STEP 1

Emfisematous: bentuk thoraks AP lebih besar dari pada lateral, bentuknya seperti dada tong, ada
kelainan paru paru yang disebabkan oleh penumpukan udara dalam thoraks

Pendulum: bandul

Pursed lips breathing: teknik mengajarkan tarik napas dengan bibir mencucu

STEP 2

1. Mengapa ditemui dada tong dan sela iga melebar, pekak jantung menyempit, hipersonor,
hiperluscent?
2. Mengapa napas terasa berat saat aktivitas berat?
3. Mengapa stem fremitus menurun pada pemeriksaan fisik paru?
4. Mengapa dilakukan pemeriksaan spirometri? Dan bagaimana interpretasinya?
5. Bagaimana alfa-1 antitripsin mempengaruhi saluran pernapasan?
6. Apa hubungan riwayat merokok dan bekerja di pabrik keramik dengan keluhan pasien?
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding?
8. Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario?
9. Bagaimana patofisiologi dari skenario?
10. Bagaimana tanda dan gejala pada skenario?
11. Apa saja pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan?
12. Apakah komplikasi dan edukasinya?

Prodi keperawatan

1. Bagaimana konsep keperawatan menurut skenario?

2. Apakah pengertian pursed lips breathing?
3. Bagaimana cara melakukan teknik pursed lips breathing?
4. Apa tujuan dan manfaat teknik pursed lips breathing?
5. Apakah diagnosa keperawatan lainnya yang mungkin muncul dari kasus tersebut?

Prodi farmasi

1. Apa saja terapi farmakologi dan non farmakologi, tujuan terapi, serta monitoring?
2. Bagaimana patofisiologi dari skenario?
3. Bagaimana drug releated problem pada kasus tersebut?
4. Bagaimana informasi obat yang disampaikan oleh apoteker?

STEP 3

1. Mengapa ditemui dada tong dan sela iga melebar, pekak jantung menyempit, hipersonor,
hiperluscent?
Dada tong khas pada penyakit emfisema, emfisema termasuk obstruktif penyempitan jalan
napas bagian distal bronkiolus terminalis, ada pelebaran rongga udara. Disertai dengan kerusakan
dinding alveolus proses difusi O2 CO2 terganggu  CO2 terjebak di rongga dada (air
trapping)  dada tong
Normalnya bentuk dada elips
Merokok  toksin  merangsang alveolar makrofag  menghasilkan protease dan terjadi
proses inflamasi
 - Menghasilkan protease  degradasi elastik fiber  kolaps
- Mengundang mediator inflamasi kemokin mengundang neutrofil  neutrofil
memproduksi zat yang bersifat oksidan  merusak parenkim paru
- Pekak jantung menyempit karena penumpukan udara  menekan jantung terus mendorong
jantung diafragma, dan sela iga melebar
- Hipersonor menyerupai timpani, karena udara tidak bisa keluar, udara terperangkap di paru2
2. Mengapa napas terasa berat saat aktivitas berat?
Saat aktivitas  TD naik  difusi meningkat  RR meningkat  karena emfisema  udara
masuk  tidak bisa keluar  berat
Spirometri elektrik  FEV1 berkurang  karena terjadi air trapping
Obstruksi  penyempitan saluran napas  ada CO2 yang terjebak dalam paru kebutuhan O2
akan berkurang  merasa berat
Berat -> asap rokok mengandung nikotin bersifat toksin yang menyebabkan radikal bebas dan
mengundang neutorfil  memicu alfa 1 anti tripsin  untuk menghabat fungsi trinsin yang
fungsinya mendegradasi dan sintesis elastin dan untuk inhibitor protease yang dikeluarkan
neutrofil  neutrofil elastase mendegradasi serta elastin dan kolagen paru  emfisema  saat
beraktivitas  metabolisme meningkat  kebutuhan O2 meningkat  RR meningkat  akan
terasa semakin berat
Derajat sesak napas
1: tidak sesak kecuali aktivitas berat
2: sesak saat aktivitas berat, FEV1 25%
3: berjalan lambat sudah berat
4: tidak bisa melakukan aktivitas
3. Mengapa stem fremitus menurun pada pemeriksaan fisik paru?
Udara masuk sulit keluar  dada tong  cembung  stem fremitus menurun
Dada tong  sela iga melebar  jarak antara paru dengan yang dipalpasi lebih jauh  stem
fremitus menurun
4. Mengapa dilakukan pemeriksaan spirometri? Dan bagaimana interpretasinya?
Untuk mengetahui diagnosis, untuk mengetahui patogenesisnya dan pengobatan,
FEV1 < 80% obstruktif
FEV1 merupakan parameter paling umum untuk menilai kalainan pada jalan napas
Asam rokok  merangsang fibroblast  fibrosis
Merangsang kelenjar mukus  penyempitan airways  spirometri elektrik  FEV1 menurun
(<80%) karena elastic fiber yang rusak sehingga tidak bisa ekspirasi maksimal, VR meningkat,
TLC meningkat karena VR meningkat, air trapping
Derajat COPD
Mild COPD: FEV1/FVC<70%
FEV1 >= 80%  gejala batuk kronis, produksi sputum
Moderete COPD: FEV1/FVC<70%
50%<FEV1>80%  gejala napas pendek, kadang muncul batuk, asma
Severe COPD: FEV1/FVC<70%
30%<FEV1<50%  napas pendek, penurunan kualitas hidup, kelelahan, eksaserbasi ulang
Very severe COPD: FEV1/FVC<70%
FEVI<30% atau <50%  gejala napas, munculnya komplikasi, dapat mengancam jiwa, dan
kualitas hidup sangat terganggu
5. Bagaimana alfa-1 antitripsin mempengaruhi saluran pernapasan?
Berat -> asap rokok mengandung nikotin bersifat toksin yang menyebabkan radikal bebas dan
mengundang neutorfil  memicu alfa 1 anti tripsin  untuk menghabat fungsi trinsin yang
 fungsinya mendegradasi dan sintesis elastin dan untuk inhibitor protease yang dikeluarkan
neutrofil  neutrofil elastase mendegradasi serta elastin dan kolagen paru  emfisema  saat
beraktivitas  metabolisme meningkat  kebutuhan O2 meningkat  RR meningkat  akan
terasa semakin berat
Dalam keadaan normal  diparu ada keseimbangan degradasi elastin
Pada emfisema  terjadi penurunan alfa 1 antitripsin  mengganggu konsistensisitas dari
alveolus
Alfa 1 antitripsin diproduksi di hepar, menghambat kerja neutrofil elastase di paru paru
6. Apa hubungan riwayat merokok dan bekerja di pabrik keramik dengan keluhan pasien?
Rokok  nikotin  mengundang neutrofil elastase  masuk ke alveolus  defisiensi alfa 1
antitripsin  mukusnya rusak karena sering bekerja untuk menyaring  recoil elastic
mengalami dilatasi  CO2 menumpuk  ekspirasi sulit
Ringan: 0-200 batang
Sedang: 200-600 batang
Berat : >=600 batang
Asap rokok-> repon epitel-> meningkatkan kemokin-> meningkatkan cd8+ -> gran enzim ->
destruksi parenkim paru
Asak rokok berfungsi untuk memproduksi metionin jadi metionin dioksida, def alfa 1 anti tripsin
membuat destruksi parenkim paru.
Pabrik keramik, kadmium penybab emfisema, termasuk logam berat untuk pembuatan keramik.
Bila terhirup akan terakumulasi di hepar  terikat dengan metalotionein  menghambat kerja
kerja aktivitas( enzim ) destruksi parenkim paru
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding?
Diagnosis: emfisema (dada tong)
Klasifikasi emfisema berdasarkan anatomis
- Sentriasinar: dimulai dari bronkiolus respiratori sampai ke perifer, bagian atas, biasanya
karena merokok
- Panasinar (panlobuler): diseluruh alveoli secara merata, bagian bawah
- Paraseptal: saluran napas distal, duktus dan sakus alveolus
DD: bronkitis kronik  hipertrofi otot polos, metaplasia sel goblet
Emfisema  pelebaran, kerusakan alveoli
Emfisema Bronkitis kronik
Badannya normal atau kurus, barel chest, Overweight, batuk, sputum, sianosis, edem
mulut mencucu, beranapas menggunakan otot perifer, perkusi normal, auskultasi ronkhi
bantu, hipersonor, suara pernapasan melemah, basah dan mengi
ekspirasi memanjang
8. Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario?

9. Bagaimana patofisiologi dari skenario?

10. Bagaimana tanda dan gejala pada skenario?
11. Apa saja pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan?
12. Apakah komplikasi dan edukasinya?

Prodi keperawatan

1. Bagaimana konsep keperawatan menurut skenario?

Anamnesa dari skenario:
 Riwayat kesehatan, seperti keluhan utama, riwayat kesehatan sekarang, keluhan utama pada
kasus sesak napas, sedangkan riwayat kesehatan batuk tidak berdahak. Agar perawat mudah
melakukan pengkajian  pengkajian PQRST
- P: provoking insiden  tindakan perawat, apakah ada peristiwa yang menjadi faktor
penyebab sesak napas
- Quality of pain  kualitas sesak napas
- Region  dimana rasa berat dalma melakukan pernapasan
- Seberapa jauh sesak napas
- Time: Berapa lama rasa sesak napas timbul
Riwayat kesehatan dahulu  mengkaji apakah pernah menderita bronkitis, keluhan batuk lama
atau penyakit lainnya
2. Apakah pengertian pursed lips breathing?
Penderita duduk, insiprasi dalam, seperti bersiul. Teknik tarik napas dengan bibir mencucu.
3. Bagaimana cara melakukan teknik pursed lips breathing?
- Mengatur pasien tersebut pada posis duduk di tempat tidur atau di kursi
- Meletakkan tangan pada abdomen tepatnya proc xipoideus, untuk merasakan gerakan
dada saat bernapas
- Lemaskan otot otot leher dan bahu
- Tarik napas melalui hidung dalam 2 hitungan dengan mulut atau dalam keadaan tertutup
- Buang napas melalui mulut secara perlahan dalam 4 hitungan
- Mulut dikerutkan seperti saat meniup lilin
4. Apa tujuan dan manfaat teknik pursed lips breathing?
Memberikan manfaat subjektif pada penderita
Mengurangi rasa sesak napas saat beraktivitas
Mengurangi cemas dan tegang saat sesak napas
Manfaat:
Dapat menimbulkan tekanan saat ekspirasi  aliran udara melambat  meningkatkan tekanan
rongga perut yang diteruskan sampai bronkial sehingga kolaps saluran napas saat ekspirasi dapat
dicegah
5. Apakah diagnosa keperawatan lainnya yang mungkin muncul dari kasus tersebut?
 Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan kerja pernapasan,
hipoksemia reversibel/menetap
Data objektif : RR 22x/menit
Data subjektif : klien mengatakan sesak napas terasa berat
 Kurangnya pengetahuan, berhubungan dengan informasi yang tidak adekuat mengenai
penyakit dan penggunaan obat
DO: pasien diberi obat oleh apoteker
DS: napas terasa berat

Prodi farmasi

1. Apa saja terapi farmakologi dan non farmakologi, tujuan terapi, serta monitoring?
Farmakologi:
Beta 2 agonis: dengan berikatan dengan reseptor beta 2 adrenergik, berpasangan dengan protein
G  sinyal yang dihasilkan dari ikatan tsb  menghasilkan CAMP  menurunkan aktivitas
dari EPAC  menurunkan kadar Ca intraseluler  mengaktivasi kanal kalium dengan
hiperpolarisasi  relaksasi otot polos
Short acting: untuk asma akut, contoh fenoterol, salbutamol, terbutalin,
 Long acting: pada pasien yang sudah terkena sesak napas. Terapinya dirutinkan setiap hari
Fenoterol (12 jam), salmeterol (12 jam) inhalasi

Anti kolinergik: membentuk reseptor muskarinik, saraf kolinergik di otot polos bronki, aktivitas
saraf adrenergik  bronkodilatasi
Short acting: pratopiobromida (6-8 jam), oksipropiumbromida (7-9 jam)  inhalasi, nebulizer,
oral
Long acting triopropioinhaler (24 jam)
Kombinasi short acting beta 2 dan antikolinergik, salbutamol dan iopropium  inhalasi

Metilxantin  menghambat enzim fosfodiesterase  mencegah penguraian CAMP  CAMP

meningkat  relaksasi otot polos bronkus  mencegah pelepasa mediator alergi (histamin,
leukotrien)  menghambat bronkokonstriksi
Aminofilin (inj), teofilin (pil),

inhaled glukokortikoid
contoh: blikometason, budesomid, flukitason (inhaler), tiamsinolon (inhaler, inj),
kombinasi long acting beta 2 agonis dan gluko  budesonid (inhalasi)
salmeterol dan fultikason (inhalasi)

sistemik glukokortikoid
prednison, metiprednisolon (inhalasi dan pil)

0: belum ada gejala, diberikan vaksinasi

1: masih ringan, FEV1>=80% dengan atau tanpa gejala, bronkodilator aksi pendek
2: moderet, FEV1 50-70%, obat: vaksinasi + bronkodilator aksi pendek + bronkodilator aksi
panjang + terapi rehabilitasi
3: severe, FEV1 41-49%, obat: vaksinasi + bronkodilator aksi pendek + bronkodilator aksi
panjang + inhalasi kortikosteroid bila terjadi eksaserbasi ulang
4: very severe FEV1 <30%, obat: vaksinasi + bronkodilator aksi pendek + bronkodilator aksi
panjang + inhalasi kortikosteroid bila terjadi eksaserbasi ulang+ O2 jangka panjang
pertimbangkan untuk pembedahan

Antioksidan, Masetylsistein  mengurangi eksaserbasi

Mukolitik, pada eksaserbasi akut dengan sputum yang kental
Alfa 1 antitripsin  bagi yang defisiensi enzim tsb
Antibiotik, golongan akut eksaserbasi, tidak ada faktor resiko COPD
Amoksisilin, dosisiklin, trimepropirin,
Betalaktan (golongan paling tinggi, pembuangan diberi NaOH  agar tidak ada kerusakan ginjal
dll)

2. Bagaimana patofisiologi dari skenario?

3. Bagaimana drug releated problem pada kasus tersebut?
4. Bagaimana informasi obat yang disampaikan oleh apoteker?