Anda di halaman 1dari 19

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang penting.


Ulkus peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta
penduduk terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 2030% dari prevalensi
ulkus ini terjadi akibat pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid
(OAINS) terutama yang nonselektif. OAINS digunakan secara kronis pada
penyakit penyakit yang didasara inflamasi kronis seperti osteoathritis.
Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko terjadi ulkus peptikum.
Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan
mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense)
lambung dan faktor perusak (aggressive) lambung. Kedua faktor ini,
bekerja secara seimbang, sehingga lambung tidak mengalami kerusakan/
luka. Faktor perusak lambung meliputi (1) faktor perusak endogen/ berasal
dari dalam lambung sendiri antara lain HCL, pepsin dan garam empedu;
(2) faktor perusak eksogen, misalnya (obat-obatan, alkohol dan bakteri).
Faktor pertahanan lambung tersedia untuk melawan atau mengimbangi
kerja dari faktor tersebut diatas. Faktor/ sistem pertahanan pada lambung,
meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3) post epitel.
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor diatas, baik
faktor pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin
kuat, dapat mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada
akhirnya akan membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan
eksogen yang berlebihan seperti kortikostreroid. OAINS dan kafein dapat
memicu ulkus lambung. Lambung memiliki mekanisme penyembumbuhan
ulkus. Mekanisme ini merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan
migrasi sel, poliferasi, reepilitasi, angiogenesisi dan deposisi matriks yang
selanjutnya akan membentuk jaringan parut.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari ulkus peptikum?
2. Apa saja etiologi ulkus peptikum?
3. Apa saja klasifikasi dari ulkus peptikum?
4. Bagaimana patofisiologi dari ulkus peptikum?
5. Bagaimana pathway dari ulkus peptikum?
6. Apa saja manifestasi klinis dari ulkus peptikum?
7. Bagaimana pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum?
8. Bagaimana penatalaksanaan dari ulkus peptikum?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui apa definisi dari ulkus peptikum.
2. Untuk mengetahui apa saja etiologi ulkus peptikum.
3. Untuk mengetahui apa saja klasifikasi dari ulkus peptikum.
4. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari ulkus peptikum.
5. Untuk mengetahui bagaimana pathway dari ulkus peptikum.
6. Untuk mengetahui apa saja manifestasi klinis dari ulkus peptikum.
7. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan diagnostik ulkus peptikum.
8. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari ulkus peptikum.

2
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Ulkus peptikum merupakan luka terbuka dengan pinggir edema
disertai injurasi dengan dasar tukak tertutup debris (Tarigan, 2009). Ulkus
petikum merupakan erosi lapisan mukosa biasanya dilambung atau
duodenum (corwin, 2009). Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya
kontinuitas mukosa yang meluas dibawah epitel atau kerusakan pada
jaringan mukosa, sub mukosa tinggal lapisan otot dari suatu daerah saluran
cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung asam atau
pepsin (sanusi, 2011).

2.2 Etiologi
Diketahui terdapat dua faktor utama penyebab ulkus peptikum, yaitu,
infeksi Helicobacter pylori, dan penggunaan NSAID (Lam, 1994).
a. Infeksi Helicobacterpylori
Kasus ulkus peptikum kebanyakan disebabkan oleh infeksi
Helicobacterpylori dan penggunaan NSAID. Jumlah penderita ulkus
duodenum di Amerika Serikat akibat Helicobacterpylori yang tidak
menggunakan NSAID kurang 75%. Dalam salah satu penelitian,
pasien yang tidak menggunakan NSAID, 61% merupakan penderita
ulkus duodenum dan 63% merupakan penderita ulkus lambung positif
terinfeksi Helicobacter pylori. Hasil ini lebih rendah pada ras kulit
putih dibandingkan ras yang tidak berkulit putih.
b. NSAID
Penggunaan NSAID pada kasus ulkus peptikum sudah menjadi
penyebab umum. Obat ini mengganggu pembatas permeabilitas
mukosa, membuat mukosa rentan rusak. Sebanyak 30% orang dewasa
yang menggunakan NSAID menderita efek samping pada saluran
gastrointestinal. Faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko
ulkus duodenum pada penggunaan NSAID seperti riwayat ulkus

3
peptikum sebelumnya, umur yang sudah tua, perempuan, penggunaan
NSAID dengan dosis tinggi, penggunaan NSAID jangka panjang, dan
penyakit penyerta yang parah.
Penelitian jangka panjang ditemukan bahwa pasien dengan penyakit
artritis dengan umur lebih dari 65 tahun yang secara teratur menggunakan
aspirin dosis rendah dapat meningkatkan resiko dispepsia yang cukup
parah apabila menghentikan penggunaan NSAID. Walaupun prevalensi
kerusakan saluran gastrointestinal akibat penggunaan NSAID pada anak
tidak diketahui, sepertinya bertambah, terutama pada anak-anak dengan
penyakit artritis kronis yang diobati dengan menggunakan NSAID.
Ditemukan kasus ulserasi lam bung dari penggunaan ibuprofen dengan
dosis rendah pada anak -anak (Anand, 2012).

2.3 Klasifikasi
a. Ulkus duodenal
Insiden : usia 30-60 tahun.
Pria : Wanita 3 : 1
Terjadi lebih sering daripada ulkus lambung.
Tanda dan gejala :
Hipersekresi asam lambung, bb naik, nyeri terjadi 2-3 jam setelah
makan, sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi, muntah,
lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung.
Kemungkinan malignasi: jarang
Faktor risiko : golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol,
merokok, stress.
b. Ulkus lambuNG
Insiden : biasanya 50 tahun lebih.
Pria : wanita 2:1
Tanda dan gejala :normal sampai hiposekresi , penurunan BB, nyeri
terjadi setelah makan, jarang terbangun pada saat tidur malam hari,
muntah. Kemungkinan malignasi : kadang-kadang. Faktor risiko:
gastritis, alkohol, merokok.

4
2.4 Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan
tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrocchlorida
dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan
normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus
yang cukup bertindak sebagai barier terhadap asam klorida. Sekresi
lambung terjadi pada3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini di mulaidengan rangsangan seperti pandangan, bau
atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang
pada gilirannya merangsang saraf vagal.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung di lepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks
vagal meyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi
lambung oleh makanan.
3. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(di anggap
menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam
lambung.

5
2.5 Pathway

Asam dalam lumen, empedu, alkohol, NSAIDs, H. Pillory, stress, herediter,


makanan/ minuman yang dapat mengiritasi lambung

Peningkatan permeabelitassawar lambung

Asam lambung kembali berdifusi ke mukosa

Pengeluaran histamin

Merangsang sekresi asam sehingga asam meningkat

Merusak mukosa lambung

ULKUS PEPTIKUM

Perubahan status Kerusakan barier


Kerusakan mukosa
Kesehatan Lambung
lambung

Peningkatan
Pelepasan hormon bradikinin,
Kurang asam lambung
serotonin
informasi tentang
penyakit
Muntah Merangsang hipotalamus
NAUSEA
Pada pusat nyeri
KURANG
PENGETAHUA RISIKO
N KEKURANGAN NYERI
VOLUME CAIRAN

6
2.6 Manifestasi Klinis
a. Nyeri abdomen seperti ditusuk-tusuk (dispepsia) sering berlangsung
lama dan muncul saat makan. Nyeri biasanya terletak di area tengah
epigastrium, dan sering bersifat ritmik.
b. Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam
hari) sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah
yang paling sering terjadi
c. Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus
gaster. Kadang, nyeri dapat menyebar ke punggung atau bahu.
d. Nyeri sering hilang timbul: nyeri sering terjadi setiap hari selama
beberapa minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan
selanjutnya
e. Penurunan BB juga biasanya menyertai ulkus gaster. Penambahan
berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum akibat
makan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

2.7 Pemeriksaan Diagnostik


a. Endoskopi (gastroskopi) dengan biopsi dan sitologi.
b. Pemeriksaan dengan barium.
c. Pemeriksaan radiologi pada abdomen.
d. Analisis lambung.
e. Pemeriksaan laboratorium kadar Hb, Ht, dan pepsinogen.

2.8 Penatalaksanaan
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi penyembuhan ulkus dan
kemungkinan untuk kambuh. Faktor yang reversibel harus diidentifikasi
seperti infeksi Helicobacterpylori, penggunaan NSAID dan merokok.
Waktu penyembuhan ulkus tergantung pada ukuran ulkus. Ulkus lambung
yang besar dan kecil bisa sembuh dalam waktu yang relatif sama jika
terapinya efektif. Ulkus yang besar memerlukan waktu yang lebih lama
untuk sembuh (Soll, 2009)

7
a. Bedah
Pembedahan sekarang tidak digunakan lagi dalam penatalaksaan ulkus
peptikum, kecuali pada saat keadaan darurat.
b. Antasida dan antikolinergik
Antasida dan antikolinergik biasanya tidak terlalu efektif dan harus
digunakan terus-menerus dan menghasilkan efek samping.
c. H2 reseptor antagonis
Pengobatan pertama kali yang efektif pada ulkus peptikumterungkap
ketika H2 reseptor antagonis ditemukan. Untuk saat itu obat seperti
cimetidine dan ranitidine dipakai di pakai diseluruh dun ia.
d. Proton Pump Inhibitor (PPI)
PPI secara ireversibel menghentikan produksi asam oleh sel parietal.
Omeprazole merupakan salah satu obat PPI pertama kali.
e. Menghentikan Helicobacter pylori
Menghentikan Helicobacter pylori merupakan cara paling ampuh dan
secara permanen menghentikan hampir semua kasus ulkus.
Diperlukan kombinasi terapi antara penghenti asam dan dua atau tiga
antibiotik agar berhasil.
f. Penatalaksanaan Darurat
Pendarahan atau perforasi memerlukan operasi darurat dan terapi
endoskopi, seperti menyuntik adrenaline disekitar pembuluh darah
agar pendarahan berhenti (Keshav, 2004).

8
BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Kasus
Pada tanggal 14 mei 2015 pasien datang diantar oleh keluarga ke UGD
Puskesmas patrang. Ny. I umur 43 tahun mengeluh Nyeri perut. Pasien
mengeluh lemas sakit perut sejak kemarin. Nyeri diseluruh perut namun
paling berat diulu hati. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan
berlangsung terus menerus serta memberat bila pasien makan. Tetapi
minum air tidak menambah rasa nyeri.pasien juga mengeluh mual dan
muntah setelah nyeri timbul. Rasa mual semakin merat bilamana pasien
makan dan umunya disertai muntah. Muntahan berisi makanan yang
dimakan sebelumnya dan air tanpa warna kehitaman. Keluarga pasien
mengatakan belum pernah membawa ke pelayanan kesehatan hanya obat-
obtan penghilang rasa sakit untuk penyakit rematiknya. Keluarga
mengatakan pasien sering mengeluh sakit peut sebelumnya bila telat
makan dan tidak terlalu lama. Keluarga mengatakan dalam keluarganya
tidak ada yang mempeunyai rriwayat nyeri perut atau tumor abdomen.
Hasil anamnesis KU lemah , komposmetis, TTD: 140/70mmHg, RR: 24
kali/ menit, nadi 110kali/menit, skala nyeri 8.
3.2 Pengkajian
1. Keadaan Umum
Indentitas
Riwayat penyakit sekrang
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit keluarga
2. Airway
a) Peningkatan sekresi pernapasan
b) Adanya benda asing pada saluran pernapasan
c) Adanya bunyi napas yang disebabkan oleh sumbatan jalan nafas
3. Breathing
a) Pola dan frekuensi pernapasan

9
b) Pengembangan dada simitri atau tidak
c) Penggunaan otot bantu pernapasan
d) Adanya retraksi interkosta
4. Circulation
a) Apiberefil / CRT (3-4 detik)
b) Adanya sianosis
c) Frekuensi nadi
d) Tekanan darah (normal / abnormal)
e) Adakah tanda tanda syok
5. B1 (Breating)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola nafas
dan jalan nafas yang merupakan respon terhadap azotemia dan sindrom
akut uremia. Pada beberapa keadaan respon uremia akan menjadikan
asidosis metabolik sehingga didapatkan pernafasan kusmaul.
6. B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan aukultasi
akan menemukan adanya friction yang merupakan tanda khas efusi
perikardia sekunder dari sindrom uremik.
7. B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, keidakseimbangan elektrolit/asam/basa).
Klien beresiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit
kepala, penglihatan kabur, kram otot/ kejang biasanya akan didapatkan
terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
8. B4 (Bladder)
Perumahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi penurunan
frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari., sedangkan pada
periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukan peningkatan jumlah
urine secara pertahap, disertai tanda perbaikan iltrasi glomerulus.
9. B5 (Bowel)

10
Didapatkan adanya mual an muntah serta anoreksia sehingga
sering didapatkan penurunan inteks nutrisi dari kebutuhan.
10. B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum efek sekunder
dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.
11. Pemeriksaan Penunjang
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan:
a. Elektrokardiogram (terutama pasien berusia >40 tahun)
b. BUN, Kreatinin serum
c. Elektrolit (Na, K, Cl)
d. Pemeriksaan lainnya:
1) Endoskopi
Dalam prosedur diagnosis ini pmeriksaan endoskopi merupkan gold
standart. Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula
untuk terapi. Prosedur ini tidak prlu dilakukan segera (bukan prosdur
emergency), dapat dilakukan dalam kurun waktu 12-24 jam setelah pasien
masuk dan keadaan hemodinamik stabil. Tidak ada keuntungan yang nyata
bila endoskopi dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan
endoskopi ini lebih dari 95 % pasien pasien dengan hemetesis, melena atau
hemetesis- melena dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab
perdarahannya.
Lokasi dan sumber perdarahan
a) Esofagus: varises, erosi, ulkus, tumor.
b) Gaster : erosi, ulkus, tumor, polip,angiodisplasia, varises, gastropati
kongestif.
c) Duodenum: ulkus, erosi, tumor, divertikulitis.

11
2) Angiography
Angiograpy dapat digunakan untuk mendiagnosa dan menatalaksana
perdarahan berat, khususnya ketika penyebab perdarahan tidak dapat
ditentukan dengan menggunakan endoskopi atas maupun bawah.
3) Conventional Radiographic imaging
Conventional Radiographic imaging biasanya tidak terlalu dibutuhkan
pada pasien dengan perdarahan saluran cerna tetapi ada kalanya dapat
memberikan beberapa informasi penting. Misalnya pada CT scan yang
dapat mengidentifikasi adanya lessi, massa, seperti tumor intra-abdominal
ataupun abnormalitas pada usus yang ugkin dapat mejadi sumber
perdarahan.

12
3.3 Analisa data
No. Data Etiologi Masalah / Kode
1. Ds: Agens cidera biologis Nyeri akut (00132)
- Px memngeluhkan Kerusakan mulkusa
nyeri pada bagian lambung
abdomen
- Px mengatakan nyeri Reaksi radang
seperti ditusuk- tusuk
- berlangsung terus Pelepasan hormon
menerus serta bradikinin, serotonin
memberat bila pasien
makan Merangsang hipotalamus
Do: pada pusat nyeri
- Wajah meringis
- Lemah Persepsi nyeri
- Skala nyeri 8
Nyeri akut

2. Ds: Iritasi Gastrointestinal Nausea (00134)


pasien mengeluh mual dan Kerusakan barier Lambung
muntah setelah nyeri timbul.
Rasa mual semakin merat Peningkatan asam lambung
bilamana pasien makan.
Do:
Nausea
Lemah
Mual
3. Ds: Kurang Informasi Defisiensi
Pengetahuan
Keluarga pasien mengatakan Perubahan status Kesehatan
(00126)
belum pernah membawa ke
pelayanan kesehatan hanya Kurang informasi tentang
penyakit
obat-obtan penghilang rasa
sakit untuk penyakit
Defisiensi pengetahuan

13
rematiknya
Do:
tidak mengeahui tengtang
penyakitnya ketika ditanya
oleh tenaga kesehatan
4. Ds: Peningkatan asam lambung Resiko Kekurangan
Volume Cairan
pasien mengeluh mual dan
(00028)
muntah setelah nyeri timbul. Muntah
Rasa mual semakin merat
bilamana pasien makan Resiko kekurangan volume
Do: cairan
Lemah
Mual
Muntah
Rr : 24 x/ menit
Nadi: 110 x/ menit

14
3.4 Diagnosa keperawatan

No. Diagnosa Keperawatan TTD


1. Nyeri akut berhubungan dengan agens cidera biologis ditandai
dengan memngeluhkan nyeri pada bagian abdomen, berlangsung
terus menerus serta memberat bila pasien makan, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, wajah tampak meringis kesakitan, skala nyeri 8, .
2. Resiko Kekurangan Volume Cairan ditandai oleh pasien mengeluh
mual dan muntah setelah nyeri timbul. Rasa mual semakin merat
bilamana pasien makan, Lemah, Mual, Muntah, Rr : 24 x/ menit,
Nadi: 110 x/ menit
3. Nausea berhubungan dengan Iritasi Gastrointestinal ditandai oleh
pasien mengeluh mual dan muntah setelah nyeri timbul. Rasa mual
semakin merat bilamana pasien makan, lemah, mual.

4. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi


ditandai oleh Keluarga pasien mengatakan belum pernah membawa
ke pelayanan kesehatan hanya obat-obtan penghilang rasa sakit untuk
penyakit rematiknya, tidak mengeahui tengtang penyakitnya ketika
ditanya oleh tenaga kesehatan

15
3.5 Intervensi keperawatan

N Diagnosa Tujuan, Kriteria Hasil dan NOC NIC TTD


o keperawatan

Nyeri akut Tujuan : Setelah dilakukan asuhan Manajemen nyeri (1400)


berhubungan keperawatan selama 1x1 jam. nyeri 1. Lakukan pengkajian
dengan agen akut pada pasien teratasi sebagian. nyeri komprehensif.
cidera Kriteria hasil NOC 2. Observasi adanya
biologis 1. Tingkat nyeri (2102) petunjuk nonverbal
(00132) Kode indikator S S terutama pada mereka
A T yang tidak dapat
210201 Nyeri yang 2 4 berkomunikasi secara
dilaporkan efektif.
210214 Mengerang 2 4 3. Berikan informasi
dan menggenai nyeri,
menangis seperti penyebab
210217 Berkeringat 3 5 nyeri, berapa lama
Keterangan untuk indikator (2102) nyeri yang dirasakan
1 = berat dan antisipasi dari
1 = Cukup berat ketidaknyaman.
2 = Sedang 4. Pastikan perawatan
3 = Ringan analgesik.
5 = Tidak ada 5. Evaluasi bersama
pasien dan tim
kesehatan lainnya,
mengenai efektivitas
tindakan pengontrolan
nyeri yang pernah
digunakan
sebelumnya.

16
3.6 Implementasi dan Evaluasi keperawatan

No. Diagnosa Implementasi Evaluasi


1. Nyeri akut Manajemen nyeri (1400) S: pasien mengatakan nyerinya
berhubungan 1. Melakukan pengkajian sedikit berkurang.
dengan agen nyeri komprehensif. O:
cidera biologis 2. mengobservasi adanya KU:masih lemah,
(00132) petunjuk nonverbal skala 5
terutama pada mereka A:
yang tidak dapat Kode indikator SA ST C
berkomunikasi secara 210201 Nyeri yang 2 4 3
efektif. dilaporkan
3. memberikan informasi 210214 Mengerang 2 4 3
menggenai nyeri, seperti dan
penyebab nyeri, berapa menangis
lama nyeri yang dirasakan 210217 Berkeringat 3 5 2
dan antisipasi dari
ketidaknyaman. P:
4. memastikan perawatan Tindakan asuhan keperawatan
analgesik. dilanjutkan
5. mengevaluasi bersama
pasien dan tim kesehatan
lainnya, mengenai
efektivitas tindakan
pengontrolan nyeri yang
pernah digunakan
sebelumnya.

17
BAB 4

PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Ulkus peptikum adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa
yang meluas dibawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub
mukosa tinggal lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung
berhubungan dengan cairan lambung asam atau pepsin.

18
DAFTAR PUSTAKA

Anand, B,. S., Katz., J., 2012., Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference,
Professor, Departement of Internal Medicine, Division of
Gastroentrology, Baylor College of Medicine. Available from: http://
emedicine.medscape.com/laccessed 1.5 April 2013

Corwin, 2009. Buku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Dochterman, J. M., & Bulechek, G. M. (2004). Nursing Interventions


Classification (NIC) (5th.ed.). America: Mosby Elsevier.

Moorhed, S., Jhonson, M., Maas, M., & Swanson, L. (2008). Nursing
Outcomes Classification (NOC). (5th. Ed.) United states of America:
Mosby Elsevier.

NANDA International. 2015. Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi


2015-2017. Jakarta: EGC.

Sanusi, Iswan A., 2011. Tukak Lambun. Dalam: Rani, Aziz., Simadibrata, M.,
Syam, A. F., (eds). Buku Ajar Ganstroentrologi. Jakarta: pusat
Penerbitan Ilmu Peyakit Dalam.

Tarigan, Hendry Guntur. 2009. Pengkajian Pragmatik. Bandung: Angkasa.

19