LAPORAN KASUS STASE ILMU PENYAKIT MATA

Retinopati Hipertensi
Disusun Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Doker Pembimbing:
dr. Basuki Rokhmad, Sp. M

Oleh:
Maryo Juan B.L.T.
201810401011098

SMF ILMU PENYAKIT MATA RSUD GAMBIRAN KEDIRI

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
2018
 LAPORAN KASUS

Identitas pasien

Nama : Ny. L

Usia : 45 th

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Wates, Kediri

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Pendidikan : SMA

Suku : Jawa

Waktu pemeriksaan : 11.00 15 september 2018

Anamnesis

Keluhan Utama : Mata kanan tidak bisa melihat

RPS : Mata kanan tidak bisa melihat setelah shalat subuh.

awalnya kabur, setelah sampai di IGD kurang lebih 6

jam setelahnya sudah tidak bisa melihat seperti ada

bayangan hitam yang menutupi mata sebelah kanan. rasa

mengganjal (-), nyeri (-), cekot-cekot (-)

RPD : HT(+) tidak terkontrol, DM(-), PJK(-)

RPK : Ibu HT(+)

RP Sos : Pasien tidak merokok maupun mengkonsumsi obat-

obatan. Sebagai ibu rumah tangga keseharian pasien memasak,

mengatur isi rumah seperti ibu rumah tangga pada umumnya.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik, Compos mentis

Vital Sign :

GCS : 456

TD :190/120 mmHg

Nadi : 84 x/menit, kuat, irama teratur

RR : 20 x/menit

S : 36oC

Pemeriksaan Oculi Dextra Oculi Sinistra

Visus 1/60 ph(-) 6/6

Palpebra P. Superior P. Superior:

oedema (-), Nyeri tekan (-) oedema (-) nyeri tekan (-)

P. Inferior: P. Inferior:

oedema (-) nyeri tekan (-) oedema (-) nyeri tekan (-)

Konjungtiva Bulbi Injeksi perikorneal (-) Injeksi perikorneal (-)

Injeksi Konjungtiva (-) Injeksi Konjungtiva (-)

Konjungtiva Tarsus Superior: Superior:

Hiperemi (-) benjolan (-) Hiperemi (-) benjolan (-)

Inferior: Inferior:

Hiperemi (-) Benjolan (-) Hiperemi (-) Benjolan (-)

Kornea Jernih, infiltrate (-), Jernih, infiltrate (-),

ulkus (-) ulkus (-)

COA Jernih, dalam Jernih, dalam

Pupil Bulat, 4mm, central Bulat , 3mm,central

 RC + lambat RC +

Iris Bentuk regular, warna Bentuk reguler, warna

coklat coklat

Lensa Jernih Jernih

Diagnosis

Susp. ODS Retinopati Hipertensi DD Retinopati Diabetikum DD Ablatio

Retina

Planning Diagnosis

- Funduskopi

- FFA

- OCT

Rencana Terapi

- Cendo Lyters e.d. 4x1 tts

- Konsul SP.PD untuk diberikan terapi dari Hipertensi pasien

Rencana Monitoring

- Keluhan Pasien

- TTV

- Visus Pasien

- Fundus okuli pasien

KIE

- menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita pasien dan

kemungkinan-kemugkinan penyebabnya

- menjelaskan kepada pasien tentang pemeriksaan dan terapi yang harus

diberikan serta untuk kontrol rutin setelah diberikan terapi

- Mengedukasi pasien agar rutin kontrol tekanan darah
 PEMBAHASAN

Retinopati adalah suatu proses yang bersumber dari degenerasi atau

kelainan lain dari retina, yang secara umum disebabkan oleh gangguan

pemberian nutrisi atau vaskularisasi dan pemberian oksigen dari darah kurang

mencukupi untuk kebutuhan jaringan. Retinopati terjadi antara lain disebabkan

oleh hipertensi, arteriosklerosis, anemia, diabetes mellitus, leukemia.

Hipertensi merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas paling

sering di seluruh dunia. Kelainan pembuluh darah ini dapat berdampak

langsung atau tidak langsung terhadap sistem organ tubuh.(1,2)

Retina merupakan lapisan bola mata yang paling dalam. Retina

merupakan jaringan semitransparan yang berlapis-lapis melapisi dua pertiga

posterior dinding bola mata bagian dalam. Lapisan-lapisan retina mulai dari

bagian terdalam adalah membran limitans interna, lapisan serat saraf yang

mengandung akson sel ganglion, lapisan sel ganglion, lapisan pleksiformis

interna yang mengandung sambungan sel ganglion dengan sel amakrin dan sel

bipolar, lapisan inti dalam badan sel bipolar, sel amakrin dan sel horizontal,

lapisan pleksiformis eksternal yang mengandung sambungan sel bipolar dan

horizontal dengan fotoreseptor, lapisan inti luar sel fotoreseptor, membran

limitans eksterna, lapisan fotoreseptor bagian dalam dan luar sel batang dan

kerucut dan epitel pigmen retina kemudian diikuti membran Bruch.(4,5)

 Retina memiliki tebal 0.1mm di area ora serata dan 0.23mm pada kutub

posterior. Pada kutub posterior terdapat makula, yang merupakan daerah yang

mengandung pigmen luthein dan zeaxanthin dengan diameter 1.5mm.Secara

histologis, makula merupakan area retina dengan lapisan-lapisan sel ganglion.

makula dibatasi oleh arkade-arkade pembuluh darah retina temporal. Di tengah

makula, sekitar 3.5mm dari papil saraf optik terdapat fovea, yang memberikan

refleks pantulan sinar bila dilihat dengan pemeriksaan oftalmoskopi. Fovea

adalah bagian zona avaskuler yang secara histologis ditandai dengan

menipisnya lapisan inti luar dan tidak adanya lapisan-lapisan parenkim.

Foveola adalah bagian paling tengah dari fovea yang fotoreseptornya adalah sel

kerucut (5).

Lapisan dalam retina mendapatkan suplai darah dari arteri retina

sentralis. Arteri ini berasal dari arteri oftalmikus yang masuk ke mata bersama-

sama dengan nervus optikus dan bercabang pada permukaan dalam retina.

Arteri sentralis merupakan arteri utuh dengan diameter kurang lebih 0,1 mm. Ia

merupakan suatu arteri terminalis tanpa anastomose dan membagi menjadi

empat cabang utama. Sementara itu, lapisan luar retina tidak mempunyai

vaskularisasi. Bagian ini mendapatkan nutrisinya melalui proses difusi dari

lapisan koroid. Arteri retina biasanya berwarna merah cerah, tanpa disertai

pulsasi manakala vena retina berwarna merah gelap dengan pulsasi spontan

pada diskus optikus.(4,5)

Pada pasien Ny.L yang tekanan darahnya tidak terkontrol, pembuluh

darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai

respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi

spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada

tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan

berkurangnya elastisitas pembuluh darah.(1,2,3)

Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi

secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arteriolus dari

mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi.

Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina

secara generalisata.(1,2,4,5,7,8)

Tekanan darah yang tinggi secara persisten akan menyebabkan terjadinya

penebalan intima pembuluh darah, hiperplasia dinding tunika media dan

degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang

lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai

”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar

yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal

sebagai ”copper wiring”.(1,2,4,5,7,8)

 Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan

menimbulkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-

sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan

ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik,

hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang dikenal sebagai cotton-

wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya

meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat

berat.(1,2,4,5,7,8)

Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap

hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh

darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential.

Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung

menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain

terlebih dulu.(1,2,4,5,7,8,9)
 Diagnosis retinopati hipertensi dibuat secara klinis dengan ditemukannya

karekteristik fundus pada pemeriksaan ophthalmoscopy pada pasien dengan

hipertensi arterial sistemik. Foto fundus merupakan cara yang sangat

bermanfaat untuk dokumen dan monitor progresifitas dari retinopati hipertensi

ini. Fluorescein angiography (FFA) dapat digunakan, tapi bukan krusial untuk

diagnosa. Pada FFA dapat mengevaluasi perubahan patologi vaskular termasuk

aneurisma, kebocoran kapiler dan area iskemik. Sedangkan Optical Coherence

Tomography (OCT) dapat menunjang diagnosa dan evaluasi perubahan

patologi retina dengan hipertensi berat. Beberapa perubahan patologi termasuk

edem makula, area serous retinal detachment, atau makroaneurisma arteri

retina. Informedasi dari OCT melengkapi diagnosis yang didapat dari

pemeriksaan klinis dan FFA.(1,2,10)

Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada

tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang

mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi

sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi

yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan

derajat keparahan.

Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles
retina; hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan
nicking arteriovenous; tekanan darah semakin meninggi,
timbul beberapa gejala dari hipertensi
Stadium Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik);
III tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala
 sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ
jantung, otak dan fungsi ginjal
Stadium Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist,
IV Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten,
gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan,
dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung,
otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati
hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
 Kesimpulan

Hipertensi pasien yang tidak terkontrol merupakan penyebab utama

retinopati pada pasien. Tidak terkontrolnya tekanan darah pasien

mengakibatkan tidak tahunya pasien terhadap tekanan darahnya yang tergolong

tinggi. tekanan darah yang tinggi dalam jangka waktu yang lama dapat

memberikan perubahan-perubahan pada pembuluh darah yang menyuplai

darah pada retina pasien.

Pasien dicurigai Retinopati Hipertensi dikarenakan penurunan visus yang

nyata dan akut disertai dengan tingginya tekanan darah yang persisten karena

tidak pernah di kontrol sehingga kemungkinan penyebab turunnya visus pada

pasien bukanlah dikarenakan oleh katarak ataupun gangguan keganasan pada

mata. Pada pemeriksaan anatomis juga didapatkan mata yang tenang, tanpa

kelainan sehingga kita dapat menyingkirkan kemungkinan terjadinya peningkatan

tekanan intraokular ataupun tanda-tanda inflamasi.

Setelah dilakukan pemeriksaan funduskopi, didapatkan hasil yaitu

pendarahan pada retina dengan gambaran berbentuk titik-titik (spot) dan

gambaran-gambaran yang mendukung diagnosis retinopati hipertensi yaitu

pendarahan berbentuk spot, copper-wiring, dan arterovenosus nicking. Copper-

wiring tampak karena pembuluh darah mengalami penebalan sehingga cahaya

yang masuk dipantulkan pada bagian medial sudut tangkap penggambaran retina.

penebalan pembuluh darah juga mengakibatkan pembuluh balik lebih kelihatan

pada funduskopi, sehingga pembuluh darah yang seharusnya tidak tampak pada

funduskopi menjadi kelihatan dan memberikan tampakan persilangan arteri dan

vena (arterovenosus nicking). Pada gambaran penampang lapisan retina dari

pemeriksaan OCT yang dilakukan untuk menunjang diagnosis juga didapatkan

edema pada retina OD yang memberikan gambaran makula yang lebih kecil

(edematus) dari ukuran normal dan penebalan lapisan retina,

Pasien belum mengalami komplikasi-komplikasi dari tekanan darah yang

tinggi, sehingga menurut grading WHO pasien mengalami Retinopati Hipertensi

tanpa gejala-gejala hipertensi tak terkontrol. Sehingga penanganan yang paling

tepat adalah dengan berusaha menurunkan dan menstabilkan tekanan darah

pasien.
 Pustaka

1. Wong TY, Mitchell P. 2004. Current concept hypertensive retinopathy.

The New England Journal of Medicine. 351:2310-7 [Online]. [cited 2008
September 24]: [8 screens]. Available from:
URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf
2. BM, Hughes Moinfar N, Pakainis VA, Law SK, Charles S, Brown LL et
al. 2007. Hypertension. [Online]. Available from: URL:http://www.emedi.
cinecom/oph/topic488.html
3. Pavan PR, Burrows AF, Pavan-Langston D. 2008. Manual of ocular
diagnosis and therapy: retina and vitreous. 6th ed. Massachusetts.
Lippincotts Williams and Wilkins. pp. 213-22
4. Ma DJ, Yu HG. 2016. Ocular Manifestation of Hypertension. Hanyang
Medical Review. Seoul. pp.146-150
5. Sjamsu B, Trisnowati TS. 2013. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Mata ed.1.
Airlangga UniPress. Surabaya pp. 262-255
6. Wang JJ, Mitchell P, Leung H, et al. 2003. Hypertensive retinal vessel
wall singns in a general older population. Hypertension. 42. pp. 534-541.
7. Ojaimi E, Nguyen TT, Klein R, et al. 2011. Retinopathy signs in people
without diabetes. 118. 656-662.
8. Wang S, Xu L, Jonas LB, et al. 2009. Major Eye diseases and risk factors
associated with systemic hypertension in an adult Chinese population.
Beijing Eye Studies of Ophtalmology. Beijing. 116. pp. 2373-2380.
9. Cuspidy C, Negri F, Giudici V, et al. 2009. Retinal Changes and Cardiac
remodelling in systemic hypertension. The Advance of Cardivascular
Disease. 3. pp205-214.
10. Hao C, Kung K, Lun K. 2003. Malignant Hypertensive Retinopathy-
Clinical and Fundus Manifestations in Patients with New Onset or Acute
Exacerbation of Chronic Hypertension. Chang Gung Med Journal. 26. pp.
669-76,