Anda di halaman 1dari 10

Host response mechanisms in periodontal

diseases
penyakit periodontal biasanya mengacu pada gangguan inflamasi yang umum dikenal sebagai
gingivitis dan periodontitis, yang disebabkan oleh mikrobiota patogen dalam biofilm subgingiva.
Tantangan bakteri menginduksi produksi sitokin dan kemokin oleh epitel gingiva, sehingga ekspresi
molekul adhesi, peningkatan permeabilitas kapiler gingiva dan kemotaksis neutrofil
polimorphonuclear melalui epitel junctional dan ke

sulkus gingiva. Jika proses ini terus berlanjut, radang meluas jauh ke dalam jaringan dan
menyebabkan hilangnya mendukung jaringan ikat, tulang alveolar dan juga memungkinkan
pembentukan saku periodontal. Peristiwa-peristiwa patologis baru-baru ini dijelaskan merupakan
dan ciri apa yang kita kenal sebagai periodontitis peningkatan permeabilitas kapiler gingiva dan
kemotaksis neutrofil polimorphonuclear

melalui epitel junctional dan ke sulkus gingiva

. Jika proses ini terus berlanjut, radang meluas jauh ke dalam jaringan dan

menyebabkan hilangnya mendukung jaringan ikat, tulang alveolar dan juga memungkinkan
pembentukan saku periodontal. Peristiwa-peristiwa patologis baru-baru ini dijelaskan

merupakan dan ciri apa yang kita kenal sebagai periodontitis.

Sebuah tanda dari periodontitis adalah yang disebabkan oleh komunitas mikroba subgingival yang
kompleks, yang dapat terdiri sekitar 500 spesies bakteri. Tubuh manusia mengandung berbagai dan
khas ekosistem menyediakan lingkungan yang unik forcolonizing mikroorganisme. Selain itu,
oracavity menyajikan berbagai permukaan untuk microbiacolonization. Sebagai contoh, periodontal
sulkus / saku sebagian terlindung dari pasukan physicashear di rongga mulut dan mengandung keras

dan non-shedding permukaan akar gigi, bersama dengan permukaan penumpahan mukosa gingiva
dalam kontak permanen dengan crevicularfluid gingiva.

Permukaan epitel yang continuouslyreplaced; Namun, beberapa spesies bakteri yang paling patogen
dapat menyerang gingivacells dan jaringan, yang tersisa layak dan evadingthe aksi sel-sel kekebalan
yang berbeda. Karena itu,

lingkungan subgingival memiliki determinan ekologi yang berbeda, dan dapat dianggap sebagai salah
satu relung oral yang paling menarik untuk karakteristik

interaksi intim antara komunitas mikroba lisan dan respon host kekebalan tubuh.

Biasanya, spesies bakteri beberapa di biofilm subgingiva telah dikaitkan dengan jaringan
diseasedperiodontal dan diidentifikasi sebagai putativepathogens. Disimpulkan bahwa ada bukti
kuat bahwa Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A.
Actinomycetemcomitans) dan Tannerellaforsythia (T. forsythia) adalah patogen periodontal ketika
kehadiran mereka dalam jumlah yang cukup dan di host rentan
Meskipun banyak upaya telah dilakukan untuk mengkarakterisasi prevalensi patogen periodontal
yang dijelaskan di atas, ada sedikit konsensus karena metodologi bervariasi digunakan. Untuk itu,
kelompok kami menyelidiki perbedaan

9 spesies bakteri mikrobiota subgingiva populasi periodontitis kronis di Chili, Spanyol dan Kolombia
menggunakan metode klinis dan mikrobiologis yang sama.

Dalam penelitian tersebut, kompleks spesies merah P. gingivalis dan T. forsythia, terdeteksi di
frekuensi tinggi di sebagian besar pasien dan aktif situs. P. gingivalis yang paling sering terdeteksi
pada pasien Chili (83,8%) dan kurang sering di Kolombia (65,9%), sedangkan frekuensi T. forsythia
lebih rendah di Chili (16,2%) dibandingkan di Kolombia (39%) dan Spanyol (36,1%). Selain itu,
kelompok kami melaporkan bahwa

situs aktif di Chili dengan periodontitis kronis menunjukkan persentase rata-rata yang lebih tinggi
untuk P. gingivalis dari total anaerob dari situs tidak aktif, dan tidak ada perbedaan signifikan yang
ditemukan untuk T. forsythia Temuan kami berada dalam perjanjian dengan orang-orang

sebelumnya dijelaskan oleh López, et al. (2004), yang menemukan prevalensi lebih tinggi dari P.
gingivalis di Chili dari subyek AS, menggunakan dam DNA-DNA hibridisasi. Penelitian ini
menunjukkan bahwa lebih dari 90% dari situs aktif dijajah oleh bakteri kompleks merah, tapi
prevalensi T. forsythia lebih rendah dari P. gingivalis dan sejenis di Chili dan dalam mata pelajaran AS

Tingginya prevalensi P. gingivalis dan T. forsythia di Chili dengan periodontitis kronis adalah sesuai
dengan studi yang dilakukan pada populasi Amerika Latin lainnya. Menggunakan metode berbasis
DNA, dilaporkan frekuensi tinggi P. gingivalis dan T.forsythia di Brasil (68% dan 45%, masing-masing)
dan penduduk Meksiko (100% dan 97,4%, masing-masing) (Gambar 1). Selain itu, dengan
menggunakan kultur mikrobiologis, Botero, et al. (2007) mampu mendeteksi P. gingivalis dan T.
forsythia dalam frekuensi tinggi pada pasien Kolombia dengan periodontitis kronis (75,4% dan 50%,
masing-masing). Bersama-sama hasil ini menunjukkan bahwa P. gingivalis dan T. forsythia sering
terdeteksi pada populasi Amerika Latin dengan periodontitis kronis, bagaimanapun, prevalensi P.
gingivalis lebih tinggi di Chile dibandingkan dengan negara-negara Amerika Latin lainnya.

Mengenai A. prevalensi actinomycetemcomitans di periodontitis kronis, kelompok kami melaporkan


bahwa patogen ini terdeteksi dalam proporsi yang lebih rendah dari P. gingivalis dan T. forsythia
dalam populasi Chili, menggunakan budaya dan DNA mikrobiologi probe. Juga menggunakan kultur
mikrobiologis, proporsi yang lebih rendah dan frekuensi A. actinomycetemcomitans ditemukan di
Chili (19,4%), Kolombia (17,1%) dan Spanyol (16,7%) populasi. Namun, penduduk Chili disajikan
frekuensi yang lebih tinggi dari deteksi dibandingkan pasien US (Gambar 1). Sebaliknya, pada pasien
Brasil dan Meksiko dengan periodontitis kronis, frekuensi yang lebih tinggi dari deteksi
A.actinomycetemcomitans telah dilaporkan, menggunakan PCR dan hibridisasi dam DNA-DNA,
masing-masing. Temuan ini perlu diperhatikan, karena telah menunjukkan bahwa deteksi frekuensi
beberapa mikroorganisme periodontopathic dalam mata pelajaran periodontitis kronis secara
signifikan lebih tinggi ketika terdeteksi oleh PCR dari dalam budaya mikrobiologis.

Di sisi lain, prevalensi yang sangat tinggi dari P. gingivalis juga ditemukan pada pasien dengan
periodontitis agresif di Chili, Brasil, Meksiko dan pelajaran Kolombia. Menariknya, mengenai profil
mikrobiologi dijelaskan dalam periodontitis, beberapa studi telah menemukan perbedaan dalam
mikrobiota periodontal antara periodontitis kronis dan agresif, namun, studi yang lebih baru telah
dilaporkan hanya perbedaan kecil dalam profil mikrobiologis dari kedua entitas klinis.

Menggunakan tes berbasis DNA yang berbeda dan budaya mikrobiologi patogen periodontal, telah
melaporkan bahwa beberapa populasi dengan periodontitis agresif memiliki prevalensi lebih tinggi
dari P. gingivalis dibandingkan dengan orang-orang dengan kronis

periodontitis (Gambar 1). Misalnya, kelompok kami melaporkan bahwa pasien Chili dengan
periodontitis agresif memiliki 86,6% -100% dari P. gingivalis frekuensi isolasi, dibandingkan dengan
76,4% pada periodontitis kronis. Juga menggunakan kultur mikrobiologis, dilaporkan frekuensi 92,8%
pada subyek Kolombia dengan periodontitis agresif dibandingkan dengan 75,4% untuk orang-orang
dengan periodontitis kronis. Menurut hasil ini, usingPCR, telah dilaporkan bahwa pasien Brasil
dengan periodontitis agresif memiliki 80% dari prevalencecompared dengan 68% untuk
periodontitispatients kronis, sedangkan prevalensi yang sama diamati untuk T. forsythia di kedua
patologi. Sebaliknya, studi yang dilakukan dengan metode kotak-kotak DNA-DNAhybridization
menunjukkan jumlah yang sama dari P. gingivalis dan T. forsythia di Meksiko subyek

serta di Brasil (Gambar 1).

Setelah bakteri kompleks merah, prevalensi A. actinomycetemcomitans adalah yang paling


meningkat pada populasi Chili dan Brasil dengan periodontitis agresif; Namun, sangat berbeda
antara populasi. Misalnya, mata pelajaran Chili memiliki frekuensi yang lebih rendah dari deteksi
mikroorganisme ini dalam agresif (16,6% di

lokal periodontitis agresif dan 33,3% di umum periodontitis agresif) dibandingkan periodontitis
kronis (35,2%) 54. Selain itu, Botero, et al (2007) ditemukan pada pasien Kolombia 10% dari
frekuensi deteksi di agresif dan 15,4% di

periodontitis kronis. Sebaliknya, Ximenez-Fyvie, et al. (2006) menjelaskan dalam mata pelajaran
Meksiko prevalensi lebih tinggi dari A. actinomycetemcomitans (94,7%) pada pasien periodontitis
umum agresif.

Mengenai penelitian yang dijelaskan di atas, beberapa dari mereka telah menunjukkan perbedaan
pada profil mikroba pada subyek dengan entitas klinis yang sama, ketika membandingkan populasi
negara yang berbeda. Oleh karena itu, satu-satunya keberadaan bakteri tertentu

tidak bisa menjelaskan dengan sendirinya etiologi penyakit periodontal. Akibatnya, banyak studi saat
ini memfokuskan analisis mereka pada subspesies bakteri dari periodontopathogens utama
(gingivalis P., A. actinomycetemcomitans dan T. forsythia), serotipe dan strain dengan karakteristik
genetik tertentu mereka. P. gingivalis, sebuah Gram-negatif, berpigmen, assacharolytic dan ketat
bakteri anaerob hitam,

telah lama dianggap anggota penting dari mikrobiota periodontopathic terlibat dalam
perkembangan penyakit periodontal dan tulang dan kerusakan jaringan. Sebuah tubuh besar bukti
yang mendukung bahwa P. gingivalis menghasilkan berbagai faktor virulensi potensial. Beberapa dari
mereka adalah lipopolisakarida, kapsul, hemagglutinins, fimbriae, protein Serbia dan protease sistein
disebut "gingipains". Tindakan patologis gingipains termasuk penyerapan asam amino dari protein
tuan rumah, pematangan fimbrial, makrofag degradasi CD14 dan pembelahan komponen pelengkap
C5131. Secara keseluruhan, efek ini memfasilitasi kolonisasi berkelanjutan dari P. gingivalis.
Di sisi lain, mirip dengan bakteri gram negatif lainnya, mikroorganisme ini dapat mensintesis kapsul
ekstraselular, terdiri dari polisakarida bermuatan negatif yang memungkinkan bakteri ini untuk
menahan fagositosis. Enam

serotipe yang berbeda berdasarkan kapsuler (K) antigen telah dijelaskan untuk P. gingivalis dan
ditunjuk K1 K6. Baru-baru ini, Vernal, et al. (2009) telah menunjukkan bahwa setiap P. gingivalis K
serotipe menginduksi berbagai jenis respon imun,

menunjukkan peran kapsul dalam aktivasi sel dendritik. Faktor virulensi ini mungkin merupakan
penentu patogen penting dalam inisiasi, perkembangan, dan / atau keparahan periodontitis
tersebut.

Selain itu, faktor virulensi penting lain adalah fimbriae utama. Ini adalah komponen filamen pada
permukaan sel, dan protein subunit mereka, fimbrillin (Fima), dikabarkan bekerja pada interaksi
bakteri dengan jaringan host dengan mediasi adhesi bakteri dan kolonisasi di situs yang ditargetkan.
strain gingivalis P. telah diklasifikasikan ke dalam enam

varian yang berbeda (jenis I-V dan tipe Ib) berdasarkan urutan nukleotida yang berbeda. Beberapa
penelitian telah dilakukan untuk menyelidiki prevalensi

dan distribusi genotipe Fima ini di mata pelajaran dengan kondisi periodontal yang berbeda di lokasi
geografis yang berbeda. Dari hasil tersebut, dapat disimpulkan bahwa tipe II Fima genotipe yang
paling umum pada pasien periodontitis, sedangkan yang kedua yang paling umum telah bervariasi
ditemukan tipe IV, jenis Ib, atau tipe I, tergantung pada populasi etnis dipelajari. Sebaliknya, tipe I
dan tipe III Fima lebih banyak terjadi pada subyek nonperiodontitis.

Selanjutnya, lipopolisakarida merupakan komponen utama dari P. gingivalis membran luar dan
berbeda dengan bakteri Gram-negatif yang paling, lipid A dari P. gingivalis lipopolisakarida molekul
heterogen ini yang menginduksi agonistik lemah dan antagonis respon imun bawaan. mekanisme ini
diusulkan untuk menjadi penting dalam mengganggu homeostasis lisan dan kesehatan mulut.

Mengenai A. actinomycetemcomitans, merupakan bakteri Gram-negatif yang menghasilkan berbagai


faktor yang telah baik ditandai, termasuk protein kepatuhan, polisakarida biofilm, lipopolisakarida,
dan racun. Secara khusus, 2 racun protein telah berhubungan dengan penyakit periodontal
dimediasi oleh A. actinomycetemcomitans: yang cytolethal distending toksin (CDT) dan leukotoxin
(LtxA), yang telah terlibat dalam gangguan fungsi limfosit manusia dengan perturbing progresi siklus
sel dan limfositik dan monomyelocytic garis keturunan lisis, masing-masing. Kedua protein dikirim ke
sel inang oleh vesikel membran luar (OMVs) dan berpartisipasi dalam mekanisme penghindaran
kekebalan tubuh.

Akhirnya, T. forsythia adalah bakteri Gram-negatif sangat terkait dengan pengembangan dan / atau
perkembangan penyakit periodontal. Hanya beberapa faktor virulensi T. forsythia telah diakui untuk
terlibat dalam patogenesis

periodontitis, yang meliputi sialidase (SiaHI) dan NanH, protease sistein dengan aktivitas hemolisin
(Prth), protease tripsin seperti dan protein ekstraselular, BspA, mediasi lampiran untuk fibronektin
dan fibrinogen, suatu apoptosis-inducing

aktivitas, alpha-D-glucosidase dan N-asetil-beta glucosaminidase, hemagglutinin sebuah,


komponen dari bakteri S-layer, dan produksi methylglyoxal Secara bersama-sama, anteseden ini
menunjukkan bahwa beberapa faktor virulensi yang diproduksi oleh ini

patogen periodontal mungkin penting dalam penurunan respon imun, dan izin untuk bakteri ini
mengerahkan dampak yang signifikan pada homeostasis lisan dan perkembangan penyakit
periodontal.

virus lisan dalam patogenesis penyakit periodontal

Periodontitis dianggap sebuah proses yang melibatkan interaksi multifaktorial antara mikroba, host
dan modulasi lingkungan faktor. Hal ini diterima bahwa periodontitis dikaitkan dengan spesies
bakteri tertentu dan kolonisasi polymicrobial dari permukaan gigi, bagaimanapun, jumlah plak
bakteri per se tidak sepenuhnya menjelaskan fitur klinis dan patologis periodontitis

Penyakit periodontal adalah proses inflamasi yang ditandai dengan penumpukan padat sel-sel
kekebalan, termasuk neutrofil polimorfonuklear, limfosit T dan B, sel plasma, sel mast, monosit dan
makrofag. Sel-sel T bermain

peran penting dalam respon imun, mengatur aktivasi poliklonal sel B dan sel plasma di situs
periodontitis yang terkena dampak. Interaksi antara sistem kekebalan tubuh inang dan
periodontopathogens relevan dengan patogenesis periodontitis 53 25. Pengetahuan kita tentang
infeksi virus telah meningkat secara signifikan dalam beberapa dekade terakhir. Virus herpes dapat
menyebabkan penyakit dengan mekanisme yang langsung, tidak langsung atau kekebalan respon
terkait, dan penyakit berkisar dari penyakit subklinis atau ringan sampai ensefalitis, pneumonia dan
infeksi berpotensi mematikan lainnya, dan bahkan untuk limfoma, sarkoma dan karsinoma. Di
rongga mulut, virus herpes yang terlibat dalam infeksi gingiva akut, penyakit yang merusak
periodontal, periodontitis apikal, ulserasi mukosa, kista odontogenik, granuloma giant cell, penyakit
autoimun dan berbagai jenis neoplasma. Contreras, et al. 33 33 (1999) menyarankan bahwa
kehadiran virus herpes di situs periodontal bisa memainkan

peran pada patogenesis periodontitis manusia. Virus herpes yang mana-mana dan setelah infeksi
primer dapat bertahan secara laten di host di beberapa jenis sel, termasuk sel-sel sistem kekebalan
tubuh. The cytomegalovirus (CMV) adalah anggota yang paling dipelajari dari betaherpesviruses di
situs periodontal. Baru-baru ini, dua betaherpesviruses lainnya, yang dikenal sebagai virus herpes
manusia 6 (HHV-6) dan virus herpes manusia 7 (HHV-7), telah diselidiki karena virus ini sering
terdeteksi dalam air liur.

Sel-sel inflamasi menyembunyikan virus herpes hadir pada lokasi inflamasi periodontal dapat
memberikan kontribusi untuk pengembangan dan tentu saja ofperiodontitis. Cytomegalovirus dapat
menyebabkan efek sitopatik langsung pada fibroblast, keratinosit, sel endotel dan sel-sel inflamasi,
termasuk leukosit polimorfonuklear, limfosit T dan makrofag, dan juga mungkin mempengaruhi sel-
sel tulang

32. Pada pasien periodontitis, sel T diaktifkan, dan tanggapan limfosit spesifik didorong oleh sifat
dari rangsangan antigen awal. Proses ini didukung oleh ofevents kaskade yang kompleks yang
melibatkan sitokin, kemokin dan mediator inflamasi lainnya, yang bisa diubah dueto infeksi
sitomegalovirus. Pro saldo inflamasi dan anti-inflamasi dikendalikan oleh himpunan bagian yang
berbeda dari limfosit dianggap penting dalam patogenesis periodontitis.
Ekspresi antigen seluler yang berbeda dapat secara dramatis diubah Beta herpes jaringan yang
terinfeksi virus, dimana infeksi virus dapat menginduksi CD4 up regulasi dan CD3 bawah modulasi
dalam sel T. Manusia herpes 6 dapat mempengaruhi fisiologi organ limfoid sekunder melalui infeksi
langsung limfosit T dan modulasi ofkey reseptor membran dan kemokin.

efek imunomodulator lokal yang disebabkan oleh infeksi herpesviral bisa memfasilitasi proliferasi
bakteri dan virulensi, atau menginduksi pelepasan sitokin dan kemokin dari sel-sel jaringan inflamasi
dan ikat. Selain itu, virus dan bakteri bisa bertindak secara sinergis untuk menghasilkan patologi

Infeksi Herpesviral dalam periodonsium dapat bertindak sebagai kofaktor dari patogenesis
periodontal, modulasi aktivitas rilis cells.The inflamasi dari berbagai jenis sitokin andB aktivasi
limfosit diatur oleh T-limfosit telah terbukti menjadi proses penting dalam periodontitis kronis.
Selain itu, T-regs

sel mungkin terlibat dalam respon imun lokal di periodontitis.

Kesimpulannya, model patogen virus herpes-bakteri telah diusulkan, di mana infeksi virus
memfasilitasi pertumbuhan bakteri yang berlebihan dan virulence.Moreover, efek imunosupresif
dari certainherpesviruses juga dapat mengabadikan reaksi inflamasi pada jaringan ikat memfasilitasi
kerusakan periodontal. virus manusia bisa memainkan peran dalam periodontitis manusia dengan
modulasi respon imun.

VI- HOST-PATOGEN INTERAKSI DI PROGRESSIVE PERIODONTITIS

Karakterisasi lesi progresif pada pasien periodontitis kronis telah menjadi kontroversi dari waktu ke
waktu, dan mekanisme yang terlibat dalam perlindungan terhadap kerusakan host's periodonsium
masih belum sepenuhnya dipahami. Bukti menunjukkan bahwa penyakit periodontal memiliki
negara yang dinamis eksaserbasi dan remisi, yang dapat digambarkan dalam hal pola perkembangan
penyakit dan regresi. Kehilangan attachment dicatat oleh penilaian menyelidik berurutan dianggap
mencerminkan efek kumulatif dari episode berulang tersebut dan merupakan metode yang paling
umum digunakan untuk mendiagnosa penyakit periodontal yang progresif. Meskipun demikian,
perubahan dalam menyelidik mendalam mungkin merupakan perubahan yang benar di tingkat
lampiran dan nada jaringan, atau kombinasi keduanya. Manifestasi luas episode aktif dari penyakit
periodontal mungkin berhubungan dengan variasi dalam populasi sel inflamasi supracrestal, di mana
jumlah signifikan lebih tinggi dari tiang sel, monosit / makrofag dan sel plasma yang hadir di situs
aktif bila dibandingkan dengan situs aktif. Sel-sel ini melibatkan ekspresi aktif dari kedua sitokin
katabolik dan mediator inflamasi, termasuk interleukin-1, interleukin-6, tumor necrosis factor-α, dll,
melalui aktivasi monosit / makrofag, limfosit, fibroblas, dan elemen seluler lain yang terlibat. Sitokin
dan mediator inflamasi mampu bertindak sendiri atau bersama-sama untuk merangsang resorpsi
tulang alveolar dan perusakan kolagen melalui metaloproteinase matriks jaringan yang diturunkan,
jalur utama untuk pemecahan tulang dan jaringan ikat lunak, terkait dengan aktivitas periodontal.
Cara teoritis di mana kemajuan penyakit periodontal telah menjadi subyek perdebatan.

Sebelum 1980's, berdasarkan studi longitudinal, diasumsikan bahwa lesi periodontal berkembang
pada tingkat yang relatif konstan, dan bahwa kemajuan itu terus menerus. Estimasi 0,1 mm per
tahun kehilangan perlekatan telah diperkuat konsep penyakit terus menerus. Akibatnya, hal itu biasa
untuk melaporkan tingkat perkembangan penyakit periodontal rata di mana pengukuran spesifik
lokasi yang rata-rata per pasien, dan rata-rata kelompok pasien kemudian dihitung. Penerimaan
teori ledakan tersirat bahwa faktor etiologi periodontitis tidak akan terus hadir (dalam jumlah atau
kualitas yang cukup untuk menghasilkan penyakit), tapi akan hadir (dalam jumlah atau kualitas yang
cukup untuk menghasilkan penyakit) hanya sebelum dan selama meledak dari aktivitas penyakit.

Selama periodontitis progresif, peningkatan jumlah limfosit CD4 yang terdeteksi pada lesi
periodontal aktif, dibandingkan dengan baik lesi aktif atau jaringan sehat +. Namun, analisis populasi
limfosit T dengan sitometri di periodontitis progresif mengungkapkan CD4 setara 204 / rasio CD8
antara lesi periodontal aktif dan tidak aktif +. Dalam konteks ini, itu bisa berspekulasi bahwa
fenotipe T-sel tertentu yang terkait dengan kehilangan perlekatan aktif periodontal. Bahkan,
peningkatan ekspresi T-bet, gen switch master mengendalikan Th1 limfosit polarisasi, telah
terdeteksi di lesi aktif bila dibandingkan dengan lesi aktif. Selain ini berlebih T-bet berkorelasi positif
dengan peningkatan dalam ekspresi interleukin-1β dan IFN-γ. Dalam periodontitis progresif, sudah
sulit untuk menentukan mana bagian sel T dan profil sitokin spesifik merusak dan mana yang
berhubungan dengan resolusi penyakit, karena adanya beberapa bakteri dalam biofilm subgingiva,
termasuk strain komensal, dapat mengubah atau bahkan beralih dari T-jenis sel respon yang lain.
Data mengenai respon T-helper terkait dengan kerusakan jaringan selama periodontitis masih
kontroversial. Kedua T-helper 1-jenis dan T-helper 2 tipe respon imun telah dikaitkan dengan
periodontitis aktif dan lesi stabil. Baru-baru ini, sebuah Th17-jenis respon telah dikaitkan dengan
kerusakan jaringan periodontitisinduced dan sel T-peraturan telah diusulkan untuk melindungi
jaringan terhadap periodontitis. Tuan rumah mekanisme respon dalam penyakit periodontal
Kelompok kami baru-baru ini menganalisis peran T-helper 17 dan fenotipe T-peraturan selama
perkembangan kerusakan periodontal.

Over-ekspresi transkripsi faktor RORC2 dan Foxp3, dan sitokin interleukin-17 dan RANKL dikaitkan
dengan lesi periodontal aktif

selama periodontitis progresif. Interleukin-10 dan mengubah faktor pertumbuhan-β1,


bagaimanapun, turun-diatur dalam lesi periodontal aktif. Bahkan, sitokin peraturan yang over-diatur
dalam lesi tidak aktif. Analisis asosiasi

antara gen yang berbeda menghasilkan korelasi positif yang signifikan antara RORC2 dan RANKL, dan
antara RORC2 dan interleukin-17; Namun, Foxp3, interleukin-10, mengubah faktor pertumbuhan-β1,
dan CTLA-4 tidak menunjukkan korelasi positif, berspekulasi bahwa Foxp3 T-sel tidak menanggung
fungsi regulasi dan mungkin memiliki peran dalam kerusakan progresif periodontal, karena turun -
regulation interleukin-10 dan mengubah faktor pertumbuhan-β1. Meskipun T-peraturan dan T-
helper 17 sel memainkan peran yang berbeda selama patogenesis infeksi, itu telah dibuktikan
bahwa terdapat jalur perkembangan timbal balik untuk generasi mereka. sel naif T terkena
mengubah faktor pertumbuhan-β up-mengatur Foxp3 + dan menjadi sel T-peraturan diinduksi;
Namun, ketika berbudaya dengan mengubah faktor pertumbuhan-β dan interleukin-6, sel T naif
menghasilkan T-helper 17 sel dengan aktivitas patologis. Dengan demikian, ketika respon imun tidak
diaktifkan, mengubah faktor pertumbuhan-β nikmat generasi sel T-peraturan diinduksi, yang
menekan peradangan; Namun, ketika infeksi didirikan, misalnya selama baik gingivitis atau awal
kejadian periodontitis, interleukin-6 disintesis selama respon imun bawaan, menghambat generasi
sel T-peraturan dan menginduksi diferensiasi proinflamasi dan pro-resorptive T- helper 17 sel di
hadapan mengubah faktor pertumbuhan-β. Oleh karena itu, T-peraturan dan T-helper 17 sel
mungkin timbul dari sel prekursor yang sama dan diferensiasi selektif akan tergantung pada
lingkungan sitokin lokal, yang akan menentukan dominasi sel T-peraturan baik dengan aktivitas
penekan atau T-helper 17 sel dengan kegiatan patologis, menentukan hasil dari penyakit.

Temuan kami menunjukkan bahwa jumlah total RANKL terdeteksi di cairan sulkus gingiva pasien
yang menjalani perkembangan periodontitis secara signifikan lebih tinggi di aktif dibandingkan
dengan lesi periodontal aktif dan, dengan demikian, faktor proresorptive ini dapat dianggap sebagai
penanda aktif resorpsi tulang alveolar terkait dengan periodontal infeksi. Temuan ini dikuatkan
ketika analisis mRNA sitokin dilakukan dengan menggunakan kuantitatif PCR. Dalam lesi periodontal
aktif, RANKL secara signifikan lebih-diekspresikan (3,4 kali lipat) dibandingkan dengan lesi
periodontal aktif. Demikian pula, interleukin-17 (2.8fold), interleukin-1β (3,7 kali lipat) dan
interferon-γ (7,8 kali lipat) juga secara signifikan lebih-diekspresikan dalam lesi periodontal aktif.
RORC2 (~ 1,5 kali lipat) ekspresi berlebihan, namun, secara statistik tidak signifikan

. Analisis korelasi antara RANKL dan interleukin-17 dengan faktor transkripsi Thassociated yang
berbeda menghasilkan korelasi positif dengan RORC2

(R = 0,966 dan r = 0,915, p <0,01, masing-masing).

Sebuah korelasi positif juga terdeteksi antara RANKL dan interleukin-17 (r = 0,963,

p <0,01). Salah satu masalah utama dalam periodontitis progresif adalah definisi lesi periodontal
aktif, di mana kerusakan jaringan berlangsung. Lesi periodontal aktif telah ditandai dengan infiltrasi
menonjol dari sel CD4 T diaktifkan, yang mengungkapkan kerusakan tulang sitokin terkait seperti
interleukin-17 dan RANKL. Dengan demikian, dominasi T-helper 17 lebih T-peraturan pada lesi
periodontal aktif akan langsung berhubungan dengan alveolar RANKL dimediasi kerusakan tulang.

Semua sitokin ini dan mediator inflamasi mampu bertindak sendiri atau dalam konser, untuk
merangsang kerusakan periodontal dan kerusakan kolagen melalui metaloproteinase matriks
jaringan yang diturunkan, mencirikan perkembangan periodontitis sebagai tahap yang menyajikan
secara signifikan menjadi tuan rumah respon imun dan inflamasi untuk tantangan mikroba yang
menentukan kerentanan untuk mengembangkan merusak / periodontitis progresif di bawah
pengaruh beberapa faktor perilaku, lingkungan dan genetik.

Penutup
Tuan rumah mekanisme respon dalam penyakit periodontal Sebuah spesies bakteri beberapa di
biofilm subgingiva telah dikaitkan dengan jaringan periodontal yang sakit dan diidentifikasi sebagai
patogen yang diduga. Disimpulkan bahwa ada bukti kuat bahwa

P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans dan T. forsythia adalah patogen periodontal ketika


kehadirannya adalah dalam jumlah yang cukup dan host rentan. Komposisi bakteri plak tetap relatif
stabil meskipun paparan teratur untuk minor

gangguan lingkungan dimasukkan ke dalam hipotesis baru: hipotesis plak ekologi, untuk menjelaskan
hubungan antara mikroflora plak dan host dalam kesehatan dan penyakit, dan untuk
mengidentifikasi strategi-strategi baru untuk pencegahan penyakit. Kemajuan terbaru di bidang
penelitian periodontal konsisten dengan model baru

patogenesis, yang menurut periodontitis diprakarsai oleh komunitas mikroba sinergis dan dysbiotic
bukan oleh kompleks bakteri pilih, yaitu, sinergi polymicrobial dan model dysbiosis (model PSD).

Respon imun bawaan merupakan sistem homeostasis, yang merupakan garis pertahanan pertama,
dan mampu mengenali serangan mikroorganisme sebagai non-self, memicu respon imun untuk
menghilangkannya. Efektor mekanisme kekebalan tubuh bawaan ditingkatkan oleh kekebalan
adaptif melibatkan loop efisien untuk izin mikroba, di mana memicu mekanisme bawaan yang tepat
memastikan respon imun adaptif yang efektif, yang mempotensiasi fungsi-fungsi efektor bawaan
terhadap bakteri periodontopathic. Tanggapan utama terhadap patogen dalam sistem kekebalan
tubuh bawaan dipicu oleh PRRS yang mengikat PAMPs, ditemukan dalam jenis yang luas dari
organisme. Selain kekebalan bawaan, sel-sel kekebalan adaptif dan sitokin karakteristik telah
digambarkan sebagai pemain penting dalam skenario penyakit patogenesis periodontal, dengan
perhatian khusus pada CD4 T-sel (sel T-helper). Menariknya, T sel-dimediasi pembangunan
kekebalan adaptif sangat tergantung pada sel-sel antigen menyajikan bawaan kekebalan terkait,
yang setelah antigen capture menjalani dalam proses pematangan dan bermigrasi ke arah kelenjar
getah bening, di mana menghasilkan pola yang berbeda dari sitokin yang akan memberikan
kontribusi pada polarisasi berikutnya dan aktivasi limfosit spesifik T CD4 ++.

homeostasis tulang tergantung pada keseimbangan dinamis antara kegiatan OBLs dan OCLs.
keseimbangan ini dikontrol ketat oleh berbagai sistem peraturan, seperti sistem endokrin, dan
dipengaruhi oleh sistem kekebalan tubuh, regulasi osteoimmunological tergantung pada sitokin
lymphocyte- dan makrofag yang diturunkan. Ketidakseimbangan dalam mendukung osteoklas
penyerapan-tulang menyebabkan resorpsi tulang patologis seperti yang telah diamati pada
rheumatoid arthritis, osteoporosis penyakit Paget, tumor tulang, dan periodontitis. Studi beragam
telah menganalisis konsentrasi RANKL dan osteoprotegerin di cairan sulkus gingiva pasien
periodontitis dan subyek sehat. Secara umum, mereka menunjukkan variasi yang besar dari studi
untuk belajar, tetapi rasio RANKL / osteoprotegerin memiliki kecenderungan yang konsisten
meningkat dari kesehatan periodontal periodontitis dan menurun setelah perawatan periodontal.

metaloproteinase matriks dapat dilepaskan dan / atau diaktifkan selama inflamasi periodontal oleh
sitokin proinflamasi, seperti tumor necrosis factor-α, interleukin-1β, spesies oksigen reaktif, dan
protease yang berasal dari subgingiva yang
biofilm dan tuan rumah. Dengan demikian, tingkat ekspresi mRNA yang lebih tinggi dari matriks
metalloproteinase rasio / TIMP untuk matriks metalloproteinase-1, -2 dan -9, serta rasio /
osteoprotegerin RANKL, telah dilaporkan dalam jaringan gingiva dari kronis dan

pasien periodontitis agresif dibandingkan dengan jaringan gingiva sehat.

Karakterisasi lesi progresif pada pasien periodontitis kronis telah menjadi kontroversi dari waktu ke
waktu dan mekanisme yang terlibat dalam perlindungan terhadap kerusakan host's periodonsium
masih belum sepenuhnya dipahami. Bukti menunjukkan bahwa penyakit periodontal memiliki
negara yang dinamis eksaserbasi dan remisi, yang dapat digambarkan dalam hal pola perkembangan
penyakit dan regresi. Kehilangan attachment dicatat oleh penilaian probing berurutan dianggap
mencerminkan efek kumulatif dari episode berulang tersebut, dan merupakan yang paling umum

Metode yang digunakan untuk mendiagnosa penyakit periodontal yang progresif. Meskipun
demikian, perubahan dalam menyelidik mendalam mungkin merupakan perubahan sejati dalam
tingkat lampiran, perubahan nada jaringan, atau kombinasi keduanya. Manifestasi luas episode aktif

penyakit periodontal mungkin berhubungan dengan variasi dalam populasi sel inflamasi
supracrestal, di mana jumlah signifikan lebih tinggi dari sel mast, monosit / makrofag dan sel plasma
yang hadir di situs aktif bila dibandingkan

dengan situs aktif.