Case Report

ENDOKARDITIS

Oleh:
FENDROZIBETRA
NIM. 1508434427

Pembimbing:
dr. ISMET, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KEDOKTERAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2016

1
 I. ENDOKARDITIS

. I.1 DEFINISI
Endokarditis adalah suatu peradangan dari lapisan dalam jantung. Jenis
yang paling umum adalah endokarditis bakteri, terjadi ketika kuman masuk
ke dalam jantung. Kuman ini masuk melalui aliran darah dari bagian lain
tubuh, yang tersering adalah berasal dari mulut kemudian terbawa sirkulasi
sampai ke jantung. Bakteri endokarditis dapat merusak katup jantung, jika
tidak diobati maka dapat mengancam jiwa.6
Endokarditis yang seringkali disebut sebagai Endokarditis Infektif (EI)
dapat didefinisikan sebagai infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung.
Infeksi paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada
lokasi defek septal, korda tendinea, atau endokardium mural.7

I.2 ETIOLOGI
Endokarditis dari asal katanya adalah perdangan pada lapisan jantung
yaitu pada lapisan miokardium. Menurut etiologinya endokarditis
digolongkan menjadi 2 yaitu ;
1. Endokarditis Trombotik Nonbakterialis (NBTE)
2. Endokarditis Infektif (EI)

ENDOKARDITIS TROMBOTIK NONBAKTERIALIS

Endokarditis ini ditandai dengan di temukannya pengendapan masa
fibrin, trombosit, dan komponen darah lainnya. Seperti namanya pada
endokarditis ini tidak ditemukan adanya bakteri atau mikroorganisme.
Sebenarnya etiologi dan patologi dari penyakit ini belum jelas. Namun
penyakit ini diperkirakan para ahli dikaitkan dengan adanya kerusakan
endotel dan keadaan hiperkoagulasi. Pada data epidemiologi ditemukan
bahwa, pada 50% pasien dengan NBTE di temukan keganasan berupa
adenokarsinoma.8

ENDOKARDITIS INFEKTIF (EI)

Adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya infeksi di katup
jantung dan permukaan mural endokardium, yang menyebabkan
terbentuknya massa lekat debris trombotik dan organisme disebut vegetasi.

2
 Penyebab dari endokarditis infektif ini jelas merupakan suatu organisme yang
menyebar secara hematogen melalui darah. Agen infeksius yang
menyebabkan endokarditis tidak sedikit jumlahnya, diantaranya adalah
Jamur, Mycobacteris, Rickettsiae, Chlamydiae, Mikoplasma. Namun yang
paling sering menyebabkan Endokarditis Infeksi adalah bakteri
Streptococcus, Staphylococcus, Enterococcus gram negative.7
Pada Endokarditis Infeksi digolongkan lagi, menjadi 2 yaitu
Endokardittis Infektif akut, dan Endokarditis Infektif Sub akut.
1. Endokardittis Infektif akut, yang biasanya disebabkan oleh bakteri
Staphylococcus aureus
2. Endokarditis Infektif Sub akut, sedangkan pada endokarditis ini di
sebabkan oleh Streptococus Viridans, Enterococci, Staphylococci
koagulase negatif atau Coccobacilli.
Pada endokarditis infektif terdapat bebarapa keadaan yang akan
meningkatkan faktor resiko terjadinya endokarditis infektif yang nantinya
juga akan berkaitan dengan bakteri atau organisme penyebabnya. Faktor
resiko tersebut adalah sebagai berikut :8
1. Adanya kelainan Jantung
2. Katup jantung prostetik
3. Penyalahgunaan obat intravena
Endokarditis pada katup jantung asli (bukan prostetik) biasanya
disebabkan karena bakteri oleh Streptococus α hemolitikus( Viridans).
Sedangkan pada kasus katup prostetik paling sering disebabkan karena
Staphylococcus nagatif-kaogulase, contohnya oleh Staphylococcus
epidermidis. Pada keadaan penyalahgunaan obat intravena biasanya bakteri
penyebabnya adalah Staphylococcus aureus, yang sering ditemukan pada
kulit penderita. Sedengkan penyababa lain yang jarang ditemukan pada
keadaan penyalahgunaan obat intravena ini adalah Streptococus, bakteri
batang gram-negatif, dan fungus. Pada kasus kelainan jantung yaitu pada
katupnya lebih sering Staphylococcus aureus. Bakteri yang lain yang
menyebabkan peningkatan faktor resiko pada keadaan ini adalah bakteri
Enterococcus yang biasanya dikenal dengan kelompok HACEK antara lain
Haemophylus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenell, Kingella.8

I.3 FAKTOR FISIKO.9

3
Faktor resiko terjadinya endokarditis sebagaimana disebutkan pada
BMJ,2006 adalah sebagai berikut :
a. Cedera yang terjadi pada kulit, lapisan mulut atau gusi (karena
mengunyah atau menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya
sejumlah kecil bakteri ke dalam aliran darah
b. Gingivitis (infeksi dan peradangan pada gusi), infeksi kecil pada kulit
dan infeksi pada bagian tubuh lainnya
Infeksi di daerah-daerah tertentu dapat bertindak sebagai jalan
masuk bakteri ke dalam aliran darah. Bakteri yang ditemukan pada plak
gigi merupakan salah satu faktor penyebab endokarditis. Bakteri di
lubang gigi maupun gusi yang rusak dapat masuk ke dalam sirkulasi
darah lewat gusi yang berdarah. Bakteri ini dengan mudah menyerang
katup jantung maupun otot jantung yang telah melemah. Gejalanya
berupa demam, bising jantung, perdarahan di bawah kulit, bahkan
embolisasi (penyumbatan) pembuluh darah kecil di organ-organ tubuh
lainnya.
c. Pembedahan tertentu, prosedur dalam penanganan gigi dan beberapa
prosedur medik juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke
dalam aliran darah, contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk
memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan, sitoskopi (memasukkan
selang untuk memeriksa kandung kemih), dan kolonoskopi
(memasukkan selang untuk memeriksa usus besar).
d. Katup jantung yang telah mengalami kerusakan
Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih
pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup
jantung yang telah mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri
tersangkut dan berkembangbiak disana. Pada sebagian besar kasus
lainnya, yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri
(katup mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).
e. Pemakaian katup jantung buatan
Dalam hal ini bakteri bisa masuk dan menjadi lebih kebal
terhadap pemberian antibiotik. Pada pengguna katup buatan, resiko
terbesar terjadinya endokarditis adalah selama 1 tahun setelah
pembedahan, setelah itu resikonya berkurang, tetapi tetap lebih tinggi
dari normal. Untuk alasan yang tidak diketahui, resiko selalu lebih

4
 tinggi pada katup aorta buatan dibandingkan dengan katup mitral
buatan, dan resiko pada katup mekanis lebih tinggi dibandingkan
dengan katup babi.
f. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya
kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya
g. Septikemia
Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang sifatnya ringan
tidak segera menimbulkan gejala, tetapi bakteremia bisa berkembang
menjadi septikemia. Septikemia adalah infeksi berat pada darah, yang
sering menyebabkan demam tinggi, menggigil, gemetar dan
menurunnya tekanan darah.
h. Pemakai obat-obat suntik, karena sering menggunakan jarum atau
larutan yang kotor.
Pada pemakai obat suntik dan penderita endokarditis karena
penggunaan kateter berkepanjangan, katup yang sering terinfeksi adalah
katup yang menuju ke ventrikel kanan (katup trikuspidalis).

I.4 PATOGENESIS
Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga
menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress
mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan endokard.
Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi
trombosit, sehingga terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial
(NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka
endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak
thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan penyebaran
hematogen.3

PATOLOGI ENDOKARDITIS
Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan
perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic
dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya melekat
pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar,
predominan pada garis penutupan katup.3 Pada katup prostetik, lokasi infeksi
adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan

5
 dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi system konduksi dan perikarditis
purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan,
mungkin menjadi lokasi infeksi dan perforasi katup serta vegetasi.3

I.5 PENEGAKAN DIAGNOSIS

Penegakkan diagnosis pada pasien endocarditis terutama yang infektif
dapat dilakukan dengan cara melihat langsung pada gejala klinis pasien, yaitu
melihat tanda Oslerian yang terdiri dari manifestasi adanya tanda-tanda
backterimia atau fungemia, lalu adanya bukti bahwa telah terjadi valvulitis
(peradangan pada katup jantung), emboli, dan terjadinya penurunan system
imun pasien terutama pada bagian vaskularisasi.12
Duke University Medical Center yang ditemukan oleh Durack dan
temannya, sebuah skema alur diagnosis dari endocarditis infektif yang disebut
dengan Duke Criteria. Pada dasarnya, Duke Criteria dibagi menjadi 3
kategori, yaitu :13

1. Definite Case
Artinya ditemukannya tanda baik dari klinis maupun patologis,
secara klinis dapat ditemukannya :
a. 2 kriteria mayor
b. 1 mayor dan 3 kriteria minor, atau
c. 5 kriteria minor
(criteria mayor dan minor dapat dilihat di bawah)
2. Possible Case
Artinya tidak memenuhi syarat dari definite case, dapat ditemukan
adanya tanda-tanda infeksi dari bakteri, tapi kasus ini tidak
memenuhi dari criteria definite case.
3. Rejected Case
Sama sekali tidak ada tanda-tanda secara patologis maupun klinis

Mayor dan Minor Duke Criteria :13

1. Kriteria Mayor
a. Kultur darah pasien hasilnya positif menunjukkan endokarditis
infektif
i. Viridans streptococci, Streptococcus bovis
ii. Didapatinya Staphylococcus aureus atau enterococcus
b. Bukti adanya keterlibatan penyakit pada bagian endocardial
i. Hasil positif dari echocardiogram untuk endocarditis infektif
ii. Adanya abses

6
 iii. Perburukan atau perubahan fungsi katup (regurgitasi katup)
2. Kriteria Minor
a. Predisposisi kondisi jantung dan riwayat penggunaan obat secara
intravena
b. Demam >38OC
c. Fenomena vascular : emboli arteri, mycotic aneurysm,
intracranial hemorrhage, septic pulmonary infarct
d. Fenomena imunologis : Osier nodes, Roth spots
e. Echocardiogram : ditemukannya konsistensi dari endocarditis
infektif
f. Mikrobiologi : kultur darah yang positif terdapatnya infeksi dari
bakteri

I.6 TERAPI
Terapi Lama
Penatalaksanaan kasus Endokarditis Infeksi biasanya berdasarkan terapi
empiris, sementara menunggu hasil kultur yang akan menentukan modifikasi
terapi. Namun, secara garis besar terapi yang diberikan yaitu: penicillin G 4x3
juta unit/hari selama 4 minggu, kemudian diteruskan gentamicin 3x1
mg/koagulan/hari selama 2 minggu.14 Untuk memudahkan dalam
penatalaksanaan, telah dikeluarkan beberapa pedoman yaitu : American
Heart Association (AHA) dan European Society of Cardiology (ESC).
Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir
sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah
aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja.12
Terapi Antimikroba Empiris pada Katup Asli (Native Valve) atau Katup Jantung
Prostetik
American Heart Association (AHA) (2005)
Katup Asli (Native Valve)
Ampicillin-sulbaktam 12 gr/24 jam IV dalam 4 dosis 4-6 minggu
terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV dalam 3 dosis 4-6 minggu
terbagi atau
Vankomisin 30 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 2 dosis 4-6 minggu
terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 3 4-6 minggu
dosis terbagi
+ siprofloksasin 1000 mg/24 jam per oral atau 800 4-6 minggu

7
 mg/24 jam IV dalam 2 dosis terbagi

Katup Prostetik (<1 tahun)

Vankomisin 30 mg /kg/24 jam dalam 2 dosis terbagi 6 minggu
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV/IM dalam 3 2 minggu
dosis terbagi
+ sefepim 6 gr/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi 6 minggu
+ rifampisin 900 mg/24 jam peroral/IV dalam 3 dosis 6 minggu
terbagi

European Society of Cardiology (ESC) (2004)

Katup Asli (Native Valve)
Vankomisin 15 mg/kg IV tiap 12 jam 4-6 minggu
+ gentamisin 1 mg/kg IV tiap 8 jam 2 minggu
Katup Prostetik
Vankomisin 15 mg/kg IV tiap 12 jam 4-6 minggu
+ rifampisin 300-450 mg per oral tiap 8 jam 4-6 minggu
+ gentamisin 1 mg/kg IV tiap 8 jam 2 minggu

Saat kultur telah keluar dan menunjukkan hasil, maka terapi yag
dianjurkan adalah sebagai berikut :
Terapi Endokarditis yang Disebabkan Streptococcus viridans dan
Streptococcus bovis
Regimen Dosis dan Cara Lama Kekuatan
Minggu Rekomendasi
Highly Penicillin-
Susceptible 12-18 juta U/24 jam IV secara kontinyus 4 IA
Aqueous crystalline atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama
Penicillin G sodium
Atau
Ceftriaxone sodium 2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis 4 IA
Aqueous crystalline 12-18 juta U/24 jam IV secara kontinyus 2 IB
Penicillin G sodium atau dalam 6 dosis terbagi sama
Atau
Ceftriaxone sodium 2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis 2 IB
Ditambah
Gentamisin sulfat 3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 1 dosis 2
atau dalam 3 dosis terbagi sama
Vankomisin 30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis 4 IB
terbagi tidak lebih dari 2 gr/24 jam
Atau
Relatively Resistant
to Penicillin

8
Aqueous crystalline 24 juta U/24 jam IV secara kotinyus 4 IB
Penicillin G sodium atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama
Atau
Ceftriaxone sodium 2 gr/24 jam IV/IM dalam 1 dosis 4 IB
Ditambah
Gentamisin sulfat 3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 1 dosis 2
atau dalam 3 dosis terbagi sama
Vankomisin 30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis 4 IB
terbagi tidak lebih dari 2 gr/24 jam

Terapi Endokarditis yang Disebabkan Staphylococcus Tanpa Materi

Prostetik
Regimen Dosis dan Cara Lama Kekuatan
Minggu Rekomendasi
Oxacillin-
susceptible strains
Nafcillin atau 12 gr/24 jam IV dalam 4-6 dosis 6 IA
oxacillin terbagi sama
Ditambah
Tambahan opsional 3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 3-5 hari
Gentamisin sulfat atau 3 dosis terbagi sama
Untuk pasien alergi
penisilin
Cefazolin 6 gr/24 jam IV dalam 3 dosis terbagi 6 IB
Ditambah sama
Tambahan opsional 3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 3-5 hari
Gentamisin sulfat atau 3 dosis terbagi sama

Oxacillin-resistant
strains 30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis
Vankomisin terbagi sama 6 IB

Terapi Endokarditis Katup Prostetik yang disebabkan Staphylococcus

Regimen Dosis dan Cara Lama Kekuatan
Minggu Rekomendasi

9
Oxacillin-
susceptible strains
Nafcillin atau 12 gr/24 jam IV dalam 6 dosis terbagi >6 IB
oxacillin sama
Ditambah
Rifampin 900 mg per 24 jam IV/Per oral dalam 3 >6
Ditambah dosis terbagi sama
Gentamisin sulfat 3 mg/kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 3 2
dosis terbagi sama
Oxacillin-resistant
strains
Vankomisin 30 mg/kg per 24 jam IV dalam 2 dosis >6 IB
Ditambah terbagi sama
Rifampin 900 mg per 24 jam IV/Per oral dalam 3 >6
Ditambah dosis terbagi sama
Gentamisin 3 mg/ kg per 24 jam IV/IM dalam 2 atau 2
3 dosis terbagi sama

Terapi Surgikal
Intervensi Surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain :15
a. Vegetasi menetap setelah emboli sistemik : vegetasi pada katup
mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran
vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu
b. Regurgitasi aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel
c. Gagal Jantung Kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis
d. Perforasi atau ruptur katup
e. Ekstensi perivalvular : abses besar atau ekstensi abses walaupun
terapi atimikroba adekuat
f. Bakterimia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat.

Terapi Baru
Untuk mempertimbangkan bukti sebelumnya yang menyimpang, saat
ini pada tahun 2009 Kardiologis Eropa merekomendasikan sebuah buku yang
khusus diterbitkan untuk mendiagnosis, upaya pencegahan, dan pengobatan
pada penyakit infeksi endokarditis. Dalam buku ini, ditemukan perubahan –
perubahan yang penting mengenai antimikroba profilaksis untuk mengobati
endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus dan indikasinya untuk
pengobatan. Karena bukti yang lemah tentang obat profilaksis sebagai
pencegahan, buku ini merekomendasikan profilaksis hanya digunakan pada

10
 pasien yang memiliki resiko tinggi terhadap infeksi endokarditis yaitu pasien
dengan penggunaan katup prostetik atau bahan prostetik yang digunakan
untuk perbaikan jantung, pasien dengan endokarditis sebelumnya dan pasien
dengan penyakit jantung bawaan.16
Pengobatan endokarditis yang disebabkan oleh S. aureus dengan
gentamisin tambahan sebelumnya dianjurkan tetapi sekarang ini penggunaan
gentamisin hanya sebagai opsi tambahan saja karena efek nefrotoksisitasnya.
Strain methicillin-resisten daptomycin merupakan alternatif yang mungkin
untuk penggunaan vankomisin. Namun, pada strain yang rentan terhadap
methicillin, antibiotik beta-lactamic lebih disukai daripada penggunaan
vankomisin karena hasil yang lebih baik. Buku ini menjelaskan waktu
definitif dan resiko konstelasi pada pengobatan bedah infeksi endokarditis.
Sebagai contoh, syok kardiogenik karena refrakter lesi katup pengobtannya
harus diberikan intervensi darurat dalam waktu 24 jam. Indikasi lainnya yaitu
infeksi yang tidak terkontrol dan pencegahan terjadinya emboli yang
diidentifikasi sebagai kegawatdaruratan atau pilihan tergantung pada situasi
klinis.16

I.7 PROGNOSIS
Sebelum era antibiotika, endokarditis selalu menyebabkan kematian.
Dengan makin berkembangnya penemuan tentang antibiotika dan teknik
bedah jantung, endokarditis mempunyai prognosis yang lebih baik.17
Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:
1. Bakteri penyebab non streptococcus
2. Berkembang menjadi payah jantung
3. Berkenanya katup aorta
4. Infeksi pada katup tiruan
5. Usia tua
6. Terjadinya absces pada miokard
Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%. Komplikasi endokarditis
bakterialis ke sistim saraf akan lebih memperburuk prognosenya, dengan
angka kematiannya (41% - 86%). Perdarahan otak, infark otak sering sebagai
penyebab kematian.14

11
 II. STROKE KARDIOEMBOLI PADA ENDOKARDITIS BAKTERIALIS

II.1 PATOGENESIS

Emboli dari jantung merupakan penyebab dari 20-25% dari stroke iskemik
dengan proporsi tergantung pada luasnya pemeriksaan jantung, seperti
pemantauan Holter atau transthoracic / transesophageal echocardiography.
Trombus yang berasal dari jantung paling sering lepas dan berjalan ke teritori
arteri cerebri media, dan studi menggunakan DWI telah menunjukkan bahwa pola
infark yang paling sering dari emboli kardiogenik adalah kortikal. Namun, emboli
jantung dapat mempengaruhi setiap bagian dari otak, termasuk subkortikal dan
daerah batang otak.17

Infark terkait dengan kardioemboli biasanya lebih besar dari yang

disebabkan oleh penyakit arteri besar, sebagian karena bekuan/clot yang lebih
besar dan sebagian karena sirkulasi kolateral belum cukup berkembang karena
tidak adanya aterosklerosis kronis. Onset biasanya tiba-tiba, dengan
perkembangan bertahap atau fluktuasi gejala yang kurang umum daripada dengan
penyakit arteri besar. Namun, sekitar 5% dari stroke emboli dapat menunjukkan
onset tidak mendadak atau berfluktuasi.

Pembuluh darah yang tersumbat terlihat ketika angiography dilakukan

segera setelah stroke terjadi. Meskipun batang dan / atau cabang arteri serebri
media yang paling sering terkena, pembuluh darah yang lebih besar seperti arteri

12
karotis internal dapat tersumbat. Pembuluh darah kecil yang tersumbat lebih sulit
untuk dideteksi dengan MRA atau CTA. Gejala klinis bervariasi sesuai dengan
ukuran dan lokasi dari pembuluh darah yang tersumbat. Umumnya, infark emboli
kardiogenik cenderung menimbulkan gejala klinis yang lebih berat daripada yang
terkait dengan etiologi lainnya. Dengan demikian, angka kematian pasien relatif
tinggi.

Endokarditis bakteri dapat menyebabkan vegetasi pada katup yang dapat

menimbulkan emboli septik. Katup yang dapat terkena adalah katup mitral dan
aorta. Adanya vegetasi pada katup aorta dapat menimbulkan regurgitasi aorta
kronis. Regurgitasi aorta ataupun stenosis aorta diketahui terkait dengan
peningkatan risiko pertama munculnya stroke atau resiko stroke berulang pada
pasien dengan penyakit katup tanpa Atrial Fibrilasi. 19 Stroke yang terjadi pada
umumnya adalah stroke iskemik dan sering merupakan akibat embolisasi dari
vegetasi endocardial yang terinfeksi, sehingga menimbulkan oklusi dari arteri
intra serebral. Selain itu, perdarahan intrakranial juga dapat ditimbulkan oleh
akibat sekunder yaitu pecahnya aneurisma mikotik atau septic arthritis. Stroke
dapat menjadi presentasi awal dari adanya endokarditis infeksius, dikarenakan
endokarditis infeksi sendiri terkadang tidak menimbulkan gejala klinis tersendiri
sampai munculnya komplikasi.

13
 III. LAPORAN KASUS

Identitas pasien

Nama/ No. MR : An. F / 93 57 50

Umur : 15 th 6 bulan

Ayah / Ibu : Hendra/Liberti

Suku : Melayu

Alamat : Kampar kiri Hulu

Tanggal Masuk: 5 Oktober 2012

Alloanamnesis

Diberikan oleh: Ayah pasien

Keluhan Utama: kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan sejak 8 hari
SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

14
 ± 8 hari SMRS, orang tua pasien mengatakan kaki dan tangan anaknya di sisi
kiri tidak bisa digerakkan, awalnya pasien diketahui jatuh dari kursi setinggi
± ½ meter, posisi jatuh tidak diketahui, pasien juga tidak bisa berbicara, orang
tua pasien juga mengeluhkan pasien tidak bisa menahan BAB serta BAK.
 ± 6 hari SMRS, pasien dibawa ke RS Bukittinggi, selama dirawat keluarga
pasien mengaku tidak mendapat penjelasan tentang penyakit anaknya. Pasien
kemudian PAPS.
 ± 5 hari SMRS, keluarga pasien membawa pasien ke RS AWALL BROSS,
pasien dilakukan pemeriksaan darah, karena maslah biaya, pasien dibawa ke
RSUD AA.
 ± 3 bulan SMRS, orang tua pasien mengeluhkan perut anaknya tampak
membesar, perut membesar secara perlahan, perut terasa keras, nyeri perut
terkadang dikeluhkan pasien. Pasien juga tampak pucat dari sebelumnya,
pucat terus menerus tanpa diketahui penyrbabnya, paman pasien juga
mengeluhkan pasien sering nyeri-nyeri sendi dan pegal-pegal. Penurunan
berat badan ± 10 kg dalam 3 bulan, nafsu makan tidak ada keluhan, mual (-)
muntah (-), riwayat perdarahan dan keluar darah (-).

Riwayat penyakit dahulu :

 Riwayat pucat sebelumnya (+)

 Riwayat perdarahan sebelumnya (-)
 Tahun 2014, pasien mengeluhkan lemas, dan dibawa ke RS SANTA MARIA,
pasien disebut kebocoran pada jantung, keluarga pasien menyebutkan karena
masalah katub.
 Riwayat sering demam (+).

Riwayat penyakit keluarga :

 kelainan darah (-)

 Keganasan (-)
 Penyakit jantung (-), DM (-), HT (-), Penyakit Asma (-).

Riwayat orang tua :

 Ayah sebagai petani, ibu sebagai IRT.

15
 Pendidikan orang tua : tamat SD.

Riwayat kehamilan :

Selama hamil ibu pasien tidak pernah ANC, Riwayat sakit selama kehamilan
disangkal, riwayat minum obat-obatan selama hamil disangkal, lahir dibantu
Bidan (di rumah), normal, BBLN dan lahir langsung menangis, kelainan (-).

Riwayat makan dan minum :

 Pasien minum asi hingga usia 1 tahun

 Pasien bias makan bubur sejak usia 8 bulan
 Pasien bisa makan keras sejak usia 18 bulan

Riwayat Imunisasi : Imunisasi lengkap sesuai usia

Riwayat pertumbuhan :

 BBL : 2800 gr  BB sekarang 40 kg

 PBL : lupa  TB sekarang 146 cm

Riwayat perkembangan : Perkembangan sesuai dengan usia

Keadaan perumahan dan tempat tinggal : Rumah semi permanen, anggota

keluarga 4 orang, air minum air sumur yang dimasak, sumber air mck air sumur.

Pemeriksaan fisik

Kesan umum : tampak sakit berat

Kesadaran : komposmentis

Tanda-tanda vital

TD : 100/60 mmhg

16
Suhu : 36,7 c

Nadi : 96 x/menit

Nafas : 26 x/menit

Gizi

TB : 146 cm

BB : 29 kg

LILA : 14,5 cm

Status gizi : Gizi Buruk

Kepala : normochepali

Rambut : pirang, tidak mudah dicabut

Mata :

Konjungtiva : pucat (+/+)

Sklera : kuning (-/-)

Pupil : isokor 2mm/2mm

Reflex cahaya: +/+

Telinga : kelainan (-), keluar cairan, darah (-)

Hidung : kelainan (-), keluar cairan, darah (-)

Mulut :

Bibir : basah, pucat

Selaput lendir : basah

Palatum : utuh

Lidah : lidah kotor (-)

17
 Gigi : karies (-)

Leher :

KGB : Pembesaran (-)

Kaku kuduk : tidak ditemukan

Dada :

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris,

iktus kordis terlihat di SIK 6
line mid clavicular sinisra, pergerakan
dada simetris, retraksi (+)

Palpasi : vocal fremitus sulit dinilai, iktus

kordis teraba di SIK line mid klavikul
sinistra, kuat angkat (+)

Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru,

batas jantung kiri SIK 6 linea midclavicula
sinistra, batas jantung kanan linea
parasternalis

Auskultasi : vesikuler (+/+), rhonki (-/-),

wheezing (-/-) BJ1 dan BJ2 reguler,
murmur (+) sistolik, gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : perut tampak membuncit, venektasi

(-), scar (-)

18
 Palpasi : supel (+), hepatomegaly (+), 2/3-
1/2, sudut tumpul, permukaan rata, nyeri
tekan (-), splenomegaly (+) s4

Perkusi : timpani, pekak (+) pada

organomegali

Auskultasi : bising usus (+) normal

Alat kelamin : normal, laki-laki, tidak ada kelainan

Eksremitas : udem (-/-), pucat (+/+), CRT <2 detik,

Kekuatan otot 222 555

222 555

Reflek ↓ N fisiologis
↓ N

Status neurologis :

Reflek patologis : Babinski (-)

Chaddock (-)

Oppenheim (-)

Burdzinki I (-)

Burdzinki II (-)

Kernieqe (-)

Laseque (-)

Pemeriksaan laboratorium : Kimia darah 5/10/2016

Ureum : 18 mg/dl
Dassar rutin 5/10/2016
Creatinin : 0,46 mg/dl
Sgot : 51 U/l 19
Sgpt : 29 mg/l
 Hb : 4,9 gr/dl

Ht : 17,3 %

Leu : 11890 /mm

Tromb : 101.000 /mm

Imunoserologi

CRP 5/10/16 : Reaktif 192/mg/l

ASTO 6/10/16 : Non reakti <70 IU/ml

ICT malaria : Non reaktif

Gambaran darah tepi 5/10/2016 : anemia mikrositik dengan

leukositosis, morfologi normal dengan trombositopenia.

Kultur darah 7/10/2016 : tidak ada pertumbuhan kuman (negative)

Radiologi :

X ray (dari RS bukittingi)

Kesan : kardiomegali, ( CTR > 50%

CT Scan :

20
Kesan : infark cerebri sinistra (gamparan lesi hiperdens di hemisfer sinistra)

Elektro kardiographi 10/10/2016 :

Kesan : left ventrikel hipertrofi

Ekokardiografi 11/10/2016 :

21
Hasil : LA dilatasi

Mitral retro prolapse anterio wall dengan vegetasi di mitral

MR moderate-severe

LV dilatasi, dinding normal, ejeksi fraksi normal = 73 %

Doppler color : AR (-). MR gr II-III, TR gr I-II, ASD (-), VSD (-), PDA (-)

Kesan : infektif endocarditis mitral dengan MR gr II-III, TR gr I-II

Saran : ampicillin IV 50 g/bb + Gentamicyn 3 x 40 gr IV

Diagnosis :

Hemiparese dekstra ec infark cerebri sinistra

Endocarditis infektif

Trombositopenia + anemia grafis

Tatalaksana : IVFD 2A KCL 15 meq  20 c/jam

Ceftriaxone 2x1 gr IV
Pircetam 3x350 mg IV
Furosemide 1 x 20 mg IV

22
 Spironolakton 1x 25 mg IV
Digoxin 1X ½ tab
R/ Transfusi 750 cc PRC
R/ echocardiografi

FOLLOW UP

Hari/tanggal subyektif objektif assesment terapi

6/10/2016 Lemah anggota Ku/kes : berat/cm Hemiperese IVFD 2A KCL 15
gerak kanan, Hr : 97x/I TD : sinistra meq  20 c/jam
kaki sedikit disa 96/80 Infark serebri Ceftriaxone 2x1 gr
digerakkan, RR : 38 X/I sinistra IV
mulut mulai T : 36,5 C Trombositopenia Pircetam 3x350 mg
bisa dibuka, Mata : ka (+/+) + anemia gravis IV
demam (-), Thorax : Furosemide 1 x 20
mual (-), kardiomegali, mg IV
muntah(-) murmur Spironolakton 1x 25
Abdomen : mg IV
hepatomegaly Digoxin 1X ½ tab
2/3-1/2 R/ Transfusi 750 cc
Splenomegaly s4 PRC
Eks : pucat Transfusi 1 : 125 cc
Kekuatan otot R/ echocardiografi

23
 222I555
222I555
r.patologis (-)
r. fisiologis
↓IN
↓IN
7/10/2016 Lemah anggota Ku/kes : berat/cm Hemiperese IVFD 2A KCL 15
gerak kanan, Hr : 95x/I TD : sinistra meq  20 c/jam
kaki sedikit disa 98/56 Infark serebri Ceftriaxone 2x1 gr
digerakkan, RR : 35 X/I sinistra IV
demam (-), T : 36,5 C Trombositopenia Pircetam 3x350 mg
mual (-), Mata : ka (+/+) + anemia gravis IV
muntah(-) Thorax : Furosemide 1 x 20
kardiomegali, mg IV
murmur Spironolakton 1x 25
Abdomen : mg IV
hepatomegaly Digoxin 1X ½ tab
2/3-1/2 R/ Transfusi ke II :
Splenomegaly s4 125 cc PRC
Eks : pucat R/ echocardiografi
Kekuatan otot
222I555
222I555
r.patologis (-)
r. fisiologis
↓IN
↓IN
8/10/2016 Lemah, demam Ku/kes : berat/cm Hemiperese IVFD 2A KCL 15
(-), anggota Hr : 95x/I TD : sinistra meq  20 c/jam
gerak kanan 98/56 Infark serebri Ceftriaxone 2x1 gr
lemah, RR : 35 X/I sinistra IV
T : 36,5 C Trombositopenia Pircetam 3x350 mg
Mata : ka (+/+) + anemia gravis IV
Thorax : Furosemide 1 x 20
kardiomegali, mg IV
murmur Spironolakton 1x 25
Abdomen : mg IV
hepatomegaly Digoxin 1X ½ tab
2/3-1/2 R/ Transfusi ke III :
Splenomegaly s4 125 cc PRC
Eks : pucat R/ echocardiografi
Kekuatan otot
222I555
222I555
r.patologis (-)
r. fisiologis
↓IN
↓IN
Hemiperese
sinistra
Infark serebri
sinistra

24
 Trombositopenia
+ anemia gravis
9/10/2016 Lemah, demam Ku/kes : berat/cm Hemiperese IVFD 2A KCL 15
(-), anggota Hr : 95x/I TD : sinistra meq  20 c/jam
gerak kanan 98/56 Infark serebri Ceftriaxone 2x1 gr
lemah, RR : 35 X/I sinistra IV
T : 36,5 C Trombositopenia Pircetam 3x350 mg
Mata : ka (+/+) + anemia gravis IV
Thorax : Furosemide 1 x 20
kardiomegali, mg IV
murmur Spironolakton 1x 25
Abdomen : mg IV
hepatomegaly Digoxin 1X ½ tab
2/3-1/2 R/ Transfusi ke IV :
Splenomegaly s4 125 cc PRC
Eks : pucat R/ echocardiografi
Kekuatan otot
222I555
222I555
r.patologis (-)
r. fisiologis
↓IN
↓IN
10/10/2016 Lemah, demam Ku/kes : berat/cm Hemiperese IVFD 2A KCL 15
(-), anggota Hr : 95x/I TD : sinistra meq  20 c/jam
gerak kanan 98/56 Infark serebri Ceftriaxone 2x1 gr
lemah, bisa RR : 35 X/I sinistra IV
bicara hanya 1 T : 36,5 C Trombositopenia Pircetam 3x350 mg
kata Mata : ka (+/+) + anemia gravis IV
Thorax : Furosemide 1 x 20
kardiomegali, mg IV
murmur Spironolakton 1x 25
Abdomen : mg IV
hepatomegaly Digoxin 1X ½ tab
2/3-1/2 R/ echocardiografi +
Splenomegaly s4 EKG
Eks : pucat
Kekuatan otot
222I555
222I555
r.patologis (-)
r. fisiologis
↓IN
↓IN
11/10/2016 Lemah, demam Ku/kes : berat/cm Hemiperese IVFD 2A KCL 15
(-), anggota Hr : 111x/I TD : sinistra meq  20 c/jam
gerak kanan 126/71 Infark serebri Ceftriaxone 2x1 gr
lemah, RR : 35 X/I sinistra IV
T : 36,5 C Infektif Pircetam 3x350 mg
Mata : ka (+/+) endokarditis IV
Thorax : Trombositopenia Furosemide 1 x 20
kardiomegali, mg IV

25
 murmur Spironolakton 1x 25
Abdomen : mg IV
hepatomegaly Digoxin 1X ½ tab
2/3-1/2 Dobutamin 5
Splenomegaly s4 ugr/bb/8 jam
Eks : pucat Tatalaksana E.I
Kekuatan otot (selama 2 minggu)
222I555 Ampicilin 3x 500 mg
222I555 IV
r.patologis (-) Gentamicin 3x 40
r. fisiologis mg IV
↓IN
↓IN
Darah rutin :
Leukosit : 14.200
Hb : 9,7
Ht : 30,7
Tromb : 53.000
Hasil eko :
endocarditis
infektif

IV PEMBAHASAN

Pasien anak F 15 tahun, datang diantar orang tua ke RS UD ARIFIN ACHMAD

dengan keluhan kaki dan tangan kanan anaknya di sisi kiri tidak bisa digerakkan,
keluahan dialami tiba –tiba, pasien juga tidak bisa berbicara, orang tua pasien juga
mengeluhkan pasien tidak bisa menahan BAB serta BAK. ± 3 bulan SMRS, orang
tua pasien mengeluhkan perut anaknya tampak membesar, perut membesar secara
perlahan, perut terasa keras, nyeri perut terkadang dikeluhkan pasien. Pasien juga
tampak pucat dari sebelumnya, pucat terus menerus tanpa diketahui penyebabnya,
pasien sering nyeri-nyeri sendi dan pegal-pegal. Penurunan berat badan ± 10 kg
dalam 3 bulan, nafsu makan tidak ada keluhan, mual (-) muntah (-), riwayat

26
perdarahan dan keluar darah (-). Tahun 2014, pasien mengeluhkan lemas, dan
dibawa ke RS SANTA MARIA, pasien disebut kebocoran pada jantung, keluarga
pasien menyebutkan karena masalah katub. Pasien juga sering mengalami demam
yang hilang timbul.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan Kesan umum tampak sakit berat,

kesadara komposmentis, tanda-tanda vital TD 100/60 mmhg, suhu 36,7 c, nadi
96 x/menit, nafas 26 x/menit, dengan status gizi buruk, berat badan 29 kg,
tinggi badan 146 cm. konjungtiva anemis (+/+), batas jantung melebar, serta
didapatkan murmur sistolik pada jantung. Pada abdomen didapatkan
kardiomegali dan splenomegali. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb
4,9 gr/dl, PLT 101.000/ mm, dari gambaran darah tepi diketahui anemia
mikrositik dengan leukositosis, morfologi normal dengan trombositopenia. Pada
pasien ini diberikan transfuse PRC 750 cc dan TC 400 cc

Pasien di diagnosa hemiparese dekstra, dari pemeriksaan fisik didapatkan

kekuatan otot sebelah kanan berkurang, dan reflek fisiologis di sebelah kanan juga
berkurang, hal ini menunjukkan adanya tanda stroke yang diakibatkan
endocarditis infeksi, Stroke yang terjadi pada umumnya adalah stroke iskemik dan
sering merupakan akibat embolisasi dari vegetasi endocardial yang terinfeksi,
sehingga menimbulkan oklusi dari arteri intra serebral. Dari hasil ct scan
didapatkan gambaran infark di cerebri hemisfer sinistra, selain itu juga pasien
mengeluhkan tiodak bisa bicara, yang menunjukan kerusakan akibat infarknya
sudah mencapai daerah broca di frontal.

Penegakan diagnosis endokartitis infektif pada pasien ini berdasarkan

kriteria duke, dimana pada pasien ini ditemukan hasil positif dari echocardiogram
untuk endocarditis infektif,, serta perburukan fungsi katup (regurgitasi katup),
pada pasien ini didapatkan mitral regurditasi gr II-III, dan tricuspid regurditasi gr
I-II. Pasien juga memiliki predisposisi penyakit katub jantung bawaan, serta
riwayat demam berulang, namun berdasarkan kriteria duke, pasien ini termasuk
kategori possible case karna tidak memenuhi kriteria definitife case karena hanya
terdapat satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

27
 Tatalaksana endocarditis pada pasien sudah tepat, yaitu sesuai dengan
pedoman American Heart Association (AHA) Ampicillin-sulbaktam 12 gr/24 jam
IV dalam 4 dosis terbagi + gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam IV dalam 3 dosis
terbagi selama 4-6 minggu. Namun dosis disesuaikan berdasarkan berat badan
pasien, pasien mendapatkan terapi antimikroba Ampicilin 3x 500 mg IV
+Gentamicin 3x 40 mg IV selama 2 minggu pertama dilanjutkan Ampicilin 3x 1 gr IV
+Gentamicin 3x 40 mg IV selama 4 minggu berikutnya, Penelitian menunjukkan
bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman
lebih cepat daripada penisilin saja. Saat ini pasien sudah menjalani terapi
antibiotic selama 27 hari.

DAFTAR PUSTAKA

1. Horison
2. neurological disorder due to iskemic deseases hal 89 dan Neurological
Outcome of Septic Cardioembolic Stroke After Infective Endocarditis.
3. Alwi, Idrus. 2007. Endokarditis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Hal 1588, 1590,1702
4. Aiesha Ahmed, MD; Chief Editor: Karen L Roos, MD,et al. Neurological
Sequelae of Infectious Endocarditis.
http://emedicine.medscape.com/article/1165712-overview#showall

28
5. Norrving B, Jong S. Kim. Oxford Textbook of Stroke and Cerebrovascular
Disease. Pathophysiology of transient ischaemic attack and ischaemic
stroke. United Kingdom, 2014. Hal 41-44
6. U.S National Library of Medicine (2010, Juni 13). MedlinePlus Trusted
Health Information for You. Retrieved May 18, 2011, from
http://www.nlsm.nih.gov/medlineplus/endocarditis.html
7. Sudoyo, Aru W, dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (ed.5) Jilid 2,
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. hal 1702-1703
8. Kumar; cotran; robbins. 2007. Buku ajar patologi. Jakarta: EGC hal 425-
426
9. Beynon,et al. Infective Endocarditis. Manchester : British Medical Journal
(BMJ). 2006:333;333-9
10. Mitchell, Richard N., Kumar, Abbas dan Fausto. 2009. Robbins and
Cotran : Buku Saku Dasar Patologis Penyakit. Jakarta : EGC.
11. Jensen, Henrik E. et all. 2010. Histologic and Bacteriologic Findings in
Valvular Endocarditis of Slaughter-Age Pigs. Journal of Veterinary
Diagnostic Investigation, 22: 921-927. Diakses di
http://vdi.sagepub.com/content/22/6/921.full.pdf+html pada 21 Mei 2011.
12. Baddour, Larry M. Et al. 2005. Infective Endocarditis: Diagnosis,
Antimicrobial Therapy, and Management of Complications: A Statement
for Healthcare Professionals From the Committee on Rheumatic Fever,
Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease
in the Young, and the Councils on Clinical Cardiology, Stroke, and
Cardiovascular Surgery and Anesthesia, American Heart Association:
Endorsed by the Infectious Diseases Society of Americ. Dallas : AHA
(American Heart Association). 111;e394-e434.
13. Cayetano Jr, Jaime F. Et al. 1997. Validation of Duke Criteria in the
Diagnosis of Infective Endocarditis Among Patients Admitted at the
Philippine Heart Center. Phillippine : Philippine Heart Center. 26(4):163-
168
14. Japardi, I. 2002. Gejala Neurologis Endokarditis Bakterial. Lecture Papers
USU Repository , 1-7.

15. B, Plicht, R, Erbel. 2010. Diagnosis and Treatment of Endocarditis.

Current ESC Guidelines. Herz [Herz]. Vol.35(8); 542-8.
16. Hersunarti, Nani B. 1996. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : FKUI. Hal 241.

29
17. Walter N. Kernan, MD, Chair; Bruce Ovbiagele, MD, MSc, MAS, Vice
Chair; Henry R. Black, MD,et al. Guidelines for the Prevention of Stroke
in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack A Guideline for
Healthcare Professionals From the American Heart Association/American
Stroke Association The American Academy of Neurology affirms the value
of this guideline as an educational tool for neurologists. Endorsed by the
American Association of Neurological Surgeons and Congress of
Neurological Surgeons. 2014.
http://stroke.ahajournals.org/content/early/2014/04/30/STR.000000000000
0024.full.pdf

30