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Leira Cefaleas. Cefalea tensional 1

Tema 4: Cefaleas. Cefalea tensional

Realizador/a: Iris Rivadeneira Revisor/a: Nombre del revisor/a

Hablaremos de:

• Conceptos generales: ¿por qué se produce el dolor de cabeza?

• Patogenia de las cefaleas.
• Clasificación de las cefaleas.
• Orientación diagnóstica de la cefalea: anamnesis, exploración física y exploraciones
complementarias. Criterios de alarma en cefaleas.
• Cefalea tensional: una de las principales cefaleas primarias.

En el siguiente tema hablaremos de la migraña, cefaleas trigémino-autonómicas y por último, de las formas
principales de las cefaleas secundarias.

CONCEPTOS GENERALES
Si hay un tema importante en Medicina, es el dolor de cabeza. La cefalea es la forma más frecuente de dolor
en la raza humana, por tanto, todo el mundo ha experimentado en algún momento, algún episodio de dolor
de cabeza. Una de las formas de dolor de cabeza, es la cefalea tensional y aparece en el 30-40% de la población.
La migraña afecta casi al 16%. De ese 16%, un 2% están con migraña crónica (más de 15 días al mes), lo que
significa que están con dolor de cabeza diario o casi diario y es una de las situaciones más invalidantes. Este
tipo de patología es una de las que más conlleva consumo de analgésicos con las complicaciones que eso
conlleva. Es uno de los motivos más frecuentes de consulta en Atención Primaria y es el motivo de consulta
más frecuente de Neurología (30%).

PATOGENIA
El cerebro no duele (salvo los núcleos del rafe) porque no hay receptores nociceptivos. Las arterias cerebrales
intracraneales tampoco duelen, por lo tanto un aneurisma cerebral no duele, a no ser que rompa produciendo
una hemorragia subaracnoidea. Desgraciadamente, pasa como con los tumores cerebrales, que solo duelen
cuando crecen mucho y distensionan las meninges. Las arterias extracerebrales sí duelen, son la base por
ejemplo, del dolor de la migraña. Estas arterias craneales extracerebrales, sí tienen receptores nociceptivos,
sobre todo las que dependen de la primera rama del trigémino, que es la base fisiológica de la patogenia de
la migraña.

Estructuras craneales sensibles al dolor

• La piel, los músculos, las arterias extracraneales y el periostio craneal; todo lo que es el tejido
extracraneal más periférico. Las arterias exteriores: temporales superficiales y las meníngeas.
• Los ojos, los oídos, cavidades nasales y senos paranasales, es decir, todas las estructuras
extracerebrales que tenemos en la cabeza.
• Los grandes senos venosos intracraneales (seno cavernoso).
• Partes de la duramadre de la base y arterias dentro de la dura y pia-aracnoides (arteria meníngea
media) y, sobre todo, los segmentos proximales de ACA, ACM y ACI intracraneales (segmentos
extracerebrales). Una disección carotídea sí duele porque está antes de meterse y, por tanto, tiene

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receptores del dolor. Sin embargo, la carótida una vez que se transforma en la cerebral media o
anterior, ya no duele.
• Los nervios II, III, IV, V, VI, IX, X, C1, C2 y C3.

Estructuras craneales no sensibles al dolor

• Hueso craneal. La membrana que lo envuelve, sí duele.

• Cubiertas meníngeas de la convexidad del cerebro.
• Epéndimo ventricular.
• Plexos coroideos.
• Venas piales.
• Parénquima cerebral.

Inervación sensitiva cefálica

Los que vehiculizan el dolor en la cabeza son:

• Trigémino: frente, órbita, fosas craneales anterior y media y superficie

del tentorio.
• Ramas esfenopalatinas del facial: región naso-orbitaria.
• Glosofaríngeo.
• Vago.
• Tres primeras raíces cervicales: superficie inferior del tentorio y fosa
posterior.

Todo lo que tenemos en la cabeza, a cara descubierta,

depende del trigémino. Todo lo que está dentro de la boca
y la cavidad faríngea depende del glosofaríngeo. El vago
tiene unas ramas en la parte interna del oído, en la parte
interna del meato auditivo interno, en la faringe..., es
decir, zonas muy concretas. Una parte muy pequeña
depende del facial, de manera que con una parálisis facial
hay personas que se quejan de dolor en la parte interna
del oído. Lo que vehiculiza el dolor en la parte de atrás de
la cabeza es la raíz cervical C2 y C3 encargadas de la parte
posterior de la oreja y parte anterior del cuello. El límite
entre C3 y el trigémino es el ángulo mandibular.

C1 es un nervio tan pequeño que no tiene representación. C4, C5 y C6 ya forman parte del plexo braquial. Así
que por una hernia discal C5-C6 no puede doler la cabeza, sino el brazo.

NOTA: en la segunda imagen no hagáis caso de los nombres, solo de las zonas coloreadas. Verde: 1ª rama
trigémino; rojo: 2ª rama trigémino; amarillo: 3ª rama trigémino; azul: C2; morado: C3.

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Vías centrales del dolor

Como vemos en el dibujo de la izq., donde pone “sensorial” están las 3 ramas del trigémino que forman el
tracto descendente del trigémino, el cual entra en el tronco cerebral por el lateral y sube a través de la vía del
haz espinotalámico (del dolor) y cruza en el tálamo desde donde va a la corteza parietal que es la que nos hace
percibir el dolor. Atravesando el tálamo, pasa por el desfiladero (parte posterior de la cápsula interna) y se
abre en abanico haciendo la representación de lo que se llama el homúnculo de Penfield (imagen de la dcha.).
De forma que cada zona de la corteza parietal corresponde a una zona del cuerpo determinada: cara, pies,
brazos...

Pero a parte de la vía sensorial, hay otras dos que son de tipo vegetativo: simpática y parasimpática. Esto
es importante porque si a una persona que tiene migraña, también le lloriquea el ojo o a una que tiene cefalea
en racimos tiene rinorrea o ptosis palpebral, hay que saber que son manifestaciones autónomas. De hecho,
uno de los grupos más importantes que hay de dolor de cabeza son las cefaleas trigémino-autónomas. A parte
de afectarse la parte sensorial, se afecta mucho la autónoma.

Sistema endógeno de analgesia:

Factores moduladores del dolor:

• Activado por opiáceos y péptidos opioides (endorfina, encefalina, dinorfina). Éstas últimas son muy
parecidas a la morfina. Dependiendo de que una persona tenga más capacidad o menos de modular
el dolor, le afectará más o menos y por eso el dolor es muy personal y varía mucho de unas personas
a otras. No existe un dolor; el mismo dolor es distinto en personas distintas.
• Sustancia Gris Periacueductal y núcleos del rafe medio. Tienen unas sustancias que cuando se
activan, tienen capacidad de inhibir las vías del dolor. La gente puede producirlas en mayor o menor
cuantía.
• Alteración de los sistemas de analgesia como causa del dolor (dolor excesivo).
• Disminución del umbral al dolor: hay personas que tienen un estado de relajación importante o
facilidad para producir una serie de sustancias que son casi capaces de anestesiar al dolor.

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Mecanismos de producción de la cefalea

• Dilatación, distensión, inflamación o tracción de las arterias extracraneales.

• Tracción o desplazamiento de las estructuras venosas intracraneales o de las cubiertas durales.
• Compresión, tracción o inflamación de los pares craneales o de las raíces espinales C2 y C3.
• Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales.
• Irritación meníngea.
• Aumento de la Presión intracraneal (PIC).
• Alteración de las proyecciones serotoninérgicas intracerebrales.

La cefalea de tracción la producen los tumores cerebrales cuando empiezan a ocupar volumen y traccionan o
distienden las meninges dando dolor de cabeza. Es decir, los tumores inicialmente no producen dolor de
cabeza, así que si lo producen ya es una cefalea grave y progresiva porque no van a dejar de producirlo.

CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

La cefalea es un síntoma por el que la gente acude a consulta. Hay 190 formas de cefalea que se clasifican en
14 grupos.

En los 4 primeros, el protagonista fundamental es el dolor de cabeza. En los demás el dolor de cabeza está
entre los síntomas que dan esas enfermedades. Puede ser por tifus, ictus, meningitis, tumor cerebral o
intoxicación por CO. Los más importantes para nosotros son los 4 primeros y los llamaremos cefaleas
primarias. A los demás los llamaremos cefaleas secundarias.

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Cefaleas como motivo de consulta:

• Cefaleas primarias: 90-95%

§ Migraña: 60%
§ C. Tensión: 35%
§ C. Racimos: 5%
• Cefaleas secundarias: 5-10%
§ Causas graves: 1-2%

Las cefaleas primarias son pocas entidades pero ocupan el 90-95% del dolor de cabeza, es decir, de las 190
causas de cefalea, 9 de cada 10 que vayan a una consulta van a ser cefaleas primarias. El problema es que hay
un pequeño porcentaje (5-10%) que serán cefaleas secundarias y de éstas, un 1-2% serán graves.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE LA CEFALEA

Cuando la persona viene a consulta por dolor de cabeza, nosotros vamos a intentar englobarla en una cefalea
primaria. Pero tenemos que saber que esa cefalea puede ser el síntoma de una enfermedad distinta o más
grave y no siempre el síntoma predominante.

Si un paciente nos dice que le duele la cabeza, nosotros tenemos que hacerle una pequeña historia clínica.
También es importante establecer los signos de alarma que cuando el paciente los tiene, hay altas
posibilidades de que se trate de una cefalea secundaria o grave. Por lo tanto, si hay alguna alteración en la
anamesis, exploración o detectamos signos de alarma, puede ser una cefalea secundaria y nos obliga a hacer
pruebas complementarias, que de no ser así no serían necesarias.

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¿Qué preguntas hay que hacer ante un dolor de cabeza en una historia clínica para llegar a un diagnóstico? Lo
más importante de todo es preguntarle cuánto tiempo de evolución tiene el dolor de cabeza. De esta manera,
lo podemos llamar agudo (<1-3 meses) o crónico (>3 meses). Lo que acaba siendo crónico, en algún momento
es agudo, por eso las migrañas se consideran tanto en los agudos como en las crónicos. Entonces, para hacer
una historia tienes que saber una serie de parámetros: frecuencia, intensidad, duración, localización,
cualidad, moduladores (lo que lo agrava y lo alivia), síntomas generales (asociados), síntomas neurológicos
(asociados si los tiene) y fármacos (que le alivian o le empeoran el dolor de cabeza).

Tres casos ejemplo de patrones comunes (los 3 son cefaleas primarias) de dolor de cabeza:

• Migraña: tiempo de evolución de 6 meses, tiene episodios en días aislados o después puede tener
varios parcialmente juntos en el tiempo, de tipo hemicraneal, pulsátil, se agrava al toser, estornudar,
al hacer esfuerzo físico y le molestan la luz y los ruidos.

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• Cefalea tensional: le aparece el dolor y le puede durar 6 ó 7 días, después se le va y luego parece que
le molesta pero no es un dolor muy intenso, no le obliga a tomar muchos calmantes, ni fotofobia ni
fonofobia e incluso pueden aliviarle, de tipo holocraneal (le afecta a toda la cabeza) y opresivo.
• Cefalea en racimos (síntoma de la cefalea trigémino-autónoma): hace 2 ó 3 años estuvo 6 meses con
dolor de cabeza, después pasó durante 8 meses y volvió, es estrictamente hemicraneal (siempre
afecta al mismo lado) alrededor del ojo (periocular), el ojo se le hincha y se le pone rojo, le llora
(síntomas autonómicos asociados), con mucho o poco dolor de cabeza durante una hora y casi
siempre a las mismas horas (episodios repetitivos) con 2 ó 3 episodios cada día.

Un caso ejemplo de un patrón de una cefalea secundaria grave sería en una señora mayor que nunca tuvo
dolor de cabeza pero desde hace un mes lo tiene todos los días y continuo, le va a más y casi siempre del
mismo lado. Hay que hacer estudios de imagen para descartar un tumor, una hidrocefalia o una arteritis
temporal. Sin embargo, las primarias se suelen dar en gente joven.

Signos de alarma de la cefalea [PREGUNTA DE EXAMEN]

• Cefalea intensa de comienzo brusco:

§ Hemorragia subaracnoidea.
§ Trombosis intracraneal.
§ Disecciones arteriales.
§ Hemorragia cerebral.
§ Apoplejía hipofisaria.
§ Crisis hipertensivas.
§ Hidrocefalia obstructiva aguda.
• Cefalea de comienzo tardío (más de 50 años).
§ Arteritis temporal.
§ Hidrocefalia obstructiva aguda.
§ Hematoma subdural.
§ Tumor cerebral.
• Cefalea de frecuencia o intensidad creciente o empeoramiento reciente de una cefalea crónica.
• Localización unilateral estricta (salvo cefaleas trigémino-autonómicas y migrañas). Siempre en el
mismo lado.

§ Malformación vascular cerebral: se produce cuando una vena
(presión de casi 0) y una arteria (presión de 120) se comunican sin un
circuíto intermedio de vénulas, capilares, arteriolas... necesario para
soportar el cambio de presiones brusco entre ellas. De esta manera,
si se produce una malformación que comunique vasos intracerebrales
con extracerebrales, el aumento de presión en éstos últimos daría
dolor.
• Cefalea con manifestaciones acompañantes (fiebre, crisis epilépticas, signos neurológicos focales,
signos meníngeos, papiledema,...).
Si tiene fiebre:
§ Meningitis.
§ Tromboflebitis intracraneal.
§ Encefalitis.
Si tiene signos neurológicos: puede tratarse de cualquier patología que aumente la presión
intracraneal.
§ Trombosis de senos cerebrales.
§ Tumores cerebrales.
§ Abscesos cerebrales.

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Si tiene ojo/s rojo/s:

§ Glaucoma.
§ Uveítis.
• Cefalea agravada o provocada por esfuerzos físicos y maniobras de Valsalva (toser, estornudar,
agacharse, hacer de vientre, reirse, tener relaciones sexuales). Las maniobras de Valsalva aumentan
la presión intratorácica y disminuyen el retorno venoso cerebral por lo que aumenta la presión
intracraneal.
§ Malformación de Chiari: descenso de la amígdala cerebelosa
y zonas próximas haciendo más complicado el retorno
venoso cerebral. Suelen ser mujeres jóvenes.

§ Tumores de fosa posterior.

• Cefalea de presentación predominantemente nocturna: durante el
sueño, se enlentece mucho la respiración y aumenta la concentración
de CO2 por lo que se produce una vasodilatación refleja y aumenta
mucho la presión intracraneal.
§ Tumores cerebrales.
§ Síndrome de hipertensión endocraneal.
§ Lesión en la fosa posterior.

No siempre que haya signos de alarma, será una forma grave de cefalea, pero se debe descartar una etiología
secundaria.

CEFALEA TENSIONAL
Es la cefalea más prevalente (35% de las cefaleas primarias y si se trata de la forma episódica, 2/3 de la
población) pero consultan menos pacientes que por migraña. Es de las patologías que menos se conoce, a
pesar de que su prevalencia es prácticamente del 100%. La mayoría son mujeres mayores de 30 años y se
asocia a subdepresión/ansiedad.

Criterios diagnósticos

A. Al menos 10 episodios que ocurran entre 1 y 15 días al mes durante más de 3 meses y cumplan los
criterios B y D.
B. La cefalea dura desde 30 minutos hasta 7 días (sin tratamiento).
C. La cefalea tiene al menos dos de las siguientes características:
- Localización bilateral.
- Carácter opresivo-punzante (no pulsátil).
- Intensidad ligera o moderada.
- No se agrava con la actividad física.
D. Se asocia a los siguientes:
- No náuseas o vómitos (puede presentar anorexia).
- Puede asociar fotofobia o fonofobia (solo uno de los dos).
E. El cuadro clínico no se puede atribuir a otro proceso.

Lo normal es que no duela cabeza, pero debido a que este tipo de cefalea es tan frecuente, si les preguntas
“¿Le duele la cabeza?”, los pacientes muchas veces contestan “Bueno, lo normal... ¿a quién no le duele?”.

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Formas clínicas

• Episódica (90%)
§ Infrecuente (60%)
§ Frecuente (30%)
• Crónica (10%)

Diagnóstico diferencial

Lo principal es diferenciarla de la migraña porque son los dos tipos de cefalea más frecuentes que hay.

• Migraña sin aura:

§ Inicio 1ª-2ª décadas.
§ Hemicraneal.
§ Interfiere/incapacita.
§ Dolor pulsátil.
§ Fotofobia y fonofobia.
§ Náuseas/vómitos.
§ Empeora con ejercicio.
• Cefalea tensional:
§ Inicio >30 años.
§ Bilateral.
§ No interfiere.
§ Dolor pulsátil.
§ No foto/fonofobia.
§ No náuseas/vómitos.
§ No empeora con ejercicio e incluso puede aliviar.

El diagnóstico es clínico.

Tratamiento

• Sintomático:
§ Analgésicos simples: AINES.
• Preventivo: >8 crisis/mes.
§ Amitriptilina: 20-50 mg/noche.
§ Tizanidina: 2-4 mg.

Es decepcionante porque a parte de analgésicos simples no hay nada más para el tratamiento estándar. Hay
que evitar los analgésicos combinados (que tengan codeína, cafeína, opioides, tramadoles...). Luego,
únicamente cuando es muy frecuente, se puede poner un tratamiento preventivo y los más efectivos son la
amitriptilina, que es un antidepresivo, a dosis más bajas de lo habitual y la tizanidina, que es un relajante
muscular con poco efecto central (para evitar somnolencia). Si el paciente tiene depresión asociada habrá que
tratársela simplemente aumentando la dosis de amitriptilina a 75-100 mg para que tenga efecto antidepresivo.

La investigación que hay alrededor de esta patología es sencillamente lamentable; no se conoce

absolutamente nada de nada. Todo lo que se ha hecho de ensayos clínicos de investigación ha dado resultados
negativos. La forma más frecuente de dolor de cabeza en la raza humana, es justo de la que menos se conoce.

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