Anda di halaman 1dari 13

1

BAB 1
PENDAHULUAN

Pneumotoraks adalah adanya udara di dalam rongga pleura (yaitu ruang


antara dinding dada dan paru-paru.1 Pneumothoraks spontan terbagi atas
pneumothoraks primer dan sekunder. Pneumothoraks spontan primer dapat
muncul pada individu sehat sedangkan pneumothoraks spontan sekunder muncul
sebagai akibat komplikasi dari penyakit dasar.1,2 Pada pasien tuberkulosis dapat
terjadi beberapa komplikasi baik sebelum pengobatan atau dalam masa
pengobatan maupun setelah selesai masa pengobatan. Salah satu komplikasi yang
timbul adalah pneumotoraks.

Pada penelitian terkini dari 505 pasien di Israel dengan pneumothoraks


spontan sekunder didapatkan penyebab terbanyak adalah PPOK 348, tumor 93,
sarkoidosis 26, tuberkulosis 9, penyakit infeksi paru lainya 16, dan lainlain 13
orang.1 Data di RSU dr.Soetomo tahun 2000 - 2004 menyebutkan terdapat 392
orang pasien pneumotoraks spontan sekunder yang dirawat di bangsal paru, dan
pasien dengan penyakit dasar Tuberkulosis paru sebanyak 304 orang (76%)3 .

Fistel bronkopleura adalah keadaan dimana terjadi hubungan antara


rongga pleura dan bronkus, hal ini merupakan hal yang relatif jarang terjadi tetapi
membawa dampak terhadap tingginya morbiditas dan mortalitas serta
berhubungan dengan lamanya perawatan di rumah sakit.

BAB 2

1
2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Pneumotoraks adalah akumulasi udara ekstrapulmoner dalam rongga dada.


Biasanya pneumotoraks merupakan hasil dari kebocoran udara dari dalam paru-
paru.

2.2 Klasifikasi
Klasifikasi Pneumotoraks berdasarkan penyebabnya:
1. Pneumotoraks Spontan
- Primer (tidak diketahui dengan pasti penyebabnya)
Pneumotoraks spontan primer diperkirakan terjadi karena ruptur dari bleb
emfisematous di subpleura, yang biasanya terletak pada apeks paru-paru. Bleb
dapat ditemukan pada lebih dari 75% pasien yang menjalani thorakoskopi sebagai
terapi dari pneumotoraks spontan primer. Patogenensis terjadinya bleb subpelural
ini masih belum jelas. Bleb-bleb seperti ini dihubungkan dengan abnormalitas
congenital, inflamasi dari bronkiolus, dan gangguan pada ventilasi kolateral.
Angka kejadian pneumotoraks spontan berhubungan dengan tingkat merokok
seseorang. Sangat mungkin bahwa penyakit yang diinduksi oleh merokok pada
saluran napas kecil berkontribusi terhadap terbentuknya bleb subpleural. Pasien
dengan pneumotoraks primer spontan, angka kejadiannya banyak pada
pasien tinggi dan lebih kurus dari pada orang normal. Selain itu, terdapat suatu
kecenderungan berkembangnya pneumotoraks primer spontan karena diwariskan.

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah penyebab tersering pada


pasien dengan pneumotoraks spontan sekunder, walau sebenarnya hampir semua
penyakit paru telah diasosiasikan dengan pneumotoraks spontan sekunder. Pada
pasien dengan PPOK, insidensi terjadinya pneumotoraks spontan sekunder
meningkat dengan progresifitas keparahan PPOK. Salah satu penyebab tersering
dari pneumotoraks spontan sekunder adalah infeksi Pneumocystis jiroveciiatau
juga disebut carinii pada pasien dengan Acquired Immunodeficiency

2
3

Syndrome (AIDS). Selain itu, terdapat insidensi tinggi penumothoraks spontan


pada pasien dengan sistik fibrosis.

2. Pneumotoraks Traumatik
Penyebab non iatrogenik:
a. Penetrasi trauma
b. Trauma tumpul
c. Tekanan udara
Penyebab iatrogenik:
a. Torakotomi
b. Torakoskopi, torakosentesis
c. Trakeostomi
d. Pungsi
e. Ventilasi mekanis

2.3 Patofisiologi

Pada manusia normal tekanan dalam rongga pleura adalah negatif.


Tekanan negatif disebabkan karena kecenderungan paru untuk kolaps (elastic
recoil) dan dinding dada yang cenderung mengembang. Jika terjadi hubungan
antara alveolus atau ruang udara intrapulmoner lainnya (kavitas, bulla) dengan
rongga pleura oleh sebab apapun, maka udara akan mengalir dari alveol ke rongga
pleura sampai terjadi keseimbangan tekanan atau hubungan tersebut tertutup.
Serupa dengan mekanisme di atas, maka bila ada hubungan antara udara luar
dengan rongga pleura melalui dinding dada, udara akan masuk ke rongga pleura
sampai perbedaan tekanan menghilang atau hubungan menutup. Apabila terdapat
udara pada rongga pleura maka paru akan kolaps. Pada pneumotoraks simpel,
tekanan intrapleura menyamai tekanan atmosfir sehingga jaringan paru yang
kolaps dapat mencapai 30%. Pada kondisi yang lebih berat (tension
pneumotoraks), kebocoran yang terus terjadi akan menyebabkan peningkatan
tekanan positif pada rongga pleura yang lebih jauh dapat menyebabkan kompresi

3
4

paru, pendorongan struktur mediastinum ke kontra lateral, penurunan venous


return, dan penurunan cardiac output.

2.4. Manifestasi Klinis

Gejala utama pasien PPOK adalah

Gejala klinik pada pneumotoraks yaitu sesak napas, nyeri dada, batuk,
takikardi. Pada pemeriksaan fisik, suara napas melemah sampai menghilang,
fremitus melemah sampai menghilang, resonansi perkusi dapat normal atau
meningkat. Pada pneumotoraks ringan biasanya hanya menimbulkan takikardia
ringan dan gejala yang tidak khas. Pada pneumotoraks berat didapatkan suara
napas yang melemah bahkan sampai menghilang pada auskultasi, fremitus raba
menurun dan perkusi hipersonor.

2.5. Diagnosis

Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ
yang terlibat. Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas
kelainan struktur paru. Pada permulaan perkembangan penyakit umumnya tidak
(atau sulit sekali) menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di
daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen posterior (S1 & S2) ,
serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan
antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah,
tanda-tanda penarikan paru, diafragma & mediastinum. Pada pleuritis tuberkulosa,
kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan di rongga pleura.
Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah sampai
tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.

Bayangan udara dalam rongga pleura memberikan gambaran radiolusen


yang tanpa struktur jaringan paru (avaskuler pattern) dengan batas paru berupa
garis radiopak tipis yang berasal dari pleura viseralis. Jika pneumotoraks meluas
maka akan menekan jaringan paru kearah hilus atau paru menjadi kolpas di daerah

4
5

hilus dan mendorong mediastinum kearah kontralateral. Selain itu sela iga
menjadi lebar.

2.7 Terapi Pneumotoraks


Pneumothorax mula-mula diatasi dengan penanganan konservatif bila
kolaps paru 20% atau kurang. Udara sedikit demi sedikit diabsorbsi melalui
permukaan pleura yang bertindak sebagai membran basah, yang memungkinkan
difusi O2 dan CO2. Jika pneumotoraks besar dan dispnea berat perlu dipasang
selang torakotomi yang dihubungkan dengan water sealed drainage untuk
membantu pengembangan paru kembali. Jika efusi berdarah disebabkan oleh
pneumotoraks maka harus dilakukan pengeluaran dengan drainase karena bekuan
dan organisasi dapat menyebabkan fibrosis pleura yang luas. Efusi pleura dapat
diobati dengan aspirasi jarum (torasentesis). Hal ini khususnya penting apabila
efusi merupakan eksudat, karena dapat mengakibatkan fibrothoraks. Efusi ringan
dan tidak berupa peradangan (eksudat) dapat diresorbsi ke dalam kapiler setelah
penyebab sudah diatasi.

BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

Identitas Pasien
Nama : Rui Kennaf Sipayung
No RM : 04.65.78
Jenis Kelamin : Perempuan

5
6

Tanggal Lahir/Usia : 02-09-1984 / 34 tahun


Alamat : Jl. Parapat No. 57 Parluasan Balata
Agama : Islam
Tanggal Masuk : 20-05-2018

Anamnesis
Keluhan Utama : Sesak nafas
Telaah : Pasien sudah dirawat ± 2 minggu di rumah sakit swasta di
Siantar dengan keluhan yang sama. Sesak napas terjadi tiba – tiba saat akan tidur
malam, pasien langsung dibawa ke rumah sakit. 3 hari berikutnya dilakukan
pemasangan drain dada, sesak berkurang. Pasien dengan riwayat TB dan sudah
konsumsi OAT selama ± 2 minggu ini.
Riwayat Penyakit Terdahulu : TB paru
Riwayat Penggunaan Obat : OAT
Riwayat Operasi : Tidak ada

Pemeriksaan Fisik
Status Presens
Sensorium : Alert
Tekanan Darah : 110 / 70
Nadi : 76 x/menit
Frekuensi Nafas : 22 x/menit
Temperatur : 36,9oC

Status Generalisata
Kepala
Mata : Pupil isokor diameter kanan=kiri, reflek
cahaya (+/+), konjungtiva palpebra anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Dalam batas normal
Leher : Pembesaran KGB (-)

Thoraks
Inspeksi : Kesan tidak tampak ketinggalan bernapas pada
paru kanan, chest tube terpasang, terhubung ke
WSD
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Suara Pernafasan : Melemah pada 1/3 lapangan
bawah hemithoraks kanan

6
7

Suara Tambahan : Wheezing (-/-), ronkhi (+/+)


Jantung : S1, S2 (+) normal, murmur (-)
HR= 76 x/menit; RR = 22x/menit
Abdomen
Inspeksi : Dalam batas normal
Palpasi : Soepel
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+) normal
Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Nadi 76x/menit, T/v cukup, akral hangat, CRT < 3’

Diagnosa Kerja : Pneumothoraks post pemasangan chest tube + TB


Paru dalam pengobatan

Terapi
- IVFD RL 20 gtt/menit
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
- OAT 4 FDC 1x2 tab
- B comp 3x1 tab
- Ambroxol syr 3xCI
- Nebul NaCl 3% 2 cc/8 jam

Rencana
Hasil Laboratorium
Tgl : 20-05-2018

Jenis Pemeriksaan Hasil Rujukan

7
8

Hematologi

Hemoglobin (HGB) 8 g/dL 12-16


Eritrosit (RBC) 2,93 juta/ μL 3,8 – 5,2
Leukosit (WBC) 7,03 / μL 3,6 – 11
Hematokrit 25,30 % 38 – 44
Trombosit (PLT) 384.000/μL 150.000-450.000
MCV 84,30 Fl 82 – 92
MCH 27,30 pg 27 – 31
MCHC 31,60 gr/dL 32 - 36

KGD Sewaktu 108 mg/Dl <100

Elektrolit

Natrium 136 mEq/L 135-155


Kalium 3,5 mEq/L 3,5-5
Klorida 102 mEq/L 96-106

Kimia Darah
pH 7,48 7,37-7,45
pCO2 24,2 33-44
pO2 78,8 71-104
HCO3 17,9 22-29
BE -4,6 (-2) – 3
sO2 96,3 94-98

Ginjal

Ureum 49,9 mg/dL <50

Kreatinin 1,3 mg/dL 0,6-1,3

Hasil Radiologi
Tanggal : 20 – 05 – 2018

8
9

Jantung tidak membesar. Aorta dan mediastinum superior tak melebar.


Trakea di tengah. Kedua hilus tidak menebal. Corakan bronchovaskuler baik.
Fibroinfiltrat di kedua paru. Tampak area lisensi avaskular di lateral hemithoraks
kanan. Sinus dan diafragma bak. Tulang kesan intact. Terpasang selang WSD
setinggi costa posterior IV kanan.
Kesan : TB paru kanan aktif dengan pneumothorax kanan.

FOLLOW UP

Tanggal S O A P
21/05/2018 S : sesak Sens : Alert Pneumothorax - Diet MB
nafas (-) TD : 100 / 70 (R) post chest - Koreksi Hb
Batuk (-) mmHg tube insersion kebutuhan = Hb
HR : 80 x / i + TB paru x BB x 4
RR : 22 x / i dalam = (10-80) x 60 x
T : 36,9 oC pengobatan 4 = 480cc (3 bag
Kepala : dalam PRC 175cc)
batas normal kemampuan 2
Leher : dalam bag/ hari
batas normal - IVFD RL 20
Thorax : gtt/i
SP : melemah - Inj. Ranitidine
pada hemithorax 50mg /12jam
kanan - Cek sputum
ST : ronki (+/+) BTA, DS 3x,

9
10

Abdomen : kultur sputum


dalam batas dari TS paru
normal
Ekskremitas :
dalam batas
normal
22/05/2018 S : sesak Sens : Alert Pneumothorax - Diet MB
nafas (-) TD : 100 / 70 (R) post chest - IVFD RL 20
Batuk (-) mmHg tube insersion gtt/i
HR : 72 x / i + TB paru -Inj. Ranitidine
RR : 24 x / i dalam 50mg /12jam
T : 36,9 oC pengobatan - Terapi lain
Kepala : dalam sesuai TS paru
batas normal
Leher : dalam
batas normal
Thorax :
SP : melemah
pada hemithorax
kanan
ST : ronki (+/+)
Abdomen :
dalam batas
normal
Ekskremitas :
dalam batas
normal

BAB 4
DISKUSI KASUS

10
11

Teori Kasus
Gejala klinik pneumotoraks: Anamnesis:
sesak napas, nyeri dada, batuk, KU: Sesak nafas
takikardi. Telaah:
O.S. dibawa ke IGD RS Swasta ± 2
Pneumotoraks pada TB dapat terjadi
akibat ruptur lesi paru yang terletak minggu yll akibat sesak napas tiba-
dekat permukaan pleura sehingga udara tiba saat tidur, dan dirawat sejak itu. 3
saat inspirasi memperoleh akses ke hari kemudian dipasang drain dada dan
rongga pleura. Penyebab ruptur tersebut sesak berkurang.
belum diketahui dengan pasti, diduga Pasien mengidap TB & konsumsi OAT
ada dua faktor yaitu penyakit paru dan sejak ± 2 minggu ini.
peningkatan tekanan intraalveolar
akibat batuk. Pada pneumotoraks
spontan sekunder dapat mengancam
kehidupan karena adanya penyakit paru
yang mendasarinya.

Jika pneumotoraks besar dan dispnea


berat perlu dipasang selang torakotomi
yang dihubungkan dengan water sealed
drainage untuk membantu
pengembangan paru kembali.
Pemeriksaan fisik pneumothoraks: Pemeriksaan Fisik:
- suara napas melemah-menghilang Sens: Alert TD: 110 / 70
- fremitus melemah-menghilang Nadi: 76 x/min FP: 22 x/min
- perkusi dapat sonor-hipersonor. o
Tem: 36,9 C
Pemeriksaan fisik tuberkulosis paru: Status Lokalisata Thoraks:
- umumnya kelainan di lobus I: Tidak tampak ketinggalan bernapas
superior serta apeks lobus inferior pada paru kanan, terpasang chest tube
- Suara napas: bronkial, amforik, terhubung ke WSD
melemah, ronki basah P: Stem fremitus kanan = kiri
P: Tidak dilakukan pemeriksaan
A: Sp: Melemah pada 1/3 lapangan
bawah hemithoraks kanan
St: Wheezing (-/-), ronkhi (+/+)
Jantung : S1, S2 (+) normal, murmur (-)
HR= 76 x/menit; RR = 22x/menit

Gambaran radiologis TB paru Foto Thorax 20/05/18


primer: Jantung tidak membesar. Aorta dan
- Daerah konsolidasi pneumonik mediastinum superior tak melebar.

11
12

perifer (fokus Ghon) dengan Trakea di tengah. Kedua hilus tidak


pembesaran kelenjar hilus menebal. Corakan bronchovaskuler
mediastinum (kompleks primer). baik. Fibroinfiltrat di kedua paru.
Keadaan ini biasanya dapat sembuh Tampak area lisensi avaskular di
dengan gambaran kalsifikasi. lateral hemithoraks kanan. Sinus dan
- Daerah konsolidasi yang dapat diafragma baik. Tulang kesan intact.
berukuran kecil, lobaris, atau lebih Terpasang selang WSD setinggi costa
luas hingga seluruh lapangan paru. posterior IV kanan.
Gambaran radiologis Pneumotoraks: Kesan : TB paru kanan aktif dengan
- Tepi paru: garis putih tipis pada tepi pneumothorax kanan.
paru, pleura viseral.
- Tidak adanya corakan paru antara
tepi paru dan dinding dada
(avascular pattern) shg radiolusen
- Pergeseran mediastinum, jika
terjadi pneumotoraks tension.
- Jika pneumotoraks meluas maka
menekan jaringan paru kearah hilus
atau paru menjadi kolaps di daerah
hilus dan mendorong mediastinum
kearah kontralateral.
- Sela iga menjadi lebar.
Terapi TB Paru Terapi
Lini pertama obat anti-tuberkulosis: - IVFD RL 20 gtt/menit
1. Isoniazid
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
2. Rifampicin
3. Pyrazinamide - OAT 4 FDC 1x2 tab
4. Streptomycin
- B comp 3x1 tab
5. Ethambutol
Terapi Pneumotoraks - Ambroxol syr 3xCI
Pneumothorax mula-mula diatasi
- Nebul NaCl 3% 2 cc/8 jam
dengan penanganan konservatif bila
kolaps paru 20% atau kurang. Udara
sedikit demi sedikit diabsorbsi melalui
permukaan pleura yang bertindak
sebagai membran basah, yang
memungkinkan difusi O2 dan CO2.
Jika pneumotoraks besar dan dispnea
berat perlu dipasang selang torakotomi
yang dihubungkan dengan water sealed
drainage untuk membantu
pengembangan paru kembali.

BAB 5
KESIMPULAN

12
13

Seorang wanita usia 34 tahun dirawat dengan diagnosis Post pemasangan


WSD + Pneumothoraks + TB paru dalam pengobatan diberi tatalaksana IVFD RL
20 gtt/menit, Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam, OAT 4 FDC 1x2 tab, B comp 3x1 tab,
Ambroxol syr 3xCI, dan Nebul NaCl 3% 2 cc/8 jam.

13