Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung sedang berkembang menjadi masalah dunia, lebih dari 20 juta
orang di seluruh dunia terserang gagal jantung,dan lebih dari 5 juta di Amerika
Serikat. Prevalensi gagal jantung diikuti pola kecenderungan yang meningkat
sejalannya usia seseorang. Gagal jantung menyerang 6% dari 10% orang yang
berumur diatas 65 tahun. Meskipun insiden relatif lebih rendah didapatkan pada
wanita, namun paling tidak harapan hidup pasien wanita dengan gagal jantung
setengah lebih tinggi dari pria. Lebih dari 1 juta pasien gagal jantung yang
dirawat di rumah sakit berusia dibawah 65 tahun. Lebih lanjut, rawat inap untuk
pasien Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) adalah prediktor kuat
masuknya kembali pasien dan pasca kematian pasien dengan gagal jantung
kronik dengan mortalitas >20% setelah keluar. Insiden dari Gagal jantung yang
dirawat inap meningkat tiga kali lipat setelah 3 dekade terakhir. (1)
Gagal jantung akut merupakan kondisi dengan gejala dan tanda gagal jantung
yang terjadi dalam onset cepat, dan disebabkan oleh gangguan fungsi jantung
baik itu disfungsi sistolik atau diastolik, gangguan katup akut, aritmia maupun
ketidaksesuaian antara preload dengan afterload. Penyebabnya bisa berasal dari
beragam mekanisme, namun kondisi ini merupakan kegawatdaruratan sehingga
penting untuk segera dideteksi dan diberikan terapi yang tepat untuk menekan
angka mortalitas dan morbiditas. Teradapat 7 profil klinis dari sindrom gagal
jantung akut ; acute decompensated heart failure (ADHF), edema pulmoner akut,
syok kardiogenik, gagal jantung akut pada sindrom koroner akut, gagal jantung
kanan tersilori, gagal jantung high – output dan dan gagal jantung hipertensif.
Pengenalan profil klinis tersebut akan sangat penting dalam menentukan terapi
yang tepat. Diagnosa dibuat berdasarkan anamnesa yang cermat, pemeriksaan
fisik serta disokong dengan berbagai pemeriksaan penunjang seperti foto rontgen
dada, ekorkardiografi dan tes biomarker di laboratorium. Tujuan utama terapi
adalah mengatasi gejala yang ada dan menstabilkan hemodinamik, terutama

1
menjamin oksigenasi serta perfusi jaringan. (1)
Acute decompensated Heart Failure umumnya berpotensi untuk fatal dan
serius. Sindrom klinis ADHF biasanya diikuti oleh dispneu, umumnya
berhubungan dengan akumulasi cepat cairan dalam intersisial paru dan spasium
alveolar, yang dihasilkan dari peningkatan tekanan alveolar dan dispena tanpa
edema pulmonal.
Di Indonesia, Acute Heart Failure merupakan kondisi darurat yang
membutuhkan diagnosis awal dan terapi untuk memutuskan morbiditas dan
mortalitias. Dari penelitian ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure
Reigstry) tahun 2006, di lima RS besar Indonesia di dapat antara 6 – 12% dan
mortalitas 4 tahun adalah 50%, dengan tingkat rawat inap 29%. Sebagai dokter
layanan primer penting untuk mengetahui tanda dan gejala gagal jantung akut,
mengetahui patofisiologi dan terapi awal ADHF guna menurunkan angka
morbiditas dan mortalitas akibat ADHF. (1)

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ADHF
A. DEFINISI
Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dimana
seorang pasien harus memiliki tampilan berupa : Gejala gagal jantung
(nafas pendek yang tipikal saat istriahat atau saat melakukan aktifitas
disertai / tidak kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema
pergelangan kaki); adanya bukti objektif dari gangguan struktur atau
fungsi jantung saat istirahat (Tabel 1 dan 2). (2)
ADHF ditandai dengan abnormalitas hemodinamik dan aktivasi
neurohormonal yang berkontribusi terhadap gejala gagal jantung,
disfungsi organ akhir, artimia, dan gagal jantung progresif. (8)
Tabel 1.
Definisi gagal jantung
Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan
seperti :
Gejala khas gagal jantung : sesak nafas saat istirahat atau aktifitas,
kelelahan, edema tungkai
DAN
Tanda khas gagal jantung : takikardia, takipneu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegaly
DAN
Tanda objektif gangguan struktur atau fungsional jantung saat istirahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptide natriuretik.
Tabel 2. Manifestasi klinis gagal jantung
Gejala Tanda
Tipikal Spesifik:

3
- Sesak napas - Peningkatan JVP
- Ortopneu - Refluks hepatojugular
- Paroksisimal nocturnal dyspnea - Suara jantung S3 (Gallop)
- Toleransi aktifitas yang - Apex jantung bergeser ke
berkurang lateral
- Cepat lelah - Bising jantung
- Bengkak di pergelangan kaki

Kurang tipikal Kurang tipikal


- Batuk di malam / dini hari - Edema perifer
- Mengi - Krepitasi pulmonal
- Berat badan bertambah > 2 - Suara pekak di basal paru pada
kg/minggu perkusi
- Berat badan turun( gagal - Takikardia
jantung stadium lanjut) - Nadi ireguler
- Perasaan kembung / begah - Nafas cepat
- Nafsu makan menurun - Hepatomegali
- Perasaan bingung (terutama - Ascites
pasien usia lanjut) - Kaheksia
- Depresi
- Berdebar
- Pingsan

B. ETIOLOGI
Umumnya penyebab ADHF termasuk disfungsi ventrikel kiri atau
diastole dengan atau tanpa penyakit arteri koroner, atau abnormalitas
katup. Meskipun kebanyakan pasien rawat inap dengan ADHF telah
mengalami perburukan dari gagal jantung, lebih dari 20% pasien dengan
tanpa diagnose gagal jantung sebelumnya. (8)
ADHF dapat juga terjadi pada pasien dengan penyakit jantung pre-
exiting, termasuk kondisi seperti hipertensi berat, overload cairan,

4
penyakit ginajl berat atau stenosis arteri ginjal. Faktor yang
meningkatkan kejadian termasuk perubahan aliran melalui jantung,
ADHF dapat diinduksi oleh krisis hipertensi, infark miokard atau
iskemia, obstruksi arteri,serta regurgitasi katup mitral..(8)

C. PATOFISIOLOGI
Pada 75% kasus, ADHF terjadi pada pasien yang telah terdiagnosa
gagal jantung; 25% pasien dengan gagal jantung onset baru. Yang
terpenting, 1/3 pasien dengan fungsi sitolik yang terjaga, dan outcome
pasien setelah serangan menurun. Pasien gagal jantung akan terus
mengalami kemunduran. Menurut New York Heart Association
functional class, penurunan fraksi ejeksi dan penurunan kapasitas latihan
merupakan proses yang mengantarkan pada rekurensi rawat inap dan
kematian akibat perburukan gagal jantung atau aritmia ventricular. (7)
Gagal jantung adalah sindrom multisystem yang dikarakteristikkan
dengan abnormalitas jantung, musculoskeletal, serta fungsi ginjal, yang
distimulasi oleh sistem saraf simpatik dan perubahan pola yang kompleks
pada sistem neurohormonal. Kemunduran gagal jantung tidak hanya
berhubungan dengan perubahan hemodinamik seperti peningkatan
pengisisan ventrikel kiri dan kanan dan penurunan cardiac output, tetapi
juga berhubungan dengan peningkatan sitokin inflamasi seperti tumour
necrosis factor alpha dan interleukin 1 beta, IL-6, IL-8 dan kemokine
inflamasi seperti monocytes chemoattractan peptide-1, IL-8,dan
macrophage inflammatory protein -1 alpha. Selanjutnya target terapi
tidak hanya memperbaiki hemodinamik, tetapi juga memberikan manfaat
pada proses patofisiologi yang berkontribusi pada acute hemodynamic
decompensation dan kemunduran gagal jantung. (7)
ADHF didefinisikan sebagai perburukan dari gejala gagal jantung
biasanya disebabkan oleh edema pulmonal cardiogenik dengan akumulasi
cairan cepat pada paru, meskipun dapat terjadi tanpa edema pulmonal.
Hipertensi, iskemia, dengan atau tanpa disfungsi ventrikel disebabkan

5
oleh kenaikan cardiac output yang memicu terjadinya jalur
neurohormonal. Sistem saraf simpatik meningkatkan norepinefrin pada
peningkatan perfusi perifer dengan vasokonstriksi dan aktivitas sistem
renin angiotensin aldosterone kepada peningkatan perfusi ginjal melalui
retensi air. Peningkatan akut dalam pengisian tekanan ventrikel kiri
disebabkan kekurangan protein yang menyebabkan cairan masuk ke
dalam alveoli paru dan intersisial, tetapi tidak membahayakan keutuhan
membrane pulmonal. Mekanisme kompensasi melalui peningkatan
denyut jantung dan resisten sistem vascular dalam usaha peningkatan
cardiac output dan berlangsungnya lingkaran setan. (8)
D. TANDA GEJALA
Beberapa klasifikasi telah dikembangkan untuk gagal jantung. Pasien
awalnya dibedakan atas pasien baru dengan gagal jantung pertama kali
serangan (de novo), dan pasien dengan gagal jantung kronik. Hampir
80% pasien dengan ADHF dengan perburukan gagal jantung kronik,
lebih dari 10% telah gagal jantung lanjut. Karakteristik dari gagal jantung
lanjut adalah rendahnya tekanan darah, gangguan ginjal, dan tanda serta
gejala gangguan ginjal refractory pada terapi standar.
Tabel 3. Klasifikasi gagal jantung
Klasifikasi Onset Tanda dan Hemodinamika Diagnostik
klinis Gejala Gejala Lain
I.ADHF Biasanya Edema TD Sistol : Rontgen
bertahap perifer Rendah normal Thorax :
(umumnya / Tinggi normal atau
signifikan), Cl : normal edema
dispneu rendah / tinggi, intersisial,
(kadang- perfusi kemungkinan
kadang) eksterimitas efusi pleura,
baik PCWP :
umumnya
meningkat

6
II.Gagal jantung Biasanya Dispneu, Tekanan darah Rontgen
akut dengan sangat mental status sistol : normal Thorax :
krisis cepat meningkat, rendah Normal atau
hipertensi/hipot kemungkinan Cl:Rendah edema
ensi oligouria / PCWP : > 18 intersisial
anuria mmHg
III.Gagal Cepat atau Dispeneu Tekanan darah SaO2: <90%
jantung akut bertingkat berat,takipne sistol : normal Rontgen
dengan edema u, takikardi rendah Thorax :
pulmonal Cl:Rendah Edema
PCWP : alveolar
meningkat
IVa.Syok Biasanya Bukti Tekanan darah
kardiogenik / bertingkat hipoperfusi, sistol : tekanan
low output oliguria darah rendah
syndrome Cl:Rendah <2.2
L/min/m2
PCWP : > 16
mmHg
IVb Syok Biasanya Hipoperfusi; Tekanan darah Biasanya
kardiogenik cepat oliguria / sistol : <90 hadir
berat anuria mmHg disfungsi
Cl:sangat sistolik
rendah, <1,8 ventrikel kiri
L/min/m2 berat
PCWP : > 18
mmHg
V.High Output Cepat atau Perfusi baik; Tekanan darah
failure bertahap ekstremitas sistol :
biasanya bervariasi

7
takikardi Cl:Meningkat
PCWP : normal
atau meningkat
VI.Right – sided Cepat atau Edema, Tekanan darah Rontgen
acute heart bertingkat ditandai sistol : rendah thorax :
failure dengan Cl:Rendah biasnya bersih
peningkatan PCWP : rendah pada lapang
JVP, paru dengan
biasanya bukti
perfusi hipertensi
minimal atau pulmonal,
clear lungs BNP :
mungkin
peningkatan
emboli
pulmonal

E. KLASIFIKASI
ADHF dapat diklasifikasikan kedalam stadium hemodinamik
berdasarkan cardiac index dan pulmonary capillary wedge pressure.
Stadium diklasifikasikan berdasarkan Forrester Hemodinamik. Cardiac
index mengindikasikan derajat perfusi, pasien diklasifikasikan “warm”,
atau “cold” menurut adanya hipoperfusi. CI <2,2 L/min/m2
diklasifikasikan “cold” indikasi hipoperfusi. Tanda dan gejala konsisten
dari hipoperfusi termasuk kelelahan, hipotensi, eksterimatas dingin,
penrunan fungsi ginjal dan peningkatan status mental. Pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP) mengindikasikan status cairan; pasien
diklasifikasikan “dry” atau “wet” berdasarkan adanya edema, yakni
PCWP >18 mmHg. Tanda dan gejala overload volume cairan yakni
batuk, dyspnea, paroxysimal nocturnal dyspnea, peningkatan JVP,
edema perifer, ascites, hepatomegali dan splenomegali. (8)

8
Secara umum, 1/3 pasien ADHF yang masuk ke rumah sakit, berada
pada subset II (warm dan wet). Sebagai perbandingan subset I (warm and
dry), subset IV (cold and wet), peningkatan rasio kematian 2 – 1/3 kali.
Ada tiga parameter yang mengindikasikan peningkatan resiko mortalitas
pasien Acute Decompensated Heart Failure National Registry
(ADHERE); peningkatan urea darah >43 g/dl, TD sistol <115 mmHg,
dan serum kreatinin >2.75 mg/dl. (8)

F. PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi
Terapi farmakologi ADHF berdasarkan status hemodinamik
pasien, yang dievaluasi berdasarkan CI (Cardiac Index) dan nilai
PCWP. (8)
Tabel 4. Forrester Hemodynamic Subsets
Subset Deskripsi
I. Warm and Dry (normal) PCWP 15-18 mmHg dan CI >2.2
L/min/m2
II. Warm and wet (congestion) PCWP >15mmHg dan CI >2.2
L/min/m2
III.Cold and dry PCWP 15-18 mmHg dan CI <2.2
(hypoperfusion) L/min/m2
IV.Cold and wet (kongesti dan PCWP >18mHg dan CI <2.2
hipoperfusi) L/min/m2
CI : Cardiac index, PCWP : Pulmonary capillary wedge pressure. (8)

9
Tabel 5 Subset ADHF

Gambar 1. Tujuan Terapi untuk ADHF (8)


1. Memperbaiki gejala, utamanya kongesti dan gejala output rendah
2. Mengembalikan oksigenasi ke normal
3. Mengoptimalkan volume status
4. Identifikasi etiologi
5. Identifikasi dan mengobati faktor pencetus
6. Optimalisasi terapi oral
7. Meminimalkan efek samping
8. Identifikasi pasien yang memiliki kemungkinan tepat untuk terapi
revaskularisasi
9. Identifikasi pasien yang memiliki kemungkinan tepat untuk terapi
pemasangan alat
10. Identifikasi resiko tromboemboli dan memerlukan terapi
antikoagulan
11. Edukasi pasien pengobatan utama dan managemen gagal jantung

10
Tabel 7. Farmakoterapi untuk ADHF (8)
Subset I : Warm and Dry
- Mengoptimalkan terapi obat oral
Subset II : Warm and Wet
- Pasien dengan hipovolemia
- IV diuretic dan +/ - vasodilator, nesiritide
Subset III Cold and Dry
- Pasien dengan hipoperfusi
- Terapi:
 Jika PCWP <15 mmHg, IV cairan sampai PCWP 15-18 mmHg
 Jika PCWP ≥15 mmHg dan MAP <50 mmHg, IV dobutamine
 Jika PCWP ≥15 mmHg dan MAP ≥50 mmHg, dan indikasi
compelling untuk inotropic, IV inotropik
 Jika PCWP ≥15 mmHg dan MAP ≥50 mmHg, dan indikasi
compelling untuk inotropic, IV vasodilator
Subset IV : Cold and Wet
- Pasien dengan hipoperfusi dan hypervolemia
- Terapi:
 IV diuretic
 Jika MAP <50 mmHg, IV Dobutamin
 Jika MAP ≥50 mmHg dan kompeling indikasi untuk inotrope,
IV inotrope
 Jika MAP ≥50 mmHg dan tidak ada kompeling indikasi untuk
inotrope, IV Vasodilator

11
Gambar 2 Alogaritma ADHF (12)

Gambar 3. Pilihan Farmakoterapi ADHF (13)

12
2.2. CORONARY ARTERY DISEASE (PENYAKIT JANTUNG
KORONER)
Selama 3 dekade terakhir, perhatian difokuskan pada disfungsi ventrikel
kiri, aktivasi neuroendokrin, remodeling ventrikel sebagai mekanisme prinsip
patofisiologi yang mendasari kemajuan gagal jantung. Secara tradisional,
kemunduran gagal jantung telah berkontribusi kepada remodeling ventrikel
kiri dan tidak berhubungan dengan penyebab disfungsi ventrikel kiri (contoh
hipertensi diabetes, CAD). Utamanya, hadir serta perpanjangan Penyakit
Arteri Koroner yang meningkat serta kemajuan gagal jantung, dijelaskan
dengan tinggi mortalitas akibat iskemik dibandingkan dengan non iskemik.
Setelah infark miokard akut, terjadi kehilangan fungsi myocytes dengan
memastikan fibrosis miokardium serta dilatasi ventrikel kiri. Hasil dari
aktifnya neurohormonal dan remodeling ventrikel kiri memimpin kemunduran
miokardium dapat bertahan. Ini dapat dikenali dengan baik tetapi tidak dapat
dipahami dengan jelas prosesnya dapat memperbaiki penggunaan ACE
Inhibitor, β-blocker, dan antagonis aldosterone pada periode post infark
miokard. Meskipun revaskularisasi dengan agen trombolitik atau
percutaneous coronary intervention telah menunjukkan penurunan mortalitas
pada pasien post infark miokard, ini penting menjadi catatan bahwa
remodeling ventrikel kiri dapat terjadi meskipun memungkinkan patennya
arteri berhubungan dengan infark. (6)
Iskemia dapat dihasilkan secara cepat dan penignaktan masih konsentrasi
katekolamin endogen seperti norepinefrin, epinefrin, endotelin dan dopamine
pada cairan intersisial miokard dengan efek merusak pada myocites jantung,
puncaknya pada apoptosis miokard, fibrosis dan kelemahan terhadap aritmia
ventricular. Kemudian, iskemia dapat berkontribusi pada kemajuan disfungsi
sistol ventrikel kiri tanpa kejadian klinis iskemik yang nyeta. Iskemia kronik
dapat dihasilkan dari hibernasi atau penurunan fungsi ventrikel kiri. (6)
Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan Penyakit arteri koroner dapat
diklasifikasikan ke dalam dua kelompok 1. Pasien dengan gagal jantung
kronik yang mempunyai penyakit arteri koronoer dengan / tanpa riwayat

13
infark miokard, 2. Pasien dengan infark miokard akut yang dihasilkan dari
disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa tanda gagal jantung. (6)
Managemen dari pasien ini harus ditujuan pada mencegahan kemunduran
Penyakit arteri koroner, remodeling ventrikel kiri, kematian mendadak,
reinfarction dan harus dapat disesuaikan dengan kondisi individual pasien.
Ada 3 pertimbangan penting managemen pasien Penyakit arteri koroner
dengan gagal jantung : terapi farmakologis, electrophysiological devices, dan
strategi revaskularisasi. (6)
A. Terapi farmakologis
Terapi farmakologis : pada periode post infark miokard ditujungan utuk
membatasi remodeling ventrikel kiri, kembalinya iskemia dan kemunduran
Penyakit arteri koroner. (6)
 ACE Inhibitor, terapi memberikan manfaat pada semua pasien dengan
gagal jantung sedang sampai berat serta gangguan sistolik ventrikel kiri
serta kejadian iskemik pada pasien dengan penyakit arteri koroner. (6)
 Angiotensin Receptor Blocker
Optimal Trial telah dibuat untuk membuktikan losartan sebagai terapi
superior atau inferior terhadap captopril dalam penurunan penyebab
mortalitas pada pasien dengan komplikasi infark miokard. (6)
 Β-adrenergic – blocking agents
Randomized clinical trial memperlihatkan secara conclusively efek life
saving dari terapi β-blockers pada pasien sedang sampai berat gagal
jantung kronik. Pada penelitian ini >60% pasien gagal jantung dengan
PJK. Pada pasien PJK stabil, terapi dengan β-blocker menurunkan jumlah
dan durasi episode iskemik, mortalitas dan rawat inap. (6)
 Lipid-Lowering Agents
Statin terbukti memiliki keuntungan pada terapi pasien CAD. Pada
penelitian The Cholesterol and Reducition of Events (CARE) pasien
dengan Left Ventricle Ejection Fraction menggunakan pravastatin
menurunkan resiko kejadian Penyakit arteri koroner sebesar >40%. Pada
Post Hoc Analysisi Scandinavian Simvastatin Survival Study

14
menunjukkan penurunan perburukan gagal jantung dibanding tanpa
menggunakan simvastatin. (6)
 Antiplatelet dan Antikoagulan
Pada penelitian retrospektif, pasien yang mendapat antikoagulan
menurunkan 24% resiko kematian dan 18% resiko rawat inap akibat
gagal jantung. Penelitian Warfarin and Antiplatelet Therapy in Chronic
Heart Failure (WATCH) mengevalusi fungsi aspirin, clopidogrel dan
warfarin pada pasien gagal jantung. Didapatkan, tidak ada perbedaan
mortalitas dari 3 regimen ini. Namun pasien yang menerima aspirin
memiliki tingkat rawat inap lebih tinggi dibanding clopidogrel dan
aspirin. (6)
 Calcium Channel Blockers
Generasi pertama CCB seperti diltiazem dan nifedipin eksaserbasi gagal
jantung dan / atau penurunan mortalitas pasien setelah infark miokard
dengan kongesti pulmonal atau dengan Left Ventricel Ejection Fraction
<40%. Amlodipin memiliki beberapa efek inotropik negatif dan tidak
memiliki efek menurunkan perburukan gagal jantung dengan rasio rawat
inap. (6)
B. Electrophysiological devices
The multicenter Automatic Defibrilator Implantation Trial menunjukkan
sebagai teraip profilaksis memiliki efek menguntungkan dibanding terapi
medis konvensional. (6)
C. Strategi Revaskularisasi
Pada pasien dengan CABG memiliki 5-years survival 46% dibanding
pasien dengan terapi yang lain.

15
Tabel 7 Pendekatan Diagnostik CAD(3,6,9)

Sindrom Koroner Akut


Kriteria Angina Pektoris
Diagnostik Stabil Angina Tidak
NSTEMI STEMI
Stabil
Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko.
Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:

 Lokasi: substernal, retrosternal dan prekordial.


 Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
 Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
 Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan
Anamnesis  Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak
mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.

Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

- Angina
Istirahat:
Angina
timbul saat
- Nyeri dada >20
istirahat,
- Nyeri dada meni
>20 menit
berlangsung - Tidak hilang
- Angina
selama sekitar dengan istirahat
Onset baru:
1-3 menit, dan Gambaran maupun nitrat
baru timbul
dapat >10′ klinis mirip - Tidak selalu
Anamnesis dalam 2
- Gejala Angina dicetuskan oleh
Khusus bulan,
sistemik (-) Tidak aktivitas.
aktivitas
seperti mual, Stabil. - Disertai gejala
sehari-hari
muntah, sistemik: mual,
nyata
keringat muntah, lemah,
terbatas
dingin. keringat dingin.
seperti nyeri
muncul saat
naik tangga
,lantai
dengan

16
kecepatan
biasa
(NHYA III)
- Angina
Progresif:
dalam 2
bulan
bertambah
sering, lama
dan NHYA
naik
minimal
menjadi
NHYA III

Sindrom Koroner Akut


Kriteria Angina Pektoris
Angina Tidak
Diagnostik Stabil NSTEMI STEMI
Stabil
 Bervariasi dan tidak spesifik
 Angina: tidak tampak sakit berat
 Infark: tampak sakit berat dan gelisah
Pemeriksaan  TD naik/turun/normal
Fisik  HR naik/turun/normal
 Tanpa komplikasi tidak ditemukan kelainan
 Komplikasi gagal jantung: tanda-tanda gagal jantung

ST depresi ST elevasi > 2 mm


minimal pada 2
T inverted sandapan prekordial
simetris yang berdampingan
atau > 1mm pada 2
Gambaran sandapan
Normal, ST
kembali normal ST depresi ekstremitas, LBBB
Pemeriksaan depresi >
saat serangan baru atau diduga
Penunjang 0,05mV, T
reda. T inverted baru; ada evolusi
inverted
simetris EKG.
EKG simetris;
Normal atau
ada evolusi
transient
EKG

17
 Fase hiperakut
(dalam waktu
menit sampai <2
jam)
 Fase akut dini (0-
12 jam): Elevasi
segmen ST:
cedera
miokardium,
bersifat
reversibel. Dapat
kembali ke garis
dasar dalam
beberapa jam.
Jika
persistenaneuri
sma ventrikular.
 Fase akut
lanjutan: Gel. T
inversiinfark
sejati: menetap
selama berbulan-
bulan sampai
bertahun-tahun.
 Q patologis
muncul beberapa
jam sejak onset
infark bahkan
beberapa hari
dan cenderung
menetap
sepanjang hidup
pasien.

18
Pemeriksaan Normal Normal Meningkat Meningkat
Penunjang

Laboratorium

Enzim
jantung (CK-
MB, troponin
T, I, LDH,
SGOT)

2.3.ATRIAL FIBRILASI

Atrial fibrilasi merupakan kondisi yang sering dijumpai pada hipertensi


baik di Eropa maupun di Amerika. Pada pasien hipertensi dengan fibrilasi atrial
harus dinilai kemungkinan terjadinya tromboemboli dengan sistem scoring
yang telah dijabarkan pada guidelines ESC, dan sebagian dari pasien tersebut
harus mendapatkan terapi antikoagulan, kecuali bila terdapat kontraindikasi.(5)

19
Sebagian besar pasien hipertensi dengan fibrilasi atrial, ternyata memiliki
laju ventrikel yang cepat. Hal ini mendasari rekomendasi pemberian
betablocker atau CCB golongan non dihidropiridin pada kelompok pasien ini.
Akibat dari fibrilasi atrial antara lain angka mortalitasa dan morbiditas, stroke
dan gagal jantung, sehingga pencegahan terjadinya fibrilasi atrial pada pasien
hipertensi menjadi sangat penting. Banyak penelitian yang menyimpulkan
bahwa pemberian ARBs dan betablocker merupakan terapi pilihan untuk
pencegahan fibrilasi atrial pada pasien hipertensi terutama yang sudah
memiliki ganggaun organ jantung.(5)
Pada dasarnya tata laksana FA pada pasien dengan gagal jantung tidak
berbeda dengan tatalaksana FA pada subset lainnya. Tetapi obat antagonis
kanal kalsium yang memiliki sifat inotropic negatif sebaiknya dihindari. Untuk
kendali laju jantung pada FA sebaiknya mengguankan obat penyekat beta dan
bila perlu ditambahkan digitalis. Amiodaron adalah satu-satunya obat kendali
irama yang dapat digunakan untuk pengobatan jangka panjang pada paisen
dengan gagal jantung kelas fungsional III dan IV. Pada kondisi gagal jantung
akut, pilihan terapinya adalah kendali laju jantung dengan pemberian
digitalisasi cepat berupa digoksin 0,25-0,5 mg intravena (0,01 – 0,03
mg/kgBB/Hari). Pemberian dengan bolus selama 2 menit yang diencerkan
dalam 10 cc larutan isotonis. Bila laju jantung belum terkontrol, bolus digoksin
dapat diulang 4 jam setelah pemberian pertama dengan dosis maksimal 1,5 mg
per 24 jam. (5)
Tabel 8 Rekomendasi Pengobatan FA pada gagal jantung (5)
Tingkat layanan Kesehatan Primer Sekunder Tersier
Laju
 Digoksin PO (0,125-0,25 mg + + +
o.d.) + + +
 Bisoprolol (2,5 – 5 mg o.d.) + + +
 Metoprolol (12,5 – 50 mg b.i.d) + + +

 Digoksin (0,25 – 0,5 mg i.v.) + + +

20
 Ablate & Pace (CRT)
Irama
 Amiodaron PO (200 mg 1-3 kali + + +
dalam 24 jam)
 Amiodaron intravena (maksimal - + +
2,2 gr / 24 jam)
 Kardioversi elektif - - +

 Ablasi PVI -. - +

2.4.HYPERTENSIVE HEART DISEASE


Hypertensive heart disease (HHD) adalah kumpulan abnormalitas
termasuk left ventricular hypertrophy (LVH), disfungsi sistolik dan diastolik,
serta manifestasi klinis termasuk aritmia dan gejala gagal jantung. Paradigma
klasik HHD bahwa terjadi penebalan dinding ventrikel kiri sebagai respon
kenaikan tetkanan darah yang dikenal sebagai mekanisme kompensasi untuk
meminimalkan stress dinding jantung. (10)
Umumnya penyebab Hypertensive heart disease adalah kenaikan
tekanan darah secara kronis, namun etiologinya beragam, mulai dari
hemodinamik, structural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekular. Faktor
ini memegang peranan penting terhadap perkembangan hipertensi dan
komplikasinya; bagaimanapun kenaikan tekanan darah dapat memodulasi
faktor-faktor ini. (11)
Obesitas memiliki hubungan dengan hipertensi dan left ventrickle
hypertrophy terhadap berbagai studi epidemiologi, dengan sebanyak 50%
pasien obesitas memiliki derajat hipertensi dan sebanyak 60-70 % pasien
hipertensi memiliki berat badan yang tergolong obes. (11)
Kenaikan tekanan darah memicu efek perubahan terhadap struktur
jantung dan fungsinya dalam 2 jalur langsung, yakni peningkatan afterload
dan secara tidak langsung berhubungan dengan neurohormonal dan perubahan
vascular. Peningkatan tekanan darah yang dapat berjalan serta kenaikan
tekanan darah yang nocturnal telah didemonstrasikan memiliki hubungan

21
yang dekat dengan berbagai keadaan patologis jantung, umumnya pada pasien
berkulit hitam. (11)
- Left Ventricular hypertrophy (LVH)
Pada pasien hipertensi 15-20% berkembang menjadi LVH. Resiko
menjadi LVH meningkat 2 kali lipat berhubungan dengan obesitas. LVH
didefinisikan sebagai kenaikan dalam massa ventrikel kiri, disebabkan
oleh respon myocytes terhadap stimulus diikuti oleh kenaikan tekanan
darah. Hipertropi myocytes dapat terjaid sebagai respons komplikasi untuk
meningkatkan afterload. Secara mekanis dan rangsangan neurohormonal
dapat memicu aktifnya perkembangan sel miokardial, ekspresi gene, dan
kemudian menjadi LVH. (11)
- Left Atrial Abnormalities
Peningkatan afterload membebankan atrium kiri untuk meningkatkan
tekanan diastolic akhir ventrikel kiri untuk meningkatkan tekanan darah
yang menuju pada kerusakan atrium kiri serta ukuran, fungsi serta
ketebalannya. (11)
- Valvular disease
Meskipun penyakit valvular tidak disebabkan oleh hypertensive heart
disease, hipertensi kronis dan berat dapat memicu dilatasi akar aorta, dan
memicu insufisiensi aorta secara signifikan. Derajat hemodinamik
insufisiensi aorta biasanya ditemukan pada pasien hipertensi tidak
terkontrol. (11)
- Gagal jantung
Gagal jantung umumnya adalah komplikasi kronik dari kenaikan tekanan
darah. . (11)
Pasien dengan hipertensi umumnya jatuh pada salah satu kondisi berikut :
(11)

a. Asimtomatik tetapi memiliki resiko perkembangan gagal jantung :


Stadium A atau B dari American College of Cardiology (ACC)/
American Heart Association (AHA) klasifikasi menurut ada atau
tidaknya penyakit structural jantung yang mengikuti hipertensi

22
b. Menderita gejala gagal jantung stadium C atau D dari klasifikasi ACC
/ AHA
Pemeriksaan Fisik :
Pemeriksaan fisik dari Hypertensive Heart Disease berdasarkan
abnormalitas kardiak yang dominan dan durasi serta keparahan
penyakitnya. . (11)
- Nadi : Denyut arteri pada umumnya normal ada stadium penyakit. Ritme
jantung umumnya regular (irama sinus); jika iramanya tidak regular berarti
pasien atrial fibrilasi. Denyut jantung sebagai berikut : . (10)
 Normal pada pasien irama sinus
 Tidak normal pada pasien acute decompensated heart failure
 Takikardi pada pasien dengan gagal jantung dan pasien dengan
atrial fibrilasi serta respon ventrikel yang cepat
Volume denyut nadi biasanya normal, tetapi menurun pada pasien
dengan disfungsi ventrikel kiri. . (11)
Tekanan darah
Sistol / diastole meningkat (>140/90 mmHg). Mean Blood Pressure
dan tekanna denyut nadi biasanya meningkat secara umum. . (11)
Vena
Pada pasien dengan gagal jantung, vena jugular dapat distensi. . (11)
Jantung
Pada pasien dengan impuls apical dan tidak bergeser tanpa disfungsi
sistolik ventrikel kiri yang signifikan, tetapi dengan Left Ventricular
Hypertropy . (11)
Tujuan Penurunan Tekanan Darah dan Konsultasi :
Terapi medis pada pasien dengan hypertensive heart disease jatuh
pada dibawah kategori 2 – terapi penuruan tekanan darah dan pencegahan
serta terapi hypertensive heart disease. Menurut JNC 7,tekanan darah
haruslah : . (11)
- Kurang dari 140 / 90 pada pasien dengna hipertensi tanpa komplikasi

23
- Kurang dari 130 / 85 pada pasien dengan DM serta penyakit ginjal kadar
proteinuria < 1gr / 24 jam
- Kurang dari 125 / 75 pada pasien dengna penyakit ginjal dan proteinuria
>1g/24 jam
Konsultasi pemeliharaan dan managemen pasien dengan hypertensive
heart disease termasuk sebagai berikut : . (11)
- Konsultasi pada ahli jantung
- Konsultasi pada elektrofisiologis untuk terapi aritmia yang kompleks
- Konsultasi pada ahli jiwa jika terdapat sleep apnea
Modifikasi gaya hidup pada pasien hipertensi terdiri atas modifikasi diet,
latihan teratur aerobic, penurunan berat badan serta terapi farmakologi terhadap
hipertensi sehingga tidak terjadi gagal jantung seperti disfungsi diastolic serta
sistolik disfungsi ventrikel kiri, CAD, serta aritmia. . (11)

24
BAB III
KESIMPULAN

1. ADHF didefinisikan sebagai perburukan dari gejala gagal jantung biasanya


disebabkan oleh edema pulmonal cardiogenic dengan akumulasi cairan cepat
pada paru, meskipun dapat terjadi tanpa edema pulmonal.
2. ADHF dapat disebabkan oleh Coronary Artery Disease (CAD), Atrial
Fibrilasi serta Hypertensive Heart Disease
3. Penentuan diagnosis penyebab ADHF dilakukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.
4. Penatalaksanaan ADHF ditentukan berdasarkan penggolongan subset yang
ada.
5. Prognosis terbaik dari ADHF ada Subset I yakni warm and dry sebab pasien
pada subset ini memiliki kompensasi hemodinamik yang baik.

25
DAFTAR PUSTAKA
1. Joseph S.M, et all, Acute Decompensated Heart Failure Contemporary
Medical Management, Vol. 6 (6), Texas Heart Institute, pp. 510-520.
2. PERKI, 2015. Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, Edisi 3, PERKI
3. PERKI, 2015. Pedoman Tatalaksana Sindroma Koroner Akut, Edisi 3,
PERKI
4. Colucci W.S., 2016. Treatment of acute decompensated heart failure, Wolters
Kluwer.
5. PERKI, 2015. Pedoman tatalaksanan Atrial Fibrilasi, PERKI.
6. Gheorghiade et all, 2006. Navigating the Crossroads of Coronary Artery
Disease and Heart Failure, Circulation American Heart Association, pp.
1202-1213
7. Lepage Serge, 2008. Acute Decompansated Heart Failure, Journal Cardiol
Vol. 24.pp.6 -8.
8. Galdo J.A, 2013. Acute Decompansated Heart Failure, Journal of
US.Pharmacist, Vol. 38 (2), pp.1-9
9. Boudi FB. Risk factors for coronary artery disease. Medscape [serial online]
2011 Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/164163-
overview
10. Drazner, 2011. The Progression of Hypertension Heart Disease, American
Heart Association. ,pp 327-334
11. Riaz, et all, Hypertensive Heart Disease Medscape [serial online] 2014
Available from : URL : http://emedicine.medscape.com/article/162449-
overview
12. Fonarow C.G & Weber J.E., 2004. Rapid Clinical Assesment of
Hemodynamic Profiles and Targeted Treatment of Patients with Acute
Decompensated Heart Failure, Clinical Cardiology Journal Vo. 24 (1-
4),USA, pp.1-4.
13. Hasan A & Abraham W.T., 2009. Management of Acute Heart Failure,
Division of Cardiovascular Medicine and The Dorothy M.Davis Heart and
Lung Research Institute, USA. Vol. 12(11).pp 294-300.

26