Anda di halaman 1dari 1

Asuhan Keperawatan

Pada Pasien Hipertensi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar Medis

1. Pengertian

Beberapa definisi hipertensi adalah


sebagai berikut :

Hipertensi adalah tekanan darah


persisten dimana tekanan sistoliknya
diatas 140 mmHg dan tekanan
diastoliknya diatas 90 mmHg. (Brunner
dan Suddarth, 896 ; 2002).

Hipertensi adalah tekanan darah tinggi


yang abnormal dan diukur palingtidak
pada tiga kesempatan yang berbeda.
(Elizabeth J. Corwin, 484; 2009).

Hipertensi adalah kondisi abnormal dari


hemodinamik, dimana menurut WHO
tekanan saitolik ≥ 140 mmHg dan atau
tekanan diastoliknya > 90 mmHg (untuk
usia < 60 tahun) dan sistolik ≥ 90 dan
atau tekanan diastoliknya > 95 mmHg
(untuk usia > 60 tahun). (Taufan
Nugroho, 2011).

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥


140 mmHg dan tekanan darah
diastoliknya ≥ 90 mmHg, atau bila paien
memakai obat antihipertensi. ( Arif
Mansjoer, 2001).

Dari beberapa definisi mengenai


hipertensi di atas dapat disimpulkan
bahwa hipertensi adalah tekanan darah
diatas 140/90 mmHg, tinggi rendahnya
juga tergantung pada usia.

Adapun Klasifikasi tekanan darah orang


dewasa berusia 18 tahun keatas menurut
Joint National Committee on Prevenion,
Detectoion, Evaluation, and Treatment of
High Blood pressure, dalam buku Brunner
dan suddarth (896, 2002). Yaitu :

Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah

KATEGORI SISTOLIK DIASTOLIK

Normal < 130 < 85

Tinggi Normal 130 – 139 85 – 89


Hipertensi
140 – 159 90 – 99
Stadium 1
160 – 179 100 – 109
(ringan)

180 – 209 110 – 119


Stadium 2
(Sedang) > 210 > 120

Stadium 3
(berat)

Stadium 4
(sangat berat)

Sumber : Brunner dan suddarth (896,


2002).

2. Anatomi Fisiologi

a. Anatomi jantung

Jantung adalah organ berongga, berotot,


yang terletak ditengah toraks dan ia
menempati rongga antara paru dan
diafragma yang beratnya sekitar 300 g.
Daerah pertengahan dada antara kedua
paru disebut sebagai mediastinum.
Sebagaian besar rongga mediastinum
ditempati oleh jantung yang terbungkus
dalam kantung fibrosa tipis yang disebut
pericardium. Sisi kanan jantung dan kiri
masing-masing tersusun atas dua kamar,
atrium dan ventrikel. Dinding yang
memisahkan kamar kanan dan kiri disebut
septum. Karena posisi jantung agak
memutar dalam rongga dada, maka
ventrikel kanan terletak lebih ke anterior (
tepat di bawah sternum ) dan ventrikel kiri
lebih ke posterior.

b. Fisiologi Jantung

Fungsi jantung adalah memompa darah


ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat
nutrisi lain sambil mengangkut
karbondioksida dan sampah hasil
metabolisme. Aktivitas listrik jantung
terjadi akibat ion bergerak menembus
membran sel. Pada keadaan istirahat otot
jantung terdapat dalam keadaan
terpolarisasi dan pada saat siklus jantung
bermula saat dilepaskannya implus listrik
disebut fase depolarisasi. Adapun
repolarisasi terjadi saat sel kembali
kekeadaan dasar dan sesuai dengan
relaksasi otot miokardium.Prinsip penting
yang menentukan arah aliran darah
adalah aliran cairan dari daerah
bertekanan tinggi ke daerah bertekanan
rendah. Perubahan tekanan yang terjadi
dalam kamar jantung selama siklus
jantung di mulai dengan diastolic saat
ventrikel berelaksasi. Selama diastolik,
katup atrioventrikularis terbuka dan darah
yang kembali dari vena mengalir ke atrium
dan kemudian ke ventrikel. Pada titik ini
ventrikel itu sendiri mulai berkontraksi (
sistolik ) sebagai respon propagasi implus
listrik yang dimulai di nodus SA beberapa
milidetik sebelumnya. Selama sistolik
tekanan di dalam ventrikel dengan cepat
meningkat, mendorong katup AV untuk
menutup. Pada saat berakhirnya sistolik,
otot ventrikel berelaksasi dan tekanan
dalam kamar menurun dengan cepat.
Secara bersamaan, begitu tekanan di
dalam ventrikel menurun drastissampai di
bawah tekanan atrium, nodus AV akan
membuka, ventrikel mulai terisi dan
urutan kejadian berulang kembali.(
Brunner & , 2002 ; 720 – 724 ).

3. Etiologi

Penyebab terjadinya hipertensi menurut


Elizabeth J. Corwin, (2009 ; 485), antara
lain :

a. Kecepatan denyut jantung

b. Volume sekuncup

c. Asupan tinggi garam

d. Vasokontriksi arterio dan arteri kecil

e. Stres berkepanjangan

f. Genetik

Sedangkan menurut Jan Tambayong


(2000) etiologi dari hipertensi adalah
sebagai berikut :

a. Usia

Insidens hipertensi makin meningkat


dengan meningkatnya usia. Hipertensi
pada yang kurang dari 35 tahun dengan
jelas menaikkan insiden penyakit arteri
koroner dan kematian prematur.

b. Kelamin

Pada umumnya insidens pada pria lebih


tinggi daripada wanita, namun pada uia
pertengahan dan lebih tua, insidens pada
waktu mulai meningkat, sehingga pada
usia diatas 65 tahun, insidens pada
wanita lebih tinggi.

c. Ras

Hipertensi pada yang berkulit hitampaling


sedikit dua kalinya pada yang berkulit
putih. Akibat penyakit ini umumnya lebih
berat pada ras kulit hitam. Misalnya
mmortalitas pasien pria hitam dengan
diastole 115 atau lebih, 3,3 kali lebih tinggi
daripada pria berkulit putih, dan 5,6 kali
bagi wanita putih.

d. Pola hidup

Faktor seperti pendidikan, penghasilan,


dan faktor pola hidup lain telah diteliti,
tanpa hasil yang jelas. Penghasilan
rendah, dan kehidupan atau pekerjaan
yang penus stes agaknya berhubungan
dengan insidens hipertensi yang lebih
tinggi

e. Diabetes melitus

Hubungan antara diabetes melitus dan


hipertensi kurang jelas, namun secara
statistik nyata ada hubungan antara
hipertensi dan penyakit arteri koroner.

f. Hipertensi sekunder

Seperti dijelaskan sebelumnya, hipertensi


dapat terjadi akibat yang tidak diketahui.
Bila faktor penyebab dapat diatasi,
tekanan darah dapat kembali normal.

4. Insiden

Penyakit hipertensi lebih banyak


menyerang wanita daripada pria, Sekitar
20% populasi dewasa mengalami
hipertensi ; lebih dari 90% diantara
mereka menderita hipertensi esensial
(primer), dimana tidak dapat ditentukan
penyebab medisnya. Sisanya mengalami
kenaikan tekanan darah dengan
penyebab tertentu (hipertensi sekunder),
seperti penyempitan renalis atau penyakit
parenkim ginjal, berbagai obat, disfungsi
organ, tumor dan kehamilan. (Brunner &
suddarth, 2001 ; 897).

5. Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi


dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat pasomotor, pada medula di otak.
Dari pusat vasomotor ini bermula jarak
saraf simpatis, yang berlanjut kebawah ke
korda spinalis dan keluar dari kolumna
medula spinalis ke ganglia simpatis di
toraks dan abdomen. Rangsangan pusat
vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui
sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.
Pada titik ini, neuron preganglion
melepaskan asetilkolin, yang akan
merangsang serabut saraf pasca ganglion
ke pembuluh darah, dimana dengan
dilapaskannya norepinefrin
mengakibatkan konstriksi pembuluh
darah. Berbagai faktor seperti kecemasan
dan ketakutan dapat mempengaruhi
respons penbuluh darah terhadap
rangsang vasokonstriktor.

Individu dengan hipertensi sangat sensitif


terhadap norepinefrin, meskipun tidak
diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi. Pada saat
bersamaan dimana sistem saraf simpatis
merangsang pembuluh darah seebagai
rangsang respons emosi, kelenjar adrenal
juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi.
Medula adrenal mensekresi epinefrin,
yang menyebabkan vasokonstriksi.
Korteks adrenal mensekresi kkortisol dan
steroid lainnya, yang dapat mempekuat
respon vasokonsriktor pembiluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin
merangsang pembentukan angiotensin I
yang kemudian diubah menjadi
angiotensin II, suatu vasokonstriksi
striktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldesteron oleh
korteks adenal. Hormon ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua faktor tersebut
cenderung mencetuskan keadaan
hipertensi. (Brunner & Suddarth, 898;
2001).

6. Manisfestasi Klinis

Adapun manifestasi klinis yang dapat


ditemukan pada pederita hipertensi
menurut Elizabeth J. Corwin (2009 ; 487),
antara lain :

a. Sakit kepala saat terjaga kadang-


kadang disertai mual dan muntah, akibat
peningkatan tekanan darah intrakranium.

b. Penglihatan kabur akibat kerusakan


hipertensif pada retina.

c. Cara berjalan yang tidak mantap


karena kerusakan susuna saraf pusat.

d. Nokturia yang disebabkan


peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi
glomerulus.

e. Edema dependen dan


pembengkakan akibat peningkatan
tekanan kapiler

Sedangkan menurut Marllyn Doengoes


(2000). Tanda dari hipertensi adalah
kelemahan, napas pendek, frekuensi
jantung meningkat, ansietes, depresi,
obesitas, pusing, sakit kepala, tekanan
darah meningkat.

7. Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada


hipertensi menurut Elizabeth J. Corwin
(2009), antara lain :

a. Stroke

b. Infark miokard

c. Gagal ginjal

d. Ensefalopati (kerusakan otak)

e. Kejang

Sedangkan menurut Sjaifoellah (2002)


komplikasi pada hipertensi adalah angina
pectoris, infark miokard, hipertropi
ventrikel kiri menyebabkan kegagalan
jantung kongestif dan kerusakan ginjal
permanen menyebabkan kegagalan ginjal.

8. Test dignostik

Jenis pemeriksaan diagnostik pada


penyakit hipertensi menurut Elizabeth J.
Corwin (2009 ; 487), antara lain :

a. Pengukuran diagnostik pada


tekanan darah menggunakan
sfigmomanometer akan memperlihatkan
peningkatan tekanan sistolik dan diastolik
jauh sebelum adanya gejala penyakit.

b. Dijumpai proteinuria pada wanita


preklamsia.

Sedangkan menurut Lyndon Saputra


(2009), Pemeriksaan khusus pada
penderita hipertensi antara lain :

a. Tujuan semua pemeriksaan khusus


adalah untuk menemukan penyebab,
derajat dan adanya kerusakan pada ”end
organ”.

b. Kimia darah meliputi tes untuk


fungsi ginjal dan elektrolit serum.

c. Rontgen toraks.

d. EKG

e. Urinalisasi

f. Tes lebih spesifik bila terdapat


kecurigaan yang lebih besar, aortogram
untuk koarktasio aorta atau kelainan
vaskuler ginjal.

g. Aktivitas renin plasma dan ekskresi


aldosteron untuk aldosteronisme.

h. ”Rapid-sequnce intravenous
pyelogram”, arteriogram arteri renalis,
aktivitas renin vena renalis dan biopsi
ginjal untuk penyakit ginjal.

i. Pemeriksaan terhadap asam


vanillymandelic dan katekolamin pada
urin untuk mencari adanya
feokromosotioma.

j. 17-hidroksikortikosteroid dalam urin


untuk sindrom Cushing.

k. Tes fungsi tiroid untuk penyakit.

9. Penatalaksanaan medik

Tujuan tiap program penanganan bagi


setiap pasien adalah mencegah terjadinya
morbiditas dan mortalitas penyerta
dengan mencapai dan mempertahankan
tekanan darah di bawah 140/90 mmHg.
Efektifitas setiap program ditentukan oleh
derajat hipertensi, komplikasi biaya
perawatan, dan kualitas hidup
sehubungan dengan terapi.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa


pendekatan nonfarmakologis, termasuk
penurunan berat badan, pembatasan
alkohol, natrium dan tembakau; latihan
relaksasi merupakan intervensi wajib yang
harus dilakukan pada setiap terapi
antihipertensi. Apabila pada penderita
hipertensi ringan berada dalam risiko
tinggi (pria perokok) atau bila tekanan
darah diastoliknya menetap, diatas 85
atau 95 mmHg dan siastoliknya diatas
130 sampai diatas 139 mmHg, maka perlu
dimulai terapi obat-obatan. (Brunner and
Suddarth, 2002).

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian

a. Aktifitas

Gejala : Kelemahan, letih nafas pendek,


gaya hidup monoton.

Tanda : Frekuensi jantung meningkat,


perubahan irama jantung, tachypnea.

b. Sirkulasi

Gejala : Riwayat hipertensi,


atherosklerosis, penyakit jantung
kongesti/katup dan penyakit
serebrovaskuler.

Tanda : Kenaikan tekanan darah.

Nadi: denyutan jelas dari


karotis, jugularis, radialis, perbedaan
denyut.

Denyut apical: titik point of maksimum


impuls, mungki bergeser atau sangat
kuat.

Frekuensi/irama: takikardia, berbagai


disritmia.

Bunyi jantung: tidak terdengar bunyi


jantung I, pada dasar bunyi jantung II dan
bunyi jantung III.

Murmur stenosis valvular.

Distensi vena jugularis/kongesti vena.

Desiran vaskuler tidak terdengar di atas


karotis, femoralis atau epigastrium
(stenosis arteri).

Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu


dingin, pengisian kapiler mungkin lambat
atau tertunda.

c. Integritas ego

Gejala : Riwayat kepribadian, ansietas,


depresi, euphoria, marah kronik, factor
stress multiple.

Tanda : Letupan suasana hati, gelisah,


penyempitan kontinu perhatian, tangisan
yang meledak, gerak tangan empati,
muka tegang, gerak fisik, pernafasan
menghela nafas, penurunan pola bicara.

d. Eliminasi

Gejala : Gejala ginjal saat ini atau yang


lalu (misalnya: infeksi, obstruksi atau
riwayat penyakit ginjal masa lalu).

e. Makanan dan cairan

Gejala : Makanan yang disukai


mencakup makanan tinggi garam, lemak,
kolesterol serta makanan dengan
kandungan tinggi kalori.

Tanda : Berat badan normal atau


obesitas.

Adanya edema, kongesti vena, distensi


vena jugulalaris, glikosuria.

f. Neurosensori

Gejala : Keluhan pening/ pusing,


berdenyut, sakit kepala sub occipital.

Episode bebas atau kelemahan


pada satu sisi tubuh.

Gangguan penglihatan dan


episode statis staksis.

Tanda : Status mental: perubahan


keterjagaaan, orientasi. Pola/isi bicara,
afek, proses fikir atau memori.

Respon motorik: penurunan kekuatan,


genggaman tangan

Perubahan retinal optik: sclerosis,


penyempitan arteri ringan – mendatar,
edema, papiladema, exudat, hemorgi.

g. Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Angina (penyakit arteri


koroner/keterlibatan jantung).

Nyeri tungkai yang hilang


timbul/klaudasi.

Sakit kepala oxipital berat.

Nyeri abdomen/massa.