Anda di halaman 1dari 30

MAKALAH FARMAKOTERAPI

GLAUCOMA

Disusun oleh :
Kelompok 3

Ria Widyaswari FA/7717 ( )


Zakiyah Oktafiani FA/7725 ( )
Destiana Eka O FA/7564 ( )
Noormatika Rahmawati FA/7853 ( )
Gusti Putu Ayu S.E FA/8879 ( )
Maria Yangsye L FA/890 ( )

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2011

0
GLAUKOMA

I. PENDAHULUAN
Glaukoma merupakan suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya
tekanan dalam bola mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus
optikus dan pengecilan lapang pandang. Sebenarnya glaukoma berasal dari kata yunani
glukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil
penderita glaukoma. Sedangkan dalam pengertian yang lain glaukoma adalah suatu penyakit
yang tidak berdiri sendiri tetapi disebabkan oleh sekumpulan kelainan pada mata yang
merusak serabut saraf optik (neuropati optik), serabut saraf ini berfungsi membawa informasi
dari lapisan retina yang sensitif terhadap sinar menuju otak agar dapat diterima sebagai
gambar yang dapat kita lihat. Pada banyak kasus, peningkatan tekanan di dalam bola mata
menjadi faktor risiko terpenting sebagai penyebab glaukoma. Normalnya tekanan di dalam
bola mata diukur dalam millimeter air raksa dan nilainya berkisar antara 10 – 21 mm Hg dan
rata-rata 16 mm Hg, bila tekanan tersebut melampaui batas toleransi ketahanan sel-sel saraf
optik maka sel-sel tersebut akan mati dan berakibat hilangnya sebagian atau keseluruhan
penglihatan. Setengah dari jumlah penderita glaukoma biasanya tidak mempedulikan gejala
peningkatan tekanan bola mata ini, sehingga mereka datang apabila sudah mempunyai
masalah yang serius dengan penglihatannya. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan
tekanan bola mata ini, disebabkan karena bertambahnya produksi cairan mata oleh badan
siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil.
Glaukoma terjadi pada 3 juta penduduk Amerika Serikat dan pada 66,8 juta penduduk
duania. Diantaranya ada 135.000 penduduk Amerika Serikat serta 6,7 juta penduduk dunia
akan mengalami kebutaan bilateral sebagai hasilnya. Tingkat prevalensinya bervariasi
tergantung usia, ras, kriteria diagnosis dan faktor lainya. Di Amerika Serikat, glaucoma sudut
terbuka terjadi pada 1,5% penduduk lebih dari 30 tahun, 1,3% dari kulit putih dan 3,5% dari
kulit hitam. Insiden dari glaucoma sudut terbuka akan meningkat seiring bertambahnya usia.
Insiden tersebut pada pasien 80 tahun terjadi pada 3% penduduk kulit putih, dan 5-8% pada
kulit hitam. Prevalensi glaucoma antara orang-orang melayu berusia ≥40 tahun di Singapura
adalah 3,4%.

1
II. PATOFISIOLOGI
a. Definisi
Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma
ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optikus, dan menciutnya
lapang pandang. Glaukoma adalah suatu penyakit di mana tekanan di dalam bola mata
meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan penurunan
fungsi penglihatan. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga
merusak jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata (COS, 2008).
Glaukoma secara umum dibedakan menjadi gloukoma sudut terbuka dan glaukoma
sudut tertutup. Glaukoma sudut tetutup merupakan peningkatan Tekanan Intra Okuler (TIO)
yang disebabkan tertutupnya sudut aliran keluar humor akuos. Jika sudut tersebut terbuka
TIO normal sedangkan saat sudut tersebut tertutup TIO meningkat (Dipiro et al., 2008).
b. Fisiologi Humor Aquos
 Komposisi humor aquos:
Humor aquos adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang
bervariasi diurnal, adalah 1.5-2 µL/ mnt. Komposisi humor aquos serupa dengan plasma
kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi
dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
 Pembentukan dan aliran humor aquos:
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan di
stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.
Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata
depan lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.
 Aliran keluar humor aquos:
Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui
insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut
sehingga kecepatan drainase humor aquos juga meningkat. Aliran humor aquos kedalam
2
kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan
endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena
aquos ) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor aquos keluar dari
mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquos dari bilik mata depan adalah lapisan
endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem
pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut


terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit
tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk
glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan
tekanan intraokuler.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion
difusi, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan
berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran
cekungan optikus. Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris
memperlihatkan degenerasi hialin.
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21
mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan
ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan
tekanan intraokuler di atas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang
daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. Pada glaukoma sudut
tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan
iskhemik pada iris yang disertai edema kornea.

c. Etiologi
Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan glaukoma :

1. Okular hipertensi atau tekanan yang meningkat di dalam mata


2. Usia lanjut, dimana biasanya memiliki ketebalan kornea yang tipis
3. Keturunan dan ras

3
4. Jenis kelamin
5. Faktor genetik, adanya mutasi gen
6. Faktor lainnya seperti : hipertensi, penggunaan jangka panjang steroid, kondisi
yang membatasi aliran darah ke mata (misal : retinopati diabetes dan neovascular
glaukoma), okular trauma, dan uveitis

Berdasarkan gangguan aliran humor akuos, glaukoma diklasifikasikan menjadi


glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. Sedangkan berdasarkan adanya
keadaan lain yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO), glaukoma
dibedakan menjadi glaukoma primer dan sekunder.
1) Open Angle Glaukoma (OAG)
Penyebab spesifik dari neuropati optik pada Primary Open Angle Glaukoma (POAG)
tidak diketahui. Namun diduga peningkatan tekanan intraokular (TIO) merupakan penyebab
utama timbulnya glaukoma. Meskipun TIO tidak dapat dijadikan dasar untuk menentukan
kapan pasien akan kehilangan penglihatan, risiko kehilangan penglihatan meningkat dengan
meningkatnya TIO. Sedangkan faktor lain yang mungkin beperan pada glaucoma adalah
peningkatan kerentanan dari saraf optik menjadi iskemia, penurunan atau ketidakteraturan
aliran darah, eksitotoksisitas, reaksi autoimun, dan proses fisiologi abnormal lainnya.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa kerusakan pada sel ganglion retina ada
kaitannya dengan peran glutamate yang berlebihan dan ditemukannya nitrit oksid pada pasien
glaucoma. Hal ini menjelaskan terjadinya glaucoma pada pasien dengan tekanan intraokular
normal.
Open-Angle Glaucoma sekunder terjadi karena penyakit sistemik, trauma, operasi,
rubeosis, perubahan lensa, penyakit inflamasi okular, dan obat-obatan.
Obat-obatan yang dapat memicu OAG antara lain kortikosteroid mata (risiko tinggi),
kortikosteroid sistemik, kortikosteroid nasal/inhaler, fenoldopam, antikolinergik mata,
suksinilkolin, vasodilator (risiko rendah), dan simetidin (risiko rendah).

2) Closed Angle Glaukoma (CAG)


Penyebab utama terjadinya CAG adalah adanya peningkatan TIO dengan cepat. TIO
meningkat sebagai akibat dari sempitnya sudut antara kornea dan iris, bahkan kadang-kadang
sudut benar-benar menutup dan menghambat aliran cairan mata. Obat-obatan juga dapat
menginduksi peningkatan TIO pada CAG, di antaranya antikolinergik topikal,
4
simpatomimetik topikal, antikolinergik topikal, antidepresan heterosiklik, fenotiazin potensi
rendah, antihistamin, ipratropium, benzodiazepin (risiko rendah), teofilin (risiko rendah),
vasodilator (risiko rendah), simpatomimetik sistemik (risiko rendah), stimulant SSP (risiko
rendah), SSRI, imipramin, venlafaxin, topiramat, tetrasiklin (risiko rendah), carbonic
anhydrase inhibitor (risiko rendah), MAOI (risiko rendah), dan kolinergik topikal (risiko
rendah).

3) Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat:
 Infeksi
 Peradangan
 Tumor
 Katarak yang meluas
 Penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor aquoeus dari bilik anterior.
Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah
penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam
mata.
Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.

4) Glaukoma Kongenialis
Glaukoma kongenitalis sudah ada sejak lahir dan terjadi akibat gangguan
perkembangan pada saluran humor aquoeus. Glaukoma kongenitalis seringkali diturunkan.

7. Patogenesis
Peningkatan tekanan di dalam mata biasanya berkaitan dengan kerusakan saraf mata
yang merupakan karakteristik glaukoma. Tekanan berasal dari meningkatnya cairan humor,
yang secara natural dan terus menerus diproduksi pada mata bagian depan. Cairan humor
secara normal dihasilkan sebagai sistem drainase pada sudut dimana terjadi pertemuan iris
dengan kornea. Ketika sistem drainase tidak berjalan dengan baik, cairan humor tidak dapat
keluar dari mata dengan kecepatan normal, dan terjadi peningkatan tekanan di dalam mata
yang menyebabkan kerusakan serabut saraf.

5
Gambar 1. Pergerakan Cairan di Dalam Mata

1) Open Angle Glaukoma (OAG)


Dalam OAG, sudut tempat drainase yang dibentuk oleh kornea dan iris tetap
terbuka, tetapi saluran (lubang) drainase mikroskopik pada sudut (disebut juga trabecular
meshwork) sebagian diblok, menyebabkan cairan humor yamg keluar dari mata sangat
lambat. Ini menyebabkan cairan kembali ke mata dan secara gradual meningkatkan
tekanan mata. Kerusakan saraf mata sedikit menimbulkan rasa sakit dan sangat lambat
sampai sebagian besar pandangan berkurang sebelum penderita merasakan adanya
masalah. Namun penyebab pasti POAG masih belum diketahui.

Gambar 2. Open-angle Glaucoma

2) Closed Angle Glaukoma (CAG)


CAG sering disebut juga ACG (Angel Closure Glaucoma), terjadi ketika iris
membengkok kebelakang dan menutup sudut drainase yang dibentuk oleh kornea dan iris.
6
Hasilnya, cairan mata tidak dapat melewati trabecular meshwork di sudut, sehingga
terjadi peningkatan tekanan secara berlebihan. ACG biasanya terjadi secara tiba-tiba
(acute-closure glaucoma), tetapi ini juga bisa terjadi secara gradual (chronic angle-closure
glaucoma). Beberapa orang yang menderita CAG mempunyai sudut sempit drainase yang
tidak normal. Sudut sempit mungkin tidak menyebabkan masalah, sehingga penyakit ini
tidak terdeteksi selama hidup.

Gambar 3. Angle-closure Glaucoma


Karena jenis glaukoma kronis dapat merusak penglihatan sebelum adanya tanda atau gejala
yang muncul, untuk itu perlu waspada dengan faktor-faktor berikut ini:
1. Peningkatan tekanan internal mata (Intraokular pressure)
Jika tekanan mata lebih tinggi dari normal, merupakan risiko meningkatnya
perkembangan glaucoma, meskipun tidak setiap orang yang tekanan intraokularnya
meningkat berkembang menjadi penyakit
2. Umur
Setiap orang yang berusia > 60 tahun risiko terjadinya glaucoma meningkat. Untuk
kelompok populasi tertentu seperti bangsa Afrika-Amerika memiliki risiko yang lebih
tinggi dan dapat terjadi pada usia lebih muda daripada populasi pada umumnya.
3. Latar belakang etnik
Bangsa Afrika-Amerika memiliki risiko 5 kali lebih besar menderita glaukoma
dibandingkan dengan Kaukasia, dan menurut pengalaman hasil akhirnya adalah
kebutaan permanen. Bangsa Meksiko-Amerika dan Asia-Amerika juga berisiko
tinggi.
4. Riwayat Keluarga dengan Glaukoma
7
Jika ada keluarga yang mempunyai riwayat glaucoma maka anggota keluarga lain
memiliki risiko besar untuk menderita galukoma.
5. Kondisi Medis
Diabetes dan hipotiroidisme meningkatkan risiko berkembangnya glaucoma.
6. Kondisi mata yang lain
Luka yang parah pada mata dapat meningkatkan tekanan pada mata. Terjadinya luka
juga menyebabkan dislokasi lensa, penutupan sudut drainase. Faktor risiko lainnya
meliputi, retinal detachment, tumor mata, inflamasi pada mata, seperti uveitis dan
iritis kronis.
7. Penggunaan kortiosteroid jangka panjang
Penggunaan kortikosteroid dalam periode yang lama memunculkan risiko terjadinya
glaucoma sekunder. Dan sudah tebukti benar pada penggunaan kortikosteroid
eyedrops.

III. GEJALA DAN TANDA

Sebagian besar kasus glaukoma awal tidak memberikan gejala yang berarti bahkan
asimptomatik, kalaupun ada gejala biasanya hanya berupa rasa tidak enak di mata, pegal-
pegal di mata atau sakit kepala separuh yang ringan. Gejala-gejala tersebut tidak
menyebabkan penderita memeriksakan ke dokter atau paramedis, sehingga sulit untuk
menemukan pasien dengan glaukoma stadium awal. Gejala dan tanda yang lebih spesifik
tergantung dari jenis glaukoma, seperti berikut :

1. Glaukoma primer sudut terbuka


- Gejala awal : mungkin tanpa gejala, rasa lelah pada mata, rasa pegal pada mata,
fluktuasi tajam penglihatan, dan kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar
lampu.
- Gejala lanjut : penyempitan lapang pandang - buta
2. Glaukoma primer sudut tertutup
- Gejala akut : rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan
muntah-muntah, mata merah, berair, dan penglihatan kabur
- Gejala kronik : gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan
kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali.
Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan yang akut.
8
3. Low tension glaucoma/Normotension glaucoma
Keadaan ini mempunyai gejala dan tanda seperti glaukoma primer sudut
terbuka. Tanda yang spesifik terdapat glaukoma dengan tekanan tidak tinggi, mungkin
hanya sekitar 20 mmHg atau di bawahnya, terdapat kerusakan papil saraf optik dan
kelainan lapang pandang yang berciri kerusakan karena tekanan tinggi, dan pada
pemeriksaan OCT terdapat penipisan serabut saraf.
4. Glaukoma sekunder
Gejala tergantung kecepatan kenaikan TIO, jika kenaikan TIO terjadi perlahan-
lahan maka tidak menimbulkan gejala yang nyata. Jika TIO naik dengan cepat dan
tinggi maka dapat terjadi gejala seperti penglihatan kabur, mata merah, dan rasa sakit
di mata dan sakit kepala.
5. Glaukoma kongenital
Gejala dan tanda dapat terlihat pada saat lahir atau pada tahun awal kehidupan
seperti fotofobia/takut sinar dan mata berair.

PROGNOSIS

Prognosis penderita glaukoma sangat ditentukan oleh kapan dilakukan pemeriksaan,


pencegahan, dan pengobatan. Jika ketiga hal tesebut dilakukan sejak dini, maka kemungkinan
prognosisnya akan baik, tetapi hal ini juga tergantung dari jenis glaukomanya dan
pengobatan, seperti :

1. Glaukoma akut, biasanya memiliki prognosis yang uruk jika tidak segera ditangani,
karena pada kondisi ini terjadi kedaruratan oftalmologi.
2. Pada glaukoma sudut terbuka, jika tidak segera dilakukan pengobatan dapat
berkembang secara perlahan hingga akhirmnya menimbulkan kebutaan.
3. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata
yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun
penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walaupun tekanan intraokuler
normal)
Perawatan dan diagnosa yang cepat dari suatu serangan adalah kunci untuk mempertahankan
penglihatan. Mata yang tidak ditangani, memiliki kemungkinan 40-80% untuk mengalami
serangan akut pada 5-10 tahun ke depan.

9
KOMPLIKASI

Komplikasi glaukoma yang sering terjadi yaitu kebutaan. Kondisi mata pada kebutaan yaitu
kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi (penggaungan)
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Mata dengan kebutaan
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa
neovaskularisasi pada iris yang dapat menyebabkan rasa sakit yang hebat. Pengobatan
kebutaan ini dapat dilakukan dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan
fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata
sudah tidak bisa berfungsi dan memberikan rasa sakit.

IV. DIAGNOSA
Pemeriksaan mata yang biasa dilakukan adalah:
Pemeriksaan dengan oftalmoskop bisa menunjukkan adanya perubahan pada saraf
optikus akibat glaukoma
a) Pengukuran tekanan intraokuler dengan tonometri.
Tekanan di dalam bilik anterior disebut tekanan intraokuler dan bisa diukur dengan
tonometri.
Biasanya jika tekanan intraokuler lebih besar dari 20-22 mm, dikatakan telah terjadi
peningkatan
tekanan. Kadang glaukoma terjadi pada tekanan yang normal.
b) Pengukuran lapang pandang
dengan perimetri atau kampimetri
c) Ketajaman penglihatan
d) Tes refraksi
e) Respon refleks pupil
Tampak pupil midilatasi, mengkerut, bahkan kadang irregular.
f) Pemeriksan slit lamp
Peninggian tekanan intraokuler sampai ke level yang tinggi menyebabkan edema epitel
kornea, yang memberi gejala pada penglihatan. Selain itu juga dapat terlihat kongesti
episklera dan pembuluh darah konjungtiva, juga BMD dangkal yang kadang
memperlihatkan beberapa sel aquous juga kadang terlihat sinekia posterior.
g) Pemeriksaan gonioskopi (lensa khusus untuk mengamati saluran humor aqueus.)

10
h) Gonioscopy untuk melihat keadaan sudut bilik mata depan, apakah ada penyempitan/
penutupan.
Pemeriksaan rutin menggunakan gonioskopi dapat memprediksikan kemungkinan
terjadinya serangan akut. Suatu lensa yang khusus yang berisi suatu cermin
ditempatkan di depan mata dan lebar sudut dapat terlihat secara visual. Pasien dengan
sudut yang sempit dapat diperingatkantentang gejala awal penyakit ini, sehingga
mereka dapat mencari perawatan yang segera bila tanda tersebut muncul.

V. SASARAN TERAPI
1. Menurunkan IOP
2. Mencegah keparahan penyakit berlanjut
3. Mencegah terjadinya kebutaan

VI. TUJUAN TERAPI


Terapi saat ini tetap ditargetkan untuk mengurangi TIO, baik secara medis atau
pembedahan. Penelitian telah menunjukkan bahwa penurunan TIO, bahkan pada pasien
dengan normal TIO (glaukoma tegangan normal), mencegah progresi kerusakan saraf optik
dan kehilangan lapang pandangan.
1. Memulai perhatian medis segera untuk mengurangi TIO dalam kasus-kasus acute angle
closure glaucoma.
2. Menghindari terapi medis yang dapat memperburuk pasien glaucoma.
3. Membentuk target TIO untuk mencegah kerusakan mata awal atau memburuknya.
4. Mengurangi TIO menggunakan obat topikal dengan beberapa efek sistemik.
5. Gunakan terapi kombinasi hanya setelah monoterapi terbukti tidak efektif.
6. Memberikan edukasi pasien untuk meningkatkan teknik penggunaan obat untuk
mengurangi efek samping sistemik dan untuk meningkatkan kepatuhan.
7. Memantau efektivitas dan melakukan koreksi bedah jika terapi medis tidak ditoleransi
atau target TIO tidak tercapai.

VII. STRATEGI TERAPI

Penatalaksanaan glaukoma dapat ditangani dengan pemberian obat tetes mata, tablet,
tindakan laser atau operasi yang bertujuan menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan

11
mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan
semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan. Meskipun belum ada
cara untuk memperbaiki kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada
kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan.Terapi yang sebaiknya dipilih pertama
adalah terapi dengan obat tetes mata. Obat ini bekerja dengan mengurangi pembentukan
cairan di dalam mata atau meningkatkan pengeluaran cairan mata. Jika glaukoma tidak dapat
dikontrol dengan obat-obatan atau efek sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka
dilakukan pembedahan untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. Digunakan
sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong
sebagian iris (iridotomi).

VIII. TATA LAKSANA TERAPI


Pengobatan Hipertensi Ocular
• Pengobatan pasien dengan TIO lebih besar dari 25 mm Hg, vertikal cangkir-disk rasio
lebih besar dari 0,5, atau ketebalan kornea sentral kurang dari 555 µm. Faktor risiko
seperti riwayat keluarga glaukoma, ras hitam, miopia berat, dan pasien dengan hanya
satu mata juga harus dipertimbangkan ketika memutuskan pengobatan
individu.
• Pasien dengan faktor risiko signifikan biasanya ditoleransi dengan agen topikal seperti
agen β-blocking, α2-agonis (brimonidine), anhydrase inhibitor karbonat topikal (CAI),
atau prostaglandin analog, tergantung pada karakteristik individu pasien. Optimalnya,
terapi dimulai di satu mata untuk menilai efektivitas dan toleransi. Penggunaan agen lini
kedua atau ketiga (misalnya, pilocarpine atau dipivefrin) ketika agen lini pertama gagal
untuk mengurangi TIO tergantung pada penilaian manfaat-risiko setiap pasien. (Biaya,
ketidaknyamanan, dan sering efek samping dari terapi kombinasi, antikolinesterasi
inhibitor, oral CAIs)
• Tujuan terapi adalah untuk menurunkan TIO ke tingkat yang berhubungan dengan
penurunan risiko kerusakan saraf optik, biasanya setidaknya 20%, jika tidak
25% - 30% menurun dari TIO awal.
• Terapi obat harus dimonitor dengan pengukuran TIO, pemeriksaan disk optik, penilaian
dari bidang visual, dan evaluasi pasien untuk efek obat yang merugikan dan kepatuhan
pada terapi. Pasien yang tidak responsif atau tidak toleran obat harus dialihkan ke agen
alternatif daripada diberi tambahan obat.
12
Open angle glaucoma
• Pengobatan Semua pasien dengan peningkatan TIO, perubahan optik disk dan / atau
cacat bidang visual tidak disebabkan oleh faktor-faktor lainnya.
• Saat ini, terapi obat tetap pengobatan yang paling umum/awal. Terapi obat dimulai
secara bertahap (Gambar Algorithm), dimulai dengan konsentrasi yang lebih rendah-
tunggal agen topikal toleransi baik.
• Tujuan terapi adalah untuk mencegah kehilangan visual. Target awal 30 %
pengurangan TIO. Pengurangan yang lebih besar pada pasien dengan TIO sangat tinggi.

Pendekatan Farmakoterapi
• Obat yang paling sering digunakan untuk mengobati glaukoma adalah nonselektif β-
blocker, analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan bimatoprost), brimonidine
(α2-agonis), dan kombinasi tetap timolol dan dorzolamide.
• Sebelum tahun 1996, β-bloker yang digunakan tidak memberikan kontraindikasi,
memberikan kombinasi kemanjuran klinis dan tolerabilitas. Agen baru, khususnya
analog prostaglandin, brimonidine, dan Cais topikal, juga dianggap cocok terapi lini
pertama atau alternatif terapi awal pada pasien dengan kontraindikasi atau keprihatinan
dengan β-bloker (Gambar logarithm). Pilocarpine dan dipivefrin digunakan sebagai
terapi lini ketiga karena meningkat frekuensi efek samping/menurunkan efikasi.
• Terapi optimal dimulai dengan agen tunggal pada satu mata (kecuali pada pasien
dengan TIO sangat tinggi atau hilangnya lapang penglihatan) untuk mengevaluasi
khasiat obat dan toleransi. Pemantauan terapi harus secara individual: respon awal
terhadap terapi ini biasanya dilakukan 4 sampai 6 minggu setelah pengobatan dimulai.
Setelah level TIO tercapai, TIO dipantau setiap 3 sampai 4 bulan. Bidang visual dan
perubahan disk biasanya dipantau setiap tahun atau sebelumnya jika glaukoma tidak
stabil atau ada kecurigaan penyakit memburuk. Pasien harus selalu dipertanyakan
tentang kepatuhan dan toleransi terapi. Bila menggunakan lebih dari satu obat, tetes tiap
agen setidaknya 5 sampai 10 menit untuk memberikan kontak mata yang optimal untuk
setiap agen.

Terapi Non Farmakologi


Laser dan bedah

13
Ketika terapi obat gagal, tidak ditoleransi, atau terlalu rumit, prosedur bedah seperti
trabeculoplasty laser (argon atau selektif) atau bedah trabeculectomy (prosedur penyaringan)
dapat dilakukan untuk meningkatkan arus keluar. Trabeculoplasty laser biasanya merupakan
langkah menengah antara terapi obat dan trabeculectomy. Prosedur dengan tingkat
komplikasi tinggi (perusakan tubuh ciliary (cyclodestruction)) ini , mungkin diperlukan bila
metode lain gagal. Metode bedah untuk mengurangi TIO ini melibatkan penciptaan sebuah
saluran dimana aqueous humor dapat mengalir dari ruang anterior ke ruang subconjunctival,
dimana
diserap kembali oleh pembuluh darah. Agen antiproliferatif 5 – fluorourasil dan mitomycin C
digunakan pada pasien yang menjalani operasi glaukoma-penyaringan untuk meningkatkan
tingkat keberhasilan dengan mengurangi proliferasi fibroblast dan konsekuen jaringan parut.

Closed angle glaucoma (CAG)


 Tujuan terapi awal untuk CAG akut dengan TIO tinggi, cepat mereduksi TIO untuk
mempertahankan penglihatan dan untuk menghindari bedah atau laser iridectomy
pada hipertensi.
 Iridectomy (laser atau bedah) adalah pengobatan pasti CAG, menghasilkan sebuah
lubang di iris yang memungkinkan aliran aqueous humor bergerak langsung dari
ruang posterior ke ruang anterior, membuka blok di meshwork trabecular. Obat terapi
serangan akut biasanya melibatkan pemberian pilocarpine, agen hyperosmotic, dan
sekretorik inhibitor (a β-blocker, α2-agonis, prostaglandin F2α analog, atau CAI
topikal atau sistemik). Dengan miosis yang dihasilkan oleh pilocarpine. Miotics dapat
memperburuk CAG oleh peningkatan blok pupil dan menghasilkan gerakan anterior
lensa karena induksi obat.
 Pada TIO lebih besar dari 60 mm Hg, iris mungkin iskemik dan
tidak responsif terhadap miotics. Selama waktu ini, dorongan untuk menggunakan
jumlah berlebihan dari pilocarpine harus dilawan. Dosis pilocarpine umum digunakan
adalah larutan 1% atau 2% setiap 5 menit untuk dua atau tiga dosis dan kemudian
setiap 4 sampai 6 jam. Namun, banyak praktisi menunda penggunaan pilocarpine
sampai TIO dikurangi dengan agen lainnya, dan kemudian single drop pilocarpine 1%
sampai 2%
untuk menghasilkan miosis. Dalam kasus lain, tidak terpengaruh kontralateral
mata harus diperlakukan dengan miotic setiap 6 jam untuk mencegah
14
pengembangan angle closure. Sebuah agen osmotik umum diberikan karena obat ini
menghasilkan penurunan TIO yang paling cepat. Gliserin Oral 1 sampai 2 g / kg dapat
digunakan jika agen oral ditoleransi, jika tidak, intravena manitol 1 sampai 2 g/kg
harus digunakan. Agen osmotik menurunkan TIO dengan menarik air dari mata
untuk gradien osmotik antara darah dan mata.
 Kortikosteroid topikal sering digunakan untuk mengurangi peradangan ocular
dan mengurangi pengembangan sinekia pada mata CAG, setelah TIO dikendalikan,
dapat diberikan pilocarpine setiap 6 jam sampai iridectomy dilakukan.
Profil Obat
a. Parasimpatomimetik, Kolinergik agonis
Mekanisme kerja
karbakol bekerja secara langsung sebagai obat parasimpatomimetik yang
menyebabkan terjadinya konstriksi pupil, menstimulasi otot siliari, dan meningkatkan
aliran aqueous humor sehingga menurunkan tekanan pada intraokular.
Data farmakokinetik Karbakol dan pilokarpin
Miotik Onset Puncak Durasi
Karbakol
 Intra okular Detik 2-5 menit 1-2 jam
 Topikal 10-20 menit - 4-8 jam
Pilokarpin
 Topikal 10-30 menit - 4-8 jam

1. Karbakol
Karbakol adalah derivat-uretan dari kolin yang penguraiannya oleh enzim tidak
secepat Ach, sehingga kerjanya lebih lama. Khasiat muskarinik dan nikotiniknya
sama kuatnya, efek samping lebih ringan dan jarang terjadi pada dosis biasa.
Digunakan sebagai miotikum pada glaukoma dan pada atonia organ dalam.
Indikasi : Menurunkan tekanan intraokuler
Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme, berkeringat dan
kolik usus setelah penyerapan sistemik
Sediaan beredar : Isotic Litrapres (Pratapa Nirmala)
2. Pilokarpin

15
Merupakan suatu alkaloid yang terdapat pada daun tanaman Amerika, Pilocarpus
jaborandi. Khasiatnya terutama berkhasiat muskarinik, efek nikotiniknya ringan
sekali. SSP permulaan distimulasi kemudian ditekan aktivitasnya. Penggunaan
utamanya adalah sebagai miotikum pada glaukoma. Efek miotisnya (dalam tetes mata
dimulai sesudah 10-30 menit dan bertahan 4-8 jam).
Toleransi dapat terjadi setelah digunakan untuk waktu yang lama yang dapat
ditanggulangi dengan jalan menggunakan kolinergik lain untuk beberapa waktu,
misalnya karbakol atau neostigmin.
Indikasi : Mengendalikan tekanan intraokuler
Efek samping : Bradikardia, hipersalivasi, bronkospasme, berkeringat dan
kolik usus setelah penyerapan sistemik
Sediaan yang beredar : Epikarpin, (Cendo), Cendokarpin (Cendo), Ximex Opticar
(Konimek), PV Carpine (Darya Varia).
Dosis agonis kolinergik kerja langsung
Agonis kolinergik kerja langsung Bentuk sediaan Dosis
Karbakol Larutan 0,75; 1,5; 2,25; 3% 2-3 x 1 tetes perhari
Pilokarpin Larutan 0,25; 0,5; 1; 2; 4; 8; 10 1 tetes 2-3 x

b. Senyawa penghambat β-adrenergik


Mekanisme kerja antihipertensif okular belum diketahui secara pasti tapi diduga
menurunkan produksi cairan mata.
Data farmakokinetika β-bloker untuk penanganan glaukoma
Selektifitas pada
Obat Onset (menit) Efek maksimum Durasi (jam)
reseptor β
Betaksolol Β1 ≤ 30 menit 2 12
Levobunolol Β1 dan β2 ≤ 60 menit 2-6 ≤ 24
Metilpranolol Β1 dan β2 ≤ 30 menit ≈2 24
Timolol Β1 dan β2 ≤ 30 menit 1-2 menit ≤ 24

1. Levobunolol hidroklorida
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan : Penting untuk menghindari asma

16
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar : Batagan Liquifilm (Darya Varia)
2. Betaksolol hidroklorida
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar : Betoptima Alcon-couvereur Nv-Belgium

3. Metil pranolol
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik,
tetapi dalam glaukoma sudut lebar kronis dibatasi pada pasien
yang alergi terhadap zat pengawet atau mereka yang memakai
lensa kontak (dimana benzalkonium klorida harus dihindari)
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan : Tidak dianjurkan pada asma
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergi,
uveitis anterior granulomatosa (hentikan pengobatan)
Sediaan beredar : Beta Opthiole (Combiphar)

4. Timolol Maleat
Indikasi : Mengurangi tekanan intraokuler glaukoma simpleks kronik
Kontra Indikasi : Bradikardia, blokade jantung, atau gagal jantung
Peringatan : Penting untuk menghindari asma
Efek samping : Mata kering sementara dan blefarokonjungtivitis alergis
Sediaan beredar : Timolol maleat (Generik), XimexOpticom (Konimek), Tim-
Opthal (Sanbe Farma), Timolol maleat (Cendo)
Dosis obat pada penanganan glaukoma
Nama obat Bentuk sediaan Dosis
Penghambat β-adrenergik
Betaxolol Larutan 0.5 % suspense 0.25 Satu tetes 2xsehari
%
Levobunolol Larutan 0.25 % dan 0.5 % Satu tetes 2xsehari
Metilpranolol Larutan 0.3 % Satu tetes 2xsehari

17
Timolol Larutan 0.25 % dan 0.5 % Satu tetes 1-2xsehari

c. Penghambat Karbonil Anhidrase


Mekanisme kerja penghambatan pada karbonik anhidrase menurunkan kecepatan
pembentukan aquaeus humor sehingga menurunkan tekanan intraokuler.
Data farmakokinetika Penghambat Karbonil Anhidrase

Penghambat Karbonil
Efek penurunan TIO Potensi
Anhidrase
penghambatan
Puncak Efek
Onset (jam) Durasi (jam) relatif
(jam)
Asetazolamida
Tablet 1-1,5 1-4 8-12
Kapsul lepas lamat 2 3-6 18-24 1
Injeksi (IV) 2 menit 15 menit 4-5

Asetazolamid
Indikasi : Pengobatan prabedah Closed Angle Glaucoma
Peringatan : Hindari pada kerusakan ginjal yang berat, kehamilan tidak
dianjurkan untuk penggunaan lama tetapi tetap akan
diberikan diperlukan pemeriksaan hitung jenis darah; hindari
ekstravasasi pada tempat injeksi (resiko nekrosis)
Efek samping : Parastesia, hipokalemia, berkurangnya nafsu makan, rasa
mengantuk dan depresi terutama pada pasien usia lanjut, bintik-bintik merah pada
kulit dan kelainan darah jarang terjadi, dan dapat terjadi batu ginjal
Sediaan beredar : Acetazolamid (generik), diamox (Phapros)

d. Agonis Prostaglandin
Mekanisme kerja obat agonis prostaglandin menurunkan tekanan intraokuler dengan
meningkatkan aliran aquaeous humor, meskipun mekanisme pasti belum diketahui.
Latanopros
Merupakan suatu prodrug prostaglandin-F2 (PGF2). Obat ini menembus kornea dan
menurunkan TIO melalui peningkatan aliran aquaeous uveousklera. Latanopros
18
sangat efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pembedahan.
Latanopros memiliki efek samping sistemik minimal dan telah digunakan secara luas.
Indikasi :Tekanan intraokuler pada glaukoma sudut lebar dan
hipertensi okular pada pasien yang tidak menunjukan respon
terhadap obat lain.
Peringatan :Sebelum memulai pengobatan, pasien harus diberitahu
kemungkinan perubahan warna mata; monitor perubahan
warna mata; asma yang berat atau mudah kumat; tidak boleh
digunakan dalam waktu lima menit setelah penggunaan
sediaan yang mengandung thiomersal, kehamilan dan masa
menyusui.
Efek samping :Pigmentasi coklat yang menetap atau yang reversibel
terutama pada mereka yang warna irisnya bercampur
(hentikan pengobatan bila mungkin); iritasi okuler;
hiperaeremia konjungtiva; erosi epitelial punctata (transient)
Dosis :1 tetes 2x sehari larutan 0,005%
Sediaan yang beredar :Xalatan TM (Upjohn Indonesia)
Obat topical pengobatan Open-Angle Glaucoma
Dose strength
Obat Brand name usual dose mekanisme aksi
form (%)
β-adrenergik
blocking agent

Generic Larutan
0.5 1 tetes b.i.d
Betaxolol
betoptic-S Suspensi 0.25 1 tetes b.i.d
Generic Larutan
Carteolol 1 1 tetes b.i.d
Larutan
Levibunolol Betagan 0,25; 0,5 1 tetes b.i.d
Reduce aquaeous
Larutan production of
Metilpranolol Optipranolol 0,3 1 tetes b.i.d
cilliary body
Timoptic, Larutan 1 tetes q.d
0,25; 0,5
Betimol, Istalol atau b.i.d
Timolol
Larutan
Timoptic-XE 0,25; 0,5 1 tetes q.d
gel

19
Nonspesific
adrenergic
agonists

Propine Larutan 1 tetes b.i.d Incrase aquaeous


Dipivefrin 0,1
humor outflow
α2-adrenergic
agonist s

Reduce aquaeous
Larutan 1 tetes b.i.d humor production;
Apraclonidine Iopidine 0,5;1
atau t.i.d brimonidine juga
meningkatkan
1 tetes b.i.d
Brimonidin alphagan P Larutan 0,15;0,1 uveouscleral
atau t.i.d
outflow
Chollinergict
agonists
direct acting
carboptic,
1 tetes b.i.d
Carbacol Isopto, Larutan
1,5;3 atau t.i.d
Carbachol Increase aquaeous
0,25; humor outflow
1 tetes b.i.d
Isopto Carpine, 0,5; through trabecular
Larutan atau t.i.d
Pilokarpin Pilocar, Pilopine 1,2; meshwork
Gel setiap 4 jam
HS 4; 6;
sekali
8; 10
Cholinesterase
inhibitors
Phospholine Larutan 1 x sehari
Echothiophate 0,125
Iodide atau b.i.d

Carbonic
anhidrase
inhibitors
b.i.d atau
Brinzolamide Azopt suspensi 1 Reduce aquaeous
t.i.d
humor production
Larutan b.i.d atau
Dorzolamide Trusopt 2 by the ciliary body
t.i.d
Analog
prostaglandin
Increase aquaeous
uveouscleral
Larutan
Latanoprost Xalatan 0,005 1 drop q.h.s outflow and to a
lesser extent
trabecular outflow
Larutan
Bimatoprost Lumigan 0,03 1 drop q.h.s
Larutan
0,004 1 drop q.h.s
Travoprost Travatan
Kombinasi

20
Timolol- Timolol 0,5%
Combigan Larutan 1 drop b.i.d
brimonidine brimonide 0,2 %
Larutan Timolol 0,5%
Timolol- Cosopt 1 drop b.i.d
dorzolamide 2%
dorzolamide

Terapi Bedah dan Laser


Terapi bedah dan laser yang dilakukan adalah :
1. Iridektomi dan iridotomi perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara
kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini
dapat dicapai dengan laser neonidium : YAG atau aragon (iridotomi perifer) atau dengan
tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang
digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.
2. Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa kejalinan
trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor aqueuos karena efek luka bakar tersebut
pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya prosese-proses selular yang
meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk bermacam-macam
bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan
penundaan tindakan bedah glaukoma.
3. Bedah drainase glaukoma
Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga
terbentuk akses langsung humor akuos dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau
orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Goniotomi adalah
suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya
terjadi sumbatan drainase humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.
4. Tindakan siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan
tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan
intraokuler. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir

21
terapi laser neodinium : YAG thermal mode, dapat diaplikasikan kepermukaan mata
disebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya. Semua
teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi
untuk glaukoma yang sulit diatasi.

IX. KASUS
Keluhan utama:
“Mata kiri saya seperti berkabut dan buram dan saya merasa sakit kepala”
Riwayat kondisi dahulu :
LA laki2 umur 34 tahun dengan riwayat “open angle glaucoma” berobat ke optamologist
dengan keluhan pandangan berkabut dan buram pada mata kiri. Dia mengalami sensitivitas
yang tinggi terhadap cahaya dan mengalami sakit kepala. Dia juga mengeluh mengalami
periode distorsi pada mata kiri sejak 3 bulan yang lalu, sering kondisi ini berhubungan
dengan buramnya pandangan di daerah sentral visual. Namun karena kesibukannya ia baru
sempat ke dokter mata setelah 3 bulan merasakan keluhan.
LA pernah mengalami kecelakaan mobil dan mengalami patah tulang belakang sekitar 9
tahun yang lalu.
Riwayat penyakit dahulu :
Asma semenjak masa kecil yang bisa terkontrol pada masa pubertas
Depresi akibat open angle glaucoma yang kronik dan perburukan pandangan sesudah
mengambil program PhD nya.
Pernah menjalani tonsilectomi ketika kecil dahulu
Riwayat pengobatan :
Glaukoma
Riwayat keluarga :
Ayah, ibu dan kakak perempuannya mempunyai gangguan glaukoma. Ayahnya menderita
hipertensi
Riwayat sosial :
LA adalah lulusan PhD di bidang farmasi klinik dari universitas terkemuka di Inggris. Tidak
ada riwayat merokok. Pernah mempunyai kebiasaan minum minuman keras 4 gelas per hari
selama tiga tahun pada saat menempuh program PhD nya dahulu.
Pemeriksaan lab/ radiologi:

22
Tidak ada gangguan jantung, paru, dan problem kardiovaskuler, serta tidak mempunyai
gangguan stroke atau anemia.
Pemeriksaan fisik :
BB : 65 kg
TB : 170 cm
Vital sign : TD = 120/82,
Kecepatan Nadi = 70, RR = 18
Pemeriksaan mata :
Aktivitas visual : OD – hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi spektakles
OS – 20/30
Tekanan intraokuler : OD – 14 mm Hg , OS – 20 mm Hg
Pemeriksaan vitreous : bersih
Disks : C/D ratio = 1.0 OS C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran (normal C/D ratio = <
0.33)
Pemeriksaan laboratorik :
Na 138 mEq/L
K 3.3 mEq/L
Cl 99 mEq/L
CO2 25 mEq/L
BUN 10 mg/dL
SCr 0.9 mg/dL
Gula darah puasa 126 mg/dL
Diagnosis :
Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif
Tidak ada tanda edema makuler
Tidak ada katarak
Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik
Soal :
1. Bagaimana tata laksana dan monitoring terapi kasus tersebut ?
2. Informasi apa yang bisa anda berikan kepada pasien terkait dengan terapinya ?

Analisis Kasus

23
Open angle glaucoma merupakan neuropati optik kronik dan progresif pada usia dewasa
dimana tekanan intra okular (TIO) berkontribusi pada kerusakan dan dimana tidak
teridentifikasi faktor lainnya, dengan karakteristik atropi nervus optikus, dan hilangnya sel
dan axon ganglion retinal, dan memiliki dengan sudut iridocorneal yang terbuka. Seseorang
didiagnosis glaukoma jika TIO menunjukkan lebih dari 18 mmHg.
Pada kasus diatas, terjadinya glaukoma pada LA dikarenakan faktor turunan dari keluarga
dan diperparah dengan risiko trauma yang pernah dialami LA pada 9 tahun yang lalu. Karena
faktor genetik merupakan faktor risiko muncunya glaukoma.
Metode yang dapat digunakan untuk menyelesaikan kasus ini adalah metode SOAP
(Subjective, Objective, Assesment, Plan).

 Subjective merupakan data-data pasien yang diambil dari riwayat penyakit penderita
seperti riwayat keluarga, alergi, penyakit penderita, pengobatan.
 Objective merupakan kumpulan data pasien dari pemeriksaan fisik penderita maupun
pemeriksaan penunjang.
 Assesment merupakan masalah atau problem apa yang dialami oleh pasien atas dasar
informasi pada subjective dan objective pasien.
 Plan, yaitu
1. Penetapan tujuan terapi
2. Menentukan terapi obat dan nonobat
3. Pemilihan terapi obat berdasarkan 4 T 1 W
4. Pemberian informasi kepada pasien
5. Memonitor efek pengobatan yang terjadi

1. Subjective
Jika untuk melihat mata kiri berkabut dan buram selama 3 bualan terakhir
Sakit kepala
2. Objective
Pemeriksaan fisik:

Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 170 cm
BMI : BB/(TB²) = 23,87 (normal 18,25-24,00) (normal)
Tek. Darah : 120/82 mmHg (normal: 120/80 mmHg) (normal)
24
Nadi : 80 kali/menit (normal: 80-100 kali/menit) (normal)
RR : 18 kali/menit
Aktivitas visual : OD – hand motion pada jarak 3 cm dengan koreksi spektakles OS
– 20/30
Tekanan intraokuler : OD – 14 mm Hg , OS – 20 mm Hg
Pemeriksaan vitreous : bersih
Disks : C/D ratio = 1.0 OS
C/D ratio = 0.99 dengan sedikit lingkaran (normal C/D ratio = < 0.33)
Data laboratorium:
BUN = 10 mg/dl (normal 8-25 mg/dl)
SrCr = 0,9 mg/dl (normal 0,5-1,5 mg/dl)
Fe Na = 0,6
Na = 138 mEq (normal 135-145 mEq)
Ca = 2 mEq (normal 2,15-2,55 mEq)
K = 3,3 mEq (normal 3,5-5,0 mEq)
PO4 = 1,0 mEq (normal 0,85-1,45 mEq)
Hct = 35% (normal 41-53%)
Hb = 12 mg/dl (normal 13,5-17,5 mg/dl)
Output urine = 400 ml/hari (normal 1200 ml/hari)
Glukosa puasa = 126 mg/dl (normal 120-140 mg/dl)

3. Assessment
Miopia tinggi dengan kronik juvenil open angle glaukoma yang progresif
Tidak ada tanda edema makuler
Tidak ada katarak
Depresi akibat open angle glaukoma yang kronik
4. Plan
- Terapi non farmakologi farmakologi
- Monitoring dan follow up
- Komunikasi, Informasi, dan edukasi
Penatalaksanaan Terapi
Open angle glaucoma
1. Terapi Non Farmakologi
25
Ditujukan untuk mengoptimalkan peredaran darah di mata.
- pijat mata
- Olah raga yang teratur
- Mengurangi intake garam
2. Terapi Farmakologi
Latanoprost (Xalatan)
Komposisi : Latanoprost 0,005% x 2,5 mL
Durasi : 4 minggu dilanjutkan kontrol ke dokter jika membaik di
teruskan, jika memburuk terapi ganti dinaikkan dosisnya.
Penggunaan obat : Diteteskan pada mata yang bermasalah sebanyak 1 tetes
per hari.
KI : hipersensitif respon terhadap komponen xalatan, tidak
boleh dicampur dengan tetes mata yang mengandung
teomersal.
Efek Samping : Pigmentasi coklat yang menetap atau yang reversibel terutama
pada mereka yang warna irisnya bercampur (hentikan pengobatan bila mungkin),
iritasi okular, hiperaemia konjungtiva, erosi epitelial punctata (transient), Edema, dan
erosi kornea.
Interaksi Obat : Efek aditif terhadap antagonis beta adrenergik, agonis
adrenergik, penghambat anhidrase karbonat, agonis kolinergik, Obat mata lain yang
mengandung tiomersal.
Peringatan : Sebelum memulai pengobatan pasien harus diberitahu
kemungkinan perubahan warna mata, monitor perubahan warna mata, asma yang
berat atau mudah kumat, tidak boleh digunakan pada waktu 5 menit setelah
penggunaan sediaan yang mengandung tiomershal, kehamilan, dan masa menyusui.

Alasan pemilihan obat:


Satu-satunya terapi untuk open angle glaukoma adalah menurunkan TIO/IOP secara
umum, tujuanya adalah menggunakan obat-obat topikal atau jika gagal, pembedahan untuk
menurunkan TIO sampai 20-50% dari tekanan sebelumnya. Fist line terapi untuk glaukoma
(beta bloker) mempunyai kontraindikasi terhadap asma. Menurut algoritma terapi, alternatif
first line jika kontra indikasi dengan beta bloker adalah analog prostaglandin. Jenis analog
prostaglandin adalah Latanoprost, Bimatoprost, dan Travoprost. Namun yang tersedia di
26
Indonesia adalah jenis Latanoprost. Obat ini dapat menembus kornea dan menurunkan TIO
melalui peningkatan aliran aquaeus uveosklera. Mekanismenya dengan melibatkan aktivasi
matriks metaloproteinase yang menyebabkan penurunan resistensi aliran keluar. Latanoprost
sangan efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pebedahan.

Monitoring dan follow up


1. Monitoring efektivitas obat
- Penyesuaian terapi
Waktu : 2-4 minggu setelah pemberian obat, jika setelah 2-4 minggu berefek adequate
monitoringnya dilakukan 3-4 bulan sekali. Yang harus dimonitor

a) Target TIO tidak tercapai.


b) Pasien memiliki progresi kerusakan nervus optikus meskipun target terapi TIO
terpenuhi. Validitas dari diagnosis dan TIO target harus di evaluasi kembali. Evaluasi
tambahan dapat menunjukkan kondisi yang mempengaruhi progresi kerusakan.
Evaluasi ini termasuk pengukuran TIO diurnal, mengulang pengukuran ketebalan
kornea sentral untuk verifikasi kornea yang tipis atau adanya perubahan pada
ketebalan kornea setelah pembedahan refraksi.
c) Pasien tidak dapat mentoleransi regimen terapi.
d) Pasien tidak mematuhi regimen terapi.
e) Terdapatnya kontraindikasi pada pengobatan.
f) Status nervus optikus yang stabil dan rendahnya TIO muncul dalam periode yang
lama pada pasien yang menjalani terapi. Pada keadaan ini menurunkan terapi dapat
merupakan tindakan yang tepat.
Target TIO harus diturunkan jika terdapat progresifitas kerusakan nervus optikus atau
adanya perubahan lapangan pandang. Sedangkan target TIO dapat ditingkatkan jika
pasien telah stabil dan jika pasien membutuhkan medikasi yang lebih sedikit karena efek
samping terapi. Perencanaan kunjungan pada ophthalmologist dilakukan saat 2-8 minggu
untuk menilai respon dan efek samping dari pembersihan medikasi yang lama atau
memeriksa onset efek maksimum dari medikasi yang baru.
2. Monitoring C/D dan TIO 2-4 minggu setelah terapi. Jika terapi sudah adekuat monitoring
dilakukan setiap 3-4 bulan.

27
Komunikasi, Informasi, dan Edukasi
1. Tentang penggunaan obat
a) Obat diteteskan 1x sehari pada mata sebelah kiri, malam hari sebelum tidur.
Hal ini bertujuan untuk menghindari kemungkinan terjadinya efek samping
obat berupa rasa terbakar pada mata.
b) Pasien diberitahukan penggunaan secara topical. Bagian bawah mata di tarik
ke bawak dengan menggunakan telunjuk untuk membuat kantung. Teteskan 1
tetes obat di kantung mata, kemudian pejamkan mata 1-3 menit. Tempatkan
jari pada system nasolacrimal drainage pada inner corner dari mata.
2. Makanan-makanan yang harus dihindari
Mengurangi asupan natrium, makanan-makanan yang mengandung pengawet.
3. Pemeriksaan mata secara berkala
4. Mengikuti program konseling secara teratur untuk mengatasi depresi akibat penyakit
open angle glaucoma yang diderita
5. Mengurangi faktor resiko yang dapat memperparah karena stress
6. Mengistirahatkan mata ketika mata sudah merasa lelah saat beraktivitas
7. Melakukan eye massage secara teratur untuk melancarakan peredaran darah di mata
sehingga dapat mengurangi tekanan intraokuler
8. Pasien dijelaskan bahwa obat dapat menyebabkan pigmentasi pada iris mata
Pasien disarankan untuk olahraga secara teratur 4x seminggu seperti renang, jalan
santai minimal 20 menit sehari, alahraga aerob (tai chi, yoga).

28
X. DAFTAR PUSTAKA
Canadian Ophthalmological Society (COS). 2008. Glaucoma. Ottawa: CNIB.

Dipiro, J. T., R. L. Talbert, G. C. Yee, G. R. Matzke, B. G. Wells, and L. M. Posey.


2008. Pharmacotherapy a Pathophysiologic Approach, 7th Edition, 1551-1564.
New York: McGraw Hill.

Fiscella, R. G., Lesar, T. S., and Edward D.P., in Glaucoma, Dipiro, J.T., Talbert, R.L.,
Yee, G.C. Matzke, G.R., Wells, B.G., Posey, L.M., (Eds), 2008,
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, seventh Edition, 1551-1564,
McGraw Hill, Medical Publishing Division, New York.

Ilyas S. Ilmu penyakit mata. 3 ed. Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas.


2007.Indonesia.

Jane O, Lorraine C. Ophthalmology at a glance. 2005. Blsckwell sciene.

Neil KF, Peter KK, William BT. Review of ophthalmology. 2005. Elsevier
Saunders:Philadelphia USA.

Neal, M. J. At a Glance Farmakologi Medis Edisi Ke Lima. 2006. Erlangga: Jakarta.

Sukandar Elin.,Andrajati Retnosari.,Joseph Sigit.,I Ketut adnyana.,Adji


Setiadi.,Kusnandar. 2008. ISO Farmakoterapi. Jakarta Barat: PT.ISFI Penerbitan.

http:// www.rsmyap.com/ diakses tanggal 5 Oktober 2011

http:// www.news-medical.net/ diakses tanggal 4 Oktober 2011

29