PENDAHULUAN
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu melakukan
asuhan keperawatan pasien dengan aritmia gangguan penghantaran secara
komprehensif.
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa dapat memahami definisi aritmia
2. Mahasiswa dapat memahami etiology aritmia
3. Mahasiswa dapat memahami aritmia ganggguan penghantaran impuls.
4. Mahasiswa dapat memahami komponen dari aritmia gangguan
penghantaran impuls.
5. Makasiswa dapat memahami manifestasi pada gambaran EKG setiap
komponen aritmia gangguan penghartaran impuls.
6. Mahasiswa dapat memahami pemeriksaan penunjang aritmia.
7. Mahasiswa dapat memahami komplikasi aritmia
8. Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pasien aritmia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Etiologi aritmia secara umum dapat dapat digolongkan menjadi dua faktor yaitu :
Hal ini juga disebut SA blok lengkap dan bermanifestasi sebagai tidak
adanya gelombang P, dengan jeda panjang menghasilkan irama atrium
atau ventrikel ektopik. Ada empat penyebab utama ketiadaan
gelombang P pada EKG, termasuk:
2. Etiologi
Penyebab blok exit sinoatrial adalah
1. stimulasi vagal yang berlebihan
2. miokarditis akut
3. infark miokard akut (terutama infark inferior)
4. Hiperkalemia
5. Fibrosis melibatkan atrium
6. Obat-obatan seperti digitalis, quinidin, prokainamid
3.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang beragam, yang mencerminkan berbagai gangguan
irama khas sinoatrial. Presentasi yang paling dramatis adalah syncope.
Manifestasi klinis lainnya adalah berhubungan dengan respon tingkat jantung
tidak cukup untuk aktivitas sehari-hari yang sulit untuk diagnosa.
4. Penatalaksanaan
Blok nodus SA biasanya tidak memberi gejala dan menghilang setelah faktor
presipitasi sembuh sehingga tidak memerlukan pengobatan. Namun blok
nodus SA yang memiliki pause yang sangat panjang dan menimbulkan gejala,
maka dapat diberikan atropine atau isoprenalin ( IV ) atau pemasangan pacu
jantung tergantung berat ringannya gejala.
2. Etiologi
Sebagian besar hambatan listrik jantung terjadi pada orang – orang berusia
tua. Penyebab yang paling banyak adalah terbentunya jaringan fibrosa
pada system konduksi jantung dan penyakit arteri koroner. Namun, ada
beberapa kasus hambatan listrik jantung yang disebabkan oleh :
- Pemakaian obat – obat tertentu, misalnya digitalis dan beta blocker
- Penyakit jantung rematik
- Sarkoidosis
3. Manifestasi Klinis :
Gejala yang muncul tergantung dari derajat gangguan yang terjadi :
- AV blok derajat satu seringkali jarang menimbulkan gejala
- Orang – orang yang mengalami AV blok derajat dua bisa
menyebabkan detak jangtung yang lambat, tidak teratur, atau
keduanya
- AV Blok derajat tiga merupakan gangguan yang berat dan bisa
mengganggu kemampuan jantung dalam memompa darah. Gejala –
gejala yang sering kali terjadi diantaranya pusing, kelelahan, dan
pingsan.
M, L. Brent. Heart Block. Merck Manual Home Health
Handbook.2012
4. Penatalaksanaan :
a. AV Blok Derajat Satu dan AV Blok Derajat Dua
- Pengamatan; biasanya ada pengobatan yang dibutuhkan
- Atropin 0,5 mg dapat diberikan secara intravena dan diulang
sampai dosis total 3 mg jika bradikardia adalah gejala (hipotensi,
nyeri dada)
- Pemberian transkutan, epinefrin (2 -10 mcg / min) atau dopamin
(2 - 10 mcg / kg / min) juga dapat dipertimbangkan.
b. AV Blok Derajat Tiga
- Pengamatan jika pasien asymotomatik . Apakah gejala-gejala
muncul, atropin 0,5 mg dapat diberikan dan diulang sampai dosis
total 3 mg jika bradikardia adalah gejala (hipotensi, nyeri dada).
- Pemberian Transkutan, epinefrin (2 - 10 mcg / menit), atau
dopamin (2 - 10 mcg / kg / min) juga dapat dipertimbangkan.
- Penatalaksanaan AV blok total dilakukan dengan obat-obatan dan
pemasangan pacu jantung. Biasanya jarang diperlukan alat pacu
jantung permanen. Pemasangan pacu jantung sebagai sumber
energi eksternal yang digunakan untuk menstimuli jantung jika
gangguan pembentukan impuls dan/ atau transmisi menimbulkan
bradiaritmia diharapkan dengan pacu jantung mengembalikan
hemodinamik ke tingkat normal atau mendekati nomal pada saat
istirahat dan aktivitas. Sangat perlu diperhatikan kondisi
hemodinamik pasien. American Heart Association/ American
College of Cardiology membagi indikasi pemasangan pacu
jantung ke dalam 3 kelas: kelas I,II,III. Yang dimaksud kelas I
adalah keadaan dimana pacu jantung harus dipasang, kelas II
keadaan dimana masih terdapat perbedaan mengenai
kepentingannya, dan kelas III keadaan dimana tidak diperlukan
pacu jantung.
a. Interval P – R konstan
b. Pemendekan yang progresif interval R - R diikuti dengan jeda.
Interval R - R setelah jeda adalah terpanjang karena keterlambatan
terbesar dalam konduksi terjadi di irama kedua setelah jeda. Interval
antara gelombang P mendahului impuls yang diblokir dan gelombang
P berikutnya adalah kurang dari dua kali Interval P-P yang normal
3. Blok SA Derajat Dua Tipe Dua
Karakteristik :
Karakteristik :
- Laju : laju ventrikel lebih lambat
- Irama : irama ventrikel ireguler
- Gelombang P : bentuk normal dan beberapa gelombang P
tidak diikuti kompleks QRS ( ada QRS
missing )
- Durasi QRS : normal (< 0,12 detik )
- Interval PR : konstan (0,12 - .0,02 sec )
- rasio P: QRS : 2: 1, 3: 1, atau lebih besar.
Karekteristik :
- Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : teratur, tidak ada hubungan irama atrial dan
ventrikel
- Gelombang P : normal
- Durasi QRS : tergantung lokasi escape pacemaker, durasi
QRS normal bila irama dari junctional dan
melebar bila terdapat ventricular escape rhythm
Interval PR : tidak ada
8. Blok cabang berkas kanan ( RBBB = Right Bundle Branch Block )
Karakteristik RBBB :
- Pola rSR’ di sadapan aVR dan V1
- Gelombang S lebar ( durasi > 0,04 detik ) dan tumpul ( slurred ) di
sadapan I, aVL, V5, dan V6
- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik ( blok total ) atau antara 0,10 –
0,12 detik ( blok parsial )
9. Blok cabang berkas kiri ( LBBB = Left Bundle Branch Block )
Karakteristik LBBB :
- Kompleks QRS lebar dan bertakik ( berbentuk huruf M ) disadapan
I, aVL, V5 dan V6
- Tidak dijumpai gelombang Q sadapan I, V5, dan V6
- Kadang disertai depresi segmen ST dan gelombang T inverse di
sadapan I, aVL, V5, dan V6
- Durasi kompleks QRS > 0,12 detik ( blok total ) atau antara 0,10 –
0,12 detik ( blok parsial )
10. Blok hantaran fasikulus anterior kiri ( left anterior fasicular block /
left anterior hemiblock = LAFB / LAHB )
Klasifikasi LAFB :
Karakteristik LPFB :
- Deviasi aksis ke kanan ( pastikan tidak ada penyebab deviasi
aksis lain seperti hipertrofi ventrikel kanan )
- Durasi QRS normal
- Tidak ada perubahan segmen ST dan gelombang T.
12. AVNRT
a. Orthodromic
Karakter :
- Komplek QRS sempit
- Gelombang P timbul segera setelah kompleks QRS sempit
dan terbalik atau kadang-kadang tidak tampak karena
gelombang P tersebut tenggelam di dalam komplek QRS.
b. Antidromic
Karakter :
- Komplek QRS sempit
- Gelombang P terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh
setelah komplek QRS.
13. AVRT
a. Orthodromic
Karakter :
- Komplek QRS sempit
- Gelombang P timbul segera setelah kompleks QRS sempit
dan terbalik.
b. Antidromic
Karakter :
- Komplek QRS lebar
- Gelombang P terbalik dan timbul pada jarak yang cukup jauh
setelah komplek QRS.
-
2.6 Pemeriksaan Penunjang
a) EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
b) Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c) Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
d) Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal
atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e) Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
f) Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
g) Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
h) Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid
serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
i) Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
j) GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat
menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
2.8 Komplikasi
a) Stroke
Ketika jantung tidak dapat memompa darah secara efektif, darah akan
melambat. Hal ini dapat menyebabkan gumpalan darah terbentuk. Jika
bekuan darah terbawa dalam aliran darah dan dalam perjalannya menghalangi
arteri otak, maka akan menyebabkan stroke. Ini dapat merusak otak dan
menyebabkan kematian.
b) Gagal jantung
Gagal jantung dapat terjadi karena jantung memompa tidak efektif dalam
waktu lama karena bradikardi atau takikardi. Gagal jantung juga
menyebabkan kelebihan cairan yang terkumpul pada kaki dan paru-paru.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama, umur, tangal lahir, jenis kelamin, suku bangsa, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat, tanggal pengkajian.
2. Riwayat Keperawatan
a. Riwayat Keperawatan Sekarang
Keluhan utama : lemas, sinkop (pingsan), baik yang dahulu
maupun sekarang, kepala ringan, pusing, kelelahan, nyeri dada,
dan berdebar-debar.
Riwayat penyakit saat ini: aritmia gangguan penghantaran
meliputi blok-sino atrial, blok-atrio ventrikular, dan blok intra-
ventrikular.
b. Riwayat Keperawatan Sebelumnya
Penyakit yang pernah diderita: aritmia, kardiomiopati, GJK,
penyakit katup jantung, hipertensi.
Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya
kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi.
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Penyakit jantung, stroke, hipertensi
3. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breathing)
Penyakit paru kronis, riwayat atau penggunaan tembakau berulang,
napas pendek, batuk (dengan atau tanpa produksi sputum), pernapasan
krekels.
b. B2 (Blood)
Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode
aritmia.
Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus alternant
(denyut kuat teratur atau denyut lemah), nadi bigeminal (denyut
kuat tak teratur atau denyut lemah).
Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
c. B3 (Brain)
Kesadaran composmentis hingga coma.
Glasgow Coma Scale ( GCS ) : E : , V : , M : , tergantung dari
kesadaran klien
Pusing, berdenyut, sakit kepala
Status mental berubah, contoh disorientasi, bingung,
kehilangan memori, perubahan pola bicara, kesadaran, pingsan,
koma.
Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
d. B4 (Bladder)
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
e. B5 (Bowel)
Hilang nafsu makan, anoreksia.
Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
Mual dan atau tidak disertai muntah.
Perubahan berat badan.
Ditandai dengan perubahan berat badan.
f. B6 (Bone)
Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, cyanosis,
berkeringat (gagal jantung, syok), turgor kulit.
Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kekuatan otot normal
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrial , penurunan kontraktilitas miokardia
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai
oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH
dan retensi natrium/air.
3.3 Intervensi
1. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrial , penurunan kontraktilitas miokardia.
Tujuan/Kriteria Hasil :
Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang
dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine
adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak ada disritmia.
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
Intervensi :