LAPORAN PENDAHULUAN

ASITES

A. Definisi
Asites adalah akumulasi cairan dirongga peritoneal yang di sebabkan paling
banyak adalah sirosis hepatis, keganasan peritoneal, dan gagal jantung
(Yamada, 2009).

Asites adalah penumpukan cairan patologis didalam ronga peritoneal yang

kebanyakan disebabkan oleh penyakit sirosis ada parenkim hati sebanyak
85% kasus, asites karena keganasan sebanyak 10% kasus dan sisanya
disebabkan oleh gagal jantung dan penyebab lainya (Niedhurber, 2014).

B. Penyebab
Menurut Grace (2007) dalam buku At a Glance ilmu bedah, asites
merupakan cairan yang berakumulasi dalam rongga peritoneal disebabkan
oleh 6 hal yaitu :
1. Peritonitis kronis misalnya TBC, apendisitis yang tidak terdiagnosis
2. Karsinomatosis (tumor ganas, khususnya ovarium, lambung)
3. Penyakit hati kronis (sirosis, deposit sekunder, obstruksi vena porta atau
hepatic, infeksi parasite)
4. Gagal jantung kongestif (gagal jantung kanan, RVF)
5. Gagal ginjal kronis (nefrotil sindrom)
6. Kilus (obstruksi duktus limfatikus)

C. Tanda dan Gejala

1. Perut membuncit
2. Penambahan berat badan
3. Kesulitan bernafas karena perut yang tegang oleh cairan
4. Pada kasus malignasi terjadi penurunan berat badan
 5. Pada pemeriksaan fisik terdapat cairan yang di tandai penonjolan pada
panggul jaundice (kuning) pada pasien hepatitis
6. Peningkatan tekanan vena porta
7. Mudah lelah
8. Pada hasil pemeriksaan USG terdapat peningkatan akumulasi cairan di
rongga peritoneal (rongga peritoneum dapat mentoleransi cairan >2 liter
tanpa menimbulkan gangguan) (Hawkey, 2012)

D. Patofisiologi Asites
Adanya akumulasi cairan asites menunjukkan kondisi total natrium dan air
di tubuh berlebih, tetapi faktor dan penyebab yang mendasari ketidak
seimbangan ini belum diketahui. Meskipun banyak proses
patogenesis yang telah menunjukkan terjadinya asites pada abdomen, tetapi
sekitar 75% kasus disebabkan hipertensi portal pada sirosis hepatis dengan
fase infektif, inflamasi dan infiltratif.
Terdapat 3 teori tentang terbentuknya asites ini, seperti : underfilling,
overflow dan vasodilatasi arteri perifer.
1. Teori underfiling, menunjukkan bahwa abnormalitas primer berkaitan
dengan sequestrasi cairan pada pembuluh splangnic, yang memicu
hipertensi portal dan konsekuensinya, menurunkan efektifitas volume
darah yang bersirkulasi. Kondisi ini mengaktifasi renin plasma,
aldosteron, nervus simpatis yang memicu retensi natrium dan air di
ginjal.
2. Teori Overflow, pada terodi ini abdnormalitas primer disebabkan
gangguan retensi ginjal terhadap natrium dan air akibat tidak adanya
deplesi volume. Teori ini berkembang berdasarkan observvasi pasien
sirosis yang terjadi hipervolumia intravaskuler tibanding hipovolumia.
3. Teori yang sekarang digunakan adalah adanya hipotesa vasodilatasi
arteri perifer. Adanya hipertensi portal memicu vasodilatasi yang
menyebabkan penurunan efektifitas volume darah arteri. Eksitasi
neurohormonal meningkat, retensi natrium ginjal meningkat dan
 volume plasma terekspansi. Kondisi ini akan memicu overflow cairan
ke cavum peritoneal abdomen. Teori vasodilatasi ini, juga
menunjukkan bahwa undefiling adalah fase awal dan overflow adalah
fase akhir pada sirosis.

Meskipun urutan kejadian antara perkembangan hipertensi portal dan

retensi natrium ginjal belum diketahui lebih detile mana yang lebih dahulu,
tetapi fakta menunjukkan bahwa hipertensi portal akan meningkatkan kadar
nitrit oksida. Nitrik oksida akan memediasi vasodilatasi perifer dan
vasodilatasi splancnic. Aktifitas nitrit oksida sintasedi arteri hepatal lebih
besar pada pasien dengan asites dibandingkan pasien tanpa asites. Banyak
faktor yang berkontribusi terhadap akumulasi cairan di cavitas abdomen ini.
Peningkatan kadarepinefrin dan norepinefrin adalah faktor yang telah
ditemukan. Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan okontik memicu
ekstravasasi cairan plasma ke peritoneal. Dan ini sering ditemukan pada
pasien asites baik dengan hipertensi portal maupun hipoalbuminemia
(Godong, 2013).
 E. Pathways

Virus Alkohol

Kerusakan Liver

Pembentukan albumin Tahanan aliran darah meningkat

Penurunan Serum albumin

Tekanan hidrostatik kapiler

Tekanan osmotic koloid

Bendungan inflamasi
di vena porta Nyeri Penumpukan cairan

Menekan Hepar Asites Sirkulasi volume darah

keseluruh tubuh

Penekanan diafragma Kelebihan volume cairan

Penyimpanan Ha+ dan

H2O meningkat

Hormon aldosteron dan Penurunan sirkulasi darah

renin ke ginjal

Sirkulasi darah ke ginjal Penekanan ruang paru Resiko ketidakefektifan

perfusi ginjal

Resiko ketidakefektifan Ketidakefektifan pola

perfusi ginjal nafas
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
a) DPL : limfoma, infeksi
b) LFT: penyakit hati
c) Ureum dan elektrolit: penyakit ginjal
2. Rontgen abdomen: asites, gambaran ground glass, hilangnya
gambaran visera, massa yang besar (gambaran udara usus eksentrik,
kurangnya gas pada satu kuadran), fibroid.
3. Ultrasonografi: asites, menunjukkan massa kistik.
4. CT-Scan
5. Parasentesis: kultur + sensitivitas (infeksi), sitologi (tumor).
6. Biopsi hati: hepatomegali yang tidak terdiagnosis.
(Grace, 2007)

G. Komplikasi
1) Perdarahan varises
2) Gangguan elektrolit
3) Ensefalopati hepatik
4) Gangguan keseimbangan asam basa
5) Hepatoma (Grace, 2007)

H. Penatalaksanaan
Menurut Niederhurber (2014) penatalaksanaan asites dapat dilakukan
dengan cara sebagai berikut:
1. Pemberian deuretik
2. Kateter drainase
3. Peritoneovenous shunting
4. Terapi intraperitoneal
5. Imunoterapi
6. Radioisotop
7. Diet pembatasan natrium
8. Large volume parasentesis (pungsi asites):
Parasentesi (pungsi asites) adalah tindakan memasukkan
suatu kanula ke dalam rongga peritoneum untuk mengeluarkan
cairan asites. Parasentesis dilakukan untuk alasan diagnostic dan
bila asites menyebabkan kesulitan bernafas yang berat akibat
volume cairan yang besar. Parasentesis cairan asites dapat dilakukan
5-10 ltr/hr, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin sebanyak
6-8 gr/L cairan asites yang dikeluarkan. Efek dari parasentesis
adalah hipovolemia, hipokalemia, hiponatremia, ensefalopati
hepatica dan gagal ginjal. Cairan asites dapat mengandung 10-30 gr
protein/L, sehingga albumin serum kemudian mengalami deplesi,
mencetuskan hipotensi dan tertimbunnya kembali cairan asites.
(Price,, 2005).