Anda di halaman 1dari 14

PIODERMA:

Pendekatan Tata Laksana Terbaru

Triana Agustin

PENDAHULUAN
Pioderma adalah infeksi bakteri superfisial pada kulit.1 Pioderma terdiri atas
pioderma superfisial (primer dan sekunder) dan invasif. Pioderma superfisial
primer bila infeksi pada kulit normal, walaupun terjadi kerusakan sawar kulit
mendahului infeksi. Pioderma superfisial primer, yaitu impetigo, folikulitis,
furenkel, karbunkel, ektima, botriomikosis, dan paronikia. Pioderma superfisial
sekunder merupakan dermatosis impetigenisata, yaitu infeksi terjadi pada kulit
yang sudah terdapat kelainan kulit.2,3 Pioderma invasif berupa selulitis, erisipelas,
limfangitis, gangren, piomiositis, abses, dan bakteremia/ septikemia.3,4
Kasus pioderma primer baru dan lama di Poliklinik Kulit dan Kelamin RS.
Dr. Cipto Mangunkusumo-Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (RSCM-
FKUI) tahun 2012-2015 berjumlah 762 kasus, terdiri atas 497 pasien dewasa dan
265 pasien anak. Jenis pioderma tersering adalah folikulitis (29,1%), diikuti
selulitis (19,69%), furunkel/furunkulosis (19,03%), impetigo (11,94%), ektima
(10,63%), karbunkel (3,41%).5-8 Berdasarkan data morbiditas tahun 2014 di
poliklinik dermatologi pediatrik Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
(IKKK) RSCM-FKUI tahun 2014 pioderma termasuk tiga penyakit terbanyak
dengan jenis terbanyak adalah impetigo.7 Pada tahun 2015 kasus pioderma baru
di poliklinik dermatologi pediatrik Departemen IKKK RSCM-FKUI terbanyak
adalah dermatitis impetiginisata.8 Penelitian Heragandhi tahun 2004 di RSCM
mendapatkan jenis pioderma terbanyak pada anak adalah impetigo, dermatitis
impetiginisata, dan furunkulosis.9
Staphylococcus aureus (SA) dan Streptococcus pyogenes (Streptococcus
beta hemolyticus grup A/SBHA) merupakan penyebab utama pioderma. Pioderma
pada anak, 70% disebabkan oleh SA dan 30% disebabkan SBHA atau
keduanya.2,3 Pada tahun 2012 Gandhi di India mendapatkan 80% SA sebagai
penyebab pioderma adalah methicillin sensitive SA (MSSA) dan 20% methicillin
resistens SA (MRSA).10
Kolonisasi SA merupakan reservoir penting terjadinya infeksi kulit. Pada
suatu penelitian pada populasi umum terdapat kolonisasi nasal SA sebesar 27%.
Daerah tersering kolonisasi adalah nares anterior, lainnya adalah aksila, perineum,
farings, dan tangan. Kolonisasi SBHA pada kulit lebih jarang, pernah dilaporkan
di daerah epiderma atau endemi impetigo.2

1
Pada makalah ini akan dibahas mengenai pilihan antibiotik, jenis pioderma
tersering, yaitu impetigo, ektima, folikulitis, furunkel, kabunkel, eripelas dan
selulitis serta tatalaksananya.

PILIHAN ANTIBIOTIK
Antibiotik topikal
Tatalaksana pioderma superfisial dan lokalisata adalah mupirosin atau asam
fusidat topikal 2-3 kali/hari hingga lesi sembuh.1 Beberapa penelitian
mendapatkan mupirosin efektif untuk pengobatan impetigo dan sebanding dengan
eritromisin. Resistensi mupirosin dan asam fusidat mulai meningkat. Retapamulin
merupakan antibiotik topikal baru yang efektif untuk infeksi kulit yang
disebabkan oleh MRSA. Asam fusidat tidak terdapat di USA, oleh karena itu
rekomendasi oleh IDSA (Infectious Disease Society of America)
merekomendasikan mupirosin atau retapamulin topikal untuk pengobatan
impetigo yang lokalisata dan tanpa komplikasi.4 Asam fusidat topikal efektif
untuk terapi infeksi kulit superfisial dan efektivitasnya sebanding dengan
mupirosin.2

Antibiotik oral
Tatalaksana pioderma luas adalah dengan antibiotik (AB) sistemik selam 7-
10 hari. Antibiotik sistemik yang direkomendasikan adalah kloksasilin/
dikloksasilin, sefaleksin, dan amoksilin-asam klavulanat. Apabila tidak responsif
dengan pemberian antibiotik sistemik dapat dicurigai kemungkinan MRSA.1

Penisilin
Penisilin masih efektif untuk pengobatan infeksi kulit yang disebabkan oleh
streptokokus. Mayoritas SA resisten terhadap penisilin sehingga penisilin dan
amoksilin sebaiknya tidak digunakan sebagai terapi empiris pada tatalaksana
infeksi kulit dan jaringan lunak, termasuk impetigo.11 Penisilin resisten-
penisilinase / betalaktamase, yaitu kloksasilin, dikloksasilin dan amoksilin-asam
klavulanat efektif dan merupakan pilihan terapi untuk infeksi MSSA.11,12

Methicillin resistance Staphyloccus aureus


Pada MRSA terdapat pula resistensi terhadap penisilin semisintetik
kloksasilin dan dikloksasilin.2,12 Saat ini antibiotik yang konsisten dan terpercaya
untuk mengatasi MRSA adalah vankomisin parenteral, walaupun pada kasus
MRSA pemberian AB dapat dievaluasi terlebih dahulu dan AB diberikan
berdasarkan hasil kultur resistensi serta berat ringannya infeksi. Antibiotik empiris
alternatif untuk MRSA berdasarkan pola kuman dari hasil kultur resistensi adalah
klindamisin, sulfametoksazole-trimetoprim, tetrasiklin, dan linezolid.2 Beberapa

2
AB terbaru efektif untuk tatalaksana infeksi SA yang resisten, yaitu kuinopristin-
dalfopristin, tigesilin, daptomisin dan telavansin, namun sampai saat ini tidak
direkomendasikan untuk anak.2,13

Makrolid
Eritromisin merupakan salah satu terapi lini pertama untuk infeksi kulit dan
jaringan lunak, namun penggunaannya terbatas karena efek samping
gastrointestinal, bioaviabilitas tidak menetap, dan frekuensi pemberian 3-4
kali/hari.2,12 Resistensi terhadap eritromisin meningkat pada isolat S.pyogenes dan
SA. Beberapa negara Eropa melaporkan resistensi streptokokus cukup tinggi.
Resistensi SA terhadap eritromisin di Amerika sebesar 10-20%, demikian pula
MRSA. Sebaiknya di daerah yang angka resistensi eritromisin tinggi, pilihan
terapi AB secara empiris adalah AB lainnya.2
Klaritromisin dan azitromisin mempunyai efek samping gastrointestinal
yang lebih ringan, farmakokinetik lebih baik, secara in vitro spektrum aktivitas
antimikroba lebih luas, dan aman digunakan pada individu alergi penisilin.2
Efektivitas terhadap S.Pyogenes lebih baik dibandingkan dengan eritromisin,
namun tidak lebih baik bila dibandingkan dengan eritromisin terhadap SA.2,12
Perlu perhatian terhadap kemungkinan resistensi SA terhadap golongan ini,
sebaiknya eritromisin, klaritromisin dan azitromisin tidak digunakan untuk
pengobatan untuk pengobatan infeksi SA berat.2

Sefalosporin
Generasi pertama sefalosporin mempunyai efektivitas sangat baik terhadap
MSSA dan S.pyogenes.2,12 Di antara golongan sefalosporin generasi pertama,
sefadroxil mempunyai penetrasi ke jaringan yang sangat baik. Sefaleksin juga
efektif dan merupakan AB pilihan untuk infeksi yang ringan pada bayi. Sefprozil
merupakan sefalosporin generasi kedua yang mempunyai kelebihan dibandingkan
sefalosporin generasi pertama, eritromisin, dan amoksilin-asam klavunat karena
lebih nyaman dan meningkatkan kepatuhan pasien karena pemberian hanya 1 kali
sehari. Sefuroksim tidak mempunyai keuntungan lebih dibandingkan dengan
golongan sefalosporin lainnya pada infeksi nonkomplikasi dan relatif lebih
mahal.2 Sefalosporin generasi ketiga lebih efektif untuk bakteri Gram negatif.2,12

Kuinolon
Fluorokuinolon tidak digunakan untuk anak usia di bawah 12 tahun.
Siprofloksasin dan norfloksasin efektif terutama untuk bakteri Gram negatif,
sedangkan aktivitas terhadap Gram positif terbatas pada S. Pyogenes. Pada saat ini
fluorokuinolon tidak digunakan untuk tatalaksana infeksi yang disebabkan SA
karena mudah terjadi resistensi.2

3
Linezolid
Merupakan antimikroba baru yang efektif untuk community acquired
MRSA (CA-MRSA) dan SBHA. Kekurangannya adalah harga mahal,
ketersediaan terbatas, efek samping trombositopenia, dan berpotensi resistensi
pada galur SA.2
Walaupun efektif, secara umum AB oral mempunyai efek samping. Efek
samping gastrointestinal menyebabkan gangguan absorbsi yang dapat memicu
resistensi pada mikroflora gastrointestinal. Klindamisin dapat menimbulkan efek
samping diare serta kolitis dan sudah terdapat resistensi pada komunitas
tertentu.2,14 Kortrimoksazol – sulfametoksazol kurang efektif untuk S. pyogenes
dan sering menyebabkan erupsi obat alergik.2,4,14 Tetrasiklin merupakan
kontraindikasi untuk anak usia <8 tahun, demikian pula fluorokuinolon tidak
direkomendasikan untuk anak usia <18 tahun.14 Dikloksasilin penggunaannya
terbatas karena rasanya tidak enak dan efek gastrointestinal.2

Antibiotik parenteral
Nafsilin adalah antibiotik golongan penisilin resisten betalaktamase,
merupakan obat lini pertama infeksi kulit dan jaringan lunak yang berat yang
disebabkan SA atau S.pyogenes. Sefalosporin generasi pertama merupakan
alternatif. Untuk infeksi yang lebih berat, klindamisin merupakan pilihan.
Vankomisin merupakan obat pilihan untuk infeksi berat yang disebabkan oleh
MRSA.8

JENIS PIODERMA
Impetigo
Impetigo merupakan pioderma superfisial tersering.1,2,4,11 Infeksi terbatas
pada epidermis dan sangat menular.2,4,11,14 Penyebabnya impetigo adalah SA,
S.pyogenes, atau keduanya.1,2,15 Impetigo sering mengenai anak usia 2-5
tahun.11,14 Diagnosis impetigo berdasarkan menifestasi klinis. Konfirmasi
diagnosis dengan pewarnaan Gram dan kultur. Infeksi dapat sembuh tanpa
pengobatan dalam beberapa minggu tanpa jaringan parut.11
Penularan terjadi melalui kontak langsung, biasanya didahului trauma,
misalnya gigitan serangga atau garukan.11 Kolonisasi bakteri pada nares, aksila,
atau perineum merupakan sumber infeksi Impetigo biasanya terjadi pada
lingkungan dengan kelembaban tinggi, daerah tropis, pemukiman padat, dan
higiene yang buruk.2,11,14 Sebanyak 85% dari kultur lesi impetigo didapatkan
stafilokokus, dan merupakan penyebab tunggal pada 50-60% kasus. Sedangkan
30% dari kultur lesi didapatkan streptokokus dan yang menjadi penyebab tunggal
hanya 5%.2,15 Beberapa kelainan kulit, misalnya dermatitis atopik (DA),

4
berhubungan dengan kolonisasi SA yang tinggi sebesar 90% sehingga
menyebabkan sering terjadi infeksi bakteri sekunder.11,15
Impetigo terdiri atas impetigo nonbulosa (impetigo kontagiosa) dan
impetigo bulosa.1,4,11,14
Impetigo nonbulosa merupakan jenis tersering, >70% kasus impetigo adalah
impetigo nonbulosa, paling banyak disebabkan oleh SA, dapat pula disebabkan
oleh S. pyogenes.14 Manifestasi klinis impetigo nonbulosa diawali dengan makula
atau papul eritematosa yang secara cepat berkembang menjadi vesikel atau pustul
yang kemudian pecah membentuk krusta kuning madu dikeliling eritema.1,2,11,13-15
Lesi dapat membesar hingga 1-2 cm.2,11,13 Lesi tanpa nyeri atau disertai nyeri
ringan dan tanpa gejala konstitusi.2 Predileksi pada wajah, terutama sekitar mulut
dan nares. Walaupun biasanya lokalisata, dapat terjadi perluasan lesi, terutama
pada pasien DA.11 Pembesaran kelenjar getah bening didapatkan pada >90%
kasus dan leukositosis terdapat pada 50% pasien.2
Impetigo bulosa disebabkan oleh SA grup Phaga II penghasil toksin dan
merupakan bentuk lokalisata staphylococcus scalded skin syndrome (4S).11,15
Toksin eksfoliatif SA terhadap desmoglein 1 menyebabkan epidermolisis
subkorneal.11,14,15 Toksin hanya terlokalisasi pada daerah infeksi dan SA dapat
dikultur dari carian vesikel/bula.11 Vesikel/bula yang terbentuk superfisial, cepat
membesar, berdinding kendur, mudah pecah meninggalkan lesi eritematosa yang
dikelilingi skuama kolaret.1,2,11,13,15 Predileksi pada wajah dan ekstremitas.
Impetigo bulosa sering mengenai bayi pada daerah yang lembab, yaitu daerah
popok, aksila dan lipat leher.11,14
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gambaran klinis.2,4 Pemeriksaan kultur
dilakukan pada kasus yang berat dan rekalsitran karena kemungkinan disebabkan
oleh MRSA. Hasil kultur dapat menjadi data dan perubahan pola kuman dan
resistensi serta menjadi dasar terapi empiris.4,13 Sediaan diambil dari swab cairan
eksudat atau dasar lesi.2
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus merupakan komplikasi
serius yang dapat terjadi pada 1-5% pasien impetigo nonbulosa 18-21 hari pasca
impetigo, tersering pada anak usia 3-7 tahun dan saat terjadi epidemi.2,4,11
Komplikasi lain yang dapat terjadi walaupun jarang, yaitu sepsis, osteomielitis,
artritis, endokarditis, pneumonia, selulitis, limfadenitis scarlet fever, psoriasis
gutata, toxic shock syndrome (TSS) dan 4S.2,11,15 Komplikasi tersebut biasanya
terjadi pada anak dengan defek sistem imun dan neonatus.11,15
Impetigo mempunyai prognosis sangat baik, lesi dapat sembuh spontan
tanpa pengobatan tetapi dapat meluas dan menetap sehingga menjadi sumber
penularan.2,11,14 Impetigo nonbulosa dapat mengalami resolusi tanpa pengobatan
dalam 2-3 minggu. Pada suatu randomised control trial (RCT) didapatkan
kelompok yang mendapatkan plesebo sembuh spontan sebesar 13-52% dalam 7-

5
10 hari.14 Bagaimanapun tatalaksana pengobatan tetap diperlukan untuk
mempercepat kesembuhan serta mencegah komplikasi dan penularan.2,11
Tatalaksana impetigo lokalisata dengan pemberian antiseptik, antibiotik
topikal asam fusidat, mupirosin, atau retapamulin, disertai perawatan luka dengan
membersihkan luka, melepaskan krusta, dan kompres terbuka.2,11
Pada suatu systematic review Cochrane disimpulkan pengobatan impetigo
lokalisata (lesi <5) efektif degan pemberian AB topikal. Review terdiri atas 68
RC, didapatkan mupirosin, asam fusidat dan retapamulin lebih superior
dibandingkan dengan plasebo dan tidak terdapat perbedaan efektivitas antara
mupirosin dan asam fusidat.4 Didapatkan pula pada infeksi ringan, asam fusidat
atau mupirosin merupakan AB topikal yang direkomendasikan oleh Infectious
Disease Society Of America (IDSA) untuk terapi pioderma dan dekolonisasi pada
pasien dengan infeksi MRSA rekurens.16
Antibiotik sistemik diberikan untuk impetigo yang luas, terlibatnya jaringan
yang lebih dalam, dan yang disertai gejala konstitusi.2,11,13,15 Pilihan AB sebaiknya
yang efektif terhadap SA dan streptokokus.13 Karena penyebab umunya bakteri
MSSA, pilihan antibiotik sistemik golongan penisilin resisten penisilinase/
betalaktamase dan sefalosporin, yaitu dikloksasilin, amoksilin-asam klavulanat,
atau sefaleksin.2,11,13,15 Pilihan golongan sefalosporin lainnya adalah sefadroksil
dan sefprozil.2 Eritromisin merupakan alternatif pengobatan walaupun resistensi
meningkat > 20%.11 Apabila penyebabnya tunggal oleh streptokokus, pilihan AB
adalah penisilin atau apda pasien alergi penisilin adalah makrolid atau
klindamisin.13 kultur resistensi sebaiknnya dilakukan pada kasus impetigo yang
rekalsitran.11 Impetigo bulosa dapat meluar dengan cepat apabila tidak diobati.
Klindamisin dapat menghambat produksi toksin.15
Pada komunitas dengan prevalensi MRSA tinggi ( > 10%) pilihan AB
adalah vankomisin, klindamisin, trimetoprim-sulfametoksazol, tetrasiklin,
doksisiklin, dan fluorokuinolon.2,13-15 Antibiotik parenteral direkomendasikan
untuk impetigo bulosa pada neonatus. Saat ini impetigo yang disebabkan MRSA
meningkat dan diduga pada infeksi yang berat dan rekalsitran.2

Ektima
Ektima merupakan infeksi yang lebih dalam daripada impetigo dan
dianggap sebagai bentuk impetigo yang mengalami ulserasi dan diakibatkan
karena gagal diobati. Penyebab utama adalah S. pyogenes.2,11 Predileksi pada
tungkai bawah. Infeksi meluas ke dermis menyebabkan ulkus dangkal dan dapat
sembuh dengan skar.3,11,13 Ulkus berbentuk punched-out setelah krusta kuning
keabu-abuan dan pus diatasnya dibersihkan. Bagian tepi ulkus terdapat indurasi,
meninggi, keunguan, dengan dasar jaringan granulasi, dan dapat meluar hingga
dermis. Apabila tidak diobati ukuran dapat membesar hingga 2-3 cm atau lebih.3

6
Pemeriksaan penunjang pewarnaan gram dan kultur untuk membantu identifikasi
bakteri penyebab. Tatalaksana ektima, yaitu pilihan AB sama dengan impetigo.2,11
Komplikasi dapat berupa glomerulonefritis. Resolusi lambat dalam beberapa
minggu dengan pemberian antibiotik.3

Folikulitis
Folikulitis adalah infeksi pada folikel rambut.1-3,15 Penyebab tersering
adalah SA, dapat pula disebabkan oleh stafilokokus koagulase negatif dan bakteri
Gram negatif namun jarang.2 Organisme penyebab dapat diidentifikasi dengan
pewarnaan Gram dan kultur pus dari muara folikel.2,15
Folikulitis superfisial disebut juga impetigo Bochart.11 Faktor predisposisi
adalah oklusi, higiene buruk, penggunaan emolien, hidrasi berlebihan , dan
maserasi.2,11 Serupa dengan impetigo, folikulitis lebih sering terdapat di daerah
tropis, pemukiman padat, higiene buruk. Gambaran klinis berupa pustul pada
muara folikel rambut dengan eritema di sekitarnya.1,2,11 Pustul akan pecah, diikuti
terbentuknya krusta, dapat disertai erupsi papulopustular.11 Lesi biasanya
asimtomatik atau dapat disertai nyeri ringan dan pruritis.2,15 Predileksi terutama
pada daerah berambut, yaitu skalp dan dagu, serta pada badan, bokong dan
ekstremitas.2,3,11 Perjalanan penyakit folikulitis dapat akut atau kronik dan
cenderung rekuren. Prognosis folikulitis superfisial sangat baik dan biasanya
swasirna. Bentuk folikulitis yang lebih dalam dapat sembuh dengan skar dan
dapat menyebabkan alopesia. Kadang dapat meluar ke jaringan yang lebih dalam
membentuk furunkel, karbunkel dan abses.2,15 Walaupun jarang folikulitis dapat
menjadi selulitis atau limfadenitis.11
Diagnosis banding folikulitis adalah silkosis barbae, yaitu peradangan
folikel rambut yang lebih dalam dan berat disebabkan SA.2,3 Berupa lesi
eritematosa dengan papul dan pustul perifolikular pada dagu, bagian atas bibir dan
rahang. Folikulitis yang disebabkan bakteri Gram negatif tersering pada akne
vulgaris yang mendapatkan terapi antibiotik spektrum luas jangka panjang.
Penyebabnya berbagai bakteri, misalnya Klebsiela spp, Enterobakter spp,
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, dan Proteus spp. Hot tub folliculitis
disebabkan Pseudomonas aeruginosa terdapat setelah berendam air panas 12-48
jam sebelumnya. Lesi berupa pustul dan papul atau nodus eritematosa keunguan
dan dapat sembuh spontan kecuali pada pasien imunokompromais. Diagnosis
banding folikulitis lainnya kadidosis kutis, eosinophilic pustular folliculitis dan
AIDS associated eosinophilic folliculitis.2
Menjaga higiens dan mencari serta menghindari faktor predisposisi
merupakan hal yang sangat penting untuk tatalaksana dan pencegahan folikulitis.
Folikulitis superfisial dan lokalisata cukup dengan pemberian antiseptik topikal
(klorheksidin, polikeksanid, metilviolet atau eosin, triklosan atau benzoil

7
peroksida) atau AB topikal mupirosin, asam fusidat atau retapamulin selama 7-10
hari.2,3,11 Folikulitis luas dan dalam memerlukan terapi antibiotik sistemik
golongan penisilin resisten penisilinase/betalaktamase atau sefalosporin, yaitu
dikloksasilin, kloksasilin, amoksilin-asam klavulanat atau sefaleksin.2,15

Furukel dan karbunkel


Furunkel merupakan infeksi yang lebih dalam pada folikel rambut dan
sekitarnya.1,13 Penyebabnya SA, lebih sering pada laki-laki dibandingkan dengan
perempuan. Furukulosis yang rekuren berhubungan dengan kolonisasi SA atau
kontak dengan individu karier. Wabah furunkulosis disebabkan MSSA atau
MRSA dapat terjadi dalam keluarga atau komunitas karena kontak personal yang
erat.11 Furenkel timbul hanya pada kulit yang terdapat rambut, predileksi di wajah,
leher, aksila, bokong, dan lipat paha.3,11 Faktor predisposisi adalah lingkungan
panas dan lembab, obesitas, hiperhidrosis, maserasi, friksi, dan dermatitis.
Furunkulosis sering terjadi pada pasien diabetes melitus, obesitas, SA carriage,
malnutrisi, HIV, pengobatan kortikosteriod/ obat sitotoksik dan keadaan
imunokompromais lainnya, terutama pasien dengan defek neutrofil.3,11,13
Gambaran klinis berupa papul eritematosa perifolikular yang berkembang menjadi
nodus eritematosa, nyeri, soliter maupun multipel, dapat terjadi supurasi, serta
dapat menajdi abses.3,13 Nyeri lebih berat pada daerah yang relatif terfiksasi,
misalnya liang telinga luar atau kartilago nasal. 11 Biasanya tidak disertai gejala
konstitusi, gejala konstitusi dapat terjadi bila ada bakterimia.1,11
Pada daerah dengan insidens MRSA yang meningkat, sebaiknya dilakukan
pewarnaan Gram serta pemeriksaan kultur dan resistensi dari lesi purulen.2
Karbunkel merupakal gabungan beberapa furunkel, disertai nyeri dan gejala
konstitusi berupa demam dan malaise.3,11 Predileksi pada tengkuk, punggung, atau
paha.3,13 Daerah yang terkena tampak eritematosa, terdapat indurasi dengan pustul
multipel di permukaannya, serta dapat meninggalkan jaringan parut. Komplikasi
berat misalnya endokarditis bacterial, pernah dilaporkan.3 Furunkulosis yang luas
atau karbunkel dapat menyebabkan leukositosis.3
Masalah utama pada furunkulosis dan karbunkel adalah penyebaran
sistemik dan rekurensi.3 Lesi pada bibir dan hidung dapat meluas ke sinus
kavernosus.2,3 Penyebaran sistemik melalui pembuluh darah menyebabkan
osteomielitis, endokarditis akut, atau abses pada otak. Manipulasi lesi dapat
berbahaya dan menyebabkan penyebaran infeksi sistemik. Namun efek samping
tersebut jarang terjadi.3
Tatalaksana furunkel berukuran kecil, dikompres hangat untuk membantu
drainase dan tidak memerlukan antibiotik sistemik. Insisi dan drainase dilakukan
pada furunkel berukuran besar dan karbunkel.2,11,13

8
Lesi yang disertai selulitis di sekitarnya, lesi pada wajah, tidak resposif
dengan perawatan lokal, dan disertai demam memerlukan AB sistemik selain
insisi dan drinase.11,13 Data MRSA dan pola kuman digunakan sebagai dasar
terapi empiris. Pada daerah dengan prevalensi CA-MRSA rendah, pilihan AB
golongan penisilin resisten penisilinase (kloksasilin atau dikloksasilin) atau
generasi pertama sefalosporin. Pasien dengan alergi penisilin dapat diberikan
klindamisin. Pada infeksi MRSA, selain insisi dan drainase diberikan pula
antibiotik sistemik yang secara empiris efektif untuk MRSA, yaitu klindamisin,
doksisiklin (untuk anak usia >9 tahun), dan trimetoprim-sulfametoksazol.11

Abses
Abses merupakan kumpulan pus dalam suatu rongga, terbentuk dari
jaringan yang hancur dan nekrosis. Gambaran klinis berupa nodus eritematosa
yang mengalami fluktuasi. Predileksi di daerah trauma.3 Biasanya tanpa gejala
konstitusi, kecuali bila mengenai jaringan lebih dalam. Abses kutan dan subkutan
merupakan perluasan infeksi pada epidermis dan dermis, yaitu furenkel, karbukel,
atau tumor kulit atau trauma yang mengalami infeksi sekunder. SA merupakan
bakteri penyebab tersering.2 Pada semua abses harus diwaspadai adanya CA-
MRSA.3
Tatalaksana terpenting adalah dilakukan insisi dan drainase.3,13 Pemberian
AB passca insisi atau drainase hanya diberikan pada abses yang berat, disertai
selulitis atau gejala sistemik, terdapat penyakit penyerta, imunosupresi, usia
sangat muda atau sangat tua, lokasi sulit untuk dilakukan drainase, disertai
flebitis, atau tidak responsif hanya dengan insisi dan drainase.3

Erisiplas
Erisiplas merupakan varian dari selulitis dengan infeksi yang lebih
superfisial, yaitu dermis bagian atas.13 Penyebab utama adalah SBHA, dapat pula
disebabkan oleh streptokokus grup G, B, C dan D, terutama pada pasien yang
kondisinya lemah pasca operasi atau menderita penyakit lainnya.3,11,13 Bakteri
penyebab lainnya yang jarang adalah SA, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella
pneumoniae, dan Yersinia enterocolitica.3 Gambaran klinis berupa plak
eritematosa yang mencolok, berbatas tegas, gambaran peau de orange, teraba
hangat, sering disertai demam, menggigil, malaise, nausea dan vomitus.2,11,17
Dapat timbul vesikel, bula petekie dan ekimosis di atasnya dan dapat disertai
pembesaran kelenjar getah bening.2,17 Kompliksai erisiplas dapat berupa
bakterimia (5%), abses, gangren, tromboflebitis dan glomerulonefritis.2 Predileksi
ditungkai bawah walaupun dapat disemua bagian tubuh pada daerah dengan
kerusakan kulit yang merupakan pintu masuk kuman, yaitu ulkus, daerah trauma,
fisura, dermatosis terutama di daerah intertrigo, tinea pedis, atau gigitan

9
serangga.2,11 Lesi pada wajah berbahaya karena dapat menyebabkan trombosis
sinus septik.11 Pada neonatus predileksi sering pada abdomen yang disebabkan
infeksi pada umbilikus dan pada genitalia eksterna yang disebabkan sirkumisisi
yang terinfeksi. Faktor predisposisi adalah obstruksi vena atau limfatik, sindrom
nefrotik, dan diabetes melitus.2 Erisiplas rekuren sering terjadi pada ekstremitas
yang mengalami limfedema.11

Selulitis
Selulitis adalah infeksi pada dermis dan subkutan. Bakteri penyebab adalah
SA atau S. pyogens.2,11,15,17 Kadang disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae,
Streptokokus grup G atau C.2,15,17 Selulitis pada neonatus dapat disebabkan oleh
streptokokus grup B atau E.Coli.2,15 Selulitis pada bayi prematur atau neonatus
dengan defek imunologi dapat pula disebabkan oleh beberapa bakteri dan jamur.15
Demikian pula pada pasien imunokompromais dan diabetes melitus terdapat
infeksi jamur dan beberapa bakteri lain, misalnya kriptokokus, pseudomonas, dan
bakteri Gram negatif.2 Selulitis pada pasien anak tersering disebabkan oleh SA.11
Haemophilus influenzae tipe B (Hib) dapat menjadi penyebab selulitis di negara
berkembang dengan imunisasi Hib yang tidak rutin.2,15,17
Manifestasi klinis menyerupai erisiplas, yaitu berupa lesi eritematosa,
edema, nyeri, hangat pada perabaan, berbatas difus dan terdapat fluktuasi, disertai
gejala konstitusi demam, malaise dan menggigil, serta limfangitis, dan
pembesaran kelenjar getah bening.2,11,13,15,17 Dapat disertai bula dan nekrosis.2,11,17
Predileksi pada tungkai bawah walaupun dapat mengenai daerah tubuh lainnya.11
Komplikasi yang dapat terjadi adalah abses subkutan, osteomielitis, artritis septik,
tromboflebitis, limfadenitis, endokarditis bakterial subakut, bakteremia,
necrotizing fasciitis, limfangitis dan glomerulonefritis.11,15 Diagnosis ditegakkan
berdasarkan manifestasi klinis.11 Pemeriksaan penunjang adalah kultur darah dan
aspirat, biopsi, serta swab.13,15 Pemeriksaan penunjang tersebut tidak rutin,
dilakukan hanya pada pasien dengan keganasan, kemoterapi, neutropenia,
imunodefisiensi berat, trauma dan gigitan binatang.13
Tatalaksana selulitis didasarkan atas riwayat penyakit, lokasi lesi, usia, dan
status imun pasien.2,15 Perlu diidentifikasi faktor predisposisi, misalnya edema,
obesitas, dermatitis atopik, dan insufisiensi vena. Pada pasien imunokompeten dan
tidak disertai demam, limfadenopati dan gejala konstitusi, diberikan antibiotik
(AB) oral golongan penisilin resisten penisilinase/ bektalaktamase, yaitu
kloksasilin, dikloksasilin, amoksilin-asam klavulanat, atau generasi pertama
sefalosporin (sefaleksin).13,17 Pilihan AB lainnya adalah eritromisin.2,11 Apabila
tidak terjadi perbaikan klinis dalam 24-48 jam setelah terapi AB oral, diperlukan
AB parenteral. Respons terapi yang tidak baik dapat disebabkan oleh resistensi
SA atau streptokokus, disebabkan bakteri lain, atau terjadi proses yang lebih

10
dalam, misalnya necrotizing fasciitis atau myonecrosis. Ketika eritema, edema dan
demam membaik secara signifikan, dapat dilanjutkan dengan pemberian AB oral
hingga 10 hari dan rawat jalan. Imobilisasi dan elevasi tungkai dapat mengurangi
edema dan nyari.2,13
Pemberian AB terhadap MRSA, yaitu dengan klindamisin, trimetoprim-
sulfametoksazol, fluorokuinolon, tetrasiklin, doksisiklin, atau minosiklin di daerah
dengan prevalensi MRSA tinggi.2,11,13,17 Apabila diduga terdapat infeksi
streptokokus bersamaan dengan MRSA, maka pilihan AB adalah yang efektif
untuk kedua bakteri penyebab tersebut, misalnya klindamisin tunggal atau
kombinasi trimetoprim-sulfametoksazol (TMP-SMX) atau doksisiklin dengan AB
beta laktam.13 Tetrasiklin dan trimetoprim-sulfameoksazol yang efektif untuk
MRSA tidak direkomendasikan untuk infeksi yang diduga disebabkan oleh
streptokokus.2 Pilihan AB parenteral untuk MRSA adalah vankomisin,
daptomisin, linezolid, atau telavansin.13
Pada pasien imunokompromais dan diabetes melitus dapat pula disebabkan
oleh bakteri Gram negatif dan organisme oportunistik. Apabila terdapat dugaan
penyebabnya multi organisme, pilihannya adalah antibiotik spektrum luas.11,13
Pada pasien imunokompromais berat dengan infeksi MRSA yang berat dapat
diberikan kombinasi vankomisin dengan piperasilin-tazobaktam atau imipenem-
meropenem.13
Selulitis pada neonatus harus dilakukan pemeriksaan untuk menentukan adanya
sepsis diikuti pemberian AB parenteral secara empiris dengan antibiotik anti beta
laktamase/penisilinase anti stafilokokus (metisilin, oksasilin, atau nafsilin) dan
glongan aminoglikosida, misalnnya gentamisin atau sefalosporin (misalnya
sefotaksim).2,15 Tatalaksana selulitis pada bayi dan anak usia < 5 tahun adalah AB
yang efektif terhadap S.pyogenes, SA, dan Streptococcus pneumoniae.
Pemeriksaan penunjang kultur darah harus dilakukan dan pada bayi usai <1 bulan,
apabila terdapat toksisitas sistemik sebaiknya dilakukan pemeriksaan pungsi
lumbal.2 Pada daerah dengan prevalensi MRSA tinggi, pilihan AB adalah
klindamisin atau vankomisin pada infeksi berat.15

Anak usia < 1 tahun dengan selulitis di wajah dan periorbita harus
diberikan AB intravena tanpa bergantung pada berat ringannya secara klinis.
Pemerikasaan pungsi lumbal untuk menyingkirkan meningitis.2 Penyebab
tersering adalah SA dan Streptococus pneumoniae.15 Pilihan AB adalah
sefalosporin generasi ke tiga, misalnya setriakson, sefotaksim, atau sefuroksim.
Apabila tersedia pemeriksaan kultur dan resistensi, diberikan AB sesuai hasil
pemeriksaan kultur resistensi.2

11
Pioderma yang disebabkan CA – MRSA

Furunkulosis dan abses merupakan manifestasi klinis tersering pasa infeksi


CA-MRSA, dapat pula berupa selulitis dan impetigo. Lesi yang diduga
disebabkan oleh MRSA harus dikultur untuk mendapatkan profil suseptibilitas
AB. MRSA resisten terhadap antibiotik beta laktam, termasuk penisilin resisten
penisilinase dan sefalosporin. Pola suseptibilitas antibiotik menjadi dasar
pemberian terapi empiris yang dapat disesuaikan dengan hasil kultur resistensi.2

Beberapa antibiotik pilihan untuk pengobatan MRSA pada sebagian besar


pasien cukup diberikan selama 7-10 hari, namun pada infeksi berat, respons yang
lambat, dan pasien imunokompromais diperlukan terapi selama 14 hari atau
lebih.2

Tindakan pencegahan terhadap infeksi MRSA yaitu cuci tangan, menjaga


hygiene, hindari pemakaian bersama peralatan pribadi, misalnya handuk.2
Kolonisasi MRSA meningkatkan risiko terjadinya infeksi lebih tinggi
dibandingkan MRSA. Beberapa strategi dekolonisasi sudah dilakukan, antara lain
terapi AB sistemik kombinasi (vankomisin, TMP-SMX, tetrasiklin, klindamisin
dengan atau tanpa rifampin) salap mupirosin pada nasal, mandi dengan
klorheksidin atau heksaklorofe, serta dekontaminasi kulit dengan bleach bat. 2,13,14
Dekolonisasi dapat mengemilinasi kolonisasi MRSA dalam jangka pendek,
namun pada sebagian pasien terjadi rekolonisasi dan dapat terjadi resiko
resisitensi AB. Dekolonisasi rutin pada MRSA tidak dianjurkan. Terdapat
berbagai usulan untuk eradiksi MRSA, namun hingga saat ini tidak ada rejimen
yang dapat direkomendasikan.2

Pioderma rekuren

Pioderma rekuren sering terjadi pada anak usia sekolah dengan pioderma
sekunder serta pada anak dengan dermatitis atopik, higiene perorangan merupakan
faktor penting, terutama pada anak. Anamnesis mengenai riwayat atopi diri dan
keluarga dan riwayat keluarga dengan pioderma juga penting serta mencari
sumber kolonisasi SA, baik pada pasien atau pengasuh.2,15,18 Demikian pula
anamnesis mengenai riwayat pengobatan AB topikal atau sistemik yang sudah di
dapatkan, karena pilihan AB, dosis, dan lama pemberian yang tidak tepat dan
adekuat merupakan faktor yang sangat penting pada pioderma rekuren.
Pemeriksaan kultur dan resistensi sebaiknya dilakukan.18

Membersihkan luka dengan air dan sabun atau NaCl, menjaga kebersihan
diri dengan mandi dua kali sehari, memakai sabun antibakteri, dan tidak
menggunakan bersama peralatan pribadi, serta menjaga kelembaban dapat

12
membantu menurunkan rekurensi.11,18 Mandi rendam menggunakan permanganat
kalium (PK) tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan iritasi apabila
pemakaiannya berlebihan dan tidak tepat. Pioderma sering terjadi pada anak
dengan malnutrisi sehingga perlu diperhatikan asupan gizi dan apabila terdapat
kelainan sistemik sebaiknya dikonsultasikan ke dokter spesialis anak.18

Pasien dengan pioderma rekurens sebaiknya dievaluasi kolonisasi SA.2


Kolonisasi stafilokokus merupakan faktor penting pada pioderma rekuren
sehingga dapat diberikan krim mupirosin pada daerah nasal, aksila, umbilikus,
dan perianal.11,18 Analisis Cochrane mendapatkan pemakaian salep mupirosin
pada individu dengan kolonisasi nasal SA terjadi penurunan infeksi SA secara
bermakna. Namun dalam beberapa minggu sampai bulan setelah terapi, terjadi
rekolonisasi SA pada nares sehingga diperlukan pengobatan ulang apabila terjadi
kekambuhan, sebaiknya secara intermiten karena terapi jangka lama dapat
menyebabkan resistensi terhadapt mupirosin.2

Penggunaan natrium hipoklorida (bleach bath) efektif menurunkan


kolonisasi bakteri pada populasi pasien dengan infeksi stafilokokus rekuren.2,14
Natrium hipoklorida 0,025% bersifat bakterisidal, baik terhadap bakteri Gram
positif maupun Gram negatif.14 Fisher dkk mendapatkan mandi rendam selama 5-
10 menit dalam air dengan pemutih 3 kali seminggu efektif terhadap MRSA dan
dapat mencegah infeksi rekurens.2,14 desinfektan topikal bukan untuk pengobatan
tetapi untuk pencegahan rekurensi.14

PENUTUP

Pioderma merupakan salah satu infeksi kulit dan jaringan lunak yang
disebabkan terutama oleh SA atau Streptococcus pyogenes atau keduanya.
Tatalaksana pioderma bertujuan untuk mempercepat kesembuhan serta mencegah
komplikasi dan penularan. Hal lain yang sangat penting dalam tatalaksana
pioderma adalah menjaga higiene dan mencari serta menghindari faktor
predisposisi untuk pencegahan rekurensi. Pengobatan pioderma lokalisata adalah
dengan antiseptik atau AB topikal. Antibiotik sistemik diberikan pada pioderma
luas, terlibatnya jaringan yang lebih dalam, dan disertai gejala konstitusi. Dasar
pemberian AB sistemik secara empiris berdasarkan pola kuman serta kultur dan
resistensi. Pada komunitas dengan prevalensi MRSA tinggi, pilihannya adalah AB
yang efektif terhadap MRSA.

13
DAFTAR PUSTAKA

1. Sethuraman G, Bhari N. Common skin problem in children. Indian J Pediatr.


2014; 81(4):381-90
2. Chui Y, Galbraith S, Galen WK, Holland K, Kos L.Bacterial Infections.
Dalam: Schachner LA, Hansen MD, Happle R, Paller AS, Krafchik BR,
Lucky WL, Rogers M, penyunting. Pediatric Dermatology. Edisi ke 4. China:
Elsevier;2011.h.1331--424
3. Craft N. Superficial cutaneus infertion and pyodermas. Dalam: Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K, penyunting.
Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Edisi ke delapan. Palatino:
McGraw-Hill;2012.h. 2128-44
4. Yeoh KY, Bowen AC. Carapetis JR. Impetigo and scabies-disease burden and
modern treatment strategis. J Infect. 2016; XX:1-7.
5. Data morbiditas tahun 2012 poliklinik ilmu kesehatan kulit dan kelamin RS
dr. Cipto Mangunkusuma Jakarta. 2012.
6. Data morbiditas tahun 2013 poliklinik ilmu kesehatan kulit dan kelamin RS
dr. Cipto Mangunkusuma Jakarta. 2013.
7. Data morbiditas tahun 2014 poliklinik ilmu kesehatan kulit dan kelamin RS
dr. Cipto Mangunkusuma Jakarta. 2014.
8. Data morbiditas tahun 2015 poliklinik ilmu kesehatan kulit dan kelamin RS
dr. Cipto Mangunkusuma Jakarta. 2015.
9. Heragandhi N. Kuman penyebab pioderma superfisialis pada anak dan
kepekaanya terhadap beberapa antibiotik. Tesis. Program Pendidikan Dokter
Spesialis, FKUI, Jakarta, 2014.

14