Anda di halaman 1dari 2

Ditunjukkan oleh penurunan urin output dan perubahan fungsi hati serta tingkat kesadarannya

yang sedikit menurun. Hal tersebut juga telah disebabkan oleh derajat syok yang
didemonstrasikan oleh Deborah.
Dalam beberapa tahun terakhir, nitrit oksida (NO), sebuah produk metabolisme arginin
yang berumur pendek mudah berdifusi, telah ditemukan sebagai molekul pengatur penting di
beberapa bidang metabolisme, termasuk pengontrol tonus pembuluh darah. Dalam keadaan
yang sehat, sel endotel menghasilkan NO kadar rendah yang mengatur tekanan darah dengan
memediasi relaksasi dari otot polos yang berdekatan. Dalam keadaan syok seperti Deborah,
sitokin seperti interleukin 1 dan tumor necrosing factor yang menginduksi bentuk tinggi output
yang terpisah dari enzim yang mensistesis NO diantara endotel dan sel otot polos. Hasil dari
pembentukan NO yang tinggi akan menghasilkan relaksasi dari otot polos yang luas dan
tekanan vasodilataso refrakter, yang pada akhirnya akan memperburuk keadaan syok. NO yang
dihasilkan berlebihan selama reperfusi akan bereaksi dengan superoksida untuk menghasilkan
spesies reaktif potens, peroksinitrit. Radikal dan spesies oksigen reaktif akan menyerang
membran sel, lipid, protein dan menyebabkan kerusakan sel lebih lanjut (Lihat Figure 2.5).
Oleh karena itu, pemulihan aliran darah setelah lebih dari 10 menit iskemia dapat
menjadi kerusakan yang berlebih dari iskemia itu sendiri karena tahap ini diatur untuk oksigen
agar menghasilkan radikal bebas dan ROS daripada berkontribusi pada produksi energi sel.
Memang, beberapa pendekatan medis sekarang menunjukkan bahwa reperfusi cepat pada
pasien iskemik dengan oksigen sebenarnya menyebabkan kematian sel terjadi melalui
mekanisme di atas. Lebih banyak lagi, tujuan yang diinformasikan secara fisiologis mungkin
untuk mengurangi ambilan oksigen, memperlambat metabolisme dan menyesuaikan kimia
darah untuk reperfusi yang bertahap dan aman (Adler, 2007).

Respon Peradangan dan Peran Mediator


Pada tahun 1992, American College of Chest Physicians (ACCP) dan Society of Critical
Care Medicine (SCCM) menyarankan definisi untuk Systemic Inflammatory Response
Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, dan Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS).
Dibalik dasar pemikiran definisi SIRS, sekarang sering disebut Systemic Inflammatory
Syndrome (SIS), adalah untuk mendefinisikan respons klinis terhadap perburukan non-spesifik
baik cedera infeksi atau non-infeksi. Terminologi sebelumnya telah mencerminkan pentingnya
sejarah yang telah dimainkan oleh infeksi dalam perkembangan sepsis; namun, SIRS tidak
selalu berkaitan dengan infeksi. SIRS tidak spesifik dan dapat disebabkan oleh iskemik,
peradangan, trauma, infeksi atau kombinasi dari beberapa hal ini. Bone et all (1992)
mempublikasikan perjanjian konferensi konsensus tentang definisi untuk SIRS dan sepsis.
Definisi ini menekankan pentingnya respons inflamasi pada kondisi ini, terlepas dari adanya
infeksi. Istilah sepsis dicadangkan untuk SIRS ketika infeksi dicurigai atau dibuktikan.
Oleh karena itu menjadi jelas bahwa SIRS, independen dari aktiologi, memiliki sifat
patofisiologi yang sama, dengan hanya perbedaan kecil dalam menghasut. Peradangan adalah
respon tubuh terhadap perburukan non-spesifik yang berasal dari rangsangan kimia, traumatik
atau menular. Kaskade inflamasi adalah proses kompleks yang melibatkan respon humoral dan
seluler, komplemen dan kaskade sitokin. Bone (1996) merangkum hubungan antara interaksi
kompleks dan SIRS ini sebagai proses tiga tahap:
 Tahap I : Setelah perburukan, sitokin diproduksi dengan tujuan memulai respons
peradangan, sehingga menginisiasi penyembuhan luka dan merekrut sistem endotel
retikuler
 Tahap II : Jumlah kecil sitokin lokal dilepaskan ke sirkulasi untuk meningkatkan respon
lokal. Hal ini menyebabkan stimulasi faktor pertumbuhan dan perekrutan makrofag dan
trombosit. Respons fase akut ini biasanya dikendalikan dengan baik oleh penurunan
mediator proinflamasi dan oleh pelepasan antagonis endogen.
 Tahap III : Jika homeostasis tidak dipulihkan, alasan sistemik yang signifikan terjadi.
Pelepasan sitokin mengarah pada kehancuran daripada perlindungan. Konsekuensi dari
ini adalah aktivasi nomor kaskade humoral dan aktivasi sistem endotelial retikuler,
yang mengakibatkan hilangnya integritas sirkulasi berikutnya. Ini, pada akhirnya
menyebabkan kegagalan organ akhir.

Aliran darah terganggu ke jaringan

Akumulasi metabolik anaerobik


dan radikal bebas

Tersedia oksigen untuk reperfusi

Kerusakan sel oksidatif

Cedera jaringan yang dimediasi


leukosit

Mikrosirkulasi ‘gumpalan putih’ Pelepasan radikal bebas dan zat


beracun

Figure 2.5 Efek iskemik: cedera reperfusi

Anda mungkin juga menyukai