Instituto San Pablo Vademécum Cardiológico

INTRODUCCIÓN

Este vademécum contiene todo tipo de enfermedades

cardiológicas que afectan al ser humano.

A continuación te presentamos un listado de estas

afecciones, para que conozcas su descripción, síntomas,
diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

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Síndrome caracterizado por lipotimias o
sincopes, como consecuencias de trastornos
de la irrigación cerebral, en pacientes con
pulso lento o acceso de taquicardia, a
menudo ventricular.
La de los bloqueos auriculoventriculares.
El sincope se debe a una isquemia cerebral
que puede sobrevenir en las siguientes
circunstancias:
1. larga pausa ventricular durante un
bloqueo a-v completo.
2. Pasaje de un ritmo sinusal al bloqueo a-v
con recuperación tardía del ritmo ideo
ventricular.
3. Acceso de taquicardia de cualquier origen,
pero de preferencia ventricular, en
pacientes con irrigación cerebral ya
comprometida.
4. Síndrome de bradicardia –taquicardia (v.)
1. Sincope: es brusco, el paciente cae sin
conocimiento, pálido, cianótico
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La pérdida de conocimientos dura algunos
segundos a 1-2 minutos o más .Puede
acompañarse de una crisis convulsiva
generalizada. La respiración se hace lenta .el
pulso ,imperceptible durante el síncope ,
reaparece ; el paciente vuelve en sí y puede
retomar rápidamente sus actividades
anteriores .No hay periodo proscritico como
en la epilepsia ,ni de malestar o estado
nauseoso residual ,como en el sincope
vasovagal .
2.Pulso : Ciertos pacientes tienen un pulso
muy lento durante los sincopes,
aproximadamente de 30 pulsaciones /min;
otros no presentan pulso reseptible en las
perdidas de conocimientos , el ECG puede no
evidenciar ningún trastorno de la
conducción auriculoventricular .
Se basa en el ECG simple, tomado durante
un sincope, o en el registro ECG continuo
durante 24 horas o más (holter). este debe
repetirse en algunas ocasiones varias veces
hasta registrar un sincope típico .El
síndrome de ADAMS –STOKES plantea el
diagnóstico diferencial de los sincopes
(v).Dado que afecta sobre todo a personas
de edad, el diagnóstico diferencial más
frecuente es de isquemia cerebral
transitoria (v), reconocible por la presencia
de trastornos neurológicos de localización
que acompañan al sincope .
Bloqueo a-v completo, síndrome de
bradicardia taquicardia, taquicardias
supraventriculares y ventriculares.
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Contracciones rápidas de las aurículas (250-
350/min), regulares que se suceden sin
pausa, con respuesta ventricular regular o
irregular.
V .fibrilación auricular.
No difieren de los de la fibrilación auricular
(v), sobre todo si la respuesta ventricular es
irregular. existe también una forma
permanente ,clínicamente muda o que no
causa más que síntomas menores , y una
forma paroxística que puede conducir al
sincope. Se sospecha un aleteo auricular
2/1 si la frecuencia ventricular es irregular
y de cerca de 150/min ,o si varia de 75/min
(aleteo 4/1) a 100/min (aleteo 3/1) o
150/min(1/2).
Electrocardiograma: (v. trazado).El aleteo
2/1 puede simular taquicardia sinusal, con la
primera honda del aleteo incorporada a
una onda P y la segunda por el complejo
QRS. Conviene en caso de duda , registrar un
ECG ( de preferencia V1) con comprensión
de ceno carotideo, que retarda la
frecuencia ventricular y permite que se
manifiesten las ondas características en
dientes de sierra .
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(v) Fibrilación auricular.
Es una enfermedad causada por el depósito
de proteínas anormales (amiloide) en los
tejidos. El depósito suele ser progresivo y,
dependiendo del órgano afectado, su
función puede verse alterada. El corazón se
ve afectado en uno de cada tres o cuatro
pacientes con amiloidosis. Es más frecuente
en hombres que en mujeres y es excepcional
antes de los 40 años.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
a) Amiloidosis primaria (AL): se vincula con
el Mieloma de células plasmáticas en un 80%
de los casos y también con otras discrasias
sanguíneas. Cuando se asocia con Mieloma
Múltiple existe producción de cadenas
ligeras de inmunoglobulinas con predominio
de las Lambda sobre las Kappa, en una
proporción, con tendencia a formar
estructuras fibrilares que adoptan una
distribución beta plegada.
b) Amiloidosis Secundaria reactiva o
adquirida (AA): Se observa como
complicación de una enfermedad crónica de
base, infecciosa (TBC- Bronquiectasias -
Osteomielitis - Lepra) o inflamatoria (Artritis
Reumatoide - Espondiloartritis, LES, Fiebre
Mediterránea Familiar); la amiloidosis AA
está formada por la proteína fibrilar AA
(proteína amiloide A) con una estructura no
inmunoglobulínica compuesta por 76
aminoácidos con PM de 8.500 daltons. La
proteína AA deriva de un precursor de
síntesis hepática denominado “precursor
sérico de la proteína amiloide A” (SAP), que
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circula en plasma unido a la lipoproteína
HDL3. El SAP es un reactante de fase aguda,
con incrementos marcados en caso de
estímulos inflamatorios o necrosis tisular,
mediada a través de diversas citoquinas
como interleucina-1 y factor de necrosis
tumoral B. La transformación del SAP en
proteína AA, por proteólisis enzimática,
fenómeno que tiene lugar en el macrófago.
En esta forma de amiloidosis, el tratamiento
de la enfermedad de base puede enlentecer
o frenar la progresión de la enfermedad.
c) Amiloidosis Familiar o Hereditaria: se
encuentra asociada con la presencia de una
proteína prealbúmina que en condiciones
normales cumple la función de transportar
tiroxina y la proteína fijadora de retinol que
actualmente se denomina Transtiretina. Es el
mayor constituyente de los depósitos de
amiloides a nivel de los nervios periféricos,
produciendo polineuropatías y/o
miocardiopatía amiloidea familiar. Las
polineuropatías amiloidóticas familiares
(PAF), son enfermedades que se heredan de
manera dominante.
d) Otras formas de Amiloidosis: incluyen la
focalización del depósito de amiloide, como
por ejemplo en la enfermedad de Alzheimer
(proteína beta amiloide depositada en el
cerebro). Formas ligadas a la beta-2
microglobulina se asocian a personas que
han sido dializadas por mucho tiempo.
En ocasiones la producción y depósito del
material amiloide se relaciona con la
presencia de ciertas enfermedades (mieloma
múltiple, artritis reumatoide) o como
consecuencia de la hemodiálisis a largo
plazo. No obstante también existen
amiloidosis familiares de causa genética y
una forma denominada senil que aparece en
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personas mayores de 60 años y cuya causa
es desconocida.
MICROSCOPÍA ÓPTICA: Los depósitos de
amiloide se tiñen de color rosa con
hematoxilina-eosina y se observa
metacromasia con el violeta de genciana.
Con la tinción de Rojo Congo presentan una
birrefringencia verde manzana muy
característica cuando se aplica sobre cortes
tisulares y se visualiza bajo luz polarizada.
MICROSCOPÍA ELECTRÓNICA: El amiloide
está compuesto por una red de fibrillas no
ramificadas de 75 a 100A° unidas entre sí.
Estas fibrillas están dispuestas en
antiparalelo (estructura beta plegada). Todas
las formas de amiloidosis son rojo Congo
positivas y lo que determina el tipo de
amiloidosis es el estudio
inmunohistoquímico.
 Agrandamiento de la lengua.
 Fatiga.
 Ritmo cardíaco irregular.
 Entumecimiento de manos y pies.
 Dificultad respiratoria.
 Cambios en la piel.
 Dificultades para deglutir.
 Hinchazón de brazos y piernas.
 Debilidad para agarrar con la mano.
 Pérdida de peso
OTROS SÍNTOMAS QUE PUEDEN ESTAR
ASOCIADOS CON ESTA ENFERMEDAD SON:
 Heces color arcilla.
 Disminución del gasto urinario.
 Diarrea.
 Ronquera o cambios en la voz.
 Dolor articular.
 Otros problemas linguales.
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 Debilidad.  Biopsia del túnel carpiano.

 Inmunoelectroforesis en suero.
 Miocardiopatía restrictiva. Se  Inmunoglobulinas cuantitativas.
caracteriza porque el corazón se vuelve  Biopsia lingual.
muy rígido y tiene dificultades para
 Proteína en orina.
llenarse. Clínicamente se traduce
en insuficiencia cardiaca con
fatigabilidad, intolerancia al esfuerzo y
síntomas congestivos (hinchazón del
El diagnóstico se sospecha ante
vientre y de las zonas declives).
determinadas manifestaciones clínicas y con
 Insuficiencia cardiaca congestiva las pruebas cardiológicas habituales, como:
sistólica. Caracterizada por un deterioro
EL ELECTROCARDIOGRAMA (que registra la
progresivo de la fuerza contráctil del
actividad eléctrica del corazón).
corazón. También se traduce en
fatigabilidad, sensación de falta de aire EL ECOCARDIOGRAMA O LARESONANCIA
y síntomas congestivos. Además los MAGNÉTICA CARDIACA (que permiten ver
pacientes pueden presentar también
sus estructuras).
angina de pecho.
LA BIOPSIA. El diagnóstico de certeza se
 Hipotensión ortostática. Producida por obtiene mediante la biopsia, tomando una
el depósito del material amiloide en los muestra de tejido del órgano afectado en la
vasos sanguíneos y el sistema nervioso
que se objetiva el depósito del material
vegetativo. Puede producir mareos e
amiloide. La biopsia cardiaca da el
incluso síncopes (pérdida de consciencia
diagnóstico de amiloidosis cardiaca, pero
transitoria) relacionados con el esfuerzo
físico o la tensión emocional. otras localizaciones también ofrecen
resultados y resultan menos agresivas.
 Trastornos del sistema de conducción.
Pueden aparecer arritmias, tanto
taquiarritmias (>100 latidos por minuto)
como bradiarritmias (<60 latidos por La diversidad etiológica y patogénica de la
minuto). amiloidosis sistémica impide poder
generalizar pautas terapéuticas comunes. El
enfoque terapéutico se basa en tres
objetivos:
Esta enfermedad también puede alterar los
resultados de los siguientes exámenes, por el a) reducir la síntesis de la proteína
cual también son necesarios de realizar en precursora de las fibrillas amiloide.
casos de Amiloidosis cardiaca:
b) evitar el depósito y polimerización de la
 Proteína cuantitativa de Bence-Jones. misma en las fibrillas amiloide.
 Biopsia de nervio.
 Biopsia del miocardio. c) tratamiento sintomático de los órganos
afectados.
 Biopsia de la encía.

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Por el momento el tratamiento estándar  Prednisona, un medicamento

para los pacientes que no son candidatos al antiinflamatorio.
trasplante de células madre (que es la forma
más agresiva de tratamiento pero que está
recibiendo un gran empuje), es la asociación
de Melfalán oral y prednisona con el 65% de
sobrevida al año. La probabilidad de alcanzar  Fibrilación auricular o arritmias
una respuesta terapéutica es mayor si el tipo ventriculares.
de cadena ligera es Kappa.
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
Existe respuesta favorable en alrededor del
20% con melfalán en dosis de 0,15
 Acumulación de líquido en el abdomen
mg/kg/día, más prednisona 0,8 mg/kg/día,
(ascitis).
durante 7 días, cada 6 semanas durante 24 a
36 meses.
 Aumento de la sensibilidad a la
La colchicina solo parece ser eficaz en los digoxina.
casos de amiloidosis debida a fiebre
mediterránea familiar o para prevenir el  Hipotensión arterial y mareo debido a la
deterioro de la función renal, aunque micción excesiva (a raíz de los
algunos pacientes refieren mejorías medicamentos).
empíricas, por lo que no debe rechazarse su
utilización compasiva. La Talidomida,  Síndrome del seno
la Lenalidomida y el Bortezomib (inhibidor enfermo (ocasionalmente).
del proteasoma), han demostrado un cierto
grado de efectividad en el tratamiento.
 Enfermedad sintomática del sistema de
El tratamiento de las alteraciones conducción cardíaco (arritmias
hematológicas es dificultoso ya que no relacionadas con la conducción anormal
responden a la infusión de plasma, por tener de impulsos a través del músculo
bajas concentraciones de factor X y la cardíaco).
plasmaféresis o la aféresis de granulocitos
tienen efectos transitorios. Resulta
imprescindible para realizar trasplante la
selección de pacientes limitando la
indicación para aquellos con afección de 1 o
2 órganos y sin cardiopatía complicada.

OTROS TRATAMIENTOS PUEDEN ABARCAR:

 Quimioterapia.

 Desfibrilador cardioversor implantable

(DCI).

 Marcapasos, si hay problemas con las

señales cardíacas.

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Tumor que se forma sobre la aorta por
dilatación de su pared.
1. Aorta ascendente: es el sitio de
predilección de la estasis sifilítica, que
se observa sobre todo en varones n15-
20 años después del chancro. La
arterioesclerosis es también causa
frecuente de aneurisma de la aorta
ascendente ; el aneurisma
arteriosclerótico es más fusiforme y
menos expansivo que el sifilítico . el
síndrome de Marfan es una causa poco
común de aneurisma de la aorta
ascendente. puede complicarse con
insuficiencia aortica y, en la forma
sifilítica, con obstrucción de los orificios
coronarios.
2. Aorta descendente y aorta abdominal:
en estas localizaciones la causa es casi
siempre la arteriosclerosis.
A. Aneurisma de la aorta torácica.
Dolores torácicos: anteriores o posteriores se
propagan a veces hacia el cuello, el hombro
y la región interescapular, Angina por
estenosis de los orificios coronarios en las
formas sifilíticas.
2. Tos: frecuente por comprensión de la
tráquea a los bronquios; posibilidad de
infecciones broncopulmonares secundarias,
atelectasia, bronquiectasias.
3. Disnea: puede acompañarse de estridor
inspiratorio o de coraje por espasmo de la
glotis.
4. Hemoptisis; puede anunciar la ruptura del
aneurisma en la tráquea.
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5. Disfonía por parálisis recurrencial
izquierda o hipo por irritación del frénico.
Aneurisma de la aorta abdominal.
1. Dolores abdominales o lumbares, a veces
lacerantes, por erosión de las vértebras
lumbares.
2. Masa abdominal profunda, a veces
dolorosa a la palpación, pulsátil, dotada de
expansión sistólica sobre el tumor vascular.
3. Desigualdad del pulso femoral de ambos
lados: signo inconstante.
RADIOLOGÍA Y ULTRASONOGRAFÍA:
A. Radiología convencional. El aneurisma de
la aorta torácica aparece como una masa
homogénea redondeada, de contornos
netos, que ensancha el mediastino superior,
a veces más visible en OAI o en un perfil
torácico izquierdo.
B. Tomodenciometria .examen radiológico
de elección en el diagnostico no invasivo de
aneurisma de la aorta torácica o
abdominal.
C. Aortografía. A pesar del scanner, es
indispensable para precisar la topografía
del aneurisma y la extensión e importancia
de las lesiones vasculares, sobre todo si se
encara una intervención quirúrgica.
D. Ultrasonografía. la ecocardiografía
bidimensional puede ser interesante para
programar una intervención quirúrgica y
seguir la evolución de un aneurisma de la
aorta torácica , mientras que la
ultrasonografía abdominal puede indicar la
evolución de un aneurisma de la aorta
abdominal .
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Una serología intensamente positiva para la

sífilis y una eritrosedimentacion acelerada
señalan una afección sifilítica cardiovascular
evolutiva. Una prueba negativa, sobre todo
en personas de edad, no excluye el
diagnóstico de sífilis. en caso de serología
positiva , se efectuara una punción lumbar
para investigar una eventual sífilis nerviosa
asociada a la éctasis aortica . Cavidad que se desarrolla en las paredes
de la aorta, secundaria a una ruptura de la
túnica interna, que permite a la sangre
separar de la túnica interna de la túnica
1. Antisifilítico: tiene por objeto interrumpir externa.
la evolución de la sífilis terciaria (v. sífilis )
y debe también prescribirse cuando se
presume un origen sifilítico del
aneurisma , sin haberse probado . 1. personas jóvenes: síndrome de marfan,
2. El tratamiento quirúrgico está indicado
coartación de la aorta, embarazo,
en las siguientes circunstancias :
-Aneurisma de la aorta torácica o hipertensión arterial.
abdominal que causa signos clínicos
2. personas más de 40-50 años:
evidentes.
arteriosclerosis, hipertensión arterial,
-Aneurisma de la aorta torácica o
necrosis quística de la media u otros
abdominal que aumenta rápidamente de
procesos degenerativos de los tejidos de
diámetro.
sostén que conducen a la ruptura de la
-Aneurisma de la aorta torácica o
íntima, sífilis.
abdominal de más de 6cm de diámetro
en un paciente con estado general
satisfactorio.
- La cirugía de aorta torácica se 1. TIPO I. La disección comienza por
acompaña de una mortalidad muy encima de la válvula aortica.
importante (20-40%), por lo cual se
prefiere la expectativa en los aneurismas 2.tipo II La disección que limitaba a la
estables de la aorta torácica, incluso con aorta ascendente y se interrumpe delante
un diámetro igual o mayor de 6cm. del tronco braquiocefálico ,pero puede
extenderse hacia arriba como en el tipo
precedente ; evoluciona también en forma
aguda .

3. tipo III La disección comienza después de

la salida del tronco braquiocefálico

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izquierdo y tiende a extenderse hacia
abajo.
4. Aorta abdominal. La disección se inicia a
menudo por debajo de las arterias renales
y engloba la bifurcación y el comienzo de
las arterias iliacas.
1. Dolor: intenso en un principio y
lacerante, precordial que se propaga
hacia el cuello, el abdomen y las
piernas. se desplaza a menudo con el
avance de la disección .El dolor suele
acompañarse de angustia disnea y
vómitos.
2. Signos neurológicos : se observan
sobre todo en el tipo I ; siguiendo la
extensión de la disección , aparecen
trastornos de la conciencia ,
amaurosis ,convulsiones , parálisis .
3. Desigualdad de los pulsos radiales o
femorales.
4. Auscultación cardiaca: puede variar
de un momento a otro .A veces,
aparición de un soplo diastólico de
insuficiencia aortica.
5. Fiebre: es frecuente y puede orientar
falsamente hacia el diagnóstico de
endocarditis.
6. Electrocardiograma: Alteraciones
inespecíficas de la onda T y del
segmento S-T. puede aparecer signos
de infarto del miocardio en caso de
disección que abarque los orificios de
las coronarias.
RADIOLOGÍA Y ULTRASONOGRAFÍA:
A. Radiología convencional. La radiografía
de tórax de frente muestra un
ensanchamiento del mediastino.
B. Tomodensiometria. Es hoy el método
de elección en el diagnostico a
traumático de la disección aortica
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C. Aortografía .Es indispensable para
precisar la topografía del aneurisma y la
extensión de las lesiones vasculares.
D. ultrasonografía. La ecocardiografía
bidimensional y la ultrasonografía
abdominal son de interés limitado en el
diagnóstico de disección de la aorta
torácica y abdominal.
El carácter de la intensidad del síndrome
doloroso, sobre todo en un enfermo con
antecedentes de hipertensión arterial,
hacen presumir el diagnóstico de
aneurisma disecante de la aorta. Esto se
confirma mediante la tomo densitometría
axial (scanner).
A. Medico se hace descender con urgencia
la presión arterial aproximadamente a
100-120 mm Hg mediante una perfusión
de nitroprusiato de sodio (v). Durante 24-
72 horas .Esta se interrumpe
progresivamente al comenzar un
tratamiento hipotensor convencional por
vía oral. La enfermedad se vuelve
subaguda o crónica, lo cual permite
examinar al paciente en forma detallada y
programar una intervención quirúrgica en
el momento más oportuno. Los
anticoagulantes están formalmente
contraindicados.
B.QUIRÚRGICO.
1. Aorta torácica:
- Tipo I está indicada la intervención de
urgencia, si no existe contraindicaciones
formales (estado de shock, coma, déficit
neurológico importante).
-Tipo II: es posible la exéresis completa de
las lesiones; se complementa con la
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colocación de una prótesis valvular aortica
y la reimplantación del orificio de las
coronarias.
-Tipo III: se refiere al tratamiento
hipotensor conservador, a causa del riesgo
de paraplejia que implica la operación;
esta solo está indicado en caso de
isquemia grave.
2. Aorta abdominal: se operan todas las
disecciones.
Dilatación localizada del miocardio .en el
que la pared esta fibrosa da y debilitada.
infarto del miocardio;
excepcionalmente traumatismo u obseso
del miocardio.
Ausentes o los de infarto del miocardio (v).
El choque de la punta está a menudo
desplazado, extendido o presenta un doble
latido. Los ruidos cardiacos son sordos. Es
frecuente un galope .La radioscopia muestra
una dinámica cardiaca débil. El arco inferior
izquierdo puede presentar una angulación
o una rectitud anormal.
El ECG muestra signos de un infarto a
menudo extenso. El eje eléctrico puede estar
notablemente desviado a la derecha o a la
izquierda .Es característica la persistencia de
un segmento S-T sobre elevado de más de
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2-3mm, seguido en ocasiones de una onda
T negativa profunda durante meses o años
La ecocardiografía y la ventriculografía
angiografía o radio isotópica permiten
precisar el diagnostico. La fracción de
eyección (v). Está en general disminuida.
Pronostico .reservado. El aneurisma parietal
se complica frecuentemente con trastornos
del ritmo, insuficiencia cardiaca y
manifestaciones tromboembolicas.
Se puede intentar la resección quirúrgica
en los aneurismas bien delimitados
bastante voluminosos , pero con suficiente
cantidad de musculo ventricular funcional .
La resección puede completarse con un
puente aortocoronario.
Una arritmia es una alteración del ritmo
cardiaco.
Los latidos del corazón ocurren como
consecuencia de unos impulsos eléctricos
que hacen que las aurículas y los ventrículos
se contraigan de forma adecuada, sincrónica
y rítmica. La frecuencia
cardiaca normalmente oscila entre 60 y 100
latidos por minuto (lpm), y responde a la
siguiente secuencia:
1. El impulso eléctrico del corazón se inicia
en el nodo sinusal, emplazado en la
aurícula derecha.
2. De ahí pasa por las aurículas al nodo
aurículo-ventricular, situado en la unión
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de las aurículas con los ventrículos y 2. El impulso eléctrico se origina en un

llega a los ventrículos por el haz de His. sitio erróneo.
3. Finalmente, este estímulo se conduce 3. Los caminos para la conducción eléctrica
por los ventrículos a través del sistema están alterados.
Purkinje.
En la arritmia esto funciona con
anormalidad. Muy a menudo la arritmia supone un ritmo
irregular, que ocurre cuando se presentan
anomalías en el marcapaso fisiológico del
HAY DIFERENTES CLASIFICACIONES DE
LAS ARRITMIAS: corazón (nodo sinusal) o en el sistema de
conducción del corazón, o por aparición de
Por su origen: zonas marcapaso anormales (ectópicos).

 Supra ventriculares: se originan antes Las bradiarritmias o trastornos lentos del

del Haz de His, es decir, en las aurículas
o en el nodo aurículo-ventricular.
 Ventriculares: se originan en los
ventrículos.
Por su frecuencia cardiaca:
 Rápidas o taquicardias: frecuencia
superior a los 100 lpm
 Lentas o bradicardias: frecuencia por
debajo de los 60 lpm
Por su modo de presentación:
ritmo cardíaco, resultan de la producción
inadecuada de impulsos provenientes del
nodo o de un bloqueo de la propagación del
impulso y pueden causar pérdida de la
conciencia.
Las taquiarritmias o trastornos acelerados
del ritmo cardíaco, pueden ser de origen
auricular, en este caso es posible que
permitan un gasto cardíaco adecuado y son
menos peligrosas que las arritmias
ventriculares sostenidas, las cuales suelen
producir más a menudo colapso o muerte.

 Crónicas: de carácter permanente.  Palpitaciones.

 Mareos.
 Paroxísticas: se presentan en ocasiones
 Síncope.
puntuales.
 Dolor torácico o pérdida de
conocimiento.
 Pero también pueden pasar
inadvertidas y detectarse casualmente
Las arritmias cardiacas aparecen por alguno
de estos tres motivos: cuando se realizan pruebas
diagnósticas.
1. El impulso eléctrico no se genera
adecuadamente.

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ANÁLISIS DE SANGRE
Se hace para evaluar el estado del sistema
cardiovascular. Interesa, entre otras
mediciones, el nivel de colesterol total y de
sus fracciones: el de baja densidad (LDL o
"malo") y el de alta densidad (HDL o
"bueno"). También interesan especialmente
los niveles de azúcar (la diabetes aumenta el
riesgo de cardiopatía) y de hormonas
tiroideas (un tiroides hiperactivo puede
producir anomalías cardíacas).
Para hacer el diagnóstico es necesario
demostrar que existe una alteración en la
actividad eléctrica cardiaca.
 La prueba diagnóstica de referencia es
el electrocardiograma, pero tiene la
desventaja que solo registra la actividad
eléctrica cardiaca en el momento en
que se está realizando y por tanto solo
nos muestra si existen arritmias en ese
momento.
 En ocasiones pueden utilizarse otras
pruebas, como el Holter. Puede
realizarse en otras ocasiones, registra la
actividad eléctrica cardiaca durante un
periodo de tiempo más prolongado (uno
o más días), o más raramente los Holter
implantables, que se colocan debajo de
la piel mediante una sencilla
intervención quirúrgica, pueden llevarse
durante años y se reservan para
pacientes en los cuales se sospechan
arritmias graves que no se han podido
detectar mediante otros métodos.
 Cuando se sospecha que existe una
arritmia relacionada con el esfuerzo
físico puede realizarse una prueba de
esfuerzo.
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 Finalmente, puede estudiarse en
profundidad el sistema de conducción
cardiaco e intentar reproducir las
arritmias mediante el llamado estudio
electrofisiológico, que se realiza
introduciendo unos cables en el interior
del corazón, generalmente desde las
venas de las piernas (vena femoral) que
permiten registrar la actividad eléctrica
cardiaca y estimular al corazón para
reproducir arritmias.
 También suele ser importante averiguar
si existe alguna alteración estructural
del corazón asociada a la arritmia, para
lo cual puede realizarse una
ecocardiografía.
DEPENDE DEL TIPO DE ARRITMIA, DE SU
CAUSA Y DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL
PACIENTE:
 Bradiarritmias. Una vez resueltas
posibles causas no cardiacas, en
ocasiones pueden precisar para su
tratamiento de la colocación de un
marcapasos, que es un dispositivo que
se implanta debajo de la piel y que tiene
unos cables que llegan hasta el corazón,
de forma que registran la actividad
eléctrica del mismo y lo estimulan
cuando es necesario.
 Taquiarritmias. También es muy
importante tratar los factores que
predisponen a ellas o que las agravan
(isquemia cardiaca, inadecuada
oxigenación de la sangre, insuficiencia
cardiaca). Una vez resueltas estas
situaciones, el manejo de las
taquiarritmias se realiza generalmente
mediante fármacos (que pueden usarse
para controlar la arritmia reduciendo la
frecuencia cardiaca, para hacerla
desaparecer y para prevenir nuevos
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episodios). A veces puede ser necesario coágulos de sangre, que puede causar
realizar una cardioversión eléctrica (tras
un accidente cerebrovascular.
dormir al paciente, se administra un
choque eléctrico mediante unas palas  Insuficiencia cardíaca. Esto ocurre
que se sitúan sobre el tórax) para cuando el corazón está bombeando de
eliminar la arritmia. manera ineficaz por un tiempo
prolongado debido a la bradicardia o
 También puede realizarse un estudio taquicardia, como la fibrilación
electrofisiológico, ya comentado auricular. A veces, el control de la
anteriormente, que además de
velocidad de una arritmia que causa la
diagnosticar las arritmias permite tratar
alguna de ellas mediante una ablación, insuficiencia cardíaca puede mejorar la
que consiste en aplicar corrientes función de su corazón.
eléctricas que producen pequeñas
quemaduras, anulando las zonas
responsables de las arritmias.

 Finalmente, en aquellos pacientes con

riesgo de arritmias potencialmente
mortales, puede implantarse un
desfibrilador, que es similar a un
marcapasos pero con la capacidad de
administrar descargas eléctricas desde Malformación congénita caracterizada por
dentro del corazón que pueden cortar hipoplasia o atresia de la válvula tricúspide,
arritmias que pongan en riesgo la vida. del ventrículo derecho y de la arteria
pulmonar.

 Derrame cerebral. Cuando el corazón se

estremece, es incapaz de bombear
sangre con eficacia. Esto puede hacer
que se formen coágulos sanguíneos. Si
un coágulo se desprende, puede viajar
hacia y obstruir una arteria del cerebro,
causando un accidente cerebrovascular.
Esto puede dañar una parte de su
cerebro o causar la muerte. Para las
personas que tienen fibrilación
auricular, la warfarina o dabigatran o
rivaroxaban puede ayudar a prevenir los
La sangre venosa pasa directamente a la
aurícula izquierda a través de una
comunicación interauricular. La circulación
pulmonar está asegurada por un ductus
arterioso, comunicación interventricular o
circulación colateral.
Cianosis temprana segundo ruido de la base
a menudo único; soplo sistólico en caso de
comunicación interventricular o circulación
colateral.

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RADIOLOGÍA Y ULTRASONOGRAFÍA:

ECG: hipertrofia auricular derecha con

La astenia neurocirculatoria se observa
desviación axial izquierda e hipertrofia
sobre todo en las personas jóvenes entre
ventricular izquierda.
los 20 y 30 años.
La electrocardiografía, la angiografía y los
1.- Signos funcionales: los pacientes se
estudios hemodinámicos dan precisión al
quejan de tendencia a la fatiga,
diagnóstico.
palpitaciones, lipotimias disnea de tipo
suspirante y dolores precordiales.

2.-Signos físicos: presión arterial lábil

Depende de la naturaleza de las lesiones (hipotensión y taquicardia ortostáticas,
asociadas : tentativa de corrección total , accesos de hipertensión sistólica),
anastomosis entre la vena cava y la arteria acrocianosis trastornos vasomotores
pulmonar ( operaciones de Glenn o de faciales.
fontan ) . Cortocircuito paliativo de blalock-
Taussig en caso de atresia pulmonar.

Se basa en la exclusión de cualquier

cardiopatía orgánica y de una afección
como hipertiroidismo, anemia y fiebre de
etiología desconocida.

Consiste en examinar minuciosamente al

paciente a fin de poder asegurar la
integridad de su sistema cardiovascular. En
Síndrome poliformo caracterizado por
los casos graves está indicada la
incapacidad al esfuerzo físico en tanto que el
psicoterapia de apoyo o especializada. El
sistema cardiovascular no presente ninguna
precio alentar la actividad física.
lesión manifiesta.
Los beta –bloqueadores, aun en dosis
débiles, dan excelentes resultados por
Trastornos de la regulación del gasto ejemplo: propranodol (v) ,10 -20 mg, dos
cardiaco y la distribución del volumen veces al día.
sanguíneo a los diferentes órganos. Esas
anomalías son de origen neurovegetativo y
resultan favorecidas por la vida sedentaria,
el reposo en cama y el estrés físico y
psíquico.

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Frecuencia cardiaca sinusal inferior a 50-55
pulsaciones por minuto.
1. Bradicardia constitucional, bradicardia del
sueño o del deporte.
2. Medicamentos: digital, reserpina, beta –
bloqueadores, aminodarona.
3.sindrome del seno carotideo: en algunas
personas , la comprensión aun ligera del
seno carotideo ( cuello muy oprimido ,flexión
del cuello ) provoca una bradicardia sinusal
evidente que puede llegar a interrumpir el
automatismo sinusal con pausa ventricular y
sincope .
4. síndrome de bradicardia y taquicardia (v).
5. causas diversas: hipertonía vagal,
hipertensión intracraneana, convalecencia
de enfermedades infecciosas, mixedema,
caquexia.
La bradicardia sinusal en el joven no
requiere una investigación profunda si está
bien controlada si la frecuencia se acelera
normalmente al esfuerzo , si los complejos
QRST del ECG son regularmente precedidos
por una honda P. La bradicardia en las
personas de edad, sobre todo si se
acompaña de malestares o sincopes, exige
un registro ECG continuo durante 24 horas
(holter) a fin de investigar un eventual
síndrome de Bradicardia – taquicardia (v).
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Ninguno de las formas clínicamente mudas.
Supresión de los medicamentos
bradicardizantes y tratamiento de la
acusada de las formas secundarias.
Colocación de un marcapaso cardiaco en el
síndrome de bradicardia –taquicardia (v
.más adelante).
La cardiomegalia consiste en un
agrandamiento anormal del musculo
cardiaco. Es un signo que aparece en
personas que padecen insuficiencia cardiaca
sistólica crónica o diversos tipos de
miocardiopatías. Puede afectar a uno o
ambos ventrículos. Según la afectación se
clasifica de la siguiente manera:
Cardiomegalia por dilatación: se origina de
un daño que debilita el musculo cardiaco.
Cardiomegalia por hipertrofia: lo más
frecuente es que la hipertrofia sea de la
parte izquierda del corazón.
La más frecuente es la IC Congestiva.
Ejemplo: un paciente con HTA desarrolla
Insuficiencia Ventricular Izquierda,
Congestión Vascular Pulmonar, y finalmente
pueden dilatarse el V y A D.
Los síntomas de la cardiomegalia dependen
de la causa y la gravedad de la afección. En
caso de leve o moderada cardiomegalia, uno
no puede mostrar ningún síntoma, o incluso
si se hace, puede ser de una naturaleza muy
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leve. Sin embargo, los casos de aguda o
crónica cardiomegalia puede mostrar signos
graves.
Los pacientes que sufren de cardiomegalia
por lo general sufren de tos molesta. Pero los
más crónicos presentan otros síntomas
graves.
Dificultad para respirar es el síntoma más
común de cardiomegalia. Uno también
puede sufrir de pulso muy fluctuante,
mareos y otros problemas asociados, tales
como palpitaciones, arritmia, causada por
problemas cardíacos subyacentes. Esta falta
de aire hace que uno débil a menudo. El
dolor torácico es un síntoma grave de
cardiomegalia.
Las personas que padecen cardiomegalia
también presentan edema, es decir, la
hinchazón de las extremidades. Uno también
puede sufrir de dolor en el cuadrante
superior derecho.
Los líquidos también se pueden formar y se
acumulan en la cavidad abdominal en caso
de esta condición. Esta condición se conoce
como ascitis. Cardiomegalia severa puede
conducir a un paro cardíaco que conduce a la
muerte.
El diagnóstico de la cardiomegalia se debe
hacer correctamente para la importancia del
órgano implicado en esta condición.
Examen físico: El primer método es el de
examinar físicamente los síntomas del
problema. Se trata también de uno para
obtener sangre las pruebas de la presencia
de exceso de hierro u otras sustancias, tales
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como elementos extraños que puedan
desencadenar problemas cardíacos.
Cardiomegalia X-rayo: Sin embargo, para el
propósito de realismo y la detección
adecuada del problema, los médicos
aconsejan a los pacientes a tener una
cardiomegalia radiológica realizada. Una
radiografía de tórax ayuda a uno para
detectar cualquier tipo de agrandamiento
del corazón.
Electrocardiograma: Para confirmar la causa
de la condición, uno tiene que someterse a
un electrocardiograma, que registra las
actividades eléctricas y impulsos del corazón
y detecta la arritmia, y otras causas de
enfermedades del corazón.
Ecocardiograma: De manera similar, un
ecocardiograma produce una imagen del
corazón para detectar un agrandamiento y
ayuda a proporcionar una pista para el
mismo, que en realidad puede ser
desencadenada por cefalización de los vasos
irregulares, de bombeo del corazón, paro
cardíaco y enfermedades del corazón incluso
congénitas.
Tomografía computarizada o resonancia
magnética: Un TC cardíaco ayuda en la
recopilación de imágenes del corazón,
pulmones y en el pecho y ayuda en la
detección de cardiomegalia. Cuando una
tomografía computarizada no resulta mucho
más eficiente, uno puede tener que ir a una
resonancia magnética cardiaca, que puede
proporcionar un mejor diagnóstico de la
dolencia.
Cateterismo Cardiaco y Biopsia: La inserción
de un catéter en la ingle puede ayudar a
proporcionar una biopsia del corazón. Esta
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prueba ayuda en el análisis de la presión por
la cual la sangre fluye dentro de las cámaras
del corazón. Detecta cualquier tipo de
obstrucción arterial que puede haber
desencadenado cardiomegalia.
Prueba de esfuerzo: También conocido
como la prueba de esfuerzo, da una idea de
la condición del corazón durante cualquier
tipo de actividad física extenuante. Se
registra el ritmo del corazón presión arterial
y la frecuencia de pulso a fin de detectar
cualquier tipo de problema cardíaco.
El objetivo en el tratamiento de la
cardiomegalia es corregir la causa
subyacente y que depende de si uno sufre de
leve o leve cardiomegalia severa o
cardiomegalia. El tratamiento para la
cardiomegalia incluye medicamentos y
cirugías.
 Medicamentos:
Diuréticos: Los diuréticos son la primera
opción de los médicos para el tratamiento
de cardiomegalia. Diuréticos tales como
espironolactona (Aldactone), furosemida
(Lasix) ayuda en la reducción de la cantidad
de sodio y agua en el cuerpo, lo que reduce
la presión arterial dentro del corazón que
puede ser una causa para la cardiomegalia.
Inhibidores de la ECA:La angiotensina-
inhibidores de la enzima convertidora
como ramipril (Altace), lisinopril (Zestril),
captopril (Capotein), y enalapril (Vasotec)
ayuda a reducir la presión arterial y
mejorar la capacidad de bombeo del
corazón.
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BRA: Para aquellos que no pueden soportar
los efectos secundarios de los inhibidores
de la ECA, bloqueadores del receptor de
angiotensina como valsartán (Diovan), y
losartán (Cozaar) se prescriben.
Los bloqueadores beta: Bloqueantes, tales
como metoprolol (Lopressor) y carvedilol
(Coreg) mejorar la función del corazón y
ayuda en la reducción de la presión arterial.
Digoxina: Este medicamento ayuda a
mejorar la función del corazón para
bombear más sangre y por fuera y
disminuye la probabilidad de ser
hospitalizado.
Anticoagulantes: La warfarina (Coumadin)
es un anticoagulante que reduce la
coagulación de la sangre, evitando así
tiempos de detención y cardiaca.
 Dispositivos médicos y cirugías:
El tratamiento de la cardiomegalia también
pueden incluir la implantación de un
marcapasos que ayuda a la contracción
entre los ventrículos del corazón. Esto se
hace en casos en los que cardiomegalia es
causado debido a la dilatación.
Otro dispositivo que puede ser implantado
se Dispositivo de asistencia ventricular
izquierda (LVAD), que ayuda en la mejora
de la capacidad de corazones para
bombear la sangre.
Cardiomegalia causado debido a la arritmia
puede ser tratada con una cirugía para un
desfibrilador cardioversor implantable
(ICD), que se puede colocar en el pecho
que se refiere a la frecuencia del pulso alta,
dando descargas eléctricas al corazón.
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Uno que sufre de problemas de la válvula
puede tener que someterse a una cirugía
de válvula de corazón, en cuyo caso se
sustituye la extracción de una válvula
estrecha, con una válvula de un ser
humano o un animal o una válvula artificial.
También se llevado a cabo en caso de
insuficiencia de la válvula.
Cuando una persona sufre de
cardiomegalia causado por fibrilación
auricular, uno tiene que someterse a una
cirugía que regulará el ritmo cardiaco y la
estabilidad de la causa en el ritmo de los
latidos del corazón.
Cuando todos estos procedimientos y el
tratamiento falla, uno puede tener que
someterse a un trasplante de corazón. Este
es el último recurso para el tratamiento de
cardiomegalia.
Sin embargo, el tratamiento de
cardiomegalia se debe acompañar con
diversas medidas de prevención y cambios
de estilo de vida tales como el control de la
diabetes y la presión arterial, reducir o
incluso dejar de fumar y el consumo de
alcohol. También debe ser corroborada con
una dieta baja en sal y una cantidad
suficiente de sueño y el ejercicio físico. El
pronóstico de cardiomegalia también
depende de la causa subyacente de
cardiomegalia. Todas estas medidas
adoptadas y si sigue en forma sincera
puede ayudar a uno para evitar los peligros
asociados con cardiomegalia.
 El respaldo de la cama tiene que estar a
45 grados.
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 Tiene que tener una actividad física
moderada.
 Seguir el tratamiento prescrito por el
médico.
 Tener una dieta equilibrada.
 Tener controlada la tensión arterial.
Las cardiopatías congénitas son un grupo de
enfermedades caracterizado por la presencia
de alteraciones estructurales del corazón
producidas por defectos en la formación del
mismo durante el periodo embrionario.
Aparecen en 8 de cada 1.000 recién nacidos
vivos, existiendo un número casi incontable
de cardiopatías congénitas diferentes, por lo
que es necesario clasificarlas:
 CORTOCIRCUITOS IZQUIERDA
DERECHA. Son aquellas en las que se
produce un defecto en las estructuras
cardiacas que separan la circulación
sistémica de la pulmonar,
produciéndose el paso de sangre de la
primera a la segunda. En este grupo
encontramos la comunicación
interauricular, comunicación
interventricular y el ductus arterioso
persistente.
 LESIONES OBSTRUCTIVAS. Dificultan la
salida de la sangre de las cavidades
cardiacas. Entre ellas están las estenosis
aórtica y pulmonar y la coartación
aórtica.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
CIANÓTICAS. Impiden la adecuada
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oxigenación de la sangre que llega a los
tejidos, por lo que aparece cianosis
(amoratamiento de labios o lechos
ungueales). Las más frecuentes son la
transposición de grandes vasos, la
tetralogía de Fallot y la anomalía de
Ebstein.
Tienen una etiología multifactorial, con una
compleja interacción entre factores
genéticos y ambientales. El 5% de los niños
con una cardiopatía congénita, son
portadores de una anomalía cromosómica.
Un padre o madre portador de una
cardiopatía congénita tiene una probabilidad
entre un 2-10% que su hijo nazca con una
cardiopatía.
Existen también numerosos síndromes
genéticos, que se asocian a cardiopatías
congénitas:
 Síndrome de Down.
 Trisomía 13.
 Síndrome de Turner.
 Síndrome de Marfan.
Hay factores ambientales que se asocian a
una mayor incidencia de cardiopatías
congénitas: Fetos expuestos al alcohol y
drogas, como talidomida, difenilhidantoína,
litio. Exposición fetal a infecciones virales,
particularmente durante el primer trimestre
de la gestación como Rubéola. Exposición
fetal a algunas enfermedades maternas
como Diabetes y Lupus Eritematoso.
A consecuencia del cortocircuito izquierda-
derecha se produce un hiperaflujo pulmonar.
La cantidad de sangre que pasa del
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ventrículo izquierdo al ventrículo derecho
depende de:
1) tamaño del defecto.
2) diferencia de presión entre ambas
cavidades ventriculares.
3) resistencias pulmonares y sistémicas.
Consecuencia de este cortocircuito se
produce: Dilatación de las cavidades
ventriculares, arteria pulmonar y aurícula
izquierda. Insuficiencia cardiaca congestiva
habitualmente en la infancia. Si la CIV es
grande (>1 año) hipertensión pulmonar. Si
esta es severa puede invertirse el sentido del
cortocircuito Síndrome de Eisenmenger.
Los síntomas dependen de la afección
específica. Aunque la cardiopatía congénita
está presente al nacer, los síntomas pueden
no ser obvios inmediatamente. Defectos
como la coartación de la aorta pueden no
causar problemas durante muchos años.
Otros problemas, como una comunicación
interventricular (CIV) pequeña, pueden no
causar nunca ningún problema y algunas
personas con esta afección pueden tener
actividad física y un período de vida normal.
OTROS SÍNTOMAS PUEDEN SER:
 Cianosis persistente agravada con el
esfuerzo que, en algunos casos,
permanece incluso con el uso de
oxígeno. En las cardiopatías no
cianóticas o no cianozantes no hay
cianosis.
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 A veces existe un soplo, según el defecto
presente.
 Disnea.
 Insuficiente cardíaca congestiva.
 Cansancio con el esfuerzo (cuando llora,
succiona y se agita).
 Palidez.
 Radiografía de tórax AP y lateral.
 ECG.
 Cuadro hemático.
 Nitrógeno uréico en sangre (BUN).
 Creatinina.
 Uroanálisis.
 Glicemia.
 Transaminasas.
PARA EL DIAGNÓSTICO SE NECESITA EL
HISTORIAL FAMILIAR DE CARDIOPATÍAS
CONGÉNITAS:
si ya se ha registrado alguna cardiopatía
congénita bien por parte del padre o de la
madre, el feto tiene más posibilidades de
sufrirlas. Existe un riesgo de entre el 2 y el
4% aproximadamente, en función del grado
de consanguinidad con el familiar en
cuestión y del tipo de cardiopatía (mientras
que, entre la población general, este riesgo
ronda el 1%).
Enfermedades metabólicas de la madre: por
ejemplo, la diabetes mellitus, la epilepsia o la
fenilcetonuria.
Infecciones durante la primera etapa del
embarazo.
Exposición de la futura madre a los
teratógenos: es decir, a distintas influencias
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externas que provocan malformaciones y
defectos en el desarrollo del embrión o feto.
Entre estas influencias se encuentran:
Sustancias como, por el alcohol, la nicotina,
la cocaína, las benzodiazepinas (o “benzos”),
el litio, la talidomida (más conocida como
Contergan©), determinados disolventes,
dioxinas).
MEDICIÓN DEL PLIEGUE NUCAL
Se trata de otro tipo de ecografía
especializada que se practica entre las
semanas 11 y 14 de gestación, si se
considera necesaria (por ejemplo, cuando
hay sospechas de anomalías o cierta
predisposición materna). Además, puede
combinarse fácilmente con las ecografías
rutinarias.
AMNIOCENTESIS
La amniocentesis es la prueba prenatal
invasiva más común. Normalmente, se
realiza para detectar o descartar anomalías
cromosómicas o genéticas específicas. No
identifica cardiopatías congénitas pero
puede determinar si una malformación
cardiaca potencial o confirmada guarda
relación con un síndrome latente que pueda
detectarse por vía genética. Ciertos
síndromes genéticos suelen entrañar
cardiopatías congénitas y, para algunos de
ellos como es el caso del síndrome de Down,
el síndrome de Marfan o el síndrome de
Turner. En relación con estas enfermedades,
la amniocentesis puede ser un método
importante de diagnóstico prenatal de
cardiopatías congénitas.
El manejo general de estos pacientes va a
depender del grado de cianosis: Si ésta es
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marcada y se trata de un neonato con
cardiopatía ductus dependiente, debe
iniciarse infusión continua de
Prostaglandinas E1.
Si la cianosis es leve a moderada, solo se
debe monitorizar estrictamente, hasta que
se decida la necesidad de un procedimiento
quirúrgico corrector o paliativo.
 Ritmos cardíacos anormales y muerte
súbita.
 Hipertensión arterial en los vasos
sanguíneos del pulmón.
 Insuficiencia cardíaca.
 Infección en el corazón.
 Accidente cerebrovascular.
La cardiopatía isquémica es
la enfermedad ocasionada por la
arteriosclerosis de las arterias coronarias, es
decir, las encargadas de proporcionar sangre
al músculo cardiaco (miocardio).
La arteriosclerosis coronaria es un proceso
lento de formación de colágeno y
acumulación de lípidos (grasas) y células
inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos
provocan el estrechamiento (estenosis) de
las arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras
décadas de la vida, pero no presenta
síntomas hasta que la estenosis de la arteria
coronaria se hace tan grave que causa un
desequilibrio entre el aporte de oxígeno al
miocardio y sus necesidades. En este caso se
produce una isquemia miocárdica (angina de
pecho estable) o una oclusión súbita
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por trombosis de la arteria, lo que provoca
una falta de oxigenación del miocardio que
da lugar al síndrome coronario agudo (angina
inestable e infarto agudo de miocardio).
TIPOS DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
 Infarto agudo de miocardio.
 Angina de pecho estable.
 Angina de pecho inestable.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Es una enfermedad grave que ocurre como
consecuencia de la obstrucción de una
arteria coronaria por un trombo. La
consecuencia final de la obstrucción de la
arteria es la muerte (necrosis) del territorio
que irriga la arteria obstruida. Por tanto, la
importancia del infarto de miocardio
dependerá de la cantidad de músculo
cardiaco que se pierda. El infarto suele ser un
evento inesperado que se puede presentar
en personas sanas, aunque generalmente es
más frecuente en quienes tienen factores de
riesgo y en enfermos que ya han padecido
otra manifestación de cardiopatía isquémica.
ANGINA DE PECHO ESTABLE
La angina de pecho estable es un síntoma de
dolor recurrente en el tórax debido a
isquemia miocárdica. Quienes la han sufrido
la definen con términos como opresión,
tirantez, quemazón o hinchazón. Se localiza
en la zona del esternón, aunque puede
irradiarse a la mandíbula, la garganta, el
hombro, la espalda y el brazo o la muñeca
izquierdos. Suele durar entre 1 y 15 minutos.
El dolor de la angina se desencadena tras el
ejercicio físico o las emociones y se alivia en
pocos minutos con reposo o nitroglicerina
sub-lingual. Suele empeorar en
circunstancias como anemia, hipertensión no
controlada y fiebre. Además, el tiempo frío,
el tabaquismo, la humedad o una comida
copiosa pueden incrementar la intensidad y
la frecuencia de los episodios anginosos.
ANGINA DE PECHO INESTABLE
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Suele ser signo de muy alto riesgo de infarto
agudo de miocardio o muerte súbita. La
angina inestable se desencadena igual que el
infarto, pero en este caso no existe una
oclusión completa de la arteria coronaria por
el trombo y no se ha llegado a producir
muerte de células cardiacas. Se manifiesta en
reposo por un dolor u opresión que empieza
en el centro del pecho y puede extenderse a
brazos, cuello, mandíbula y espalda. Es decir,
los síntomas son iguales a los del infarto,
aunque generalmente de menor duración e
intensidad. Esta angina debe ser tratada
como una emergencia, ya que hay un
elevado riesgo de producirse un infarto, una
arritmia grave o muerte súbita.
La causa más frecuente de la alteración de
las arterias coronarias es
la arterioesclerosis (por eso también se le
denomina a la cardiopatía isquémica
arteriopatía coronaria), es decir el
endurecimiento y engrosamiento anormal de
la pared de las arterias, que tienden a
obstruirse o la aterosclerosis, un tipo de
arterioesclerosis que se produce por el
depósito de sustancias en el interior del vaso
sanguíneo en forma de placas de
ateromas que reducen la luz de la arteria
(área interior de la arteria), por lo que
disminuyen el flujo de sangre que la arteria
puede transportar al miocardio. Estas dos
situaciones dificultan la llegada de la sangre
a las células del corazón, que son muy
sensibles a la disminución del aporte de
sangre. Así, la cantidad de oxígeno que llega
al corazón es insuficiente y se manifiesta la
enfermedad coronaria o cardiopatía
isquémica.
Los pacientes con fibrosis pulmonar
idiopática presentan un mayor riesgo de
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síndrome coronario agudo y de trombosis
venosa profunda, por lo que en dichos
pacientes debería determinarse la existencia
de patología vascular.
La CI es un trastorno progresivo de las
arterias coronarias, que acaba con el
estrechamiento o la oclusión completa de las
mismas. Existen múltiples causas para el
estrechamiento de las arterias coronarias,
pero la arterioesclerosis es la más
prevalente. La arterioesclerosis afecta a las
arterias de tamaño mediano que llevan
sangre al corazón, al encéfalo, a los riñones y
a las arterias de gran tamaño que nacen de la
aorta. Las lesiones arteroescleroticas pueden
adoptar formas diversas, dependiendo de su
localización anatómica, de la edad de la
persona, de su carga genética, del estado
psicológico y del número de factores de
riesgo existentes. Las paredes arteriales
normales están formadas por tres capas
celulares: la íntima o capa endotelial más
interna; la media, o capa muscular
intermedia, y la adventicia, o capa de tejido
conjuntivo más externa. Existen tres
elementos principales relacionados con el
desarrollo de la placa ateroesclerótica y con
el estrechamiento de la luz del vaso:
 La proliferación del músculo liso.
 La formación de una matriz de tejido
conjuntivo compuesta por colágeno,
fibras elásticas y proteoglicanos.
 La acumulación de lípidos.
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Si bien los síntomas y signos de la cardiopatía
isquémica se observan en el estado
avanzado de la enfermedad, la mayoría de
las personas no muestran ninguna evidencia
de enfermedad durante décadas cuando la
enfermedad avanza antes de la primera
aparición de los síntomas. Los síntomas de la
cardiopatía isquémica incluyen:
 Angina de pecho (Presión o dolor en el
pecho), por lo general en el lado
izquierdo, que se produce regularmente
con la actividad física o después de las
comidas pesadas.
 Dolor en el cuello o la mandíbula.
 Dolor en el hombro o en el brazo.
 Dificultad para respirar.
 Debilidad o mareos.
 Palpitaciones (latidos irregulares del
corazón).
 Náuseas.
 Sudoración.
 Disminución de la tolerancia al ejercicio.
Análisis de sangre: Además de las pruebas
de colesterol, puede que tenga que tener
una serie de análisis de sangre para controlar
la actividad del corazón. Estas pueden incluir
pruebas de enzimas cardíacas, que pueden
mostrar si ha habido daño reciente al
músculo del corazón.
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Junto con una revisión del historial clínico y
un examen físico completo, las pruebas y los
procedimientos utilizados para el diagnóstico
de isquemia miocárdica son:
 Electrocardiograma (ECG): Esta prueba
registra el ritmo y la actividad eléctrica
de su corazón. Una serie de electrodos
(pequeños parches adhesivos) se ponen
en los brazos, las piernas y el pecho. Los
electrodos están conectados a una
máquina que registra las señales
eléctricas de cada latido del corazón.
Ciertas anomalías en la actividad
eléctrica del corazón pueden indicar
isquemia miocárdica.
 Prueba de esfuerzo: Una prueba de
esfuerzo por lo general consiste en
caminar en una caminadora o una
bicicleta estacionaria mientras que el
ritmo cardíaco, la presión arterial y la
respiración son monitorizadas para ver
si presenta dolor en el pecho o cambios
en su ECG que sugieren que su corazón
no está recibiendo suficiente sangre.
 Ecocardiograma de esfuerzo: Un
ecocardiograma utiliza ondas sonoras
para producir una imagen del corazón.
Un ecocardiograma de esfuerzo puede
visualizar con precisión el movimiento
de las paredes del corazón y de la acción
de bombeo cuando se hizo hincapié en
el corazón; que puede revelar una falta
de flujo de sangre que no siempre es
evidente en otros exámenes del
corazón.
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 Gammagrafía nuclear: En esta prueba
pequeñas cantidades de
radiactivo se inyectan en el torrente
sanguíneo. Cámaras especiales pueden
detectar el material radiactivo a medida
que fluye a través del corazón y los
pulmones. Las áreas de reducción del
flujo de sangre al músculo del corazón
aparecen como puntos oscuros en el
escáner.
 Angiografía coronaria: La angiografía
coronaria, también conocida
prueba del catéter cardíaco, utiliza
imágenes de rayos X para examinar el
interior de los vasos sanguíneos del
corazón. Durante la angiografía
coronaria, un tipo de tinte que es visible
por rayos X se inyecta en los vasos
sanguíneos de su corazón. La máquina
de rayos X toma una serie de imágenes
(angiografía), que ofrece una mirada
detallada en el interior de los vasos
sanguíneos.
 Tomografía computarizada
cardíaca: Una TC utiliza rayos X y una
computadora para crear imágenes
detalladas del interior de su cuerpo.
Durante una TC, usted se acuesta en
una cama mientras un pequeño tubo
que lleva los rayos X se mueve y gira
alrededor de su cuerpo. La TC puede
determinar si tiene calcificación de la
arteria coronaria, un signo
aterosclerosis coronaria.
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 Monitor Holter: Un monitor Holter es
material un dispositivo pequeño y portátil que
registra el ritmo cardíaco.
Los pacientes con angina de pecho deben
controlar estrictamente factores de riesgo
cardiovascular y seguir controles periódicos
para prevenir la aparición de nuevos y, si
existen, hay que corregirlos:
 Dejar el tabaco.
 Vigilar la hipertensión y la diabetes y su
tratamiento (peso, dieta, fármacos).
como  Seguir una dieta baja en colesterol y
grasas.
 Alcanzar un peso corporal ideal.
 Reducir el colesterol hasta obtener un
LDL menor de 70 mg/dl.
Si hace cambios de estilo de vida no es
suficiente, se pueden necesitar
medicamentos para ayudar a su corazón a
trabajar más eficazmente. Los medicamentos
que se pueden utilizar para tratar la isquemia
de miocardio incluyen:
 Aspirina. En los que no tienen otros
(TC)
problemas cardíacos, la aspirina
disminuye el riesgo de un infarto de
miocardio. Pregunte a su médico antes
de comenzar a tomar aspirina, ya que
hay casos en que la aspirina no es
apropiada debido al riesgo de sangrado.
 Nitroglicerina: La nitroglicerina
abre temporalmente los vasos
sanguíneos arteriales, mejorando el
de
flujo de sangre hacia y desde el corazón.
 Bloqueadores beta: Estos fármacos
trabajan bloqueando los efectos de una
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hormona en particular en el cuerpo, lo
que ralentiza el ritmo cardíaco y mejora
el flujo sanguíneo.
 Medicamentos reductores
colesterol: Estos medicamentos
bloquean la formación de colesterol se
deposita en las arterias coronarias. Su
médico puede elegir entre una amplia
gama de fármacos, incluyendo las
estatinas, fibratos, y la niacina.
 Bloqueadores de canales de calcio: Los
antagonistas del calcio también trabajan
para disminuir la presión arterial al
relajar los músculos que forman las
paredes de las arterias. Esto hace que
las arterias se vuelvan más anchas, lo
que reduce la presión arterial. Los
ejemplos incluyen amlodipino,
verapamilo y diltiazem.
 Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (ECA): Tratan
hipertensión y bajan el riesgo de infarto
de miocardio. Los ejemplos incluyen
ramipril y lisinopril.
La cardiopatía isquémica puede provocar una
serie de complicaciones serias, incluyendo:
 Ataque al corazón. Si una arteria
coronaria se bloquea totalmente, la
falta de sangre y oxígeno puede
conducir a un ataque al corazón que
destruye parte del miocardio.
 Ritmo cardíaco irregular. Cuando el
corazón no recibe suficiente sangre y
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oxígeno, los impulsos eléctricos que
coordinan los latidos del corazón
pueden no funcionar correctamente,
del provocando que el corazón lata
demasiado rápido, demasiado lento o
de forma irregular. En algunos casos, las
arritmias pueden ser potencialmente
mortales.
 Insuficiencia cardiaca. La isquemia
miocárdica puede dañar el corazón, lo
que lleva a una reducción de su
capacidad para bombear eficazmente
sangre al resto del cuerpo. Este daño
puede conducir a insuficiencia cardíaca.
la
Es un estrechamiento de la arteria aorta que
causa una obstrucción de su flujo. La arteria
aorta es la arteria que sale del corazón
(ventrículo izquierdo) y que transporta la
sangre oxigenada hacia el resto del
organismo. Se divide en aorta torácica (con
las porciones ascendente, cayado y
descendente) y aorta abdominal.
Normalmente la coartación se localiza en la
aorta torácica descendente, distal al origen
de la arteria subclavia izquierda (que es la
que lleva la sangre al brazo izquierdo).
En ocasiones la coartación se asocia con
otras malformaciones cardiacas (sobretodo
comunicación interventricular y válvula
aórtica bicúspide).
TIPOS DE COARTACIÓN AÓRTICA:
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 Coartación preductal: El estrechamiento
está proximal al ducto arterioso. El flujo
sanguíneo a la aorta que es distal al
estrechamiento es dependiente del ducto
arterioso; por lo tanto, coartaciones muy
severas pueden ser de riesgo vital. La
coartación preductal resulta cuando una
anomalía intracardial durante la vida fetal
disminuye el flujo sanguíneo a través de
la cavidad izquierda del corazón,
produciendo una hipoplasia en
desarrollo de la aorta. Se observa en
aproximadamente un 5% de los pacientes
con Síndrome de Turner.
 Coartación ductal: El estrechamiento
ocurre en la inserción del ducto arterioso.
Este tipo usualmente aparece cuando el
ductos arteriosos se cierra (al momento
de nacer).
 Coartación postductal: El estrechamiento
es distal a la inserción del ducto arterioso.
Incluso con un ducto arterioso abierto el
flujo sanguíneo hacia la parte inferior del
cuerpo resulta irregular. Este tipo es el
más común en los adultos. Está asociado
con el hallazgo de muescas en la
radiografía de tórax a nivel de la estenosis
y también a nivel de la parrilla costal
(debido al aumento de presión a nivel de
las arterias intercostales), también se
observa hipertensión en las extremidades
superiores y debilidad en los pulsos en las
extremidades inferiores. La coartación
postductal es probablemente el producto
del resultado de la extensión de una
arteria muscular (el ducto arterioso)
dentro de la arteria elástica (aorta)
durante la vida fetal, cuando
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contracción y la fibrosis cierran el ducto
arterioso durante el nacimiento, se
produce el estrechamiento del lumen
aórtico.
La existencia de crecimiento excesivo del
tejido ductal Hemodinámica, favorecen su
aparición, las patologías obstructivas
izquierdas; El defecto de embriogénesis:
ausencia de migración cefálica de la arteria
el subclavia izquierda.
Deformación y engrosamiento de capas
arteriales media e íntima. Membranas
concéntricas de colágeno con algún
componente elástico en capas más
profundas. Proliferación endotelial con tejido
redundante junto al orificio de la coartación
por las turbulencias sanguíneas.
Los síntomas que aparecen cuando el bebé
es pequeño son producidos por un
estrechamiento moderado o grave de la
aorta. Cada niño puede experimentarlos de
una forma diferente. Los síntomas pueden
incluir:
 Irritabilidad.
 Palidez de la piel.
 Sudor.
 Respiración dificultosa y/o rápida.
 Mala alimentación.
 Insuficiente aumento de peso.
 Pies y/o piernas fríos.
 Pulsos disminuidos o ausentes en los pies.
 Presión arterial en los brazos
perceptiblemente mayores que la presión
arterial en las piernas.
la
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 Hemograma completo.
EL DIAGNOSTICO SE BASA EN:
 Exploración física: Los pulsos son la clave
del diagnóstico no solo por su intensidad
sino también por su sincronicidad,
palpándose retratados o ausentes en
las extremidades inferiores. La presión
arterial muestra una diferencia de presión
brazo -pierna de 20mmHg o más y los
pacientes tienden a estar hipertensos
para sus percentiles esperados.
Se puede auscultar un soplo sistólico de
eyección en la región interescápulo-
vertebral. En ocasiones puede no haber
soplo en el área precordial pero de existir
en forma concomitante con una
comunicación interventricular se
auscultará el soplo Holo sistólico de ésta,
en el 4º espacio intercostal izquierdo.
Puede haber reforzamiento del segundo
ruido cardíaco o incluso un ritmo de
galope. De la auscultación de los campos
pulmonares la presencia de estertores
alveolares por congestión veno-capilar
pueden confundir con la presencia de
neumonía o bien con sépsis si existe
choque cardiogénico.
 Electrocardiograma: El electrocardiogra
ma del recién nacido puede mostrar un
eje de QRS desviado a la derecha,
hipertrofia ventricular derecha con R alta
o pura en V1 y V2 y S profundas en V6.
Además puede haber infra o supra
desniveles del segmento ST y puede
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existir una P acuminada o ancha por
crecimiento atrial.
Un porcentaje menor muestra hipertrofia
ventricular izquierda. En el paciente
escolar el eje de QRS se encuentra a la
izquierda con hipertrofia ventricular
izquierda manifestado por R alta o pura
en V5 y V6 y S profunda en V1 V2.
También puede haber infra o supra
desniveles del segmento ST y crecimiento
atrial izquierdo manifestado por una P
ancha o mellada.
 Ecocardiograma: El ecocardiograma es de
alta sensibilidad y especificidad para el
diagnóstico de Coartación Aórtica. El flujo
aórtico a nivel abdominal registrado por
Doppler continuo o pulsado muestra un
flujo continuo o sistólico con componente
diastólico. En el corte subcostal se puede
determinar la presencia de CIV o
estenosis aórtica, y en un corte
panorámico se puede llegar a observar en
recién nacidos o lactantes el arco aórtico
y la presencia de un conducto arterioso
permeable. El corte supra esternal es el
que muestra la anatomía precisa del arco
aórtico. Es aquí donde se deben medir los
segmentos cardíacos, Aorta ascendente,
arco, istmo y aorta descendente. También
en este corte se registra el gradiente
transcoartación y se determina la
presencia y calibre del conducto arterioso
y o colaterales aórticas en caso de existir.
 Resonancia magnética: En pacientes
adolescentes o con cuello corto,
deformidades vertebrales, obesidad o
alteraciones en la posición aórtica el
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ecocardiograma puede no permitir una colocar un pequeño dispositivo (stent) en

la zona del estrechamiento después de la
buena visualización de la coartación
dilatación con balón para mantener
Aórtica y en ellas la Resonancia abierta la aorta. Generalmente se
Magnética ha mostrado ser un estudio requiere hospitalización durante la noche
con una alta sensibilidad para la precisión para su observación.
 Reparación quirúrgica cardiaca:
anatómica de la coartación y presencia de
La coartación de la aorta del paciente
colaterales aorto- pulmonares sin ser un puede repararse quirúrgicamente en el
método invasivo ni exponer al paciente a quirófano. La reparación quirúrgica se
radiación. realiza con anestesia general. La zona con
estrechamiento se elimina
 RX de Tórax. quirúrgicamente o se expande con la
 Cateterismo periférico cardiaco. ayuda de las estructuras circundantes o
de un parche.

Las complicaciones que pueden ocurrir

El tratamiento específico de la coartación de
la aorta será determinado basándose en lo antes, durante y poco después de la cirugía
siguiente: abarcan:

 La edad del paciente, su estado general  Aneurisma aórtico.

de salud y sus antecedentes médicos.
 Qué tan avanzada está la enfermedad.
 Disección aórtica.
 La tolerancia del paciente a determinados
medicamentos, procedimientos o
terapias.  Ruptura aórtica.
 Sus expectativas para la evolución del
defecto.  Hemorragia intracerebral.
 Su opinión o preferencia.
 Desarrollo prematuro de la arteriopatía
La coartación de la aorta se trata con coronaria (CAD).
reparación del vaso con estrechamiento. En
la actualidad se dispone de diversas  Endocarditis (infección en el corazón).
opciones:
 Insuficiencia cardíaca.
 Cateterismo cardiaco intervencionista:.
Durante el procedimiento, el paciente es
 Ronquera.
sedado y se le inserta una pequeña
sonda, delgada y flexible (catéter) en un  Problemas renales.
vaso sanguíneo en la ingle, y se la guía
hasta el interior del corazón. Una vez que  Parálisis de la mitad inferior del cuerpo
el catéter está en el interior del corazón,
(una rara complicación de la cirugía para
el cardiólogo pasará un balón insuflado a
través del estrechamiento de la aorta reparar la coartación).
para expandir el área. También se puede
 Hipertensión arterial grave.

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 Accidente cerebrovascular
Las complicaciones a largo plazo incluyen:
 Estrechamiento continuo o repetitivo de
la aorta.
 Endocarditis.
 Hipertensión arterial.
Normalmente, el lado derecho del corazón
recibe sangre con poco oxígeno y la bombea
a los pulmones, donde se llena de oxígeno. A
continuación, la sangre vuelve a enviarse al
lado izquierdo del corazón, que bombea
sangre con alto contenido de oxígeno al
resto del cuerpo. Pero con el VSD, el corazón
bombea de forma ineficiente. La sangre con
alto contenido de oxígeno vuelve a
bombearse a los pulmones. El VSD puede
producir el agrandamiento del corazón e
hipertensión arterial en los vasos
sanguíneos pulmonares (esto se denomina
hipertensión pulmonar). Los VSD por lo
general se diagnostican en la infancia, y
muchos cierran por sí solos. Los VSD que no
cierran pueden tratarse con cirugía.
La mayoría de los VSD se relacionan con un
tipo de defecto cardíaco congénito; esto
significa que están presentes al nacer. No
está claro por qué se desarrollan los VSD,
pero puede que la genética tenga cierta
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influencia. Aunque son atípicos, algunos VSD
pueden ocurrir después de un ataque
cardíaco.
Los VSD pequeños pueden no presentar
ningún síntoma. Si su hijo experimenta
alguno de estos síntomas, no asuma que es a
causa de VSD. Podrían ser causados por otras
condiciones de salud menos graves. Si su hijo
sufre alguno de ellos, llame al médico. Los
síntomas incluyen:
 Soplo cardíaco , el que se puede oír cuando
el bebé nace o tiene de 6 a 8 semanas.
 Señales de Insuficiencia cardíaca durante la
infancia.
 Dificultad para alimentarse.
 Deficiencia en el crecimiento.
El médico le preguntará acerca de los
síntomas y los antecedentes clínicos. El
examen consiste en oír el corazón de su hijo
para detectar un soplo cardíaco. Si se
sospecha la presencia de un problema
cardíaco, probablemente su hijo sea
derivado a un cardiólogo pediátrico. Es un
médico especializado en problemas
cardíacos de bebés y niños. Las pruebas
pueden incluir:
Ecocardiograma: una prueba que usa ondas
sonoras de alta frecuencia (ultrasonido) para
examinar el tamaño, la forma y el
movimiento del corazón.
Electrocardiograma (ECG, EKG) - una prueba
que registra la actividad el corazón al medir
las corrientes eléctricas a través del músculo
cardiaco.
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Radiografía de tórax: estudio en el que  Disminuir el caudal de fluido en la

emplea radiación para tomar una imagen de
las estructuras internas del cuerpo, en
especial, de los huesos.
Pulsoximetría: se utiliza para medir la
cantidad de oxígeno en la sangre.
Cateterización cardíaca: un tubo delgado,
flexible que se introduce en el lado derecho
o izquierdo del corazón para detectar
anomalías en las arteriasque suministran
sangre al corazón.
Análisis de sangre.
Muchos bebés que nacen con un defecto
septal ventricular no necesitan una
intervención quirúrgica para cerrarlo.
Después del nacimiento, el médico querrá
observar a su bebé y tratar los síntomas
mientras espera para ver si el defecto se
cierra por sí solo. Según el tamaño del
defecto, los médicos pueden demorar la
cirugía hasta que el niño sea mayor. Todas
las personas con un defecto septal
ventricular necesitan tomar antibióticos
antes de una práctica odontológica y ciertos
tipos de procedimientos quirúrgicos. No
olvide recordarle al dentista o al médico que
su hijo tiene un defecto septal ventricular y
consulte para saber si su hijo necesita
tomar antibióticos antes de cualquier
procedimiento médico.
circulación.
 Cirugía:
La cirugía de un defecto septal ventricular
consiste en tapar o cubrir la abertura
anormal entre los ventrículos. Esto suele
involucrar una cirugía a corazón abierto,
que se realiza bajo anestesia general. La
cirugía requiere una bomba de circulación
extracorpórea y una incisión en el pecho. El
médico utiliza parches o puntos para cerrar
el orificio. También se utiliza otro método
para cerrar algunos defectos septales
ventriculares: el cateterismo cardíaco. El
cateterismo, que se encuentra en etapa de
investigación, no requiere la apertura del
pecho. El médico inserta un tubo delgado
en un vaso sanguíneo de la ingle y lo guía
hasta el corazón del bebé. Para un defecto
septal ventricular, el médico puede cerrar
el orificio usando un pequeño parche o
tapón de tela durante el cateterismo.
El tejido del corazón crece alrededor de la
tela formando un sello permanente. Luego
del tratamiento, su hijo deberá ser
sometido a un seguimiento médico para
garantizar que el defecto septal ventricular
permanezca cerrado. Según el tamaño del
defecto septal ventricular y la presencia o
ausencia de otros problemas, el médico le
indicará con qué frecuencia debe llevar a su
hijo a las consultas.

 Medicamentos:

Los medicamentos para tratar el defecto

septal ventricular se administran para:

 Mantener un ritmo cardíaco regular.

 Aumentar la fuerza de las contracciones
cardíacas.

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El pericardio es una envoltura formada por
dos capas que envuelve el corazón
constituyendo su capa más externa. Entre
estas dos capas hay una pequeña cantidad
de líquido (intrapericárdico) que lubrica
constantemente las superficies y permite
que el corazón se mueva fácilmente durante
la contracción.
La acumulación de líquido entre estas dos
membranas se conoce como derrame
pericárdico. Cuando la acumulación de
líquido es en cantidad suficiente como para
obstruir de forma importante la entrada de
la sangre en ambos ventrículos se origina lo
que se conoce como taponamiento cardiaco
Las causas de un derrame pericárdica
incluyen hipotiroidismo, trauma (golpes o
penetración del pecho que comprometa el
pericardio), pericarditis, trauma
iatrogénico (cirugía del corazón, por
ejemplo) o ruptura del miocardio. Otras
razones de efusión pericárdica incluyen:
 Infección viral: es frecuente, por ejemplo,
en pacientes infectados con el virus VIH1
 Desórdenes inflamatorios como lupus
eritematoso, artritis reumatoide.
 Cáncer metastizado al pericardio: la
tercera parte de los pacientes con
metástasis pericárdica mueren por
taponamiento cardíaco.
 Insuficiencia renal con niveles excesivos
de urea nitrogenada.
El derrame pericárdico en pequeña cantidad
o el crónico suele causar pocos síntomas y
muchas veces es un hallazgo casual durante
la realización de una radiografía o una
ecocardiografía.
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El taponamiento cardiaco, si se produce de
una forma rápida, provoca un cuadro de
shock o colapso del organismo, caracterizado
básicamente por hipotensión, dificultad
respiratoria, taquicardia y obnubilación o
somnolencia.
Si se produce con mayor lentitud los
síntomas pueden ser parecidos a los de la
insuficiencia cardiaca, que incluye la disnea o
sensación de falta de aire y la acumulación
de líquido en abdomen y extremidades.
No existen pruebas de laboratorio
específicas para diagnosticar el
taponamiento. Éste se basa en los síntomas y
signos que presenta el paciente y la
comprobación del derrame mediante
pruebas de imagen. La ecocardiografía es la
primera opción para establecer el
diagnóstico.
Los hallazgos más característicos del
taponamiento son la presencia de:
Hipotensión arterial.
Disminución de los ruidos cardiacos en la
auscultación.
Dilatación de las venas del cuello debido a
que la sangre se acumula al no poder entrar
en el corazón.
La presión arterial puede bajar cuando la
persona inhala profundamente. Los pulsos
periféricos (pulso en las extremidades)
pueden estar débiles o ausentes.
El derrame pericárdico crónico o de pequeña
cantidad generalmente no precisa ningún
tratamiento.
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El taponamiento cardiaco es una emergencia
médica que requiere siempre atención
hospitalaria. El tratamiento va encaminado a
drenar el líquido intrapericárdico acumulado
para que el corazón vuelva a reanudar su
función normal de bombeo.
La displasia arritmogénica del ventrículo
derecho (DAVD) es una forma poco común
de cardiomiopatía. Se presenta cuando el
tejido muscular cardíaco del ventrículo
derecho muere y es reemplazado por tejido
adiposo o cicatricial. A consecuencia de ello,
el corazón no puede bombear sangre
adecuadamente. Los pacientes con DAVD
frecuentemente tienen arritmias, que
pueden elevar el riesgo de que ocurra
muerte cardíaca súbita.
La DAVD se presenta por lo general en
adolescentes y personas jóvenes. Se ha
asociado también con la muerte cardíaca
súbita en atletas jóvenes.
La etiología y patogenia de la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)
es actualmente desconocida. Se ha
propuesto la posibilidad de que se trate de
una anomalía del desarrollo, con atrofia
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miocárdica progresiva 3 . Asimismo, el origen
genético de la enfermedad ha sido sugerido
por la descripción de formas familiares 4 .
Aunque la etiología molecular de la displasia
no ha sido determinada, un método para su
estudio puede ser la identificación del gen
defectuoso en formas familiares. Diversas
publicaciones han apuntado a formas
familiares de miocardiopatía con afectación
predominante del ventrículo derecho y que
se heredarían de forma autosómica
dominante. Rampazzo et al 5 consiguieron
estudiar a una familia con cuatro
generaciones y 19 miembros afectados. Los
autores decidieron analizar inicialmente el
cromosoma 14 al encontrarse en él la
betamiosina causante de la miocardiopatía
hipertrófica. Los análisis genéticos
confirmaron dicho cromosoma (14q23-q24)
como el portador del gen de la DAVD. Sin
embargo, la betamiosina fue descartada
como causante de la enfermedad.
Las características consideradas típicas en los
estudios autópsicos de pacientes con DAVD
son la disminución de los elementos
contráctiles de la pared ventricular derecha y
su sustitución por tejido adiposo o
fibroadiposo 8. Estas anomalías aparecen
fundamentalmente en el subepicardio del
ápex, el infundíbulo y la zona subtricuspídea
del ventrículo derecho formando el llamado
«triángulo de la displasia», aunque también
se han descrito formas difusas con afectación
incluso del ventrículo izquierdo 9 . Se han
distinguido dos tipos de afectación
histopatológica: la lipomatosa y la
fibrolipomatosa 10, esta última asociada a
dilataciones aneurismáticas, cicatrices y
adelgazamiento de la pared.
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Los síntomas de la DAVD comprenden
palpitaciones y desmayos después de realizar
actividad física, arritmias ventriculares,
aturdimiento y mareo. La insuficiencia
cardíaca también puede ser un síntoma de
DAVD.
 El estudio Holter ofrece una lectura
continua de la frecuencia y el ritmo
cardíaco durante un período de 24 horas (o
más).
 La ecocardiografía se puede usar para
mostrar el tamaño del corazón y la
cantidad de daño que tiene. También se
usa para ver si hay disminución de la
contractilidad (esto se conoce como
«hipocinesia»).
 La tomografía computarizada obtiene
imágenes de cortes del corazón con las que
se puede mostrar cómo está funcionando
este órgano.
 La resonancia magnética permite obtener
imágenes detalladas del corazón y de sus
diversas partes.
 Los estudios electrofisiológicos
(EEF) generalmente se realizan en un
laboratorio de cateterización cardíaca. El
catéter capta los impulsos eléctricos del
corazón permitiendo obtener un mapa de
su sistema de conducción eléctrica.
No se conoce la cura de la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho. El
tratamiento se centra en el alivio de los
síntomas. El paciente probablemente reciba
tratamiento con antiarrítmicos. Si existe el
riesgo de muerte súbita, el médico puede
recomendar un desfibrilador cardioversor
implantable (DCI). La persona que sufre
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displasia arritmogénica del ventrículo
derecho tiene que preguntarle al médico si
puede hacer ejercicio o participar en
deportes.
El ductus arterioso o conducto arterioso es
un pequeño vaso que comunica la aorta con
la arteria pulmonar. Está normalmente
abierto en el feto, pero se cierra justo
después del nacimiento (en la mayoría de los
casos durante los primeros tres días de vida,
aunque puede permanecer abierto hasta
varios meses después).
La persistencia de este conducto condiciona
un 'cortocircuito' entre la circulación
sistémica y la pulmonar; se produce la
mezcla de sangre oxigenada de la circulación
sistémica que va por la aorta y la sangre con
poco oxígeno que circula por la arteria
pulmonar, lo que al final produce que al
organismo se mande sangre con menos
oxígeno del normal. Esta anomalía es dos
veces más frecuente en mujeres que en
hombres.
En muchos niños, se desconoce la razón por
la que el ductus arterioso permanece
abierto. Sin embargo, se manifiesta con
mayor frecuencia en los siguientes casos:
 bebés prematuros.
 bebés nacidos de una madre que haya
tenido rubéola durante el primer
trimestre del embarazo.
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Algunos defectos cardíacos congénitos
pueden presentar un vínculo genético, ya sea
debido a un defecto en algún gen, una
anomalía cromosómica o una exposición al
medio ambiente.
El tejido muscular del conducto, tiene una
capa media (rico en A. hialuronico) Túnica
media pobre en fibras elásticas Rica en fibras
musculares helicoidales
La comunicación entre la aorta y la arteria
pulmonar, condiciona el paso de sangre. A su
vez provocando hipervolemia del circuito
menor. Esto, depende de la diferencia de
presiones de ambas cámaras (diámetro) El
del flujo pulmonar llega a las cavidades
izquierda y las sobrecargas volumétricas.
Los niños con un ductus pequeño pueden no
presentar síntomas observables. Sin
embargo, aquellos con aberturas grandes sí
suelen padecerlos. Los síntomas/signos más
comunes del ductus arterioso persistente
son:
 Dificultad para respirar.
 Cianosis (color azulado de la piel).
 Retraso en el desarrollo.
 Cansancio.
 Soplo cardiaco.
 Cardiomegalia (agrandamiento anormal
del corazón).
 Las pruebas de laboratorio suelen ser
normales, pero cuando se trata de un
CAP revertido aparece hipoxemia y se
origina una marcada hipoperfusión
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renal que provoca un estado de
policitemia.
 Hemograma completo.
 La exploración física es fundamental, en
especial, la auscultación del corazón para
determinar si hay un soplo cardiaco
característico, algo muy común con el
ductus arterioso persistente.
 El ecocardiograma confirma el
diagnóstico.
 Otros procedimientos que pueden ayudar
al diagnóstico son: electrocardiograma,
radiografía de tórax, y, en ocasiones,
cateterismo cardiaco cuando se sospecha
la existencia de otros defectos asociados.
El objetivo del tratamiento, si el resto de la
circulación es normal o casi normal, es cerrar
el conducto arterial persistente. Sin
embargo, en presencia de algunos otros
problemas del corazón, como el síndrome
del corazón izquierdo hipoplásico, el CAP
(Conducto arterial persistente) puede
realmente salvar la vida y se puede usar un
medicamento para evitar que se cierre.
Algunas veces, un CAP puede cerrarse por sí
solo. Los bebés prematuros tienen una alta
tasa de cierre dentro de los primeros 2 años
de vida. En los bebés a término, un CAP rara
vez se cierra por sí solo después de las
primeras semanas.
Cuando el tratamiento es apropiado, los
medicamentos como indometacina o una
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forma especial de ibuprofeno generalmente
son la primera opción.
Si estas medidas no funcionan o no se
pueden utilizar, se puede necesitar un
procedimiento médico:
 Un cierre transcatéter es un
procedimiento mínimamente invasivo en
el que se emplea un tubo hueco y
delgado.
El médico introduce un espiral de metal
pequeño u otro dispositivo de bloqueo a
través del catéter hasta el sitio del
conducto arterial persistente.
Esto bloquea el flujo de sangre a través
del vaso. Tales espirales endovasculares
se han utilizado con éxito como una
alternativa a la cirugía.
 La cirugía puede ser necesaria si el
procedimiento del catéter no funciona o
no puede usarse. La cirugía consiste en
hacer una pequeña incisión entre las
costillas para reparar el conducto arterial
persistente.
Si el conducto arterial persistente no se
cierra, el bebé tiene riesgo de desarrollar:
 Insuficiencia cardíaca.
 Hipertensión en la arteria pulmonar o
endocarditis infecciosa.
 Una infección del revestimiento interno
del corazón.
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Extravasación paroxística en los alveolos
pulmonares de un trasudado seroso que
proviene de los capilares pulmonares.
A. Causas cardiacas:
Todas las cardiopatías que provocan
una sobrecarga de volumen o de
presión del ventrículo izquierdo , o
una disminución de su contractilidad
puede ser causa de edema de
pulmón .Las causas más frecuentes
son hipertensión arterial ,trastornos
valvulares mitrales o aórticos
,cardiopatías isquémicas
taquicardias paroxísticas
prolongadas .
B. Causas extra cardiacas:
1. Irritación de las vías aéreas por
inhalación de gas o de polvos tóxicos;
aspiración del contenido gástrico al
vomitar.
2. Exceso de líquido por vía intravenosa;
secuela de asfixia por inmersión
3. Compromiso del sistema nervioso
central, traumatismo craneocerebral.
4. Medicamentos “sobredosis “de
heroína o de morfina.
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6. Bloqueo de los linfáticos por una intensa y accesos de tos sofocante

inflamación o un proceso neoplásico
masivo o agudo.
7. Edema pulmonar tras la evacuación
muy rápida y muy voluminosa de un
derrame pleural o una ascitis; edema
pulmonar tras una operación cardiaca
con circulación extracorpórea.
8. El estado de shock hipovolémico o
toxico puede complicarse con una
forma particular de edema de pulmón,
con predominio intersticial (pulmón de
shock).
con abundante expectoración
B. Signos físicos. se auscultan, a
menudo a distancia , estertores
Bullentes sonoros y sibilantes que
ascienden de la base a los vértices.
Se oye a veces un silbido espiratorio
que puede simular asma bronquial
.El pulso es rápido y en ocasione es
irregular .La presión arterial es y
debe interpretarse en función de los
valores anteriores al edema agudo ,
que puede ser causado por
hipertensión paroxística . Es
frecuente un ritmo de galope.

Los siguientes factores patogénicos La expectoración y la auscultación son

intervienen en el edema agudo del pulmón: características. En caso de espasmo
bronquial, el edema agudo de
 aumento de la presión capilar pulmonar
pulmón puede simular asma; la
 disminución de la permeabilidad de la
radiografía de tórax permite
membrana alveolo capilar.
formular rápidamente el diagnóstico
 disminución de la presión oncótica.
exacto.

El pulmón esta turgente .Los bronquios

A. Edema de pulmón de etiología
dejan escapar una serosidad espumosa
cardiaca.
,rosada .El pulmón no crepita , y mantiene la
impresión del dedo .Al microscopio ,los 1. Morfina:2.5-5 miligramos IV a repetir
alveolos están llenos de líquido .Las paredes según la evolución.
alveolares están a veces rotas y en el tejido
intersticial penetra líquido . La morfina está contraindicada en
caso de depresión respiratoria
(Frecuencia respiratoria inferior a 12 /
minutos.
A. Signos funcionales .en la
insuficiencia cardiaca izquierda, el 2. Oxigeno: 4-6 1/min, por sonda nasal
edema de pulmón sobreviene (La máscara no se soporta a
durante las primeras horas de la menudo).La intubación y asistencia
noche o tras un esfuerzo físico no respiratoria con presión positiva
habitual.se manifiesta por disnea

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puede estar indicada en las
retractarias.
3.Furosemida:40 miligramos IV a repetir
según la evolución, Se debe utilizar
con prudencia en el edema de
pulmón por infarto del mío cardio o
si se presume una hipovolemia
asociada. La diuresis muy abundante
puede precipitar un estado de shock.
B. Edema de pulmón de etiología no
cardiaca: El tratamiento mencionado
puede también aplicarse al edema
agudo de pulmón de etiología no
cardiaca. Se debe centrar, sobre el
tratamiento de la hipoxemia.
1. Mantenimiento de la permeabilidad
de las vías aéreas, drenaje postural,
bronco aspiración.
2. Intubación y ventilación asistida con
presión positiva constante.
3. Antibióticos: se indica en el edema
agudo secundario a una infección
pulmonar .El antibiótico se elige según el
aspecto clínico y radiológico del
síndrome infeccioso; dosis masivas por
vía intravenosa.
4. Corticoides en dosis altas: podrían ser
eficaces en el edema agudo por
alteración de la permeabilidad de la
membrana alveolo capilar.
5. Corrección de los trastornos del
equilibrio hídrico y acido-base.
También pulmón de shock.
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La endocarditis infecciosa es la inflamación
del revestimiento interno de las válvulas y
cavidades cardiacas (endocardio), producida
por la infección por un microorganismo,
generalmente bacterias, que crecen
formando unas estructuras características
conocidas como vegetaciones.
Según la agresividad de la bacteria
causante, la endocarditis puede ser:
 Aguda: Evoluciona en días o semanas,
provocada por gérmenes muy agresivos.
 Sub aguda: Su curso dura semanas o
meses, causada por gérmenes de escasa
virulencia.
La endocarditis infecciosa se produce por la
llegada de microorganismos al corazón a
través del torrente sanguíneo. Estos
microorganismos se fijan al endocardio,
generalmente de una válvula cardiaca, y
comienzan a multiplicarse, formando
vegetaciones. El crecimiento de los
microorganismos y la respuesta del sistema
inmunitario para controlar la infección
pueden ocasionar alteraciones en la función
de la válvula sobre la que asienta la
endocarditis. También pueden formarse
abscesos (acúmulos de pus) y producirse
embolias (al desprenderse un fragmento de
la vegetación y migrar por el torrente
sanguíneo hasta que se impacta en un vaso
sanguíneo, comprometiendo el riego
sanguíneo de esa zona del cuerpo).
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Aunque la endocarditis es generalmente  Streptococcus pneumoniae. 3-7 % de los

una enfermedad bacteriana (endocarditis casos de endocarditis en niños.
bacteriana o infecciosa),  Pseudomonas aeruginosa;
los hongos y virus también son considerados  Especies de Candida
como agentes causales de la  Microorganismos del grupo HACEK
enfermedad. Por ello es mejor hablar de (Haemophilus parainfluenzae
endocarditis infecciosa. No es infrecuente , Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikene
que no se identifique el organismo lla corrodens y Kingella kingae) que
responsable del desarrollo de la endocarditis, provienen generalmente de la flora
en cuyo caso se habla de endocarditis saprofita oral. Forman parte de las
bacteriana por germen desconocido. llamadas "endocarditis con cultivo
La mayor proporción de los casos de negativo", que también pueden ser
endocarditis son producidos por un pequeño causadas por Brucella, Bartonella
número de bacterias, las cuales llegan al quintana y otra serie de
torrente sanguíneo por portales de entrada, microorganismos de difícil crecimiento
como la cavidad bucal, la piel y las vías en cultivo.
respiratorias. Las infecciones en los dos meses posteriores
Las bacterias más frecuentemente a implantar una prótesis valvular, se
asociadas a la endocarditis infecciosa son: denominan "endocarditis protésica precoz" y
el microorganismo causante más frecuente
 Staphylococcus aureus. Es la causa más es el Staphylococcus epidermidis. Después
frecuente de endocarditis en la de este período, los gérmenes que causan
población general y también lo es en endocarditis sobre válvula protésica son los
adictos a drogas por vía parenteral. mismos que sobre válvula nativa.
Cerca del 85% de los estafilococos
En ciertos casos se nota una combinación
coagulasa-negativos que causan
concomitante de focos infecciosos,
endocarditis de prótesis valvulares son
notablemente la tríada de
resistentes a la meticilina.
endocarditis, meningitis y neumonía,
 Streptococcus viridans. Responsable de conocida como la tríada de Osler,
algunos de los casos de endocarditis sub especialmente en adultos. Las endocarditis
agudas. El concepto de endocarditis sub de larga evolución, endocarditis sub aguda,
aguda se asociaba a la presentación de se asocian a la presencia de fenómenos
casos de larga evolución clínica, y es mediados por inmunocomplejos, entre los
cada vez menos frecuente en áreas con que está la glomerulonefritis o la positividad
buen acceso al cuidado hospitalario. del factor reumatoide.
 Enterococo. Relacionado con
manipulaciones urológicas.

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Las lesiones consisten en necrosis,
insudación y trombosis, acompañadas de
abundantes gérmenes. Puede producirse en
las válvulas derechas o en las izquierdas del
corazón.
Varían según el microorganismo causal, las
condiciones del paciente y la válvula
afectada.
En la endocarditis aguda los síntomas son
muy parecidos a los de la subaguda, pero
más graves y concentrados en unos días.
También pueden aparecer síntomas de
insuficiencia cardiaca debido a la disfunción
de la válvula afectada.
En la endocarditis subaguda los síntomas
son:
 Fiebre.
 Escalofríos.
 Sudoración nocturna.
 Malestar general.
 Disminución del apetito.
 Fatiga.
 Debilidad.
 Molestias musculoesqueléticas.
Estos síntomas pueden durar varias semanas
antes de llegar al diagnóstico.
 Hemocultivos, que son cultivos de
sangre de la persona enferma en
condiciones especiales que favorecen el
crecimiento de los microorganismos.
 Serología las bacterias que pueden ser
difíciles de detectar por medio de
hemocultivo (Brucella sp, Legionella sp,
Coxiella burnetti, Bartonella haenselae).
La sospecha diagnóstica se establece cuando
existe un proceso infeccioso con fiebre
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persistente sin que exista un foco aparente
de la infección, sobre todo si se asocian
soplos u otros síntomas cardiacos y en
pacientes con cardiopatías que predisponen
a la endocarditis.
Para realizar el diagnóstico es importante
demostrar la presencia de los
microorganismos en la sangre y detectar las
vegetaciones (generalmente situadas en las
válvulas cardiacas).
Para detectar los microorganismos en la
sangre se realizan hemocultivos, que son
cultivos de sangre de la persona enferma en
condiciones especiales que favorecen el
crecimiento del microorganismo. Además de
detectar el microorganismo causal de la
endocarditis, los hemocultivos también
sirven para seleccionar el tratamiento más
adecuado para ese microorganismo en
concreto.
Las vegetaciones se detectan mediante las
técnicas de imagen cardiaca. Generalmente
se realiza primero un ecocardiograma
transtorácico (desde el exterior del tórax). Si
esta técnica no muestra las vegetaciones y
existe alta sospecha, pueden realizarse otras
técnicas, como un ecocardiograma
transesofágico (mediante un tubo que se
introduce por la boca hasta el esófago), que
es más sensible pero también más agresivo.
Además para realizar el diagnóstico, el
ecocardiograma aporta datos sobre el estado
de la válvula sobre la que asienta la
endocarditis y del funcionamiento global del
corazón.
El tratamiento de la endocarditis tiene que
cubrir los siguientes aspectos:
 Tratar la infección, generalmente
mediante antibióticos intravenosos. El
tratamiento antibiótico inicialmente es
empírico (sin conocer con detalle el
microorganismo causal) y
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posteriormente se selecciona en función

del microorganismo aislado en los La enfermedad arterial periférica (EAP)
hemocultivos. Normalmente dura varias
ocurre cuando existe un estrechamiento de
semanas.
los vasos sanguíneos fuera del corazón. La
 Tratar las complicaciones derivadas de causa de EAP es la arterioesclerosis. Esto
la endocarditis (insuficiencia cardiaca, sucede cuando la placa, una sustancia
embolias). compuesta por grasa y colesterol, se
 Tratamiento quirúrgico, indicado en acumula en las paredes de las arterias que
aquellos casos en que es necesario abastecen la sangre a los brazos y las
sustituir la válvula afectada por una piernas. La placa hace que las arterias se
prótesis, cuando existen abscesos o estrechen o se obstruyan. Eso puede
cuando el riesgo de que se produzcan disminuir o interrumpir el flujo de la sangre,
embolias es muy alto. generalmente hacia las piernas, provocando
dolor o entumecimiento. Cuando la
obstrucción del flujo sanguíneo es lo
suficientemente grave puede causar
 Coágulos sanguíneos o coágulos la muerte de los tejidos. Si estos cuadros no
infectados a partir de endocarditis que se tratan, puede ser necesario tener que
se desplazan al cerebro, riñones, amputar el pie o la pierna.
pulmones o abdomen, ocasionando
Una persona con EAP también tiene un
daños de diferente gravedad e infección
mayor riesgo de infarto, derrame y ataque
a estos órganos.
isquémico transitorio. Con frecuencia la
 Insuficiencia cardíaca congestiva si el acumulación de placa en las arterias puede
tratamiento se retrasa. detenerse o revertirse con cambios en la
 Arritmias. dieta, ejercicio y esfuerzos para disminuir los
 Daño grave de válvulas cardíacas. niveles elevados de colesterol y
 Evento cerebrovascular (ECV). la hipertensión arterial.
 Glomerulonefritis.
 Cambios cerebrales o del sistema
nervioso.  Aterosclerosis.
 Absceso cerebral.  Enfermedades degenerativas (Marfan y
 Ictericia. Ehlers-Danlos).
 Trastornos displásicos (displasia
fibromuscular).
 Vasculitis (Takayasu, Leo Buerger, etc).
 Trombosis in situ y tromboembolismo (Sx
hipercoagulabilidad).

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 Claudicación Intermitente.
 Dolor en Reposo.
 Cambios Tróficos de la Extremidad.
 Otros como sensación de frío,
adormecimiento, cianosis o palidez.
 ITB.
 Record del volumen del pulso.
 Ultrasonido doppler de onda continua.
 P. esfuerzo con ó sin ITB ó 6 minutos de
esfuerzo.
 Ultrasonido periférico.
 Tomografia computarizada vascular.
 Angioresonancia magnética.
 Angiografía por contraste.
 Tratamiento conservador inicialmente
 Tratamiento farmacológico
 Tratamiento trombolítico
 Embolectomía
 Angioplastia y colocación de Stents
 Cirugía de revascularización
La enfermedad de Kawasaki es
una enfermedad multisistémica , idiopática,
caracterizada por vasculitis que afecta a
vasos de pequeño y mediano calibre,
especialmente
arterias coronarias provocando clásicamente
aneurismas en éstas, además, suele
asociarse a algún síndrome mucocutáneo.
Este síndrome es llamado así por el médico
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japonés Tomisaku Kawasaki que en la década
de 1960 describió esta enfermedad
recientemente reconocida en niños.
Se desconoce la causa de la enfermedad de
Kawasaki, pero se sospecha que puede haber
un componente genético que condiciona una
reacción inmunológica excesiva después de
una infección por un agente que no se
conoce, probablemente un virus.
La enfermedad de Kawasaki se caracteriza
por una vasculitis más evidente en las
arterias de mediano calibre
extraparenquimatosas con escasa o nula
presencia de necrosis fibrinoide. También
ocurre afectación de pequeñas y grandes
arterias, así como de capilares y venas.
Inicialmente se observa edema endotelial e
infiltrados sub endoteliales de células
mononucleares, fundamentalmente
linfocitos T CD8+, monocitos y macrófagos.
En las grandes arterias es típico el infiltrado
de los vasa vasorum. Posteriormente los
infiltrados se extienden a la capa media con
edema y necrosis de las células musculares
lisas. La fragmentación de las láminas
elásticas externa e interna compromete la
integridad de la pared vascular con el
consiguiente desarrollo de aneurismas y
trombosis intraluminales. Entre las semanas
cuarta y séptima la inflamación remite y se
a instaura una fibrosis cicatricial en la pared
vascular. El engrosamiento fibroso de la
íntima puede conducir a estenosis. Las
biopsias cutáneas muestran arteritis de
pequeños y medianos vasos con edema del
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endotelio en las vénulas, dilatación de cuatro de los siguientes cinco criterios

capilares e infiltrado mononuclear alrededor clínicos:
de las arterias y arteriolas de la dermis. Las
adenopatías cervicales muestran hiperplasia  Inyección conjuntival bulbar bilateral, no
reactiva. En la fase aguda puede observarse
exudativa.
hepatitis, nefritis, pancreatitis, meningitis
 Alteraciones de labio o mucosa
aséptica, miocarditis, valvulitis, pericarditis y
neumonitis con infiltración linfocitaria de orofaríngea: enrojecimiento intenso y
dichos órganos. fisuras labiales, exantema orofaríngeo
de intensidad variable, lengua de
aspecto de fresa.
 Exantema polimorfo (morbiliforme, o
La fiebre dura más de 5 días y se presenta semejante al de rubéola o escarlatina),
con alguno de los siguientes síntomas:
que compromete principalmente tronco
 Sarpullido. y extremidades.
 Nódulos linfáticos inflamados.  Edema duro de manos y pies,
 Ojos enrojecidos y/o labios. acompañado o no de enrojecimiento de
 Garganta y lengua inflamadas.
palmas y plantas. Descamación
 El sarpullido suele presentarse en el
torso del paciente y, a veces, se periungueal en la segunda o tercera
descaman las manos y los dedos. semana.
 Puede haber además  Linfadenopatía cervical, generalmente
irritabilidad, dolores articulares, dolor
única, de más de 1,5 cm de diámetro.
abdominal, ictericia.
 En algunos casos puede asociarse a Los pacientes con fiebre de al menos 5 días y
inflamación del músculo cardiaco menos de cuatro síntomas principales,
(miopericarditis). pueden diagnosticarse de E. Kawasaki
cuando se detecten anomalías en las arterias
 Conteo sanguíneo completo. coronarias por ecografía o angiografía.
 Medida de la proteína C reactiva (PCR). Se pueden hacer los exámenes siguientes
 Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR). para el diagnóstico respectivo:
 Medida de la albúmina en la sangre.
 Transaminasa sérica.
• Radiografía de tórax.
 Análisis de orina puede mostrar pus o
proteína en la orina. • Conteo sanguíneo completo.
• Medida de la proteína C reactiva (PCR).
• Ecocardiograma.
• Electrocardiograma (ECG).
Requiere de la presencia de fiebre alta de 5
• Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR).
días o más de duración, junto al menos, con
• Medida de la albúmina en la sangre.
• Transaminasa sérica.

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• Análisis de orina - puede mostrar pus o
proteína en la orina.
 El tratamiento inicial consistente
en aspirina e inmunoglobulinas a dosis
altas, esto ha disminuido la incidencia
de aneurismas coronarios a un 5%.
 Los pacientes que desarrollan
aneurismas múltiples gigantes pueden
requerir anticoagulación.
 Reposo hasta la segunda o tercera
semana de enfermedad o cuando la
fiebre remita por más de tres días.
 Gamaglobulina intravenosa en dosis
única de 2 g/kg a pasar en 10 a 12 horas.
El tratamiento con gammaglobulina
disminuye la incidencia
de aneurismas coronarias desde 15 a
20% hasta 4 a 8%.
 Ácido acetilsalicílico en dosis inicial de
80 a 100 mg/kg/día vía oral cada 8 horas
hasta el día 14 de la enfermedad, y hasta
que el niño permanezca afebril por más
de 48 horas. Luego continuar con
5 mg/kg/día vía oral por 6 a 8 semanas o
hasta que se normalicen las plaquetas o
la VSG, o indefinidamente si existe
compromiso coronario.
Su complicación más característica es la
aparición de dilatación (aneurismas) de las
arterias del corazón (arterias coronarias).
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La aorta es la principal arteria que lleva
sangre fuera del corazón. Cuando la sangre
sale del corazón, fluye a través de la válvula
aórtica hacia la aorta. En la estenosis aórtica,
la válvula aórtica no se abre completamente,
lo cual disminuye el flujo de sangre desde el
corazón.
A medida que la válvula aórtica se
estrecha, el ventrículo izquierdo del corazón
tiene que esforzarse más para bombear
sangre a través de la válvula. Para hacer este
trabajo extra, los músculos de las paredes
del ventrículo se vuelven más gruesos. Ésto
puede llevar a que se presente dolor
torácico.
A medida que la presión continúa
incrementándose, la sangre se puede
represar en los pulmones. La estenosis
aórtica grave puede limitar la cantidad de
sangre que llega al cerebro y al resto del
cuerpo.
La estenosis aórtica puede estar presente
desde el nacimiento (congénita), pero
generalmente se desarrolla posteriormente
en la vida. Los niños con estenosis aórtica
pueden tener otras afecciones congénitas.
La estenosis aórtica ocurre principalmente
debido a la acumulación de depósitos de
calcio que estrechan la válvula. Esto se
denomina estenosis aórtica cálcica. El
problema generalmente afecta a las
personas mayores.
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La calcificación de la válvula sucede más
pronto en personas que nacen con válvula
bicúspide o aórtica anormal. En casos raros,
la calcificación puede desarrollarse más
rápidamente en pacientes que han recibido
radioterapia en el tórax (como para
tratamiento de un cáncer).
La otra causa es la fiebre reumática. Esta
afección se puede desarrollar después de
una faringitis estreptocócica o una
escarlatina. Los problemas de las válvulas no
se desarrollan durante 5 a 10 años o más
después de ocurrir la fiebre reumática. Esta
fiebre es cada vez más infrecuente en los
Estados Unidos.
La estenosis aórtica ocurre en
aproximadamente el 2% de las personas
mayores de 65 años. Se presenta con mayor
frecuencia en hombres que en mujeres.
La mayoría de las personas con estenosis
aórtica no manifiestan síntomas hasta que la
enfermedad está avanzada. Se puede haber
hecho el diagnóstico cuando el médico
escuchó un soplo cardíaco y llevó a cabo
exámenes.
Los síntomas de la estenosis aórtica abarcan:
Molestia en el tórax. El dolor torácico puede
empeorar con la actividad e irradiarse al
brazo, al cuello o a la mandíbula. Es también
posible que el tórax se sienta apretado u
oprimido.
 Tos, posiblemente con sangre.
 Problemas respiratorios con el ejercicio.
 Fatigarse can facilidad.
 Sensación de percibir los latidos
cardíacos (palpitaciones).
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 Desmayos, debilidad o vértigo con
actividad.
 En bebés y niños, los síntomas abarcan:
 Fatigarse más fácilmente con el esfuerzo
(en los casos leves)
 Imposibilidad de aumentar de peso
 Alimentación deficiente
Problemas respiratorios serios que se
presentan al cabo de días o semanas después
de nacer (en los casos graves)
Los niños con estenosis aórtica leve o
moderada pueden empeorar a medida que
crecen y también corren el riesgo
de presentar una infección del corazón
llamada endocarditis bacteriana.
Un soplo cardíaco, un clic u otro sonido
anormal casi siempre se escucha a través de
un estetoscopio. El médico puede sentir una
vibración o movimiento al colocar la mano
sobre el corazón. Puede haber un pulso débil
o cambios en la calidad del pulso en el cuello.
La presión arterial puede estar baja.
La estenosis aórtica se detecta más
comúnmente y se le hace seguimiento
utilizando un examen
llamado ecocardiografía.
También se pueden llevar a cabo los
siguientes exámenes:
 ECG
 Prueba de esfuerzo
 Cateterismo cardíaco izquierdo
 Resonancia magnética del corazón
 Ecocardiografía transesofágica (ETE)
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Los chequeos médicos regulares pueden ser
todo lo que se necesite si sus síntomas no
son graves. El médico pedirá su historia
clínica, le hará un examen físico y una
ecocardiografía.
A las personas con estenosis aórtica grave se
les puede pedir que no practiquen deportes
competitivos, aun cuando no tengan
síntomas. Si de hecho se presentan síntomas,
la actividad extenuante con frecuencia
debe limitarse.
Los medicamentos se utilizan para tratar los
síntomas de insuficiencia cardíaca o ritmos
cardíacos anormales (más comúnmente la
fibrilación auricular). Éstos abarcan
diuréticos, nitratos y betabloqueadores. La
hipertensión arterial también debe tratarse.
Si la estenosis aórtica es grave, este
tratamiento debe hacerse en forma
cuidadosa para que la presión arterial no
baje demasiado.
En el pasado, a la mayoría de las personas
con problemas de válvula cardíaca, se les
administraba antibióticos antes de trabajos
dentales o de un procedimiento como una
colonoscopia. Los antibióticos se
administraban para prevenir una infección
del corazón dañado. Sin embargo, los
antibióticos ahora se utilizan con mucha
menor frecuencia antes de trabajos dentales
y de otros procedimientos. Consulte con el
médico para averiguar si necesita
antibióticos.
Las personas que presentan ésta y otras
afecciones cardíacas deben dejar de fumar y
se les debe tratar el colesterol alto.
La cirugía para reparar o reemplazar la
válvula se realiza generalmente en niños o en
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adultos que desarrollan síntomas.
Aunque los síntomas no sean graves, el
médico puede recomendar la cirugía según
los resultados del examen.
En lugar de la cirugía, se puede llevar a cabo
un procedimiento menos invasivo llamado
valvuloplastia con globo.
Se coloca un globo dentro de una arteria en
la ingle, se lleva hasta el corazón, se coloca a
través de la válvula y se infla. Sin embargo, el
estrechamiento a menudo ocurre de nuevo
después de este procedimiento.
Con un procedimiento más reciente que se
realiza al mismo tiempo que la
valvuloplastia, se puede implantar una
válvula artificial. Este procedimiento
generalmente se realiza sólo en pacientes
que no pueden someterse a cirugía, pero se
está volviendo más común.
Algunos niños pueden requerir reparación o
reemplazo de la válvula aórtica. Los niños
con estenosis aórtica leve pueden participar
en la mayoría de las actividades.
La estenosis mitral es un trastorno en el cual
la válvula mitral no se abre por completo.
Esto restringe el flujo de sangre.
La sangre que fluye entre las diferentes
cámaras del corazón tiene que hacerlo a
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través de una válvula. La válvula entre las
dos cámaras en el lado izquierdo del corazón
se denomina válvula mitral. Dicha válvula se
abre lo suficiente para que la sangre pueda
fluir desde una cámara del corazón (aurícula
izquierda) hasta la cámara inferior
(ventrículo izquierdo). Luego, se cierra para
impedir que la sangre se devuelva.
Estenosis mitral significa que la válvula no se
puede abrir lo suficiente y, como resultado,
hay menos flujo de sangre hacia el cuerpo. La
cámara superior del corazón se hincha a
medida que la presión se acumula.
La sangre y el líquido se pueden
acumular luego en el tejido pulmonar
(edema pulmonar), dificultando la
respiración.
En los adultos, la estenosis mitral ocurre con
mayor frecuencia en personas que han
sufrido fiebre reumática. Ésta es una
afección que puede desarrollarse después de
una enfermedad con amigdalitis
estreptocócica que no se trató de manera
adecuada.
Los problemas en las válvulas se desarrollan
de 5 a 10 años o más después del episodio
de fiebre reumática. Los síntomas pueden no
aparecer incluso por más tiempo. Esta fiebre
se está volviendo infrecuente en los Estados
Unidos, debido a que las infecciones por
estreptococos generalmente se tratan. Esto
ha hecho que la estenosis mitral también sea
menos común.
En raras ocasiones, otros factores llevan a
estenosis mitral en adultos. Estos abarcan:
 Depósitos de calcio que se forman
alrededor de la válvula mitral
 Radioterapia en el tórax
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 Algunos medicamentos
 Los niños pueden nacer con estenosis
mitral (congénita) u otros defectos de
nacimiento que comprometen el corazón y
causan estenosis mitral. Con frecuencia,
hay otras anomalías cardíacas presentes
junto con la estenosis mitral.
 La estenosis mitral puede ser hereditaria.
En los adultos, puede no haber ningún
síntoma. Sin embargo, los síntomas pueden
aparecer o empeorar con el ejercicio o
cualquier actividad que eleve la frecuencia
cardíaca. Los síntomas se presentan por lo
regular entre los 20 y 50 años de edad.
Pueden comenzar con un episodio de
fibrilación auricular (especialmente si ésta
causa una frecuencia cardíaca
rápida). También pueden desencadenarse
por el embarazo u otra situación de estrés
corporal, como una infección en los
pulmones o el corazón u otros trastornos
cardíacos.
Los síntomas pueden abarcar:
 Molestia en el pecho que se incrementa
con la actividad, se irradia al brazo, al
cuello, a la mandíbula u otras áreas (poco
común).
 Tos, posiblemente con flema
sanguinolenta.
 Dificultad respiratoria durante o después
del ejercicio o al estar acostado.
 Despertarse debido a problemas para
respirar (el síntoma más común).
 Fatiga.
 Infecciones respiratorias frecuentes, como
la bronquitis.
 Sensación de percibir los latidos del
corazón (palpitaciones)
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 Hinchazón de los pies o de los tobillos
 En los bebés y los niños, los síntomas
pueden estar presentes desde el
nacimiento (congénitos). Casi siempre
aparecen dentro de los primeros dos años
de vida. Los síntomas abarcan:
 Tos
 Alimentación deficiente o sudoración al
alimentarse
 Crecimiento deficiente
 Dificultad para respirar
El médico auscultará el corazón y los
pulmones con un estetoscopio. Se puede
escuchar un soplo, un crujido u otros ruidos
cardíacos anormales. El soplo típico es un
ruido seco que se escucha en el corazón
durante la fase de reposo del latido cardíaco.
El ruido generalmente se acentúa justo antes
de que el corazón comience a contraerse.
El examen también puede revelar un latido
cardíaco irregular o congestión pulmonar. La
presión arterial casi siempre es normal.
El estrechamiento u obstrucción de la válvula
o la inflamación de las cámaras superiores
del corazón pueden aparecer en:
 Radiografía del tórax
 Tomografía computarizada del corazón
 Ecocardiografía
 ECG (electrocardiograma)
 Resonancia magnética del corazón
 Ecocardiografía transesofágica (ETE)
El tratamiento depende de los síntomas y del
estado del corazón y de los pulmones. Las
personas con síntomas leves o sin ningún
síntoma en absoluto posiblemente no
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necesiten tratamiento. En caso de síntomas
graves, posiblemente necesite ir al hospital
para hacerle un diagnóstico o tratamiento.
Los medicamentos que se pueden utilizar
para tratar los síntomas de insuficiencia
cardíaca, hipertensión arterial
y ritmos cardíacos anormales abarcan:
 Diuréticos
 Nitratos, betabloqueadores
 Bloqueadores de los canales del calcio
 Inhibidores IECA
 Bloqueadores de los receptores de
angiotensina (BRA)
 Digoxina
 Los anticoagulantes (medicamentos para
diluir la sangre) se utilizan para evitar que
los coágulos de sangre se formen y viajen a
otras partes del cuerpo.
 Se pueden emplear antibióticos en algunos
casos con estenosis mitral. Las personas
que hayan tenido fiebre reumática pueden
necesitar tratamiento preventivo
prolongado con el antibiótico penicilina.
 En el pasado, a la mayoría de los pacientes
con problemas de válvulas cardíacas, se les
administraban antibióticos antes de
trabajos dentales o procedimientos
invasivos, como una colonoscopia. Los
antibióticos se administraban para prevenir
una infección de la válvula cardíaca dañada.
Sin embargo, los antibióticos ahora se
utilizan con una frecuencia mucho
menor. Pregúntele al médico si necesita
tomar antibióticos.
 Algunas personas pueden necesitar cirugía
de corazón o procedimientos para tratar la
estenosis mitral, estos abarcan:
 Comisurotomía mitral percutánea con
globo (también llamada valvuloplastia).
Durante este procedimiento, se introduce
una sonda (catéter) dentro de una vena,
generalmente en la pierna y se lleva hasta
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el corazón. Se infla un globo en la punta del
catéter ensanchando la válvula mitral y
mejorando el flujo sanguíneo. Este
procedimiento puede ensayarse en lugar
de la cirugía en personas con una válvula
mitral menos dañada. Incluso cuando es
exitoso, es posible que deba repetirse
meses o años después.
Cirugía para reparar o reemplazar la válvula
mitral. Las válvulas de reemplazo se pueden
hacer de diferentes materiales, algunos de
los cuales pueden durar décadas y otros se
pueden desgastar y requerir reemplazo.
Una extrasístole o contracción ventricular
prematura, es uno de los trastornos del
ritmo cardíaco y consiste en un latido
adelantado respecto a la frecuencia
cardíaca normal del individuo. En el individuo
se percibe como un salto en los latidos
o palpitaciones. En estos casos, la
despolarización del músculo
cardíaco comienza en el ventrículo en vez de
su lugar usual, el nodo sinusal.
Generalmente no se encuentra ninguna
causa de las extrasístoles. En ocasiones, las
extrasístoles pueden estar causadas por
alguna enfermedad cardiaca como la
cardiopatía isquémica.
La mayoría de extrasístoles son
asintomáticas y pasan desapercibidas. De
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hecho, muchas personas tenemos alguna
extrasístole en algún momento de nuestra
vida. A veces se pueden notar palpitaciones
o sensación de que falta un latido. Este
efecto está motivado por la pausa que
aparece después de que se presente la
extrasístole, lo que provoca que el siguiente
latido sea más fuerte.
Si el médico sospecha que tiene
extrasístoles, es posible que realice
inicialmente un electrocardiograma. Esta
prueba puede detectar los latidos
adicionales, determinar su distribución y su
origen y buscar alguna enfermedad
subyacente del corazón.
Si experimenta frecuentes extrasístoles, no
se pueden detectar durante el breve tiempo
que está siendo sometido a un ECG estándar.
Es posible que tenga que llevar un monitor
Holter durante 24 horas o más para capturar
cualquier ritmo anómalo:
 Electrocardiograma estándar: Durante una
prueba de electrocardiograma estándar, los
sensores (electrodos) se colocarán en el
pecho y las extremidades para crear un
registro gráfico de las señales eléctricas
que viajan a través del corazón. Por lo
general se hace en una clínica u hospital y
dura sólo unos minutos
 Prueba de fuerza: Esta prueba de
diagnóstico de electrocardiografía se utiliza
para registrar la actividad eléctrica del
corazón mientras camina sobre una cinta
continua o pedalea en una bicicleta
estática. Puede ayudar a determinar el
significado de las extrasístoles. Cuando las
extrasístoles desaparecen o disminuyen
durante una prueba de esfuerzo, por lo
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Instituto San Pablo
general se consideran inofensivas. Por otro
lado, si el ejercicio provoca latidos
adicionales, podrían indicar un mayor
riesgo de sufrir graves problemas del ritmo
cardiaco
 Monitor Holter: Este dispositivo portátil se
lleva en el bolsillo o en una bolsa en un
cinturón o correa en el hombro. Registra
automáticamente la actividad del corazón
por un período de 24 horas, lo que
proporciona al médico una visión extendida
del ritmo cardíaco
 Electrocardiograma portátil: Este
dispositivo también se puede llevar en el
bolsillo o en un cinturón o correa en el
hombro para vigilar desde la casa la
actividad del corazón. Pero, a diferencia de
un monitor Holter, no se graba de forma
continua. Cuando tiene síntomas se
presiona un botón y se realiza un breve
registro electrocardiográfico. Esto permite
al médico ver el ritmo cardiaco en el
momento de los síntomas
 Un monitor Holter o un
electrocardiograma portátil pueden
ayudar a identificar el patrón de las
extrasístoles. Dos latidos prematuros
seguidos se llaman duplas. Algunos
modelos, como la trigeminia ventricular
(dos latidos normales seguidos de un golpe
prematuro) suelen ser inofensivos. Otros,
como la bigeminia ventricular (un patrón
de alternancia de ritmos normales y latidos
prematuros) puede estar asociada con
síntomas. Más de tres latidos ventriculares
prematuros consecutivos se llama
taquicardia ventricular, que puede causar
síntomas y ser un signo de enfermedad
cardíaca grave.
Si hay una causa que esté provocando las
extrasístoles, es necesario tratarla. En las
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Vademécum Cardiológico
personas en las que no se identifica ningún
motivo, las extrasístoles desaparecen
normalmente de manera espontánea, así
que no es necesario tratamiento. En los
casos muy sintomáticos se suelen indicar
fármacos betabloqueantes.
El foramen oval permeable (FOP) es la
consecuencia de la fusión incompleta del
septum primum y el septum secundum en la
embriogénesis.
Es una anomalía subclínica en la mayoría de
sus casos, pero la persistencia de flujo
interauricular ocasional puede asociarse a
diversas patologías entre las que destacan el
ictus en pacientes jóvenes y la enfermedad
por descompresión.
El foramen oval es una apertura natural que
permite el paso, durante la vida fetal, de la
sangre oxigenada de la aurícula derecha a la
izquierda, de forma que el oxígeno y los
nutrientes que llegan de la madre a través de
la placenta y la vena umbilical puedan llegar
al cerebro y resto de órganos fetales. Con los
cambios en la circulación que se producen en
el momento del nacimiento, el aumento de
la presión en la aurícula izquierda favorece
su cierre progresivo. En algunas personas no
se produce este cierre, permaneciendo
abierto tras el nacimiento, lo que se conoce
como foramen oval permeable.
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El foramen oval permeable resulta de la
falta de fusión del septum
primum y secundumdespués del nacimiento.
Con una incidencia del 25% en adultos, la
mayoría se descubre de manera incidental,
su presencia se ha relacionado con múltiples
entidades clínicas, como el ictus
criptogénico, la migraña, el síndrome de
platipnea ortodesoxia y la enfermedad por
descompresión.
El foramen oval es una apertura natural que
permite el paso, durante la vida fetal, de la
sangre oxigenada de la aurícula derecha a la
izquierda, de forma que el oxígeno y los
nutrientes que llegan de la madre a través de
la placenta y la vena umbilical puedan llegar
al cerebro y resto de órganos fetales, en este
caso no se produce este cierre,
permaneciendo abierto tras el nacimiento, lo
que se conoce como foramen oval
permeable.
En la mayoría de las personas no se produce
ningún síntoma y se descubre de forma
casual al hacer un ecocardiograma, por otra
causa (estudio de soplos).
En algunos casos puede favorecer las
llamadas 'embolias paradójicas', que
consisten en el paso de un coágulo
sanguíneo, generalmente formado en las
venas de las piernas, a través del foramen
oval, a la circulación sistémica y por ella al
cerebro (produciendo un ictus o accidente
cerebrovascular) o a cualquier otro órgano
del cuerpo. También se piensa que se asocia
con una mayor probabilidad de padecer
migrañas.
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Vademécum Cardiológico
 Hemograma completo (cantidad de
oxigenación en la sangre).
El diagnóstico es ecocardiográfico,
requiriéndose para su confirmación la
presencia de shunt visible a través del
tabique interauricular, bien en condiciones
basales o bien tras maniobras de
provocación.
También, el diagnóstico se confirma
inyectando por una vena suero fisiológico
con burbujas de aire en su interior y
comprobando el paso de las burbujas a
través del foramen oval, generalmente con
un ecocardiograma, sobre todo el que se
realiza a través del esófago (ecocardiograma
transesofágico).
El tratamiento de los pacientes con foramen
oval permeable debe individualizarse en
función de los síntomas que presente el
paciente. Si no existen síntomas no suele ser
necesario ningún tratamiento. Si se ha
producido un ictus, puede optarse por
tratamiento preventivo de un nuevo
episodio mediante medicación
(antiagregantes o anticoagulantes), o en
algunos casos, por el cierre del foramen, que
puede realizarse colocando un dispositivo
que se introduce en el corazón a través de
las venas, generalmente la femoral (cierre
percutáneo) o mediante una intervención
quirúrgica.
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A menos que existan otras anomalías, esta enfermedad poco

generalmente no hay complicaciones a
común ataca sobre todo a la mujer y
raíz de esta afección. evoluciona en 5- 20 años hacia el corazón
pulmonar crónico “
En muy raras ocasiones, las personas con
foramen oval permeable tienen una tasa -La radiografía de tórax muestra arterias
mayor de un cierto tipo de accidente pulmonares voluminosas y pulsátiles,
cerebrovascular (llamado accidente mientras que los campos pulmonares
cerebrovascular trombo embólico periféricos son claros y la trama vascular
paradójico). está prácticamente borrada

-El ECG .exhibe signos de hipertrofia

auricular y ventricular derechas en una fase
avanzada de la enfermedad.

Se basa en la exclusión de las causas

posibles de hipertensión pulmonar:
síndrome de Eisenmenger, estenosis mitral
oclusiva, mixoma de la aurícula izquierda,
embolias pulmonares repetidas fibrosis
Enfermedad infrecuente caracterizada por pulmonares. Pueden ser necesarios el
hipertensión pulmonar progresiva de cateterismo cardiaco la angiografía
etiología desconocida. pulmonar la ecocardiografía e incluso la
biopsia pulmonar pera formular un
diagnostico seguro.

Desconocida (vasculitis autoinmune última

fase de embolias pulmonares de repetición
producción de un vasoconstrictor pulmonar?
) se han descrito casos en Europa en 1965-
1970 después de la administración de un
anorexigeno (aminorex) ; se conocen formas
familiares .
1.-Vasodilatadores: hidralazina fentolamina,
nifedipina en dosis usuales por vía oral; se
hallan en fase experimental.
2.-Tratamiento sintomático: V. corazón
pulmonar crónico.

Hipertrofia del hecho muscular de las

arteriolas; hiperplasia de la íntima,
engrosamiento de la membrana basal de los
alveolos.

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Hipotensión sistodiastolica a veces
acompañada de por lipotimia o sincope al
pasar de la posición horizontal a la posición
de pie o por mantenimiento prolongado de
la posición de pie inmóvil.
Normalmente el pasaje de posición
horizontal a la posición de pie está
acompañado por una elevación temporaria
de 5-10 mm hg de la presión diastólica. esta
regulación se hace por intermedio de barro
receptores carotideos y orticos .en la
hipotensión ortos tatica la presión diastólica
disminuye cuando el individuo se levanta y
cae consigo la presión sistólica
a) Formas secundarias
Medicamentos
Hipovolemia
Reposo prolongado en cama
Gasto cardiaco bajo
Acumulación de sangre en las venas
Trastornos neurológicos
b) Formas idiopáticas.
-Hipotensión ortostatica aislada por
difusión aislada por difusión crónica del
sistema nervioso autónomo
-Síndrome de Shy Drager : la hipotensión
ortos tatica está asociada a síntomas
neurológicos causados por lesiones
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diseminadas del sistema nervioso central,
como anhidrosis ,trastornos esfinterianos
,impotencia ,temblores e incoordinación
motora .
Sobrevienen en el momento del pasaje a la
posición de pie o después de algunos
segundos, a veces durante el esfuerzo físico.
El paciente experimenta vértigos y
trastornos visuales que pueden conducir a
la ceguera momentáneamente; a veces caída
con sincope. El pulso es variable; no está
acelerado en las formas idiopáticas.
1.- Tratamiento de la causa; suprimir o
disminuir la posología de los hipotensores.
2.-Tratamiento sintomático.
a) Breve de sostén: útil sobretodo en casos
de insuficiencia venosa.
b) simpaticomiméticos: efedrina 25-50 mg
por vía bucal 3-4 veces al día.
c) Asociación de un inhibidor de la
monoaminoxidasa (IMAO) con tiramina:
tratamiento difícil, control de la presión
arterial, peligro de acceso de hipertensión
en posición horizontal.
d) Dihidroergotamina: medicamento de
eficacia controvertida.
3. Sindrome xd Shy-Drager: alimentación
muy salada y fludocortizona 0.5-2mg por vía
oral los antiparkinsonianos son en general
poco eficaces en este síndrome.
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Es la necrosis o muerte de las células de un
órgano o parte de él, por falta de riego
sanguíneo debido a una obstrucción o
estenosis (estrechez) de la arteria coronaria.
Comúnmente llamamos infarto al infarto
agudo de miocardio (músculo cardiaco) pero
le puede ocurrir a cualquier órgano.
El infarto agudo de miocardio se presenta en
pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea
en aquellos que ya sabían que padecían esta
enfermedad y recibían tratamiento por ella,
o como episodio inicial de la patología. Suele
estar precedido por antecedentes de angina
inestable, nombre que reciben los episodios
de dolor torácico que se hacen más
frecuentes, más duraderos, que aparecen
con esfuerzos menores que en la evolución
previa o que no ceden con la medicación
habitual.
El miocardio (el músculo del corazón), sufre
un infarto cuando existe una enfermedad
coronaria avanzada. En general esto se
produce cuando una placa de ateroma que
se encuentra en el interior de una arteria
coronaria se ulcera o se rompe, causando
una obstrucción aguda de ese vaso.
La corona de vasos sanguíneos que
llevan oxígeno y nutrientes al propio
músculo cardíaco (arterias coronarias) puede
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desarrollar placas de ateroma, lo que
compromete en mayor o menor grado el
flujo de oxígeno y nutrientes al propio
corazón, con efectos que varían desde una
angina de pecho (cuando la interrupción del
flujo de sangre al corazón es temporal), a un
infarto de miocardio (cuando es permanente
e irreversible).
Un ataque cardíaco puede ocurrir cuando se
presenta una ruptura en la placa. Esto
provoca que las plaquetas sanguíneas y otras
sustancias formen un coágulo de sangre en
el sitio que bloquea la mayor parte o todo el
flujo de sangre oxigenada a una parte del
miocardio. Ésta es la causa más común de un
ataque cardíaco.
Una acumulación lenta de la placa puede
estrechar una de las arterias coronarias, de
manera tal que resulta casi bloqueada. La
causa de un ataque cardíaco no siempre se
conoce.
Un ataque al corazón puede ocurrir después
de un aumento súbito en la actividad física y
después del estrés emocional o físico súbito
e intenso, como una enfermedad.
LESIÓN HISTOLÓGICA FUNDAMENTAL:
Necrosis isquémica (a diferencia de angina).
ANEURISMA VENTRICULAR:
8-20°/°
EXTENSIÓN DE INFARTO:
Transmural: Todo espesor de pared
Subendocardico: ½ ó 1/3 Interno
FISIOPATOLOGIA
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Necrosis progresiva por colaterales.
Desde el subendocardio hacia el epicardio.
OCLUSIÓN CORONARIA
Tiempo Necrosis
40 min 35 %
3 horas 57 %
6 horas 75 %
La descripción clásica del infarto es un dolor
opresivo en el centro del pecho irradiado a
brazos (sobre todo el izquierdo), cuello y
espalda. “Esto es una sensación subjetiva del
paciente. En algunos el dolor a veces se
transforma en opresión; en otros, en
malestar”.
Los síntomas habituales son:
 Dolor torácico intenso y prolongado,
que se percibe como una presión
intensa y que puede extenderse a
brazos y hombros (sobre todo
izquierdos), espalda e incluso dientes y
mandíbula. El dolor se describe como un
puño enorme que retuerce el corazón.
Es similar al de la angina de pecho, pero
más prolongado y no cesa aunque se
aplique un comprimido de nitroglicerina
bajo la lengua.
 Dificultad para respirar.
 Sudoración.
 Palidez.
 Mareos.
 Pueden aparecer náuseas
 Pueden haber Vómitos.
 Puede ocurrir desfallecimiento.
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Marcadores en sangre y orina:
Cuando las células cardíacas se dañan,
liberan diferentes enzimas y otras moléculas
en el torrente sanguíneo. Los niveles
elevados de estos marcadores de lesión
cardíaca en sangre y orina puede ayudar a
predecir el infarto en pacientes con dolor
torácico importante. Algunos de estos
factores incluyen a los siguientes:
 Troponinas. Las enzimas llamadas
Troponina I y troponina T se libertan
cuando se lesiona el músculo cardíaco.
Ambas son la mejor prueba diagnóstica
que indica un infarto de miocardio.
 Creatin quinasa (CK-MB). Las CK-MB
han sido el marcador standard pero no
el más preciso ya que sus niveles
elevados pueden aparecer en personas
sin daño cardíaco. Ciertas formas de CK-
MB puede mejorar la especificidad de
esta prueba en la lesión cardíaca.
 Mioglobina. La mioglobina es una
proteína que se encuentra en el
músculo cardíaco. Se libera
precozmente en el corazón dañado y
puede ser útil en combinación con las
CK-MB y las troponinas.
 Fibrinógeno. El fibrinógeno es una
proteína involucrada en la coagulación
sanguínea.
 Proteína C reactiva. La proteína C
reactiva es un producto del proceso
inflamatorio. Los marcadores que
muestran una respuesta inflamatoria
intensa en pacientes con angina
inestable pueden ser importantes
indicadores para realizar un tratamiento
agresivo.
Página 54
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La prueba más sencilla, evidente y eficaz
durante el dolor para diagnosticar el infarto
agudo de miocardio es el
electrocardiograma. Sin embargo, si por
ejemplo el paciente tiene una crisis de
angina y consulta al médico entre dolor y
dolor, el electrocardiograma puede ser
normal. En esas circunstancias, los
especialistas pueden realizar otras pruebas,
como la de esfuerzo, para ver si cuando
someten al corazón a un esfuerzo se
producen alteraciones en el
electrocardiograma.
Las principales pruebas diagnósticas que se
realizan son:
ELECTROCARDIOGRAMA
Es la prueba fundamental para diagnosticar
el infarto agudo que, además, permite
analizar su evolución. Durante el
electrocardiograma se mantiene
monitorizado en todo momento al paciente.
La prueba revela una representación gráfica
de las fuerzas eléctricas que trabajan sobre
el corazón. Durante el ciclo cardiaco de
bombeo y llenado, un patrón de pulsos
eléctricos cambiantes refleja exactamente la
acción del corazón. Esta prueba es indolora y
suele realizarse con el paciente estirado y
tranquilo, excepto cuando se hace durante
una prueba de esfuerzo.
El electrocardiograma sólo detecta
alteraciones en el momento en que se
produce el dolor. Con posterioridad, se
emplea únicamente para confirmar o
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descartar si se ha producido daño en el
corazón.
ANÁLISIS DE SANGRE
A través de un análisis de sangre se puede
detectar el aumento de la actividad sérica de
determinadas enzimas que se liberan dentro
del torrente sanguíneo a causa de la necrosis
que se produce durante el infarto.
Para dar este dato con seguridad, los valores
enzimáticos se toman por series durante los
tres primeros días. Los valores máximos de
estas enzimas presentan una correlación
discreta con la extensión de la necrosis,
aunque también se deben tener en cuenta
otros factores que influyen en su grado de
actividad. En definitiva, se trata de un cálculo
de valores complejo.
Por otra parte, también se obtienen
parámetros interesantes para el pronóstico,
como el nivel de colesterol, los niveles de
glucosa (la diabetes aumenta el riesgo de
cardiopatía) y de hormonas tiroideas (un
tiroides hiperactivo puede producir
alteraciones cardiacas).
PRUEBA DE ESFUERZO
Se puede hacer sobre una bicicleta estática o
una cinta rodante. En la prueba el
especialista colocará electrodos en el cuerpo
del paciente, para registrar de forma
continua el electrocardiograma, y un
manguito de tensión.
Mientras el paciente pedalea o anda por la
cinta rodante, el médico que supervisa la
prueba observará los cambios de tensión
arterial, pulso y trazado del
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electrocardiograma. La prueba se completa
en media hora y se e abandona si aparecen
cambios que sugieran enfermedad en los
parámetros observados o si el paciente no la
tolera físicamente, por agotamiento o por
dificultad para respirar.
ESTUDIOS ISOTÓPICOS
Estos estudios están asociados a la prueba
de esfuerzo y consisten en el análisis del
corazón con isótopos. Durante el ejercicio
sobre la bicicleta o sobre la cinta rodante se
inyecta una pequeña dosis de isótopo
radiactivo en la vena. Mientras, un
dispositivo especial registra una serie de
imágenes de las localizaciones del isótopo en
el corazón (las áreas oscuras indican las
partes donde no llega bien el flujo de
sangre).
El punto negativo de esta prueba es que los
isótopos no dan información sobre la arteria
bloqueada en concreto. Existen diferentes
modalidades de exploración isotópica: la
escintígrafia, que aumenta la sensibilidad y la
especificidad de la prueba de esfuerzo en
varones; la ventriculografía, que permite
determinar con gran rapidez los volúmenes
ventriculares y detectar zonas de movilidad
anormal a causa de la isquemia, muy útiles
de cara al pronóstico; y la gammagrafía, que
puede detectar defectos en la expansión o
contracción de la pared del corazón, señal de
que las arterias no transportan la suficiente
cantidad de sangre oxigenada a la zona.
CATETERISMO CARDIACO Y y, si progresa, que lo haga lo más lentamente
CORONARIOGRAFÍA
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Es la técnica más adecuada para determinar
la posible presencia y extensión de
cardiopatía isquémica.
La coronariografía permite determinar la
localización y grado de obstrucción de las
lesiones arteriales coronarias que puedan
haberse producido. No puede realizarse
cuando el paciente presenta trastornos de
coagulación, insuficiencia cardiaca o
disfunción ventricular.
El electrocardiograma marcará el tipo de
tratamiento. Así, si se produce un infarto con
elevación del ST, los médicos activarán todos
los mecanismos para intentar abrir esa
arteria lo antes posible. En caso de que el
infarto no tenga elevación del ST, el médico
tendrá que estudiar cómo está la anatomía
coronaria, la capacidad de bombeo del
corazón, decidir si conviene realizar una
coronariografía y actuar en consecuencia, ya
sea a través del mismo catéter o indicando
una cirugía.
Si los especialistas realizan un
intervencionismo percutáneo coronario,
como si hacen una cirugía es necesario que
el paciente siga un tratamiento médico de
por vida. Estos tratamientos están indicados
para facilitar la cicatrización, disminuir el
trabajo del corazón para que pueda
funcionar adecuadamente y evitar que se
produzcan nuevos infartos. Nuestro objetivo
es controlar todos los factores de riesgo
cardiovasculares para evitar que la
enfermedad coronaria continúe progresando
posible.
LOS PACIENTES PUEDEN RECIBIR DISTINTOS
TIPOS DE TRATAMIENTOS:
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 Aspirina: Para evitar más formación de
coágulos de sangre.
 Nitroglicerina: Para disminuir el trabajo
del corazón y mejorar el flujo de sangre a
través de las arterias coronarias.
 Oxígeno: Suele ser la primera medida que
toman los facultativos en el hospital y en
la propia ambulancia.
 Analgésicos: En las situaciones en las que
el dolor torácico persiste se administra
morfina o fármacos similares para
aliviarlo.
 Betabloqueantes: Impiden el efecto
estimulante de la adrenalina en el
corazón. De esta forma, el latido es más
lento y tiene menos fuerza, por lo que el
músculo necesita menos oxígeno.
 Trombolítico: Disuelven los coágulos que
impiden que fluya la sangre. Para que
sean eficaces deben administrarse en la
hora siguiente al inicio de los síntomas y
hasta las 4,5 horas aproximadamente.
 Antiagregantes plaquetarios: Este tipo de
fármacos, como por ejemplo la
aspirina, impiden la agregación
plaquetaria en la formación de los
trombos.
 Calcioantagonistas: Son bloqueadores de
los canales del calcio. Impiden la entrada
de calcio en las células del miocardio. De
esta forma disminuye la tendencia de las
arterias coronarias a estrecharse y
posibilitan que el corazón trabaje menos,
por lo que descienden sus necesidades de
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oxígeno. También reducen la tensión
arterial.
 Nitratos: Disminuyen el trabajo del
corazón. En la fase aguda de un ataque al
corazón suelen usarse por vía venosa y/o
sublingual.
 Digitálicos: Estimulan al corazón para que
bombee la sangre.
OTROS TRATAMIENTOS:
 Bypass coronario: La intervención
consiste en seleccionar una sección de
una vena o arteria de otra parte del
cuerpo para unirla a la arteria coronaria
por encima y por debajo del área
bloqueada. Así se genera una nueva ruta
o puente por la que puede fluir la sangre
al músculo cardiaco.
 Intervención coronaria percutánea: El
objetivo es abrir la luz de la arteria
bloqueada. El especialista determinará el
vaso infartado con un angiografía inicial y
posteriormente realizará una angioplastia
con balón del segmento trombosado
pudiendo a la vez implantar un stent. En
algunas ocasiones pueden extraer el
trombo con un catéter aspirador.
Estas son la trombosis parietal, el aneurisma,
la ruptura, el bloqueo atrio ventricular y la
insuficiencia mitral.
Trombosis:
La trombosis significa una complicación seria
como fuente de embolias trombóticas, que
pueden causar la muerte. Con frecuencia se
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producen infartos cerebrales. La trombosis
se encuentra en cerca del 30% de los infartos
recientes. La organización de la trombosis
conduce a un engrosamiento hialino del
endocardio.
Aneurisma:
La dilatación aneurismática del ventrículo
representa una complicación en tanto
favorece la trombosis. El aneurisma se
produce en 5 a 10% de los pacientes que han
sobrevivido por tres meses o más a un
infarto.
Ruptura:
En necropsias, la ruptura se encuentra en
cerca del 10% de los infartos. Puede tratarse
de una ruptura precoz, producida al cuarto o
quinto día cuando la infiltración leucocitaria
es máxima, o una ruptura tardía, al décimo o
duodécimo día, cuando el tejido granulatorio
es particularmente friable. Según el sitio de
la ruptura, el 10% referido se descompone
en: 7% con ruptura externa, es decir, a la
cavidad cardíaca, lo que produce un
taponamiento cardíaco; 2% con ruptura del
tabique ventricular, lo que condiciona una
comunicación interventricular, y 1% con
ruptura de un músculo papilar, lo que causa
una insuficiencia mitral aguda. La
insuficiencia mitral crónica como
complicación del infarto está condicionada
por el compromiso del músculo por la
cicatriz y su retracción.
Bloqueo atrio ventricular:
El bloqueo atrio ventricular se presenta en
alrededor del 5% de los enfermos con un
infarto reciente. Es significativamente más
frecuente en los infartos de cara posterior.
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La insuficiencia cardíaca (IC) es la
incapacidad del corazón de bombear sangre
en los volúmenes más adecuados para
satisfacer las demandas del metabolismo; si
lo logra, lo hace a expensas de una
disminución crónica de la presión de llenado
de los ventrículos cardiacos. La IC es un
síndrome que resulta de trastornos, bien
sean estructurales o funcionales, que
interfieren con la función cardíaca.
La insuficiencia cardíaca es, en casi todos los
casos, el resultado final de la mayoría de las
enfermedades cardíacas primarias y de
deterioro del corazón.
CAUSAS PRIMARIAS
Consecuencia de cardiopatías propias:
 Cardiopatía isquémica (75%).
 Las menos frecuentes: cardiopatologiatía
congénita, valvular e hipertensiva.
Causas desencadenantes:
Alteraciones que imponen cargas adicionales
al miocardio, el cual está generalmente ya
sobrecargado en exceso desde tiempo previo
a:
 Infección (fiebre, taquicardia, hipoxemia,
aumento de necesidades metabólicas).
 Arritmias (frecuentes).
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos,
ambientales y emocionales.
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 Infarto de miocardio (deterioran aún izquierda seguido de fibrilación auricular

más la función cardíaca). puede reducir el volumen de eyección o
producir éxtasis sanguíneo y la posible
 Embolia pulmonar (infartos
formación de un trombo. Los efectos extra
pulmonares). cardíacos de la IC izquierdos se manifiestan
 Anemia. sobre todo en los pulmones, aunque
 Tirotoxicosis y embarazo (por elevación también se afectan los riñones y el cerebro.
En las venas pulmonares la presión se eleva y
del gasto cardíaco).
finalmente se transmite retrógradamente a
 Agravamiento de hipertensión. los capilares y las arterias. Esto va seguido de
 Miocarditis reumática, vírica y otras congestión y edema pulmonar, con unos
formas (fiebre reumática aguda, pulmones pesados y húmedos. Los cambios
infecciones e inflamaciones de más significativos en pulmón son:
miocardio).
 Transudado perivascular e intersticial.
 Endocarditis infecciosa.  Ensanchamiento edematoso progresivo
Las causas o factores que contribuyen a la de los tabiques alveolares.
insuficiencia cardíaca pueden ser agrupadas  Acumulación de líquido de edema en los
espacios alveolares.
en función al lado del corazón que afecten,
incluyendo: Por todo lo anterior el primer síntoma en
aparecer en los pacientes es la disnea, que al
Existe una relación directa e importante empeorar pasa a ortopnea (disnea en reposo
entre el sistema renina: angiotensina y la que se alivia al ponerse de pie o sentarse).
insuficiencia cardíaca. En estados fisiológicos, Cuando empeora, aparece disnea paroxística
este complejo hormonal provee un bosquejo nocturna (ataques de disnea extrema que se
acercan a la asfixia que se dan sobre todo
de balance metabólico. Sin embargo, su
por la noche).
persistencia a largo plazo ejerce efectos muy
perjudiciales sobre la hemodinámica del
corazón, causando un ciclo que, en pacientes La insuficiencia cardiaca puede ser una
enfermedad que no presente síntomas
predispuestos, resulta irreversible sin
durante mucho tiempo a lo largo de la vida
tratamiento médico, provocando (llamada fase asintomática). Cuando
vasoconstricción, retención de sodio y agua e aparecen, los síntomas predominantes son:
hipertrofia ventricular, haciendo más difícil  Cansancio anormal por esfuerzos que
aún que el corazón bombee sangre en los antes no lo causaban. La sangre no llega
volúmenes adecuados para satisfacer las adecuadamente a los músculos y se
necesidades metabólicas del cuerpo. provoca una situación de fatiga muscular.
 Respiración fatigosa por estancamiento
de los líquidos en los alvéolos de los
Generalmente existe hipertrofia del pulmones. Si al estar acostado se
ventrículo izquierdo y a menudo se dilata, a presenta una sensación de ahogo que
veces de forma masiva. El aumento obliga a levantarse y dormir sentado.
secundario del tamaño de la aurícula

Enfermería Gineco Obstetra Página 59

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 Sensación de plenitud del abdomen,
anorexia (falta de apetito).
 A veces puede aparecer tos seca y
persistente motivada por la retención de
líquido en los pulmones o por el
tratamiento con inhibidores de la enzima
de conversión. Es este último caso, el
especialista puede valorar un cambio de
tratamiento.
 La reducción del flujo sanguíneo al
cerebro puede provocar sensaciones de
mareo, confusión, mente en blanco y
breves pérdidas de conciencia. Si se
presentan estos episodios relacionados
con cifras bajas de tensión es
recomendable sentarse o tumbarse.
 La insuficiencia puede provocar que el
flujo de sangre a los riñones no sea
suficiente, y se produzca retención de
líquidos por disminución de la orina. Esta
hinchazón suele localizarse en las piernas,
los tobillos o el abdomen. Y a veces se
orina más por la noche que por el día
(nicturia).
 Falta de aire (disnea) con el esfuerzo y
mala tolerancia al ejercicio por fatiga.
 Análisis de sangre. El médico puede
solicitar que se extraiga una muestra de
sangre para revisar las funciones renal,
hepática y tiroidea, así como para buscar
indicadores de otras enfermedades que
afectan al corazón.
Cuando el diagnóstico es incierto, un
análisis de sangre que revisa una
sustancia química, conocida como
propéptido natriurético tipo B N-terminal
(NT-proBNP), puede ayudar a diagnosticar
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la insuficiencia cardíaca en conjunción
con otros análisis.
 Biopsia del miocardio. En este examen, el
médico introduce dentro de una vena del
cuello o de la ingle un pequeño
dispositivo flexible con el fin de extraer
algunos pedacitos del músculo cardíaco
para biopsia. Este examen se realiza para
diagnosticar cierto tipo de enfermedades
del músculo cardíaco que ocasionan la
insuficiencia cardíaca.
El diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca se
basa en dos elementos principales:
 Diagnóstico de una cardiopatía.
 Síntomas y signos secundarios a la
cardiopatía.
Normalmente el diagnóstico de la
cardiopatía se puede sospechar por los
antecedentes y por el hallazgo al examen
físico de hipertrofia o dilatación de
cavidades, soplos o galope en el examen del
corazón. Sin embargo, no siempre el hallazgo
de una anormalidad en el examen cardíaco
significa la presencia de una insuficiencia
cardíaca. Para ello se requiere además
comprobar que los síntomas son
consecuencia de hipertensión venocapilar o
por disminución del débito, secundaria a un
problema cardíaco.
Tanto para corroborar la existencia de una
cardiopatía como para evaluar el grado de
compromiso funcional, se debe recurrir a
los exámenes de laboratorio:
Electrocardiograma:
Ayuda principalmente en el diagnóstico de
crecimiento o hipertrofia de cavidades y de
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necrosis miocárdica. La presencia de
arritmias o de trastornos de conducción no
son específicos.
Radiografía de tórax:
Es fundamental en el diagnóstico de
insuficiencia cardíaca con hipertensión de
aurícula izquierda, porque no sólo sirve para
apreciar crecimientos de las distintas
cavidades cardíacas, sino que muestra
cambios en la circulación pulmonar y
distintos grados de congestión pulmonar,
propios de la insuficiencia cardíaca.
Ecocardiograma:
Es de gran utilidad en el diagnóstico de las
diferentes cardiopatías. Es el examen de
elección para la evaluación anatómico-
funcional de las valvulopatías; es de gran
utilidad para evaluar hipertrofia y
contractilidad miocárdica, mediante el
estudio de diámetros y movilidad de las
diferentes cavidades. La incorporación del
dopler permite medir flujos y apreciar la
magnitud de estenosis e insuficiencias y
apreciar los cambios en la distensibildad
ventricular. Asimismo, es de primera
elección en el diagnóstico de las cardiopatías
congénitas del niño y el adulto. Finalmente,
es el mejor método no invasivo para estudiar
las alteraciones pericárdicas.
Estudio Hemodinámico o Sondeo Cardíaco:
En situaciones seleccionadas se hace
necesario hacer estudios "invasivos", que
consisten en la introducción de catéteres con
los cuales se pueden medir presiones
intracardiacas, el Gasto Cardíaco y realizar
estudios oximétricos en los grandes vasos y
distintas cavidades del corazón. Existen
catéteres dotados de varios lúmenes, con
capacidad para efectuar curvas de
termodilución y con un balón en su extremo
distal que hace posible su introducción en la
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cama del enfermo. Su uso permite la
monitorización hemodinámica de pacientes
graves, haciendo posible un diagnóstico
hemodinámico muy preciso y facilitando las
decisiones terapéuticas, en este tipo de
pacientes.
Angiocardiografía:
Ocasionalmente puede ser necesario
conocer con mayor precisión la anatomía del
corazón o de los grandes vasos, mediante la
inyección de medio de contraste
intracardiaco, para el registro de placas o
películas (cineangiografías). Desde la
incorporación de la Ecocardiografía, su
indicación más exclusiva es el estudio de la
anatomía de las arterias coronarias.
El especialista realiza una detallada historia
clínica:
 Factores de riesgo cardiovascular en el
paciente.
 Antecedentes de cardiopatía isquémica.
 Hipertensión o diabetes.
 Antecedentes familiares de
miocardiopatías o enfermedades
valvulares.
 Infecciones recientes.
 Síntomas relacionados con la tolerancia al
esfuerzo.
 Hinchazón.
 Alteraciones del ritmo cardiaco.
 Exploración física para comprobar la
tensión arterial y la frecuencia cardiaca.
 Auscultación cardiaca y pulmonar.
 Exploración abdominal.
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En algunos casos serán necesarias pruebas
complementarias, como los rayos X, el
ecocardiograma o la prueba de esfuerzo.
Existen tratamientos eficaces para retrasar la
progresión de la insuficiencia cardiaca,
mejorar la calidad de vida, la capacidad de
esfuerzo y prolongar la supervivencia. Son
los siguientes:
 Tratar la causa que la produce
(revascularización con angioplastia o
bypass si es por falta de riego, dejar de
beber si es alcohólica, etc.).
 Medidas higiénicas: controlar el peso,
dieta baja en sal, controlar la ingesta de
líquidos, conseguir el normopeso.
 Los diuréticos mejoran los síntomas
congestivos y rebajan la hinchazón o la
congestión pulmonar.
 Los fármacos vasodilatadores (como los
nitratos o los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina y de los
receptores IECA y ARA II) reducen la carga
con la que debe trabajar el corazón,
aumentan su rendimiento y rebajan la
tensión arterial. Estos últimos son
imprescindibles si la función del corazón
está disminuida.
 Los betabloqueantes disminuyen las
pulsaciones y mejoran el pronóstico vital
(son imprescindibles si la función del
corazón está disminuida).
 La digoxina está indicada en pacientes
con fibrilación auricular.
 Los inhibidores de la aldosterona,
también son necesarios, ya que mejoran
la supervivencia en los pacientes con
función del corazón disminuida y
síntomas a pesar del tratamiento con
betabloqueantes y IECAS o ARA II.
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 La ivabradina es un fármaco que reduce
exclusivamente la frecuencia cardiaca y
puede ser beneficioso en algunos tipos de
insuficiencia cardiaca.
 En otros casos es necesario implantar
dispositivos a los pacientes que a pesar de
un tratamiento correcto (pérdida de peso,
dieta adecuada, etc.), continúan con
síntomas, tienen unas alteraciones en el
ECG determinadas y una función del
corazón disminuida (<35%). Estos
dispositivos en los pacientes con una
esperanza de vida adecuada pueden
mejorar los síntomas (TRC) o disminuir la
probabilidad de morirse de repente (DAI).
 Si el paciente no mejora con todos los
tratamientos previos, se podría plantear
(según la edad y la presencia de otras
enfermedades o complicaciones)
el trasplante cardiaco.
En todo caso, el enfoque inicial de cualquier
tratamiento para la insuficiencia
cardiaca siempre debe controlar la
hipertensión o la diabetes y recuperar el
caudal de riego sanguíneo.
 Ritmos cardíacos irregulares que pueden
ser mortales.
 Edema pulmonar.
 Insuficiencia cardíaca total (colapso
circulatorio).
Los posibles efectos secundarios de los
medicamentos son:
 Tos.
 Intoxicación por digitálicos.
 Trastornos gastrointestinales
como náuseas, acidez o diarrea.
 Dolor de cabeza.
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 Mareo y desmayo.
 Presión arterial baja.
 Reacción lúpica.
 Calambres musculares.
Reflujo sistólico del ventrículo derecho en la
aurícula derecha.
1. Reumatismo auricular agudo
2. Endocarditis lenta o aguda
3. Trastornos congénitos
4. síndrome carcinoide
5. Funcional : todas las enfermedades que
causa hipertensión pulmonar y dilatan
el ventrículo derecho pueden conducir
una insuficiencia tricúspide (
insuficiencia cardiaca izquierda ,
trastornos mitrales y orticos,
cardiomiopatías ,afección isquémica del
ventrículo derecho )
Aumento de la presión intraauricular
derecha con congestión venosa por detrás.
A. signos funcionales: disnea de esfuerzo,
fatiga hepatalgias, nauseas.
B. signos físicos yugulares ingurgitadas
con pulsación sistólica, hígado
agrandado, edema, ascitis.
C. Radiografía de tórax signos de
hipertrofia auricular y ventricular
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derecha que confieren a veces a la
imagen cardiaca una forma triangular,
semejante ala pericarditis.
D. Electrocardiograma .La fibrilación
auricular es casi la norma. Se observa
signos de hipertrofia ventricular
derecha.
El soplo de insuficiencia tricúspidea puede
ser muy difícil de distinguir del de
insuficiencia mitral .la ecocardiografía
bidimensional con inyección simultanea de
un colorante especial permite el reflujo
tricúspidea . La cateterización cardiaca y la
angiografía son poco confiables. la presencia
de un soplo sistólica en la aurícula derecha
por fonocardiografía intracardiaca puede
ser el único signo de certeza de una
insuficiencia tricúspidea.
1.-tratamiento de la causa: tratamiento de
la insuficiencia cardiaca, colocación de una
prótesis valvular mitral o aortica.
2.- colocación de una prótesis valvular
tricuspidea: está indicado a veces en las
afecciones reumáticas multiválvulares.
Anteriormente llamada cardiomiopatía
congestiva, es un trastorno caracterizado por
unan hipertrofia y dilatación progresiva
del corazón causando debilidad a tal punto
de disminuir la capacidad de bombear sangre
eficazmente. Esa disminución de la función
cardíaca puede afectar a los pulmones y
otros órganos y sistemas del cuerpo.
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 La insuficiencia cardíaca derecha o

izquierda.
 Dificultad respiratoria al acostarse.
 A pesar de que en la mayoría de los  disnea paroxística nocturna.
casos no se evidencia una causa  Dificultad respiratoria con el ejercicio y
preceden a la falla del lado derecho del
aparente, la MCD es probablemente el
corazón.
resultado de daño producido al  El dolor torácico puede aparecer sin que
miocardio por una variedad de haya enfermedad coronaria.
agentes tóxicos, metabólicos o infeccios  Hinchazón de los pies y de los tobillos
os. Puede ser una secuela tardía de (en adultos).
una miocarditis viral, probablemente  Pulso irregular o acelerado.
mediada por un mecanismo  Fatiga, debilidad y desmayos.
 Hinchazón del hígado.
inmunitario. Se han sugerido
 Inapetencia.
mecanismos autoinmunes como causas
 Tos.
de una miocardiopatía dilatada. Muchos
casos de miocardiopatía dilatada son de
Otros síntomas pueden abarcar:
causa idiopática, es decir, que su causa
es desconocida.
 Retraso del desarrollo (en niños).
 La causa más frecuente de  Necesidad irregular de orinar en la
miocardiopatía dilatada reversible es el noche (en adultos).
abuso prolongado del licor. Las dosis
altas de doxorubicina, un agente
quimoterapéutico, puede resultar en Se pueden hacer muchas pruebas de
una miocardiopatía dilatada reversible. laboratorio para determinar la causa:
La exposición  El anticuerpo antinuclear (AAN), la tasa

al cobalto, mercurio, plomo y altas dosis de sedimentación eritrocítica (ESR), y

de catecolaminas pueden
corazón y producir una miocardiopatía
dilatada.
 Causas hereditarias (puede tener una
base genética).
Al menos 10 % de fibrosis intersticial, al
menos 13 micras de diámetro promedio de
los cardiomiocitos y un daño celular ligero
como mínimo.
otros exámenes para diagnosticar
dañar el
enfermedades autoinmunitarias.
 Examen de anticuerpos para identificar
infecciones tales como la enfermedad
de Lyme y el VIH.
 Tirotropina en suero y examen de
T4 para identificar problemas tiroideos.
 Biopsia del corazón.
 Al examen físico se evidencian un ritmo
cardíaco de galope, murmullo cardíaco
por regurgitación mitral y en
el electrocardiograma se evidencia que

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el segmento S-T se ve irregular con
signos de bloqueo de rama derecha.
 La radiografía de tórax muestra un
corazón agrandado con evidencia de
congestión pulmonar vascular.
 El ecocardiograma revela la falla de la
contractibilidad del ventrículo izquierdo.
Por lo general no se requiere de
un cateterismo cardíaco.
El tratamiento suele implicar eliminar la
causa o toxina que ha estado conllevando a
un aumento del tamaño del ventrículo
cardíaco afectado. Los síntomas de
insuficiencia cardíaca pueden mejorar con
medidas de conducta, la restricción de sal de
mesa y la administración de medicamentos
incluyendo glucósidos cardíacos, diuréticos y
vasodilatadores, como la nitroglicerina,
la hidralazina o Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina a un régimen
previo con digoxina o diuréticos aumenta la
longevidad del paciente con miocardiopatía
dilatada.
 Arritmias.
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Edema pulmonar.
EFECTOS SECUNDARIOS DE
MEDICAMENTOS, COMO:
 Dolor de cabeza.
 Molestia gastrointestinal.
 Mareos y desmayos.
 Presión arterial baja.
 Reacción lúpica (un grupo de síntomas
que incluyen erupción cutánea y
artritis).
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La miocardiopatía hipertrófica es
una enfermedad del músculo del
corazón que se caracteriza por el aumento
del grosor de sus paredes (hipertrofia), que
no se deba a causas de fuera del músculo
(por ejemplo, hipertensión, valvulopatías,
etc.).
Se estima que la miocardiopatía
hipertrófica afecta a 1 de cada 500 personas.
No puede atribuirse a una causa evidente,
pero es hereditaria en un alto porcentaje de
casos. El patrón de herencia se denomina
autosómico dominante, lo que significa que
el 50 por ciento de la descendencia heredará
esta alteración, afectando por igual a
hombres y mujeres. Sin embargo,
dependiendo de qué genes estén implicados
se puede desarrollar o no la enfermedad en
algún momento de la vida.
En la M.C.H. existe un aumento de la masa
miocárdica, con cavidades ventriculares
pequeñas. El V.I. se afecta más
frecuentemente por la hipertrofia que el
derecho. Las aurículas suelen estar dilatadas
y a menudo hipertrofiadas, reflejando por
una parte la alta resistencia al llenado de los
ventrículos, y por otra el efecto de la
regurgitación de la válvula aurículo-
ventricular.
Muchas veces, los pacientes no tienen
síntomas y se diagnostican de forma casual
por un ECG, una exploración rutinaria.
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Algunos pacientes de miocardiopatía
hipertrófica pueden sufrir síntomas como
fatiga, sensación de palpitaciones
mantenidas, dolor torácico o pérdida de
conciencia.
 Exámenes de sangre y orina: Podrían
mandar una muestra de su sangre u
orina al laboratorio para examinarse.
Estos exámenes podrían ayudar a
determinar la causa de su enfermedad.
También podrían detectar problemas
con el funcionamiento de ciertos
órganos como su hígado y riñones.
 Biopsia miocárdica: Durante este
examen, se toma una muestra de tejido
de su corazón. Esta podría ayudar a los
médicos a conocer la causa de su
enfermedad.
La exploración física es importante y puede
detectarse un soplo en cerca de la mitad de
los afectados. El electrocardiograma y
el ecocardiograma son fundamentales
porque permiten diagnosticar
la enfermedad o excluirla de algunos casos.
Depende de los resultados de las
exploraciones realizadas y la valoración
familiar, pero aproximadamente la mitad de
los pacientes de miocardiopatía
hipertrófica lleva una vida absolutamente
normal sin necesidad de tratamiento.
 Se recomienda evitar esfuerzos físicos
extenuantes que puedan desencadenar
arritmias.
 Los fármacos que facilitan la relajación
del músculo cardiaco son eficaces.
 En ocasiones, sobre todo en las formas
obstructivas, es necesario eliminar parte
del músculo excedente por medio de
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cirugía o mediante la provocación de
pequeños infartos localizados (ablación
alcohólica).
 Algunos pacientes necesitan
marcapasos para el control de sus
síntomas.
 En pacientes con riesgo de muerte
súbita se puede implantar un
desfibrilador automático implantable
(DAI). El DAI es un aparato similar a un
marcapasos con capacidad para
detectar y tratar eficazmente las
arritmias malignas que se produzcan.
A pesar de la existencia de un alto
número de tratamientos para el control
de la miocardiopatía hipertrófica, en la
actualidad no se conoce ningún
tratamiento absolutamente curativo. Es
por ello que este tipo de pacientes
necesita controles periódicos y
tratamientos crónicos.
 Arritmias.
 Flujo sanguíneo obstruido.
 Cardiomiopatía dilatada.
 Problemas de la válvula mitral.
 Insuficiencia cardíaca.
 Muerte súbita cardíaca.
Se conoce como miocardiopatías
restrictivas al grupo de enfermedades del
miocardio que generan una alteración de su
función diastólica, es decir, de la relajación
del corazón (la contracción que está normal).
El corazón al no relajarse bien no puede
llenarse correctamente, lo que ocasiona que
la expulsión de sangre sea menor.
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Las causas pueden ser de origen desconocido
o derivadas por enfermedades que infiltran
(invaden) el miocardio (amiloidosis,
hemocromatosis o sarcoidosis).
Otras causas de miocardiopatía restrictiva
pueden ser, entre otras:
 Cardiopatía carcinoide.
 Enfermedades del revestimiento del
corazón (endocardio) como la fibrosis
endomiocárdica y el síndrome de
Loeffler.
 Sobrecarga de hierro (hemocromatosis).
 Sarcoidosis
 Cicatrización después de radiación o
quimioterapia.
 Esclerodermia.
 Tumores del corazón.
Existe hipertrofia ventricular difusa, con
paredes ventriculares excesivamente rígidas,
con fibrosis e hipertrofia de miocitos, aunque
a veces la anatomía patológica no indica
nada.
Los síntomas comunes son:
 Los pacientes con esta enfermedad
suelen tener síntomas de insuficiencia
cardiaca.
 Tos.
 Problemas respiratorios que ocurren en
la noche, con actividad o estando
acostado.
 Fatiga e incapacidad para hacer
ejercicio.
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 Inapetencia.
 Hinchazón del abdomen.
 Hinchazón de los pies y de los tobillos.
 Pulso rápido e irregular.
Otros síntomas pueden abarcar:
 Dolor torácico.
 Incapacidad para concentrarse.
 Baja producción de orina.
 Necesidad de orinar por la noche (en los
adultos).
 Examen completo de sangre.
 Análisis de orina.
 Biopsia del miocardio.
 Estudios del hierro sérico.
El diagnóstico se sospecha al realizar un
ecocardiograma y percibir alteración del
llenado ventricular (dificultad para relajarse
el corazón que no permite que se llene bien),
pero no en la contracción (sístole). Como
esta prueba no resulta definitiva para el
diagnóstico, muchas veces se debe realizar
también un cateterismo y una biopsia
del miocardio (que consiste en coger una
muestra del músculo).
Se trata la afección causante de la
miocardiopatía cuando se puede encontrar.
Se conocen pocos tratamientos que
funcionen bien para la cardiomiopatía
restrictiva. El objetivo principal del
tratamiento es controlar los síntomas y
mejorar la calidad de vida.
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Los siguientes tratamientos se pueden
utilizar para controlar los síntomas o
prevenir problemas:
 Medicamentos anticoagulantes.
 Quimioterapia (en algunas situaciones).
 Diuréticos para eliminar líquidos y
ayudar a mejorar la respiración.
 Medicamentos para prevenir
controlar los ritmos cardíacos
anormales.
 Esteroides para algunas causas.
 Se puede contemplar la posibilidad de
hacer un trasplante de corazón si la
actividad cardíaca es muy deficiente y
los síntomas son graves.
 Arritmias.
 Regurgitación mitral.
 Insuficiencia cardíaca progresiva.
 Regurgitación tricúspide.
Afección inflamatoria
aguda del miocardio.
El virus que ataca con más frecuencia el
miocardio es coxsackie A,ECHO, poliomielitis
,parotiditis mononucleosis infecciosa
,varicela rubeola hepatitis ,gripe .
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Taquicardia sin relación con la fiebre,
disnea, palpitaciones puntadas torácicas,
precordialgias, agrandamiento de la silueta
cardiaca, a veces pericarditis; alteraciones
inespecífica de la honda T y del segmento S-
T, arritmias.
o
Las miocarditis virales evolucionan hacia la
curación en 2-3 semanas. Son posibles las
recidivas durante varios meses. Es
infrecuente la evolución hacia una
cardiomiopatía (v.) o hacia la pericarditis
constructiva.
Se funda en la exclusión de una etiología no
viral (reumatismo articular agudo,
difteria,rickettsiosis) y en el aumento
significativo del nivel de anticuerpos
específicos durante la enfermedad.
Sintomático. Los
corticoides, solos o asociados a
inmunosupresores, han sido ensayados con
resultados a veces favorables. La digital debe
utilizarse con prudencia. El retorno a la
actividad es progresivo, bajo control del
pulso, el ECG y la imagen cardiovascular.
La muerte súbita es la aparición repentina e
inesperada de una parada cardiaca en una
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persona que aparentemente se encuentra
sana y en buen estado.
Existe una definición más formal, que es la
utilizada en los estudios médicos: "muerte
súbita es el fallecimiento que se produce en
la primera hora desde el inicio de los
síntomas o el fallecimiento inesperado de
una persona aparentemente sana que vive
sola y se encontraba bien en plazo de las 24
horas previas".
Hay que tener en cuenta que la muerte
súbita cardíaca puede recuperarse mediante
las maniobras de resucitación
cardiopulmonar adecuada y, por tanto,
puede ser recidivante.
La falta de riego sanguíneo a las células
cerebrales causa en éstas una pérdida de sus
funciones, lo que conlleva la aparición de
una pérdida de conocimiento. Cualquier
situación en la que tenga lugar una falta de
riego cerebral durante unos minutos
derivará en muerte súbita. La principal causa
de la MSC es la parada cardíaca, dado que la
falta de latido cardíaco implica la ausencia de
flujo sanguíneo cerebral, así como una
posterior pérdida de conocimiento y la
muerte del individuo. La muerte súbita se
debe habitualmente a una arritmia cardiaca
maligna, la fibrilación ventricular, infarto
agudo de miocardio.
En la muerte súbita, la arritmia produce una
actividad eléctrica cardiaca caótica que no es
capaz de generar latido cardiaco efectivo,
por tanto el corazón deja de bombear la
sangre, la presión arterial cae a cero y se
anula el riego sanguíneo del cerebro y del
resto del cuerpo. Cuando se detiene la
circulación, el oxígeno y los nutrientes dejan
de llegar a los órganos, que rápidamente
empiezan a sufrir.
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 Algunas personas pueden experimentar
un latido cardíaco acelerado o sentirse
mareadas, lo que les alerta de un ritmo
cardíaco potencialmente peligroso.
 Otros que sufren la muerte súbita
pueden perder el conocimiento antes
de ser capaces de pedir ayuda.
 Análisis de sangre.
 Biopsia de tejido cardíaco.
 Ecocardiograma.
 Electrocardiograma (ECG).
 Radiografía torácica.
 Prueba de ejercicio (prueba de esfuerzo).
 Cateterismo cardíaco.
Existe una medida de tratamiento eficaz:
La desfibrilación. Consiste en administrar al
corazón una descarga eléctrica controlada
con un dispositivo que se conoce como
desfibrilador. Básicamente, lo que hace este
dispositivo es descargar la actividad eléctrica
de todas las células del corazón a la vez. Lo
habitual es que al reiniciar 'desde cero' la
actividad del corazón, este recupere su ritmo
habitual normal.
Es muy importante saber que el pronóstico
de los pacientes que sufren una muerte
súbita depende fundamentalmente del
tiempo que transcurre entre que el corazón
se detiene y se aplica una desfibrilación. Se
calcula que por cada minuto de demora
existe un 10 por ciento menos de
posibilidades de que el paciente se recupere.
Si no tenemos a mano un desfibrilador, es
importante iniciar rápidamente
la reanimación cardiopulmonar, ya que así
conseguiremos prolongar el tiempo en el que
una desfibrilación pueda ser eficaz.
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 Fallecimiento.
 Daño cerebral.
El pericardio es una membrana de doble
capa con forma de saco que cubre el corazón
y lo protege de las estructuras vecinas. Entre
ambas capas hay una pequeña cantidad de
líquido que actúa como lubricante
favoreciendo que puedan deslizarse la una
sobre la otra.
Cuando el pericardio se inflama se origina la
pericarditis. En estas circunstancias, el nivel
de líquido aumenta pudiendo llegar a
taponar el corazón e impedir que funcione
correctamente.
El pericardio no es imprescindible para que
el organismo funcione, por lo que si tiene
algún defecto congénito y éste no puede
tratarse, lo habitual es que los especialistas
decidan extirparlo.
Esta patología afecta principalmente a
hombres entre los 20 y los 50 años.
En la mayoría de los casos, la causa de la
pericarditis es desconocida. No obstante, en
muchas ocasiones responde a una infección
viral o bacteriana, aunque también puede
estar asociada a:
 Enfermedades sistémicas como el cáncer,
la insuficiencia renal, la leucemia, el VIH,
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la artritis reumatoide o
el lupus eritematoso sistémico.
 Patologías o cirugías cardiacas: En esta
categoría entra el infarto de miocardio y la
miocarditis.
 Traumatismos torácicos, lesiones en el
esófago o el corazón.
 Determinados tratamientos, como la
radioterapia, y ciertos fármacos, tales como
los anticoagulantes, la procainamida, la
penicilina, la fenitoína y la fenilbutazona.
En el cuadro clínico de la pericarditis
aguda destaca el dolor en la región
precordial (zona anterior y central del
pecho), que puede ser intenso y opresivo y,
en ocasiones, irradia hacia la espalda, el
cuello y el hombro y brazo izquierdos.
El dolor se acentúa con la inspiración
profunda, los movimientos laterales del
tórax y cuando el paciente se acuesta boca
arriba. Algunos enfermos experimentan un
dolor constante a nivel del esternón similar
al producido por el infarto agudo de
miocardio, en cuyo caso puede aparecer
fiebre y taquicardia.
La pericarditis crónica, por su parte, va
acompañada de disnea, tos (debido a la
expulsión de líquido hacia los alveolos que
provoca la alta presión de las venas) y fatiga
(por el deficiente funcionamiento del
corazón). Es común, asimismo, el depósito
de líquido en el abdomen y las piernas, pero
la afección en sí es prácticamente indolora.
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Al auscultar el corazón con un estetoscopio,
el médico puede oír un ruido llamado roce
pericárdico. Los ruidos cardíacos se pueden
percibir como leves o distantes. Asimismo,
puede haber otros signos de líquido en el
pericardio (derrame pericárdico).
Si este trastorno es grave, puede haber:
 Crepitación pulmonar
 Disminución de los ruidos respiratorios
 Otros signos de líquido en el espacio que
rodea los pulmones
Los siguientes exámenes imagenológicos se
pueden hacer para revisar el corazón y el
tejido alrededor de éste (pericardio):
 Resonancia magnética del tórax
 Radiografía del tórax
 Ecocardiografía
 Electrocardiografía
 Tomografía computarizada o resonancia
magnética del corazón
Gammagrafía con radionúclidos
Para buscar daño al miocardio, el médico
puede ordenar un examen de troponina I.
Otras pruebas de laboratorio pueden ser,
entre otras:
 Anticuerpo antinuclear (AAN)
 Hemocultivo
 Conteo sanguíneo completo
 Proteína C reactiva
 Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR,
por sus siglas en inglés)
 Examen para VIH
 Factor reumatoideo
 Prueba cutánea de tuberculina
Tratamiento ha sido extendido.
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La causa de la pericarditis se debe identificar
en lo posible.
A menudo se administran altas dosis de
antiinflamatorios no esteroides (AINES),
como el ibuprofeno. Estos medicamentos
disminuyen el dolor y reducen la hinchazón o
inflamación del saco alrededor del corazón.
Un medicamento llamado colchicina se
puede agregar, si la pericarditis no
desaparece después de 1 o 2 semanas o si
reaparece semanas o meses más tarde.
Si la causa de la pericarditis es una infección:
 Los antibióticos se usan para las infecciones
bacterianas.
 Los medicamentos antimicóticos se
utilizan para la pericarditis por hongos.
 Otros medicamentos que pueden utilizarse
son:
 Los corticosteroides, como la prednisona
(en algunos pacientes).
 Los diuréticos para eliminar el exceso de
líquido.
 Si la acumulación de líquido hace que el
corazón trabaje de manera deficiente, el
tratamiento puede incluir:
 Drenar el líquido del saco. Este
procedimiento, llamado pericardiocentesis,
se puede hacer utilizando una aguja guiada
por ecocardiografía.
 Hacer un pequeño agujero (ventana) en el
pericardio (pericardiotomía subxifoidea)
para permitir que el líquido
infectado drene hacia la cavidad
abdominal.
 Si la pericarditis es crónica, reaparece
después del tratamiento u ocasiona
cicatrización o rigidez del tejido alrededor
del corazón, se puede necesitar una cirugía
llamada pericardiectomía. La operación
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implica cortar o extirpar parte del La gasometría arterial revela hipoxemia con
pericardio. alcalosis respiratoria en la fase inicial. La
fase terminal se caracteriza por aumento
del oxígeno.

Mortalidad de 60-80% el paciente puede

recuperar la función pulmonar normal
después de varios meses.
Forma de edema del pulmón de etiología
no cardiaca no asociada a menudo al
estado de shock.
Exige un centro de reanimación
perfectamente equipado. El tratamiento es
el del estado de shock y su causa con las
Estado de shock de cualquier etiología , en siguientes particularidades:
especial politraumatismo , septicemia grave
, sobre dosis de opiáceos o de otros 1.-Ventilacion asistida se requiere
medicamentos que deprimen el sistema respiradores volumétricos capaces de
nervioso , quemaduras extensas y desarrollar una sobrepresión suficiente
circulación extracorpórea . un trastorno de como para neutralizar la disminución de la
la permeabilidad de la membrana alveolo elasticidad pulmonar y asegurar una
capilar provoca un edema pulmonar rico oxigenación satisfactoria .La ventilación
en proteínas con formación de membranas asistida debe abecés prolongarse durante
hialinas , colapso alveolar masivo y luego varios días o semanas .
hipoxemia agua .
2.- Diuréticos si el paciente no está
hipovolémico, se indica furosemida iv En
dosis suficientes
1.-signos clínicos: 3-4 horas después del
comienzo del estado shock, aparición de 3.-Corticoides: se administran a veces en
hiperventilación, taquicardia y angustia. A la altas dosis, con la esperanza de disminuir la
auscultación, no hay estertores o son permeabilidad de la membrana alveolo
escasos. capilar.

2.- Signos radiológicos: la radiografía de

tórax muestra primero infiltrados
pulmonares difusos de tipo intersticial y
luego zonas de condensación.

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El síndrome de Brugada es una enfermedad
de origen genético. Se produce por la
alteración en los genes que dirigen la
formación de las proteínas cardiacas que
regulan el paso de los iones a través de la
membrana celular, conocidas como canales
iónicos, es por ello que esta enfermedad se
engloba en el grupo de las conocidas como
canalopatías. La alteración en el flujo de
iones a través de las membranas de las
células cardiacas crea alteraciones eléctricas
que favorecen la aparición de arritmias,
generalmente ventriculares, que pueden
provocar síncopes o incluso muerte súbita.
Es una enfermedad rara, más frecuente en
hombres en la tercera década de la vida.
Alrededor del 20 % de los casos de síndrome
de Brugada están asociados con
la mutación en el gen que codifica los
canales de sodio en las membranas de
los miocitos (células musculares del
corazón); se dice que es una canalopatía del
sodio. El gen, denominado SCN5A (Sodium
Channel, Voltage-Gated, Type V, Alpha
Subunit), está localizado en el brazo corto
del cromosoma 3 (3p21). Hasta ahora se han
observado ocho mutaciones. Tres de ellas
han sido estudiadas con detalle. Una afecta
el exon 28 ("missense mutations"), una
el intron 7 (inserción de dos bases AA), y la
última representa una deleción de un
nucleótido A en el gene SCN5A.
Genera un enlentecimiento de la corriente
de entrada de sodio a la célula cardiaca.
Muchas personas con síndrome de Brugada
no presentan síntomas, de modo que ni
siquiera saben que lo tienen. Si hay
síntomas, estos pueden consistir en:
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 Desmayos.
 Latidos irregulares (arritmias) o
palpitaciones.
 Paro cardíaco súbito (PCS).
TEST DE PROVOCACIÓN:
Consiste en la administración intravenosa de
ciertos fármacos que se utilizan en el
tratamiento de las arritmias, como la
flecainida o la procainamida. Estas
medicaciones hacen posible desenmascarar
el ECG típico del síndrome de Brugada en los
casos dudosos permitiendo un diagnóstico
más preciso.
ANÁLISIS GENÉTICO:
Mediante la extracción de una pequeña
muestra de sangre se puede llevar a cabo un
estudio genético que ayude a obtener un
diagnóstico.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en
el electrocardiograma, en el que aparecen
unas alteraciones características. Además es
importante evaluar si se han producido
episodios de síncope o si se ha producido
una muerte súbita en algún familiar.
Aunque el corazón normalmente es
estructuralmente normal, es importante
realizar una ecocardiografía para detectar
posibles alteraciones asociadas.
En algunos casos en que el
electrocardiograma es dudoso, pueden
realizarse unas pruebas especiales que
consisten en la inyección de ciertos
medicamentos que ayudan a confirmar o
descartar el diagnóstico.
Actualmente también hay disponibles test
genéticos que permiten identificar la
alteración genética y confirmar la
Página 73
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enfermedad. Una vez confirmado el
diagnóstico y detectado el gen causal, puede
realizarse el test genético a los familiares
para ver si son portadores de la enfermedad.
La medida más eficaz parece ser la
implantación de un desfibrilador automático
(DAI) automática en los jóvenes que ya han
sufrido un paro cardiaco, síncope repetido,
prueba de esfuerzo positiva. ).
Medidas dietéticas higiene:
Evitar la administración de todos los
medicamentos que pueden interferir con la
función de los canales de calcio.
Los fármacos de elección:
Quinidina, propuesto como gen específico
con las drogas, que corrige el desequilibrio
del potencial de acción debido a un mal
funcionamiento de los canales de calcio de la
función cardiaca (vigente hasta el 76% de los
pacientes), el bloqueo de la repolarización
actual y específicamente Ito, vivo durante la
fase inicial del potencial de acción.
Fallecimiento.
El síndrome de Dressler es un tipo de
pericarditis que ocurre cuando ha habido
daño al corazón o al pericardio, con
frecuencia días o semanas después de
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un infarto al miocardio. Por lo general, no
ocurre acompañado de una recidiva del
infarto.1 Se ven en aproximadamente el 1%
de los pacientes con infarto de miocardio.
Su causa es desconocida, achacándose desde
su descripción inicial a un origen autoinmune
en relación con la aparición en sangre de
anticuerpos dirigidos contra ciertos
antígenos miocárdicos o pericárdicos
expuestos al sistema inmune en el momento
del infarto, aunque también se le ha
relacionado con la existencia de
una infección viral latente o con la entrada
de sangre dentro del saco pericárdico
durante el Infarto agudo de miocardio (IAM)
previo y el tratamiento mediante
anticoagulación oral (justificando la menor
incidencia de Dressler en los últimos años a
la no utilización de estos fármacos en el
tratamiento actual del IAM).
 ANSIEDAD
 DOLOR TORÁCICO:
 Puede ir y venir (reaparecer).
 Puede ser agudo y punzante (pleurítico) o
tirante y opresivo (isquémico).
 Puede empeorar con la respiración y puede
desaparecer al pararse o sentarse.
 Se irradia al cuello, el hombro, la espalda o
el abdomen.
 DIFICULTAD PARA RESPIRAR.
 TOS SECA.
 FRECUENCIA CARDÍACA RÁPIDA
(TAQUICARDIA).
 FATIGA.
 FIEBRE (MÁS COMÚN CON EL SEGUNDO
TIPO DE PERICARDITIS).
 MALESTAR (INDISPOSICIÓN GENERAL).
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 SUJETARSE LAS COSTILLAS (INCLINARSE O
SUJETAR EL TÓRAX) CON LA RESPIRACIÓN
PROFUNDA.
El médico utilizará un estetoscopio para
escuchar el corazón y los pulmones. Se
puede presentar un sonido de fricción
(llamado roce pericárdico, que no se debe
confundir con un soplo). Los ruidos cardíacos
en general pueden ser débiles o escucharse
distantes. Una acumulación de líquido en la
cubierta del corazón o el espacio alrededor
de los pulmones (derrame pericárdico) no es
común después de un ataque cardíaco, pero
a menudo sí ocurre en algunos pacientes con
el síndrome de Dressler. Los exámenes
pueden ser, entre otros:
 Los marcadores de lesión cardíaca (CK-MB
y troponina pueden ayudar a diferenciar
la pericarditis de un ataque cardíaco).
 Tomografía computarizada del tórax.
 Resonancia magnética del tórax.
 Radiografía del tórax.
 Conteo sanguíneo completo.
 ECG (electrocardiograma).
 Ecocardiografía.
 ESR (tasa de sedimentación eritrocítica) o
proteína C reactiva (medidas de
inflamación).
El objetivo del tratamiento es hacer que el
corazón trabaje mejor, al igual que reducir el
dolor y otros síntomas.
Se pueden emplear el ácido acetilsalicílico
(aspirina) o antiinflamatorios no esteroides
(AINES) para tratar la inflamación del
pericardio. Por lo regular, el ácido acetil
salicílico, incluso en altas dosis, se prefiere
en la pericarditis temprana post infarto al
miocardio. En casos extremos, cuando otros
medicamentos no funcionan, se pueden
utilizar los esteroides o la colchicina.
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En algunos casos, es posible que sea
necesario remover el exceso de líquido
alrededor del corazón (derrame pericárdico),
lo cual se hace con un procedimiento
denominado pericardiocentesis. En caso de
presentarse complicaciones, se puede
requerir la extirpación de parte del
pericardio con cirugía (pericardiectomía).
Tiene un origen genético y suele provocar
alteraciones en los ojos, el esqueleto,
el corazón y en los vasos sanguíneos. La
esperanza de vida de los pacientes que
sufren esta enfermedad ha aumentado
mucho.
El síndrome de Marfan es una enfermedad
que afecta el tejido conectivo. El tejido
conectivo está formado por las proteínas que
le brindan apoyo a la piel, los huesos,
los vasos sanguíneos y otros órganos, es
decir, sirve como 'pegamento' de todas las
células, dando forma a los órganos,
músculos, vasos sanguíneos, etc. También
tiene otras funciones importantes como el
desarrollo y crecimiento, antes y después del
nacimiento, y la amortiguación de las
articulaciones.
El síndrome de Marfan es una enfermedad
causada por una alteración genética en el
cromosoma 15. Las mutaciones que se
producen en genes de este cromosoma
provocan alteraciones en proteínas que
forman parte del tejido conectivo.
Generalmente la enfermedad se transmite
de padres a hijos a través de los genes, pero
aproximadamente el 25% de los pacientes no
tienen ningún padre afectado, por tanto, en
estos casos se debe a mutación nueva. Esta
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enfermedad afecta tanto a hombres como a  Pruebas de mutación- en una pequeña

mujeres. Y, como el defecto genético puede
muestra de sangre.
ser transmitido a los hijos, las personas que
lo padecen deben consultar al médico antes  Estudios de ADN - una muestra de
de que se produzca el embarazo. sangre enviada al laboratorio de
genética puede analizar el gen FBN1
para determinar si presenta una
Defecto genético localizado en el mutación; no todas las mutaciones en el
cromosoma 15.
gen de la fibrilina causan el síndrome de
Marfan.

El corazón y los vasos sanguíneos:

 Dilatación de la aorta. No hay una única prueba para diagnosticar el

 Escape de la válvula aórtica síndrome de Marfan. El diagnóstico depende
(regurgitación aórtica).
de exámenes detallados realizados por un
 Rupturas en la aorta (disección aórtica).
equipo de médicos, entre ellos un genetista
El esqueleto: (especialista de trastornos hereditarios), un
cardiólogo (especialista del corazón),
 Deformidades del esternón. oftalmólogo (especialista de la vista) y un
 Escoliosis - curvatura y rotación lateral
traumatólogo (especialista de los huesos).
(hacia los lados) de los huesos de la
espalda (las vértebras) que hacen que la Las pruebas moleculares para detectar una
persona parezca inclinada hacia un lado. mutación en el gen FBN1 forman parte de la
 Desalineación de determinados huesos. evaluación integral.
 Contracturas en las articulaciones.
 Inusual extensión de los brazos.
 Dedos de manos y pies largos. Primero, un genetista le preguntará sobre
antecedentes familiares del trastorno y si
El ojo: algún familiar falleció a una temprana edad
de causa cardíaca. También puede tomar
 Dislocación del lente (la estructura
medidas detalladas del esqueleto. El
transparente interna del ojo que enfoca
los rayos de luz hacia la retina). genetista puede solicitar pruebas de
mutación en una pequeña muestra de
Otras alteraciones: sangre.

 Neumotórax (pulmón colapsado),

hernias inguinales, estrías en hombros y El cardiólogo auscultara para detectar un
nalgas, etc. soplo y probablemente realice las siguientes
pruebas:

 radiografía de tórax.

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 electrocardiograma (ECG), que mide la
actividad eléctrica del corazón.
 ecocardiograma, que usa ondas sonoras
para generar una imagen del corazón
para verificar el tamaño de la aorta y el
funcionamiento de las válvulas.
El oftalmólogo puede realizar una prueba de
"lámpara de hendidura" (este dispositivo
permite al médico ver la parte delantera del
ojo a una alta ampliación) mientras los ojos
están dilatados para detectar el
desplazamiento del lente ocular y cualquier
otra anomalía.
Un traumatólogo verificará las curvaturas de
la columna vertebral y el hueso torácico, y
también los problemas en las articulaciones y
el pie plano.
No se ha encontrado una cura definitiva para
el síndrome de Marfan, que implicaría
reparar el gen que lo causa. Aun así, las
personas que lo padecen deben:
 Hacerse revisiones médicas periódicas.
Puede ser necesario realizar estudios
como radiografías de tórax y 
una ecocardiografía por lo menos una
vez por año. Hay que vigilar
estrechamente la aparición de
desprendimiento de retina.
 Seguir un tratamiento personalizado.
Como el síndrome de Marfan afecta a
las personas en maneras diferentes, se
necesitan diferentes tipos de
tratamientos. Algunos pacientes pueden
no necesitar tratamiento alguno. Otros
pueden precisar betabloqueantes para
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reducir la frecuencia cardiaca y la
presión arterial, y así retrasar o evitar la
dilatación aórtica. En algunos casos (por
ejemplo, si se forma un aneurisma en la
aorta o hay algún problema con las
válvulas aórtica o mitral) es necesaria
la intervención quirúrgica para colocar
una prótesis en la aorta o en las válvulas
cardiacas.
 Tener precauciones. Debe advertirse a
los pacientes sobre los riesgos del estrés
físico o emocional intenso, por lo que
deben evitar el ejercicio intenso y los
deportes de contacto. Además, el
embarazo también supone un riesgo.
 Fisioterapia. Existen casos en los que las
malformaciones pueden requerir
fisioterapia, férulas , incluso, cirugía,
 Prolapso de la válvula mitral - anomalía
de la válvula localizada entre la aurícula
(atrio) izquierda y el ventrículo izquierdo
del corazón que causa un flujo
sanguíneo retrógrado desde el
ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda.
Arritmia (o disritmia) - latido cardíaco
rápido, lento o irregular.
 Regurgitación aórtica - escape hacia
atrás de sangre proveniente de la aorta,
a través de una válvula aórtica
debilitada, y hacia el ventrículo
izquierdo, resultando una presión en el
corazón izquierdo y un flujo sanguíneo
inadecuado hacia el cuerpo.
 Disección aórtica - debilitamiento de las
capas interiores de la aorta, lo cual
puede generar lágrimas en la pared
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aórtica y escape de sangre hacia el tórax
o el abdomen.
Es un trastorno genético que produce
desarrollo anormal de múltiples partes del
cuerpo. Se caracteriza por una serie de
síntomas y características físicas que pueden
variar ampliamente en rango y severidad
según los casos.
En la mayoría de los casos se transmite como
un rasgo genético autosómico dominante,
pero puede haber casos esporádicos. En
particular, se presentan membranas en el
cuello y diferentes formas del tórax que
recuerdan al síndrome de Turner, por lo que
siempre hay que saber diferenciarlo de este
síndrome.
El síndrome de Noonan está ligado a
defectos en varios genes. Ciertas proteínas
involucradas en el crecimiento y desarrollo
se vuelvan hiperactivas como resultado de
estos cambios genéticos.
El síndrome de Noonan es una
afección autosómica dominante, lo cual
significa que sólo uno de los padres tiene
que aportar el gen defectuoso para que el
bebé tenga el síndrome. Sin embargo, es
posible que algunos casos no sean
hereditarios.
 Retardo en la pubertad
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 Ojos de base amplia o inclinados hacia
abajo
 Hipoacusia (varía)
 Orejas de implantación baja o de forma
anormal
 Discapacidad intelectual leve (sólo en
aproximadamente el 25% de los casos)
 Párpados caídos (ptosis)
 Estatura baja
 Pene pequeño
 Criptorquidia
 Forma inusual del tórax (generalmente un
tórax hundido llamado tórax excavado)
 Cuello con pliegues y de apariencia corta
El médico llevará a cabo un examen físico, el
cual puede mostrar signos de problemas
cardíacos que el bebé tenía desde el
nacimiento. Éstos pueden abarcar: estenosis
pulmonar y comunicación interauricular.
 Los exámenes dependen de los síntomas,
pero pueden abarcar:
 Conteo de plaquetas
 Examen de factores de coagulación de la
sangre
 ECG, radiografía del tórax o
ecocardiografía
 Audiometrías
 Niveles de hormona del crecimiento
 Las pruebas genéticas pueden ayudar a
diagnosticar este síndrome.
No hay un tratamiento específico. El médico
sugerirá un tratamiento para aliviar o
manejar los síntomas. La hormona del
crecimiento se ha utilizado con éxito en
algunas personas con este síndrome para
tratar la estatura baja.
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El síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW) es un síndrome de
preexcitación de
los ventrículos delcorazón debido a una vía
accesoria conocida como haz de Kent que
transcurre por la parte anterolateral de la
aurícula y ventrículo derecho (en caso de ser
por el izquierdo se conoce como haz de
Ohnell). Esta vía es una comunicación
eléctrica anormal de la aurícula al ventrículo.
La prevalencia del síndrome de WPW oscila
entre el 0,1% y el 0,3% de la población
general.
Aunque la amplia mayoría de individuos con
el síndrome de WPW
permanecen asintomáticos a lo largo de toda
su vida, hay un riesgo de muerte
súbita asociada con el síndrome. Es poco
frecuente (incidencia menor de 0,6%1 2 ), y
se debe a las taquiarritmias que esta vía
accesoria produce en el individuo.
Normalmente, las señales eléctricas siguen
una determinada ruta a través del corazón,
lo cual le ayuda a latir de manera regular.
Esto impide que el corazón tenga latidos
adicionales o latidos que sucedan demasiado
pronto.
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En las personas con el síndrome de Wolff-
Parkinson-White, algunas de las señales
eléctricas del corazón bajan por una ruta
adicional. Esto puede causar una frecuencia
cardíaca muy rápida, llamada taquicardia
supraventricular.
La mayoría de las personas con el síndrome
de Wolff-Parkinson-White no tienen ningún
otro problema cardíaco. Sin embargo, este
problema ha sido vinculado con otras
afecciones cardíacas, como la anomalía de
Ebstein. Una forma de esta afección también
es hereditaria.
Cada cuánto se dan los episodios de
frecuencia cardíaca rápida varía según la
persona. Algunas personas con el síndrome
de Wolff-Parkinson-White tienen sólo unos
cuantos episodios de frecuencia cardíaca
rápida, mientras que otros la pueden
experimentar una o dos veces por semana o
más. Asimismo, es posible que no haya
síntomas en absoluto, así que la afección se
detecta cuando se hace un examen del
corazón por otra razón.
Una persona con este síndrome puede
presentar:
 Opresión o dolor en el pecho
 Vértigo
 Mareo
 Desmayo
 Palpitaciones (sensación de percibir los
latidos cardíacos, por lo general de manera
rápida o irregular)
 Dificultad para respirar
Un examen realizado durante un episodio de
taquicardia mostrará una frecuencia cardíaca
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mayor a 100 latidos por minuto. Una
frecuencia cardíaca normal es de 60 a 100
latidos por minuto en adultos y por debajo
de 150 latidos por minuto en neonatos,
bebés y niños pequeños. La presión arterial
será normal o baja en la mayoría de los
casos.
Si el paciente no está presentando
taquicardia en el momento del examen, los
resultados pueden ser normales. El síndrome
de Wolff-Parkinson-White se
puede diagnosticar a través de un monitoreo
ambulatorio continuo con ECG, como por
ejemplo con un monitor Holter.
Se realiza un examen llamado estudio
electrofisiológico (EEF) mediante catéteres
que se colocan en el corazón. Este examen
puede ayudar a identificar la localización de
la ruta eléctrica adicional.
Un examen llamado estudio
electrofisiológico intracardíaco (EPS, por sus
siglas en inglés) se hace usando catéteres
que se pasan hasta el corazón desde una vía
intravenosa colocada en la pierna. Puede
ayudar a identificar la localización de la ruta
eléctrica adicional.
Se pueden utilizar medicamentos,
particularmente antiarrítmicos como
procainamida o amiodarona, para controlar
o prevenir los latidos cardíacos rápidos.
Si la frecuencia cardíaca no retorna a la
normalidad con el tratamiento médico, los
médicos pueden usar un tipo de terapia
llamada cardioversión eléctrica (shock).
El tratamiento a largo plazo para el síndrome
de Wolff-Parkinson-White con mucha
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frecuencia es la ablación con catéter. Este
procedimiento implica la inserción de una
sonda (catéter) dentro de una arteria a
través de una pequeña incisión cerca a la
ingle, para llegar hasta el área del corazón.
Cuando la punta alcanza el corazón, se
destruye la pequeña área que está causando
la frecuencia cardíaca rápida, utilizando un
tipo especial de energía llamada
radiofrecuencia o congelándola
(crioablación).
La cirugía a corazón abierto para cauterizar o
congelar la ruta accesoria también puede
brindar una cura permanente para este
síndrome. En la mayoría de los casos, este
procedimiento se hace sólo si usted necesita
la cirugía del corazón por otras razones.
El taponamiento cardíaco, llamado
también taponamiento pericárdico es
una emergencia médica, caracterizada por
una elevada presión en el pericardio,
generalmente por efusión pericárdica,
comprimiendo al corazón, haciendo que el
llenado durante la diástole disminuya y el
bombeo desangre sea ineficiente, resultando
en un veloz shock y con frecuencia, la
muerte.
El taponamiento cardíaco ocurre cuando el
espacio pericárdico se llena con líquido por
encima de su capacidad máxima. Si la
cantidad de líquido aumenta poco (tal como
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en el hipotiroidismo) el saco pericárdico se
expande hasta contener un litro o más de
líquido antes que ocurra el taponamiento. Si
el llenado de líquido es rápido (como ocurre
en un traumatismo o una ruptura del
miocardio) una pequeña cantidad, tanto
como 100 ml es suficiente para causar
taponamiento cardíaco.
El taponamiento cardíaco es causado por
una larga y descontrolada efusión
pericárdica, que es el acúmulo de líquido
dentro del pericardio.2 Esto ocurre como
resultado de trauma
pectoral, cáncer, uremia, pericarditis, o
como resultado de cirugía del corazón2 y
raramente ocurre durante durante una
disección aórtica4 o durante terapia con
anticoagulantes.3 La efusión puede ocurrir
rápidamente (como es el caso de un trauma)
o de manera más gradual (como el cáncer).
El líquido puede ser un exudado, transudado,
sangre o pus
La ruptura del miocardio es una causa
relativamente rara de taponamiento
cardíaco. Típicamente ocurre como
consecuencia de un infarto de miocardio, en
el que el músculo infartado adelgaza y se
rasga. Esto es más factible en
personas ancianas, sin historia de problemas
cardíacos, quienes se encuentran con un
primer ataque y no se les revasculariza por
medio de terapias trombolíticas,
intervención coronaria percutánea, o
por bypass arterial.
 Colapse sección
 Síntomas ha sido extendido.
 Ansiedad, inquietud
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 Dolor torácico agudo que se siente en el
cuello, los hombros, la espalda o el
abdomen
 Dolor torácico que empeora con la
respiración profunda o tos
 Problemas para respirar
 Molestia, que algunas veces se alivia al
sentarse en posición erguida o inclinarse
hacia adelante
 Desmayos, mareos
 Piel pálida, grisácea o azulada
 Palpitaciones
 Respiración acelerada
 Hinchazón del abdomen u otras áreas
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta
enfermedad son:
 Vértigo
 Somnolencia
 Pulso débil o ausente
No existen pruebas de laboratorio
específicas para diagnosticar el
taponamiento. La ecocardiografía se usa con
mucha frecuencia para ayudar a establecer el
diagnóstico. Este examen se puede hacer al
lado de la cama del enfermo en casos de
emergencia.
Un examen físico puede mostrar:
 Presión arterial que baja (pulso paradójico)
cuando se respira profundamente.
 Respiración rápida.
 Frecuencia cardíaca por encima de 100 (lo
normal es entre 60 y 100 latidos por
minuto).
 Ruidos cardíacos que sólo se escuchan
levemente con un estetoscopio.
 Venas del cuello que pueden estar
protruyendo (distendidas), pero la presión
arterial es baja.
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 Pulsos periféricos débiles o ausentes.
Otros exámenes pueden abarcar:
 Tomografía computarizada o resonancia
magnética del tórax
 Radiografías del tórax
 Angiografía coronaria
 ECG
 Cateterismo cardíaco derecho
El taponamiento cardíaco es una afección de
emergencia que requiere tratamiento en el
hospital.
Se debe drenar el líquido que se encuentra
alrededor del corazón lo más pronto posible.
La pericardiocentesis es un procedimiento en
el que se utiliza una aguja para extraer
líquido del tejido que rodea el corazón (saco
pericárdico).
También se puede realizar un procedimiento
para cortar y extraer parte del pericardio.
Esto se conoce como pericardiectomía
quirúrgica o ventana pericárdica.
Se administran líquidos para mantener la
presión arterial normal hasta que se pueda
drenar el líquido alrededor del corazón.
Asimismo, los medicamentos que aumentan
la presión arterial también pueden ayudar a
mantener a la persona viva hasta que se
drene el líquido.
Se puede administrar oxígeno para ayudar a
reducir la carga de trabajo del corazón al
disminuir la demanda de flujo sanguíneo de
los tejidos.
Se debe identificar y tratar la causa del
taponamiento.
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En cardiología, taquicardia supra
ventricular es uno de los trastornos del ritmo
cardíaco caracterizada por una frecuencia
cardíaca acelerada cuya señal eléctrica se
origina en el nódulo auriculo ventricular o
bien en la aurícula cardíaca. Estas arrítmias,
por definición, se inician o se mantienen en
el nódulo AV o en la aurícula, en contraste
con las potencialmente letales taquicardias
ventriculares, las cuales se originan en los
ventrículos cardíacos, es decir, por debajo de
las aurículas o del nódulo AV. La frecuencia
cardíaca normal es de unos 70 latidos por
minuto, mientras que en las taquicardias SV,
la frecuencia cardíaca escala desde 175-250
latidos por minuto. Es probable que el
estrés y la cafeína causen una taquicardia SV,
aunque puede que la causa principal se deba
a un defecto congénito en el sistema de
conducción eléctrica del corazón del
individuo afectado, sea humano o animal.
Normalmente, las cámaras del corazón
(aurículas y ventrículos) se contraen de
manera coordinada.
Las contracciones son causadas por una
señal eléctrica que comienza en el área del
corazón llamada nódulo sinoauricular
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(llamado también nódulo sinusal o nódulo
SA).
La señal se desplaza a través de las cámaras
superiores (aurículas) del corazón y les
ordena contraerse.
Después de esto, la señal se desplaza hacia
abajo en el corazón y les ordena a las
cámaras inferiores (ventrículos) contraerse.
La frecuencia cardíaca rápida a raíz de
la taquicardia supra ventricular paroxística
(TSVP) puede comenzar con eventos que
ocurren en áreas del corazón por encima de
las cámaras inferiores (ventrículos).
La TSVP puede presentarse cuando las dosis
del medicamento para el corazón digital son
demasiado altas. También puede ocurrir con
una afección conocida como síndrome de
Wolff-Parkinson-White, el cual casi siempre
se observa en personas jóvenes y bebés.
Los siguientes factores incrementan el
riesgo de TSVP:
 Consumo de alcohol
 Consumo de cafeína
 Consumo de drogas ilícitas
 Tabaquismo
Los síntomas casi siempre empiezan y se
detienen súbitamente y pueden durar unos
pocos minutos o varias horas. Estos síntomas
pueden abarcar:
 Ansiedad
 Opresión torácica
 Palpitaciones (sensación táctil de los latidos
del corazón), a menudo con una frecuencia
cardíaca irregular o rápida (acelerada)
 Pulso rápido
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 Dificultad para respirar
Otros síntomas que pueden ocurrir con esta
afección:
 Mareos
 Desmayos
Un examen físico durante un episodio de
taquicardia supraventricular paroxística
mostrará una frecuencia cardíaca rápida.
También puede mostrar pulsos saltones en el
cuello.
La frecuencia cardíaca puede estar por
encima de 100 e incluso más de 250 latidos
por minuto. En los niños, la frecuencia
cardíaca tiende a ser muy alta. Se pueden
presentar signos de mala circulación como
mareos. Entre los episodios de taquicardia
supraventricular paroxística, la frecuencia
cardíaca es normal (60 a 100 latidos por
minuto).
Un ECG durante los síntomas muestra
taquicardia supraventricular
paroxística. Puede ser necesario un estudio
electrofisiológico (EPS, por sus siglas en
inglés) para un diagnóstico preciso y para
encontrar el mejor tratamiento.
Debido a que la taquicardia supraventricular
paroxística es intermitente, para
diagnosticarla, los pacientes tal
vez necesiten usar un monitoreo Holter de
24 horas. Para períodos más largos, se puede
usar otra cinta del dispositivo de registro del
ritmo.
Si usted no tiene síntomas u otros problemas
cardíacos, la taquicardia supraventricular
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paroxística que ocurre muy de vez en cuando
puede no requerir tratamiento.
Usted puede ensayar técnicas para
interrumpir los latidos cardíacos rápidos
durante un episodio de este tipo de
taquicardia.
Maniobra de Valsalva. Para hacer esto,
usted contiene la respiración y hace fuerza,
como si estuviera tratando de defecar.
Toser mientras está sentado con la parte
superior del cuerpo inclinada hacia delante.
Rociarse agua helada en la cara.
Usted debe evitar el cigarrillo, la cafeína, el
alcohol y las drogas ilícitas.
El tratamiento de emergencia para reducir
los latidos cardíacos a la normalidad puede
abarcar:
 Cardioversión eléctrica, el uso de un
electrochoque.
 Medicamentos a través de una vena.
Malformación congénita en la cual la aorta
y la arteria pulmonar forman un solo vaso.
El tronco arterioso esta siempre asociado a
una comunicación interventricular alta. la
circulación pulmonar se realiza a través del
vaso o de los vasos que se desprenden
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El tratamiento a largo plazo para personas
que tengan episodios repetitivos de TSVP o
que también tengan cardiopatía, puede
abarcar:
 Ablación cardíaca: un procedimiento usado
para destruir pequeñas áreas del corazón
que pueden estar causando los latidos
cardíacos rápidos (en la actualidad, es el
tratamiento elegido para la mayoría de los
casos de taquicardia supraventricular
paroxística).
 Medicamentos diarios para prevenir
episodios repetitivos.
 Marcapasos para interrumpir los latidos
cardíacos rápidos (ocasionalmente se
pueden emplear en niños con TSVP que no
han reaccionado favorablemente a otro
tratamiento).
 Cirugía para cambiar las rutas del corazón
que envían señales eléctricas (esto puede
recomendarse en algunos casos para
personas que necesitan otra cirugía del
corazón).
directamente del tronco o por un conducto
arterioso y las arterias bronquiales
dilatadas .
La cianosis es variable y depende de la
circulación pulmonar. El segundo ruido de
la base es único. la radiografía del corazón
de frente muestra un semicírculo aórtico
prominente ; el arco medio está ausente y
es remplazado por una concavidad . En
oblicua anterior izquierda (OAI) el aspecto
es característico: el ventrículo derecho
tiene una saliencia anterior pronunciada
hacia el esternón. La angiografía muestra un
vaso único apacificado a partir del
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ventrículo derecho, a veces de un único
ventrículo.
Esta malformación, si no es operada, no
permite en general pasar de la edad adulta.
Colocación de una prótesis entre la aurícula
derecha y el vaso con función de arteria
pulmonar ; este se separa de la aorta ; la
comunicación interventricular se cierra
(operación de Rastelli).
La válvula tricúspide es tambien una válvula
auriculoventricular situada entre la aurícula
derecha y el ventrículo derecho. Como su
propio nombre indica, esta válvula tiene tres
velos o valvas, la valva anterior, la posterior y
la septal. Por lo demás tiene los mismos
componentes que la válvula mitral. Un
componente importante en la estructura de
la válvula es el ánulo que es el punto donde
las valvas se unen a la propia pared auricular.
Desde el punto de vista fisiológico la válvula
tricúspide tiene el mismo funcionamiento
que la mitral, se abre durante la diástole
para permitir el paso de sangre de la aurícula
al ventrículo y se cierra durante la sístole
para impedir el retroceso de la sangre a la
aurícula con la contracción ventricular.
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La lesión que con mayor frecuencia se
encuentra en la válvula tricúspide es la
insuficiencia y su causa casi siempre es de
origen funcional. Esto quiere decir que es la
dilatación del anulo de la válvula la que
produce la insuficiencia y esta dilatación
viene dada por un incremento en el tamaño
del ventrículo derecho a consecuencia de
una mayor presión en el árbol pulmonar,
consecuencia a su vez de lesión en la válvula
mitral u otra causa de hipertensión
pulmonar. La endocarditis es una causa que
se ha incrementado como desencadenante
de lesiones tricuspídeas y esto debido al
incremento de drogadictos parenterales. La
baja asépsia utilizada por esta población en
las punciones venosas hace que la válvula
tricúspide ( la más próxima al sistema venoso
) sea la que más frecuentemente se ve
afectada por procesos infecciosos en estos
pacientes. La lesión tricuspídea por
endocarditis también se puede presentar en
pacientes portadores de marcapasos
endocavitarios que han tenido problemas de
infección en la bolsa subcutanea del
generador. También podremos encontrar
endocarditis tricuspídea en los pacientes con
alimentación parenteral. Otras causas menos
frecuentes de patología tricúspide son la
fiebre reumática y los traumatismos
torácicos , procesos isquémicos que afectan
principalmente a la coronaria derecha.
Tambien hay patologias congenitas que
favorecen el desarrollo de insuficiencia
tricúspide como son el Canal AV o el Ebstein .
La afectación aislada de la válvula tricúspide
es poco frecuente, por lo que la clínica
siempre viene dada por la otra patología
valvular predominante. Cuando la válvula
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tricúspide está afectada, la clínica está de la realización de circulación extracorpórea

representada por un cuadro de congestión para la extracción de todo el sistema ( ver
venosa con edemas periféricos , foto en este bloque ) . Cuando la
ingurgitación yugular y hepatomegalia. Si la endocarditis es en pacientes drogadictos, la
causa es una endocarditis, el cuadro clínico actitud quirúrgica es más compleja y el
será el de un proceso infeccioso con fiebre, pronóstico peor. La implantación de un
leucocitosis, malestar general etc. sustitutivo valvular favorecería la aparición
rápida de una nueva endocarditis en los
pacientes que continuasen con la droga.
Solamente un 33% de esta población se
Como indicamos con anterioridad en los regenera socialmente. Esto es lo que ha
demás procesos valvulares, la sospecha llevado a muchos grupos quirúrgicos a
fundamentada en la historia clínica se verá realizar una exéresis de parte o toda la
confirmada por un buen estudio válvula tricúspide en un primer tiempo y si el
ecocardiográfico. paciente abandona la droga, en una segunda
intervención se realiza el remplazo. Los
resultados de la cirugía de la válvula
tricúspide son muy variados, dependiendo
La cirugía sobre la válvula tricúspide es casi fundamentalmente de la patología
siempre conservadora. Cuando la lesión es concomitante , se describe una mortalidad
de origen funcional la cirugía consiste en la media del 14%.
realización de una “ anuloplastia “ que no es
más que una plicatura circunferencial del
ánulo para reducir su tamaño. Se realiza con
doble sutura y recibe el nombre de
Anuloplastia Tricúspide de De Vega .
Tambien se pueden utilizar unos soportes
rígidos para reducir el tamaño del ánulo,
estos soportes se denominan anillos , iguales
en estructura a los utilizados en la Mitral
pero con una forma adaptada a la Tricúspide
. Cuando la causa de la lesión es la
endocarditis y esta es producida por un
marcapasos endocavitario, la extracción del
electrodo y la limpieza y reparación de la
válvula si lo precisa suele ser suficiente. En
estos casos se implanta simultáneamente un
marcapasos epicárdico. Si en estos pacientes
no se demuestran vegetaciones , la
extracción del electrodo se podrá realizar
mediante tracción con la ayuda del sistema
Laser . Si hubiese vegetaciones se precisara

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BIBLIOGRAFÍA

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.html

 http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-para-
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 Diagnóstico clínico y tratamiento (Laurence Stephen J,

Maxime A.)

 Manual de enfermería médico quirúrgico (Bruner y saddarth).

 http://kidshealth.org/kid/en_espanol/adultos/heart_disease_
esp.html

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