ENZIMOLOGIA CLINICA

ENFERMEDADES DEL HIGADO

 El hígado órgano importante.

 Con un peso medio de 1500 g
 Situado en la parte superior derecha del abdomen,
debajo del diafragma.
 Funciones: segrega la bilis esencial para la digestión
de las grasas, síntesis de proteínas plasmáticas,
almacenamiento de vitaminas y glucógeno y función
desintoxicante.
 Es responsable de eliminar de la sangre diferentes
sustancias que puedan resultar nocivas para el
organismo entre ellas el alcohol, convirtiéndolas en
inocuas.
 La ausencia de hígado o su falta de funcionamiento
es incompatible con la vida
ENFERMEDADES DEL HIGADO

 HEPATITIS AGUDA
 HEPATITIS CRONICO-ACTIVA
 HEPATITIS PERSISTENTE
 CIRROSIS
 HEPTOMA

DAÑO HEPATICO

EL DAÑO HEPATICO OCURRE POR VARIOS CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS

MECANISMOS Y PUEDE SER DIFUSO O ENFERMEDADES HEPATICAS
LOCALIZADO.  VIRAL
PATRONES ESPECIFICOS DE DAÑO  INDUCIDA POR EL ALCOHOL O TOXICOS
HEPATOCELULAR:  AUTOINMUNE
 DIRECTO  METABOLICA
 INMUNOLOGICO  OBSTRUCCION DEL TRACTO BILIAR
 COLESTASICO  VASCULAR
 BACTERIANA/ESPIROQUETAL
 PROTOZOAL
 HELMINTICA
 NEOPLASICA
 CRIPTOGENICA
 ENFERMEDADES DEL HIGADO

HEPATITIS CIRROSIS
INDICA INFLAMACION HEPATICA, SE EMPLEA PARA EN ESTA SE PRESENTAN CICATRICES Y
DESCRIBIR LAS ENFERMEDADES DEL HIGADO DISMINUCION PROGRESIVA DE LA FUNCION
CARACTERIZADAS POR EL DAÑO HEPATOCELULAR HEPATICA.
CAUSADO POR INFECCIONES VIRALES, DROGAS O
POR AGENTES TOXICOS.LA HEPATITIS VIRAL ES LA
CAUSA MAS COMUN DE ENFERMEDAD
HEPATOCELULAR AGUDA

VIRUS DE LA HEPATITIS VIRUS DE LA HEPATITIS B

 A Y E: transmisión bucofecal
 B,C y D: transmisión parenteral y sexual
 F: no confirmada su naturaleza patogénica.
 G: no hay evidencias de que cause enfermedades
hepáticas a pesar de ser un agente hepatotropo.
Asociado a casos esporádicos de hepatitis
fulminantes.
 TT: Transmisión bucofecal. Su coinfeccion con
HVC desencadena afectación hepática
 SEN: posible relación con las hepatitis agudas y
crónicas.
 Novena causa de muerte del mundo
 Aproximadamente el 5% de la población está infectada
 Virus DNA altamente infectivo
 Concentraciones altas en sangre y fluidos serosos, menos altas en semen,
saliva, fluidos vaginales.
 10% evolucionan a hepatopatía crónica.
 15 – 20 % fallecen por cirrosis hepática o adenocarcinomas.
 30 – 50% responden al tratamiento con interferón.

DIAGNOSTICO
 SE DESARROLLA DESPUES DE UN PERIODO DE INCUBACION
DETERMINADO POR LA NATURALEZA DEL VIRUS Y LA CARGA VIRAL.
 ALAT (ENZIMA CITOPLASMATICA): LOS NIVELES LOS SINTOMAS CLINICOS SON SIMILARES EN TODOS LOS CASOS, LA
SERICOS SE ALTERAN FUNDAMENTALMENTE EN LAS ORINA PUEDE TORNARSE OBSCURAPOR LA BILIRRUBINA, LAS HECES
ENFERMEDADES DEL HIGADO. ES UN BUEN MARCADOR PALIDAS Y ICTERIA POCOS DIAS DESPUES.
DE LESION O NECROSIS HEPATICA.  PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE HEPATITIS, SE
 LDH (ENZIMA CITOPLASMATICA): SE INCREMENTA EN DEBE REALIZAR LA DETERMINACION DE ALGUNAS ENZIMAS EN EL
LAS HEPATITIS VIRALES Y TOXICAS, OBSTRUCCION SUERO Y TEST DE FUNCION HEPATICA.
BILIAR EXTRAHEPATICA, EN LA NECROSIS AGUDA Y
CIRROSIS HEPATICA. ES DECIR ES DE POCA
ESPECIFICIDAD CUANDO SOLO SE MIDE LA ACTIVIDAD
TOTAL Y NO LA DE LAS DIFERENTES ISOENZIMAS
EXISTENTES.
 LDH (ACTIVIDAD TOTAL): POR SU UBICUIDAD PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
PRESENTA BAJA ESPECIFICDAD PARA EL DIAGNOSTICO  PRUEBAS BASADAS EN SUSTANCIAS PRODUCIDAS O SINTETIZADAS
DE ORGANOS Y TEJIDOS. POR EL HIGADO: ALBUMINA, COLINESTERASA, FACTORES DE
 LDH1 Y LDH2: PRINCIPALES ISOENZIMAS DEL CORAZON COAGULACION.
Y LOS RIÑONES.  PRUEBAS BASADAS EN SUSTANCIAS METABOLIZADAS POR EL
 LDH4 Y LDH5: ISOENZIMAS FUNDAMENTALES EN HIGADO: FARMACOS, XENOBIOTICOS, BILIRRUBINA, COLESTEROL,
HIGADO. TRIGLICERIDOS.
 GLDH (ENZIMA MITOCONDRIAL): SE ENCUENTRA EN  PRUEBAS BASADAS EN SUSTANCIAS LIBERADAS A PARTIR DE
MAYORES PROPORCIONES EN HIGADO, CORAZON Y TEJIDOS DAÑADOS.
RIÑONES. LA ELEVACION EN SUERO RESPONDE A LA  PRUEBAS BASADAS EN SUSTANCIAS DEPURADAS DEL PLASMA POR
SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD. EL HIGADO.
 FOSFATASA ALCALINA: ES UN GRUPO DE ISOENZIMAS
DE MEMBRANA, CON MAYOR ACTIVIDAD LOCALIZADA
EN HIGADO, HUESOS, INTESTINO, RIÑON Y PLACENTA.
SE ELEVAN EN CRECIMIENTO OSEO FISIOLOGICO,
EMBARAZO, ENFERMEDADES OSEAS.
 5`NUCLEOTIDASA: SE ELVA EN ENFERMEDADES
OBSTRUCTIVS HEPTOBILIARES.
 GGT: LOCALIZACION EN MICROSOMAS Y MEMBRANAS.
AUNQUE TIENE MAYOR ACTIVIDAD EN EL RIÑON, SU
ELEVACION ES CASI SIEMPRE RESULTADO DE
ENFERMEDADES HEPATICAS. AUMENTA EN LAS
COLESTASIS FUNDAMENTALMENTE EN LA CAUSADA
POR LA INGESTION CRONICA DE ALCOHOL O DROGAS.
 ALCOHOLISMO

CDT: TRANSFERRINA DEFICIENTE EN CARBOHIDRATOS
 MARCADOR BIOQUIMICO ESPECIFICO PARA
ALCOHOLISMO EN SUERO.
 EN PERSONAS QUE CONSUMEN ENTRE 60 – 80 G/DIA DE
ALCOHOL, APARECE UNA ISOFORMA DE LA TRANSFERRINA
DEFICIENTE EN CARBOHIDRATOS.
CHE
 LA COLINESTERASA FUCIONA COMO TRANSMISOR
NEUROHUMORAL.
 SE ENCUENTRA DISTRIBUIDA EN EL PLASMA SANGUINEO Y TEJIDOS.
 SE SINTETIZA EN EL HIGADO POR LO QUE UN DAÑO HEPATICO
SEVERO O DE LARGA DURACION LOS NIVELES SERICOS DISMINUYEN.
 ES UN MARCADOR DE CAPACIDAD DE SINTESIS PROTEICA DEL
HIGADO.

DAÑO HEPATICO CRONICO: SU DIAGNOSTICO ACTUAL ES BIOPSIA.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS HEPATICA:

 HIPERTENCION PORTAL
 VARICES ESOFAGICAS
 ASCITOS
 HEPERAMONEMIA
 ENCEFALOPATIA HEPATICA
 SINDROME HEPATORRENAL.