope, kejang, dan pseudoseizure bergantung pada anamnesis dari pasien dan

saksi.

Tabel 4. Diagnosis banding kejang epileptik8

14
15
Non-epileptic attack disorders (pseudoseizure)

Non-epileptic attack disorders (NEAD) dapat juga disebut psudoseizure namun definisi

ini bisa berarti non-psikogenik atau psychogenic non-epileptic seizure (PNES). Merupakan

kondisi yang paling sering disalahdiagnosiskan dengan epilepsi. Mayoritas pasien adalah

wanita, namun juga dapat terjadi pada laki-laki dan lansia.14

Anamnesis yang paling membantu dalam membedakan keduanya adalah tingginya

frekuensi kejang (beberapa episode kejang dalam sehari) dan tidak berefek dengan pemberian

OAE. Adanya pencetus spesifik yang tidak biasa pada kasus epilepsi seperti stres, marah,

nyeri, gerakan tertentu, dan suara, terutama jika pencetus diduga secara konsisten memicu

kejang. Situasi saat kejang berlangsung, dimana pada PNES biasa terjadi di tempat dengan

banyak orang dan di ruang pemeriksaan, serta jarang terjadi saat tidur. Adanya riwayat

diagnosis gangguan psikiatri dan adanya juga gejala somatisasi meningkatkan kecurigaan

terhadap PNES.14

Syncope adalah penurunan kesadaran mendadak karena kurangnya aliran darah ke otak.

Pada usia muda hal ini paling sering terjadi akibat vasovagal, dengan penurunan tekanan

darah akibat bradikardia. Respon tubuh terhadap penurunan aliran darah otak adalah dengan

16
peningkatan simpatis, sehingga menimbulkan gejala presyncopal seperti berkeringat,

palpitasi, pucat, dyspnea, dan perasaan cemas. Penurunan kesadaran pada syncope

berlangsung cepat dan kesadaran juga kembali dengan cepat.14

Pada syncope juga dapat terjadi inkontinensia urin seperti pada kejang. Menggigit lidah

juga mungkin terjadi pada syncope tetapi biasanya ujung lidah yang tergigit bukan pada sisi

samping, dimana pada kejang injuri lidah lebih berat. Pada syncope gerakan yang biasa

terjadi adalah hentakan myoklonik yang jelas. Mata pasien biasanya tertutup bukan mendelik,

serta tidak ada sekuele neurologis fokal. Diagnosis syncope harus disertai pemeriksaan

EKG.13,14

Diagnosis banding selain PNES dan syncope yang menyerupai epilepsi yaitu serangan

panik, hipoglikemia, paroxysmal movement disorder, paroxysmal sleep disorder, TIA,

migraine, dan TGA.14

2.8. Penatalaksanaan

Setelah bangkitan yang pertama, keputusan untuk memulai pengobatan bergantung pada

risiko adanya bangkitan dikemudian hari serta apakah bangkitan dimulai dengan suatu status

epileptikus. Risiko ini tergantung dari kondisi bangkitan dan hasil pemeriksaan. Risiko

berulangnya kejang dalam 10 tahun terjadi pada 19% setelah kejang simptomatik akut akibat

trauma kepala, stroke, infeksi SSP, tetapi risiko berulang tiga kali lipat pada bangkitan tanpa

provokasi. Selain itu seberapa besar kemungkinan terjadinya konsekuensi psikososial,

masalah pekerjaan, atau keadaan fisik akibat bangkitan selanjutnya dan pertimbangan untung

rugi antara pengobatan dan efek samping yang ditimbulkan. Ketepatan diagnosis merupakan

dasar terapi.15

Tujuan medikasi

17
Tujuan utama terapi epilepsi adalah mengupayakan penyandang epilepsi dapat hidup

normal dan tercapa kualitas hidup optimal. Harapannya adalah ‘bebas bangkitan, tanpa efek

samping’, walaupun hal ini sulit terjadi pada medikasi inisial.8

Prinsip penatalaksanaan

Pertolongan pertama

Keluarga harus diedukasi mengenai pertolongan pertama apa yang harus dilakukan bila

serangan timbul sebelum dibawa ke unit gawatdarurat. Pertama, dipastikan pasien aman dari

sekitarnya dengan menjauhkan pasien dari benda-benda yang dapat melukai pasien.

Kemudian penolong jangan menahan gerakan kejang pasien dan jangan memasukan benda

apapun ke mulut pasien karena akan menambah cedera. Direkomendasikan untuk

memiringkan posisi pasien supaya mencegah obstruksi jalan napas dan aspirasi. Jangan

memberikan makanan atau minuman sampai kesadaran pasien pulih.15

Terapi farmakologis

Prinsip Pemberian OAE

- Diagnosis epilepsi sudah dipastikan


- Terdapat minimum dua bangkitan dalam setahun
- Penyandang atau keluarganya sudah menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan

dan efek sampingnya


- Bangkitan terjadi berulang walaupun faktor pencetus sudah dihindari

Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis

bangkitan dan jenis sindrom epilepsi. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan

ditingkatkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping.8

Penyesuaian dosis diperlukan ketika timbulnya efek samping atau terjadi bangkitan yang

tidak dapat dibedakan karena dosis yang kurang tepat atau adanya faktor presipitasi seperti

18
penggunaan etanol berlebih. Jika efek samping ringan, maka penyesuaian ringan dosis

mungkin bermanfaat. Bila masalahnya adalah timbulnya bangkitan, maka diperlukan titrasi

OAE ke dosis yang lebih besar, atau sampai ke dosis maksimal yang dapat ditoleransi.10

Bila dengan penggunaan OAE pertama dosis maksimum tidak dapat mengontrol

bangkitan, maka diganti dengan OAE kedua. OAE kedua harus memiliki mekansisme kerja

yang berbeda dengan OAE pertama. Caranya, bila OAE telah mencapai kadar terapi maka

OAE pertama diturunkan bertahap. Bila terjadi bangkitan saat penurunan OAE pertama,

maka kedua OAE tetap diberikan. Bila respon yang terjadi buruk, kedua OAE harus

digantikan dengan OAE yang lain. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan bila terdapat

respsons dengan OAE kedua, tetapi respons tetap suboptimal walaupun penggunaan kedua

OAE pertama sudah maksimal.6,15

Pemilihan, Jenis Obat, dan Mekanisme Kerjanya

Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan epilepsi, dosis OAE, efek samping OAE,

profil farmakologi, dan interaksi antar obat.8

Tabel 5. Pemilihan Obat Anti Epilepsi8,16

19
Tabel 6. Dosis OAE untuk dewasa8

20
Tabel 7. Efek samping OAE8

Tabel 8. Profil farmakologi OAE8

21
Tabel 9. Interaksi farmakokinetik antar OAE

Penghentian OAE

Pada suatu studi meta analisis, kekambuhan kejang terjadi 25% setelah penghentian OAE

selama 1 tahun dan 29% setelah penghentian selama 2 tahun. Namun, angka kejadian

kekambuhan setiap tahunnya hanya sekitar 8% pada penghentian OAE selama 2 tahun.15

Inisiasi penghentian OAE dilakukan setelah 2 tahun bebas kejang. Syarat lain

penghentian OAE adalah disetujui oleh penyandang dan keluarga, dilakukan secara bertahap

22
dalam jangka waktu 3-6 bulan, serta bila terapi dengan lebih dari satu OAE maka

penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.8,15

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada keadaan

sebagai berikut:

- Semakin tua usia


- Epilepsi simptomatik
- Gambaran EEG abnormal
- Bangkitan yang sulit terkontrol dengan OAE
- Pengunaan lebih dari satu OAE
- Telah mendapat terapi selama 10 tahun atau lebih

Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan

dosis OAE), kemudian dievaluasi kembali.8

Penatalaksanaan Status Epileptikus

Status epileptikus didefinisikan sebagai kejang yang berlangsung terus menerus selama

30 menit atau terjadi 2 atau lebih kejang tanpa kembalinya kesadaran diantaranya. Namun

penanganan bangkitan konvulsifus harus dimulai bila bangkitan sudah berlangsung lebih dari

5 menit. Definisi operasional status epileptikus adalah bangkitan dengan durasi lebih dari 5

menit, atau bangkitan berulang 2 kali atau lebih tanpa pulihnya kesadaran diantara

bangkitan.17

23
Gambar 7. Algoritma penatalaksanaan status epileptikus18

24
2.9. Prognosis

Kekambuhan setelah bangkitan pertama terjadi kurang dari setengah pada anak atau

dewasa muda dengan EEG normal, neuroimaging normal, dan tidak ada riwayat penyebab

epilepsi simptomatis. Sedangkan pada usia tua kekambuhan dapat mencapai 70%.10,13

Bangkitan yang pertama kali timbul pada usia tua lebih mudah diobati dibandingkan

pada kelompok usia yang lebih muda, dengan persentase kejadian bebas kejang 60%-70%

dengan monoterapi.10 Kejang yang tidak ditangani juga dapat menimbulkan bahaya seperti

jatuh, fraktur, cedera kepala, sudden death, dan status epileptikus.10

25
BAB III

KESIMPULAN

Saat ini sekitar 50 juta orang menderita epilepsi diseluruh dunia. Proporsi penderita

epilepsi aktif (kejang berulang atau membutuhkan pengobatan) adalah antara 4 sampai 10

dari 1000 orang. Studi kasus yang dilakuk]an di negara-negara dengan pendapatan rendah

dan sedang menunjukkan proporsi penderita epilepsi aktif adalah lebih besar, antara 7 sampai

14 dari 1000 orang.7

Revisi dari klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) 1981 dikarenakan

beberapa faktor. Beberapa jenis kejang, seperti kejang tonik atau spasme epileptik, dapat

memiliki onset fokal atau umum. Kurangnya pengetahuan terhadap onset kejang,

mengakibatkan kejang menjadi tidak terklasifikasikan.Untuk mendiagnosis epilepsi terutama

didapatkan dari anamnesis yang baik. Investigasi selanjutnya berguna untuk menilai

gangguan fungsional dan struktural pada otak.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Catrinel ILIESCU, Dana CRAIU. Diagnostic Approach of Epilepsy in Childhood and


Adolescence. Maedica (Buchar). 2013 Jun; 8(2): 195–199.

2. Alberto Verrotti, Alessandra Cicconetti, dkk. Neuropsychiatr Disease and Treatment.


2013 Apr; 4(2): 365–370.

3. Lumbantobing. Epilepsi pada Anak. Naskah Lengkap Kedokteran Berkelanjutan.


Jakarta .FK UI .2002

4. Jerome Engel. Seizures and Epilepsy. OUP USA. 2013


5. Pallgreno TR. Seizure and status Epilepticus in Adults, in Tintinoli JE, Ruis E.
Emergency Medicine. 4th ed. New York .Mc Graw Hill.2005

6. Blaise F. Bourgeois, MD, Edwin Dodson, MD. Pediatric Epilepsy: Diagnosis and
Therapy. Third Edition. 2007.

7. World Health Organization. Epilepsy. Updated February 2017. [Cited 2017 September 5]
Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/en/

8. Budikayanti A, Islamiyah WR, Lestari ND. Diagnosis dan Diagnosis Banding. In:
Kusumastuti K, Gunadharma S, Kustiowati E, editors. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. 4 th
ed. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan Unair; 2014.p.19-32

9. Dadiyanto Dwi W, dkk. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Semarang: Badan Penerbit
Universitas Diponegoro; 2011.

10. Stafstrom CE. Recognizing Seizures and Epilepsy: Insights from Pathophysiology. In:
Miller JW, Goodkin HP, editors. Neurology in Practice: Epilepsy. New Jersey: Wiley
Blackwell; 2014.p. 3-20

11. Fisher RS, Cross JH, D’Souza C, French JA, Haut SR, Higrashi N, et al. Instruction
Manual for the ILAE 2017 Operational Classification of Seizure Types. Epilepsia. 58(4):
531-42.

27
12. Noebels JL, Avoli M, Rogawski MA, Olsen RW. Jasper’s Basic Mechanism of Epilepsies.
New York: Oxford University Press; 2012.

13. Leach JP, O’Dwyer R. Diagnosis of Epilepsy. 1st ed. Epilepsy Simplified. Malta:
Gutenberg Press; 2011.p. 51-67

14. Benbadis S. Differential Diagnosis of Epilepsy: A Critical Review. Elsevier.


2009:15:1521.

15. Swisher CB, Radtke RA. Principles of Treatment. In: Husain MA, editor. Practical
Epilepsy. New York: Demosmedical; 2016.p.254-9

16. National institute of clinical Excellence. The epilepsies: the diagnosis and management
of the epilepsies in adult and children in primary and secondary care. NICE Clinical
guideline 137. London January,2012

17. Lowenstein DH, Cloyd J. Out-of-hospital treatment of status epilepticus and prolonged
seizures. Epilepsia. 2007. 48 Suppl 8:96-8

18. Glauser T, Ben-Menachem E, Burgeois B, Cnaan A, Guerreiro C, Matson R, et al. AED


Guideline updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness
as initial monotherapy for epileptic seizure drug syndromes. Epilepsia. 2013: 1-13

28