Anda di halaman 1dari 45

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GTK SEIZURE DI


RUANG 26 HCU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH
Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

OLEH:
Farida Nur Qomariyah, S.Kep.
NIM 182311101092

PPROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS


FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
OKTOBER, 2018

i
LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan GTK


Seizure di Ruang 26 RSUD Dr. Saiful Anwar Malang telah disetujui dan di
sahkan pada :
Hari, Tanggal :
Tempat : Ruang 26 RSUD Dr. Saiful Anwar

Malang, 2018
Mahasiswa

Farida Nur Qomariyah, S.Kep.


NIM 182311101092

Pembimbing Akademik Stase Pembimbing Klinik


Keperawatan Medikal Ruang 26
FKep Universitas Jember RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

NIP. NIP

ii
LEMBAR PENGESAHAN

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Moderate Cholangitis di Ruang


18 RSUD Dr. Saiful Anwar Malang telah disetujui dan di sahkan pada :
Hari, Tanggal :
Tempat : Ruang 18 RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Malang,
Mahasiswa

Farida Nur Qomariyah, S.Kep.


NIM 182311101092

Pembimbing Akademik Stase Pembimbing Klinik


Keperawatan Bedah Ruang 18
FKep Universitas Jember RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

NIP. NIP

iii
DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN ...................................................................... ii
DAFTAR ISI .............................................................................................. iv
LAPORAN PENDAHULUAN ................................................................. 1
A. Konsep Anatomi Fisiologi Sistem Bilier ............................................. 1
B. Definisi Moderate Cholangitis ............................................................. 3
C. Epidemiologi ........................................................................................ 4
D. Etiologi ................................................................................................. 4
E. Klasifikasi ............................................................................................ 5
F. Patofisiologi ......................................................................................... 5
G. Manifestasi Klinis ................................................................................ 6
H. Pemeriksaan Penunjang ....................................................................... 7
I. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi .......................... 10
J. Clinical Pathway .................................................................................. 12
K. Penatalaksanaan Keperawatan ............................................................. 13
a. Pengkajian/Assesment .................................................................... 13
b. Diagnosa Keperawatan .................................................................. 17
c. Intervensi Keperawatan.................................................................. 23
d. Evaluasi Keperawatan .................................................................... 29
e. Discharge Planning ....................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 30

iv
LAPORAN PENDAHULUAN
PASIEN DENGAN GTK SEIZURE
Oleh : Farida Nur Qomariyah, S.Kep

A. Anatomi dan Fisiologi Sistem Syaraf

Sistem saraf merupakan sistem regulasi atau kontrol yang bertugas menerima
dan menghantarkan rangsangan ke semua bagian tubuh sekaligus memberikan
tanggapan terhadap rangsangan.

Fung sisistem saraf:


1. Mengetahui kejadian dan perubahan di sekitar, biasanya dilakukan meialui
alat indera.
2. Mengendalikan tanggapan atau reaksi terhadap keadaan sekitar
3. Mengendalikan kerja organ tubuh.
a. . JARINGAN SARAF
Jaringan saraf terdiri atas :
1. Sel saraf (Neuron), berfungsi menghantar impuls menuju saraf pusat atau
sebaliknya.
2. Badan sel berfungsi untuk menerima rangsangan dari dendrit dan
meneruskannya ke akson.

1
3. Dendrit berfungsi untuk menerima dan mengantarkan rangsangan
kebadan sel.
4. Neurit berfungsi untuk membawa rangsangan dari badan sel ke sel saraf
lain
5. Neuroglea, tidak berhubungan dengan penghantaran impuls, tetapi
berperan untuk :
 mendukung kerja neuron dalam bentuk suplai nutrien,
 melindungi dan mengisolasikan neuron

Macam sel saraf :


Berdasarkan fungsinya, sel saraf dibedakan menjadi :
1. Neuron sensorik :
Fungsi : Menghantarkan impuls berupa rangsang dari reseptor (penerima
rangsang) menuju saraf pusat

2. Neuron Motorik
Fungsi : Mengirim impuls berupa tanggapan (respon) dari saraf pusat menuju
efektor (otot atau kelenjar)

3. Neuron Asosiasi = Ajustor = Konektor = Intermediat


Fungsi : Menghubungkan saraf motorik dan sensorik dalam saraf pusat.

b. SlSTEM SARAF PUSAT


1. MENINGES
Saraf pusat dilindungi oleh selaput yang terdiri dari jaringan ikat yang
disebut Meninges terdiri atas tiga lapisan, yaitu :
1. Durameter, lapisan paling luar, kuat
2. Arachnoid, lapisan tengah
3. Piameter, lapisan paling dalam

2. SUMSUM TULANG BELAKANG

2
Fungsi : 1. menghantar impuls dari dan ke otak
2. mengendalikan gerakan refleks
Gerak Refleks :
Refleks : respon yang terjadi secara cepat dan tidak disadari
karena tidak diolah lebih duluoleh saraf pusat
Lengkung refleks : adalah jalan terpendek untuk gerak refleks, yaitu
melalui sumsum tulangbelakang
c. SARAF TEPI

Fungsi : menghantar impuls dari dan ke pusat saraf.


Berdasarkan tempatnya, dibedakan atas :
1. Saraf krahial (saraf otak)
- berasal dari otak
- berjumlah 12 pasang
2. Saraf Spinal (Saraf Sumsum Tulang Belakang) :
- berasal dari sumsum tulang belakang
- berjumlah 31 pasang
- cabang-cabang saraf spinal mempersatukan seluruh otot rangka dan kulit
Berdasarkan asalnya, dibedakan atas :
a. 8 pasang saraf leher
b. 12 pasang saraf punggung
c. 5 pasang saraf pinggang.
d. 5 pasang saraf ekor
Berdasarkan arah impulsnya dibedakan :
1. Sistem syaraf aferen :
- Membawa impuls saraf dari reseptor menuju ke sistem saraf pusat
2. Sistim syaraf eferen :
- Membawa impuls saraf dari sistem saraf pusat ke efektor

d. SISTEM SARAF TAK SADAR (OTONOM)

3
Sistem saraf yang mengendalikan gerak organ-organ yang bekerja secara
otomatis, misalnya : otot, jantung, usus, pembuluh darah dan kelenjar. Sistem
saraf otonom terdiri dari atas :

SarafSimpatikberfungsi:
1. mempercepat denyut jantung
2. memperlebar pembuluh darah
3. relaksasi lambung
4. melebarkan iris mata
SarafParasimpatikberfungsi :
1. memperlambat denyut jantung
2. mempersempit pembuluh darah
3. kontraksi lambung
4. menyempitkan iris mata
5.
B. Definisi GTK Seizure
Seizure atau yang disebut dengan kejang adalah perubahan fungsi otak
mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan
sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat
parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum,
melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung
bagian otak yang terkena. GTK Seizure merupakan kejang umum tonik klonik
(Generalized Tonic Klonic Seizure). Kejang tonik-klonik dikenal juga dengan
nama kejang grand mal adalah kejang kejang yang klasik, kejang tonik-klonik
diawali penurunan kesadaran yang cepat. Pasien kehilangan posisi berdirinya ,
mengalami gerakan, tonik kemudian klonik, dan inkontinensia urin atau alvi (atau
keduanya) disertai adanya disfungsi otonom. Keseluruhan kejang berlangsung 3
sampai 5 menit dan diikuti periode tidak sadar. Kejang bisa menimbulkan
komplikasi berupa status epileptikus yang merupakan kasus kegawat daruratan.
Sehingga dibutuhkan pemahaman untuk mendiagnosis kejang serta melakukan
penatalaksanaan yang tepat.

4
Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak
congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit
demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi,
dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat
ditemukan penyebabnya.
Kejang adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik, kejang
yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang
mendasarinya.
C. Epidemiologi
Risiko seumur hidup terhadap terjadinya kejang umum adalah 3-4%
dengan puncak kejadian pada awal kejang (kejang neonates atau tumor dan
stroke) kehidupan.Kita ketahui epilepsy adalah salah satu penyakit tertua di dunia
dan menempati urutan kedua dari penyakit saraf setelah gangguan peredaran otak.
Penyakit ini diderita oleh kurang lebih 50 juta orang di seluruh dunia. Kejang
bertanggung jawab terhadap 1% dari beban penyakit global, dimana 80% beban
tersebut berada di negara berkembang. Pada negara berkembang di beberapa area
80-90% kasus tidak menerima pengobatan sama sekali.
Secara keseluruhan insiden kejang pada negara maju berkisar antara 40-70
kasus per 100.000 orang per tahun. Di negara berkembang, insiden berkisar antara
100-190 kasus per 100.000 orang per tahun. Prevalensi dari kejang bervariasi
antara 5-10 kasus per 1.000 orang.
Di Indonesia belum ada data yang pasti mengenai penderita kejang, tetapi
diperkirakan ada 1-2 juta penderita kejang. Prevalensi kejang di Indonesia adalah
5-10 kasus per 1.000 orang dan insiden 50 kasus per 100.000 orang per tahun
D. Etiologi
GTCS (Generalized Tonic Clonic Seizure) dapat terjadi sebagai bangkitan
yang idiopatik atau merupakan bagian manifestasi klinik dari sindrom-sindrom
epilepsi baik pada dewasa maupun kanak-kanak. (Browne & Holmes, 2004)
Misalnya, benign neonatal convulsions, benign myoclonic epilepsy of infancy,
childhood absence epilepsy, juvenile absence epilepsy, juvenile myoclonic
epilepsy, GTCS yang terjadi saat bangun tidur, (Ko, 2007) temporal lobe epilepsy

5
syndrome, frontal lobe epilepsy syndrome, West syndrome, dan lain-lain. (Browne
& Holmes, 2004) Dengan perkembangan ilmu, telah dapat ditentukan lokus-lokus
genetik yang pasti dari berbagai tipe atau sindrom epilepsi. (Ko, 2007)
GTCS sering juga terjadi sebagai bagian dari epilepsi fokal simptomatik.
(Browne & Holmes, 2004) Hal-hal yang dapat menyebabkan timbulnya GTCS
antara lain defek kongenital dan trauma saat lahir, febris (terutama pada anak),
infeksi akut ataupun kronis termasuk AIDS, trauma kepala, lesi desak ruang
seperti tumor atau hematoma, penyalahgunaan narkoba dan alkohol, strok, dan
penyakit degeneratif seperti penyakit Alzheimer. Penyakit-penyakit metabolik
yang juga berhubungan dengan kejadian GTCS adalah gangguan elektrolit,
uremia, hipoglikemia, dan disfungsi hepar yang berat. (McIntosh, 2001)
Bangkitan kejang umum tidak umum ditemukan pada bayi dan jarang pada
neonatus. Pada pasien usia lanjut, GTCS biasanya disebabkan generalisasi
sekunder yang berasal dari lesi fokal otak. (Ko, 2007).
Penyebab kejang secara umum dapat dibagi menjadi dua yaitu intrakranial
dan ekstrakranial.
1. Intrakranial
Penyebab intrakranial dapat dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan
sekunder. Penyebab intrakranial primer disebut juga idiopatik. Sedangkan
sekunder dapat disebabkan karena neoplasma intrakranial, kelainan
kongenital seperti hidrosefalus, infeksi seperti meningitis dan ensefalitis,
trauma kepala, dan perdarahan intracranial.
2. Ekstrakranial
Penyebab ekstrakranial biasa disebabkan karena gangguan metabolisme
seperti hipoglikemia, hipokalsemia, hepatik ensefalopati, uremia,
hiperproteinemia, hiperlipidemia, hipotiroid, dan hipoksia. Penyebab
ekstrakranial dapat juga disebabkan oleh metastasis keganasan ke otak
(Friedman, 2006).

6
E. Klasifikasi
Kejang umum adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibatan kedua
hemisfer serebri (Breton, 2013). Kejang umum disertai dengan perubahan
kesadaran. Kejang umum dapat dikelompokkan menjadi :
1. Kejang tonik klonik (grand mal seizure)
Kejang tonik klonik adalah bentuk kejang umum yang paling sering
terjadi. Kebanyakan kejang ini memiliki onset yang tiba – tiba, namun
pada beberapa kasus kejang ini didahului oleh aura (motorik atau
sensorik). Aura nya terdiri dari ansietas,irritabilitas,penurunan
konsentrasi dan rasa sakit pada kepala. Pada awal fase tonik, anak
menjadi pucat, terdapat dilatasi kedua pupil, dan kontraksi otot – otot
yang disertai dengan rigiditas otot yang progresif. Sering juga disertai
dengan inkontinensia urin atau inkontinensia tinja. Kemudian pada
fase klonik, terjadi gerakan menghentak secara ritmik dan gerakan
fleksi yang disertai spasme pada ekstremitas. Terjadi perubahan
kesadaran selama episode kejang berlangsung dan bisa berlanjut
hingga beberapa saat setelah kejang berhenti.
2. Kejang tonik
Bentuk kejang ini sama seperti kejang tonik klonik pada fase tonik.
Pada hal ini tiba – tiba terdiam dengan seluruh tubuh menjadi kaku
akibat rigiditas otot yang progresif.
3. Kejang klonik
Kejang klonik ditandai dengan gerakan yang menyentak, repetitif,
tajam, lambat.

4. Kejang mioklonik
Kejang mioklonik ditandai dengan gerakan menyentak, involunter
,mendadak, dan cepat. Kejang tipe ini dapat terjadi hingga ratusan kali
per hari.
5. Kejang atonik

7
Kejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot secara tiba – tiba
(drop attack).
6. Kejang absens
Kejang absens dapat dibagi menjadi kejang absens simpel (tipikal)
atau disebut juga petit mal dan kejang absens kompleks (atipikal).
Kejang absens tipikal ditandai dengan berhentinya aktivitas motorik
secara tiba – tiba, kehilangan kesadaran sementara secara singkat yang
disertai dengan tatapan kosong. Sering tampak kedipan mata berulang
saat episode kejang terjadi. Episode kejang terjadi kurang dari 30
detik. Sedangkan pada kejang absens atipikal ditandai dengan gerakan
seperti hentakan berulang yang bisa ditemukan pada wajah dan
ekstremitas, dan disertai dengan perubahan kesadaran
F. Patofisiologi
Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus
merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-
juta neuron. Pada hakekatnya tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah
aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps.
Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan
norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA
(gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik
sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik
di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan
menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neron-neron di sekitarnya dan demikian
seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan
listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang
mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak
yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer
yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia
retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-
impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi
kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.

8
Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf,
sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya
influx 𝑁𝑎+ ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar
membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan
ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit,
yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan
depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan
berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari
sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu
keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang
berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum
kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang
otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami
pengaktifan.
b. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan
menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara
berlebihan.
c. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang
waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau
defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).
d. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi
kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan
peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi
neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah
kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat
hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis

9
meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi
1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan
glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan
setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya
cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang
diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.
G. Manifestasi Klinis
a. Kehilangan kesadaran
b. Aktivitas motorik
1) Tonik klonik
2) Gerakan sentakan, tepukan atau menggarau
3) Kontraksi singkat dan mendadak disekelompok otot
4) Kedipan kelopak mata
5) Sentakan wajah
6) Bibir mengecap – ecap
7) Kepala dan mata menyimpang ke satu sisi
c. Fungsi pernafasan
1) Takipnea
2) Apnea
3) Kesulitan bernafas
4) Jalan nafas tersumbat (Tucker, 1998 : 432 )
Sedangkan manifestasi klinik berdasarkan proses terjadinya keadaan
kejang yang dialami pada penderitagejala yang timbul berturut-turut meliputi di
saat serangan, penyandang kejang tidak dapat bicara secara tiba-tiba. Kesadaran
menghilang dan tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan. Tidak ada respon
terhadap rangsangan baik rangsang pendengaran, penglihatan, maupun rangsang
nyeri. Badan tertarik ke segala penjuru. Kedua lengan dan tangannya kejang,
sementara tungkainya menendang-nendang. Gigi geliginya terkancing. Hitam bola
mata berputar-putar. Dari liang mulut keluar busa. Napasnya sesak dan jantung
berdebar. Raut mukanya pucat dan badannya berlumuran keringat. Terkadang
diikuti dengan buang air kecil. Manifestasi tersebut dimungkinkan karena terdapat

10
sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba
melepaskan muatan listrik.
H. Pemeriksaan Penunjang
a. CT Scan dan Magnetik resonance imaging (MRI) untuk mendeteksi lesi
pada otak, fokal abnormal, serebrovaskuler abnormal, gangguan
degeneratif serebral. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan
jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance
imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi
dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit
neurologik yang jelas
b. Elektroensefalogram(EEG) untuk mengklasifikasi tipe kejang, waktu
serangan
c. Kimia darah: hipoglikemia, meningkatnya BUN, kadar alkohol darah.
d. mengukur kadar gula, kalsium dan natrium dalam darah
e. menilai fungsi hati dan ginjal
f. menghitung jumlah sel darah putih (jumlah yang meningkat menunjukkan
adanya infeksi).
g. Pungsi lumbal utnuk mengetahui apakah telah terjadi infeksi otak
h. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:
- Elektrolit (natrim dan kalium), ketidak seimbangan pada 𝑁𝑎+ dan
𝐾 + dapat berpengaruh atau menjadi predisposisi pada aktivitas
kejang
- Glukosa, hipolegikemia dapat menjadi presipitasi ( percetus ) kejang
- Ureum atau creatinin, meningkat dapat meningkatkan resiko
timbulnya aktivitas kejang atau mungkin sebagai indikasi
nefrofoksik yang berhubungan dengan pengobatan
- Sel darah merah, anemia aplestin mungkin sebagai akibat dari
therapy obat
- Kadar obat pada serum : untuk membuktikan batas obat anti epilepsi
yang teurapetik

11
- Fungsi lumbal, untuk mendeteksi tekanan abnormal, tanda infeksi,
perdarahan\Foto rontgen kepala, untuk mengidentifikasi adanya sel,
fraktur
- DET ( Position Emission Hemography ), mendemonstrasikan
perubahan metabolik ( Dongoes, 2000 : 202 )

I. Penatalaksanaan
a. Atasi penyebab dari kejang
b. Tersedia obat – obat yang dapat mengurangi frekuensi kejang yang didalam
seseorang
- Anti konvulson
- Sedatif
- Barbirorat ( Elizabeth, 2001 : 174 )
Obat yang dapat mencegah serangan epilepsi
- fenitoin (difenilhidantoin)
- karbamazepin
- fenobarbital dan asam valproik
Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran
pengobatan yang dicapai, yakni:

- Pengobatan harus di berikan sampai penderita bebas serangan.


- Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat
yang normal.
- Penderita dapat memiliki kualitas hidup yang optimal.
c. Operasi dengan reseksi bagian yang mudah terangsang
d. Menaggulangi kejang epilepsi
1. Selama kejang
a) Berikan privasi dan perlindungan pada pasien dari penonton yang ingin
tahu
b) Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan

12
c) Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras,
tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya.
d) Longgarkan baju . Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk
mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
e) Biarkan kejang berlangsung. Jangan memasukkan benda keras diantara
giginya, karena dapat mengakibatkan gigi patah. Untuk mencegah gigi
klien melukai lidah, dapat diselipkan kain lunak disela mulut penderita tapi
jangan sampai menutupi jalan pernapasannya.
f) Ajarkan penderita untuk mengenali tanda2 awal munculnya epilepsi atau
yg biasa disebut "aura". Aura ini bisa ditandai dengan sensasi aneh seperti
perasaan bingung, melayang2, tidak fokus pada aktivitas, mengantuk, dan
mendengar bunyi yang melengking di telinga. Jika Penderita mulai
merasakan aura, maka sebaiknya berhenti melakukan aktivitas apapun
pada saat itu dan anjurkan untuk langsung beristirahat atau tidur.
g) Bila serangan berulang-ulang dalam waktu singkat atau penyandang
terluka berat, bawa ia ke dokter atau rumah sakit terdekat.

2. Setelah kejang
a) Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi.
b) Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi.
Yakinkan bahwa jalan napas paten.
c) Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal
d) Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah
kejang
e) Pasien pada saaat bangun, harus diorientasikan terhadap lingkungan
f) Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama
kejang dan biarkan penderita beristirahat.
g) Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba
untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member
restrein yang lembut

13
h) Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk
pemberian pengobatan oleh dokter.
3. Pencegahan
Upaya sosial luas yang menggabungkan tindakan luas harus ditingkatkan
untuk pencegahan epilepsi. Resiko epilepsi muncul pada bayi dari ibu yang
menggunakan obat antikonvulsi (konvulsi: spasma autau kekejangan kontruksi
otot keras dan terlalu banyak disebabkan oleh proses pada sistem saraf pusat, yang
menimbulkan pula kekejangan pada bagian tubuh) yang digunakan sepanjang
kehamilan.
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab utama yang dapat dicegah.
Melalui program yang memberi keamanan yang tinggi dan tindakan pencegahan
yang aman, yaitu tidak hanya dapat hidup aman, tetapi juga mengembangkan
pencegahan epilepsi akibat cedera kepala. Ibu-ibu yang mempunyai resiko tinggi
(tenaga kerja, wanita dengan latar belakang sukar melahirkan, pengguna obat-
obatan, diabetes, atau hipertensi) harus di identifikasi dan dipantau ketat selama
hamil karena lesi pada otak atau cedera akhirnya menyebabkan kejang yang sering
terjadi pada janin selama kehamilan dan persalinan.

Program skrining untuk mengidentifikasi anak gangguan kejang pada usia


dini, dan program pencegahan kejang dilakukan dengan penggunaan obat-obat
anti konvulsan secara bijaksana dan memodifikasi gaya hidup merupakan bagian
dari rencana pencegahan ini.

14
J. Clinical Pathway Infeksi (Meningoensefalitis bakteri)

Kerusakan neuron
Proses inflamasi
Adrenal rusak stabilisasi membran sinaps Ketidak seimbangan neurotransmiter
sinapsmembra
Akumulasi monosit, makrofag,
Kolaps pembuluh
Invlux Na ke intraseluler depolarisasi Asetilkolin GABA zat inhibitif sel T helper dan fibroblas
darah (zat eksitatif) )
Na dlm intra sel berlebihan Pelepasan endogen
hiperperfusi G3 polarisasi (hypo/hiper
polarisasi)
Ketidk seimbangan ion Na & Ka Interleukin 1 dan 6
ketidakefektifan
perfusi jaringan
serebral Ketidak sambungan lektrolit Pembentukan
Defisien prostaglandin di otak
Ketidaktahuan kondisi
G3b depolarisasi (ke listrikan saraf) KEJANG dan penyebab pengetahuan
GCS 214
Merangsang hipotalamus
Kernig –I+ untuk meningkatkan suhu

kesadaran G3 peredaran darah Aktifitas otot


Suhu naik
Morse : 60
Reflek menelan Pen CO metabolisme S: 38,2C hipertermi
Resiko
Suara napas jatuh Akumulasi mucus Permeabilitas
gargling Keb O2
kapiler
RR 38x/menit RR 38 x/menit, SaO2 100%
Ketidakefektifan Mekanisme kompensasi ketidakefektif
Terpasang OPT bersihan jalan napas (hiperventilasi) an pola napas Penggunaan otot bantu
napas
Lidah melemah, dan Kerusakan
Resiko Ketidakefektifan G3 nervus V, IX, X
menutup saluran trakea CRT <2 dtk neuron otak NRBM 10 TPM
perfusi jaringan perifer

15
K. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Pengkajian/Assesment
Perawat mengumpulkan informasi tentang riwayat kejang pasien. Pasien
ditanyakan tentang faktor atau kejadian yang dapat menimbulkan kejang. Asupan
alkohol dicatat. Efek epilepsi pada gaya hidup dikaji: Apakah ada keterbatasan
yang ditimbulkan oleh gangguan kejang? Apakah pasien mempunyai program
rekreasi? Kontak sosial? Apakah pengalaman kerja? Mekanisme koping apa yang
digunakan?
1. Identitas
Identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku
bangsa,alamat, tanggal masuk rumah sakit, nomor register, tanggal pengkajian
dan diagnosa medis.
2. Keluhan utama
Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untuk masuk RS. Pasien
sering mangalami kejang.
3. Riwayat penyakit sekarang
Merupakan riwayat klien saat ini meliputi keluhan, sifat dan hebatnya
keluhan, mulai timbul. Biasanya ditandai dengan anak mulai rewel, kelihatan
pucat, demam, anemia, terjadi pendarahan (pendarah gusi dan memar tanpa
sebab), kelemahan. nyeri tulang atau sendi dengan atau tanpa pembengkakan.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit sebelumnya yang berhubungan dengan
keadaan penyakit sekarang perlu ditanyakan.
5. Riwayat kehamilan dan kelahiran.
Dalam hal ini yang dikaji meliputi riwayat prenatal, natal dan post natal.
Dalam riwayat prenatal perlu diketahui penyakit apa saja yang pernah diderita
oleh ibu. Riwayat natal perlu diketahui apakah bayi lahir dalam usia kehamilan
aterm atau tidak karena mempengaruhi sistem kekebalan terhadap penyakit pada
anak. Trauma persalinan juga mempengaruhi timbulnya penyakit contohnya
aspirasi ketuban untuk anak. Riwayat post natal diperlukan untuk mengetahui
keadaan anak setelah kelahariran dan pertumbuhan dan perkembanagannya.

16
6. Riwayat penyakit keluarga
Merupakan gambaran kesehatan keluarga, apakah ada kaitannya dengan
penyakit yang dideritanya. Pada keadaan ini status kesehatan keluarga perlu
diketahui, apakah ada yang menderita gangguan hematologi, adanya faktor
hereditas misalnya kembar monozigot.

Obsevasi dan pengkajian selama dan setelah kejang akan membantu dalam
mengindentifikasi tipe kejang dan penatalaksanaannya.
a) Selama serangan :
- Apakah ada kehilangan kesadaran atau pingsan.
- Apakah ada kehilangan kesadaran sesaat atau lena.
- Apakah pasien menangis, hilang kesadaran, jatuh ke lantai.
- Apakah disertai komponen motorik seperti kejang tonik, kejang klonik,
kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik.
- Apakah pasien menggigit lidah.
- Apakah mulut berbuih.
- Apakah ada inkontinen urin.
- Apakah bibir atau muka berubah warna.
- Apakah mata atau kepala menyimpang pada satu posisi.
- Berapa lama gerakan tersebut, apakah lokasi atau sifatnya berubah pada
satu sisi atau keduanya.

b) Sesudah serangan
- Apakah pasien : letargi , bingung, sakit kepala, otot-otot sakit, gangguan
bicara
- Apakah ada perubahan dalam gerakan.
- Sesudah serangan apakah pasien masih ingat apa yang terjadi sebelum,
selama dan sesudah serangan.
- Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran, pernapasan atau frekuensi
denyut jantung.
- Evaluasi kemungkinan terjadi cedera selama kejang.

17
c) Riwayat sebelum serangan
- Apakah ada gangguan tingkah laku, emosi
- Apakah disertai aktivitas otonomik yaitu berkeringat, jantung berdebar.
- Apakah ada aura yang mendahului serangan, baik sensori, auditorik,
olfaktorik maupun visual.
d) Riwayat Penyakit
- Sejak kapan serangan terjadi.
- Pada usia berapa serangan pertama.
- Frekuensi serangan.
- Apakah ada keadaan yang mempresipitasi serangan, seperti demam,
kurang tidur, keadaan emosional.
- Apakah penderita pernah menderita sakit berat, khususnya yang disertai
dengan gangguan kesadaran, kejang-kejang.
- Apakah pernah menderita cedera otak, operasi otak
- Apakah makan obat-obat tertentu
- Apakah ada riwayat penyakit yang sama dalam keluarga

Pemeriksaan fisik

1. Tingkat kesadaran pasien


2. Sirkulasi
Gejala : palpitasi.

Tanda : Takikardi, membrane mukosa pucat.

3. Penglihatan (mata)
Perubahan pada posisi bola mata, dan perubahan pupil
4. Makanan / cairan
Gejala : anoreksia, muntah, penurunan BB, disfagia.
Tanda : distensi abdomen, penurunan bunyi usus, perdarahan pada gusi
5. Ekstremitas:
Adanya kelemahan otot ekstremitas, distrosia osteo atau tidak

18
6. Integritas ego
Gejala : perasaan tidak berdaya / tidak ada harapan.

Tanda : depresi, ansietas, marah.

7. Neurosensori
Gejala : penurunan koordinasi, kacau, disorientasi, kurang konsentrasi, pusing.

Tanda : aktivitas kejang, otot mudah terangsang.

8. Nyeri / kenyamanan
Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri tulang / sendi, kram otot.

Tanda : gelisah, distraksi.

9. Pernafasan
Gejala : nafas pendek dengan kerja atau gerak minimal, akumulasi cairan.

Tanda : dispnea, apnea, batuk


b. Diagnosa Keperawatan
a) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b.d infeksi otak (meningen)
b) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan sumbatan
lidah di endotrakea, peningkatan sekresi saliva
c) Ketidakefektifan pola napas b.d terganggunya saraf pusat pernafasan
d) Resiko cedera b.d aktivitas kejang yang tidak terkontrol (gangguan
keseimbangan).
e) Hipertermi b.d peningkatan aktivits metabolisme
f) Gangguan perfusi jaringn perifer b.d gangguan peredarah darah akibat
kejang
g) Defisien pengetahuan b.d kurang terpaparnya kondisi dan penyebab
penyakit

19
No Diagnosa Keperawatan
1 Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

Definisi : Berisiko mengalami penurunan sirkulasi janngan otak yang


dapat mengganggu kesehatan.

Batasan Karakteristik :
 Massa tromboplastin parsial abnormal
 Massa protrombin abnormal
 Sekmen ventrikel kiri akinetik
 Ateroklerosis aerotik
 Diseksi arteri
 Fibrilasi atrium
 Miksoma atrium
 Tumor otak
 Stenosis karotid
 Aneurisme serebri
 Koagulopati (mis, anemia sel sabit)
 Kardiomiopati dilatasi
 Koagulasi intravaskular diseminata
 Embolisme
 Trauma kepala
 Hierkolesterolemia
 Hipertensi
 Endokarditis infeksi
 Katup prostetik mekanis
 Stenosis mitral
 Neoplasma otak
 Baru terjadi infak miokardium
 Sindrom sick sinus
 Penyalahgunaan zat
 Terapi trombolitik
 Efek samping terkait terapi (bypass kardiopulmunal, obat)

2 Ketidakefektifan bersihan jalan napas (00031)


Definisi: Ketidakmampuan membersihkan sekresi atau obstruksi dari
saluran napas untuk mempertahankan bersihan jalan napas

Batasan karakteristik:
- Tidak ada batuk

20
- Suara napas tambahan
- Perubahan pola napas
- Perubahan frekuensi napas
- Penurunan bunyi napas
- Sputum dalam jumlah banyak
- Batuk yang tidak efektif

Faktor yang berhubungan:


- Mukus berlebihan
- Terpajan asap
- Benda asing dalam jalan napas
- Sekresi yang tertahan

Kondisi terkait:
- Spasme jalan napas
- Jalan napas alergik
- Asma
- Penyakit paru obstruksi kronis
- Eksudat dalam alveoli
- Hiperplapsi pada dinding bronkus
- Infeksi
- Disfungsi neuromuskular
- Adanya jalan napas buatan
3 Ketidakefektifan pola nafas
Definisi: Inspirasi dan ekspirasi yang tidak memberi ventilasi
Batasan karakteristik:
- Perubahan kedalaman pernafasan
- Perubahan pergerakan otot dada
- Bradipnea
- Penurunan tekanan ekspirasi
- Dipsneu

21
- Penurunan kapasitas vital
- Pernafasan cuping hidung
- Terjadi purse libs breathing
- Takipnea
- Penggunaan otot aksesoris pernafasan
- Fase ekspirasi memanjang
Faktor yang berhubungan :
- Ansietas
- Deformitas dinding dada
- Kelemahan
- Hiperventilasi
- Sindrom hipoventilasi
- Gangguan muskuluskeletal
- Kerusakan neurologis
- Nyeri
- Cedera medula spinalis
4. Resiko Cedera (00035)
Definisi: Rentan mengalami cedera fisik akibat kondisi lingkungan yang
berinteraksi dengan sumber adaptif dan sumber defensif individu, yang
dapat mengganggu kesehatan.

Faktor risiko:
- Kurang seumber nutrisi
- Pajanan pada patogen
- Pemajanan zat kimia toksik
- Tingkat imunisasi di komunitas
- Kurang pengetahuan tentang faktor yang dapat diubah
- Malnutrisi
- Agens nosokomial
- Hambatan fisik
- Moda transportasi tidak aman

22
Populasi berisiko:
- Usia ekstrem
- Gangguan mekanisme pertahanan primer

Kondisi terkait:
- Profil darah abnormal
- Gangguan fungsi kognitif
- Gangguan psikomotor
- Gangguan sensasi
- Disfungsi autoimun
- Disfungsi biokimia
- Disfungsi efektor
- Disfungsi imun
- Disfungsi integrasi sensori
- Hipoksia jaringan
5. Hipertermia (00006)
Definisi:suhu inti tubuh diatas kisaran normal diurnal karena kegagalan
termoregulasi
Batasan karakteristik:
- Postur abnormal
- Apnea
- Koma
- Kulit kemerahan
- Hipotensi
- Bayi tidak dapat mempertahankan menyusu
- Gelisah
- Letargi
- Kejang
- Kulit terasa hangat
- Stupor takikardia

23
- Takipnea
- Vasodilatasi
Faktor yang berhubungan:
- Dehidrasi
- Pakaian yang tidak sesuai
- Aktivitas berlebihan
Populasi berisiko:
- Pemajanan suhu lingkungan tinggi
Kondisi terkait:
- Penurunan perspirasi
- Penyakit
- Peningkatan laju metabolisme
- Iskemia
- Agens farmseutika
- Sepsis
- Trauma
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
Definisi: mengalami penurunan sirkulasi darah ke perifer yang dapat
mengganggu kesehatan.

Faktor yang berhubungan:


- Asupan garam tinggi
- Kurang pengetahuan tentang proses penyakit
- Kurang pengetahuan tentang faktor yang dapat diubah
- Gaya hidup kurang gerak
- Merokok
Kondisi terkait:
- Diagnosa melitus
- Prosedur endovaskular
- Hipertensi
- Trauma

24
7 Defisiensi pengetahuan (00126)
Definisi:
Ketiadaan atau defisiensi informasi kognitif yang berkaitan dengan topik
tertentu atau kemahiran.
Batasan karakteristik:
- Ketidakakuratan mengikuti perintah
- Ketidakakuratan melakukan tes
- Perilaku tidak tepat
- Kurang pengetahuan
Faktor yang berhubungan:
- Kurang informasi
- Kurang minat untuk belajar
- Kurang sumber pengetahuan
- Ketarangan yang salah dari orang lain
Kondisi terkait
- Gangguan fungsi kognitif
- Gangguan memori

25
c. Intervensi Keperawatan
NO Masalah NOC NIC
Keperawatan
1. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama .......x 24 jam risiko 1. Monitor tanda tanda perdarahan
ketidakefektifan perfusi jaringan otak pada area pembedahan pada (sebagai contoh pada pemeriksaan
pasien dapat teratasi dengan kriteria hasil: feses dan darah pada saluran
nasogastrik)
0406 Perfusi Jaringan: Cerebral 2. Monitor status neurologi
Kode Indikator N 1 2 3 4 5 3. Monitor TIK pasien dan respon
A neurologi terhadap aktivitas
040602 Tekanan Intrakranial perawatan
040613 Tekanan darah 4. Monitor MAP
sistolik 5. Monitor tanda tanda kelebihan cairan
Ketidakefektif uu0406 Tekanan darah (misalnya., ronkhi, distensi vena
an Perfusi 14 diastolik jugularis, edema, dan peningkatan
Jaringan Otak 040617 MAP (nilai rata-rata sekresi pulmonar)
bd infeksi otak tekanan darah 6. Monitor parameter pengiriman
040603 Sakit kepala oksigen jaringan (misalnya.,
040605 Kegelishan 7. Paco,. Sao,. dan level hemoglobin dan
040619 Penurunan tingkat curah jantung), jika tersedia
kesadaran 8. Monitor nilai laboratorium adanya
Ket: perubahan oksigenasi atau
1= deviasi berat dari kisaran normal; 2= deviasi cukup besar dari keseimbangan asam basa, sesuai
kisaran normal; 3= deviasi sedang dari kisaran normal; 4= deviasi kebutuhan
ringan dari kisaran normal; dan 5= tidak ada deviasi dari kisaran 9. Monitor intake dan output
normal.

26
2. Ketidakefektif Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien Manajemen jalan napas (3140)
an bersihan menunjukkan hasil: 1. Posisikan pasien semi fowler
jalan napas untuk memaksimal ventilasi
(00031) Status pernapasan: Kepatenan jalan napas (0410) 2. Ajarkan pasien untuk batuk
No. Indikator Awal Tujuan efektif
1 2 3 4 5 3. Lakukan fisioterapi dada
1. Frekuensi Pernapasan 3 √ 4. Kolaborasi pemberian
2. Irama pernapasan 3 √ bronkodilator
3. Kedalaman inspirasi 3 √ NIC: Monitor Pernafasan (3350)
4. Kemampuan 1. Monitor kecepatan, irama,
1 √ kedalaman dan kesulitan bernafas
mengelurakan sekret
5. Suara nafas tambahan 3 √ 2. Catat pergerakan dada,
6. Pernafasan cuping kesimetrisan, penggunaan otot
2 √ bantu pernafasan
hidung
7. Dyspnea saat istirahat 3 √ 3. Monitor suara nafas tambahan
8. Dyspnea dengan 4. Monitor pola nafas
3 √ 5. Auskultasi suara napas, catat area
aktivitas ringan
9. Penggunaan otot bantu 2 √ yang ventilasinya menurun atau
pernafasan tidak ada dan adanya tambahan
10. Batuk 2 √ suara tambahan
11. Akumulasi sputum 2 √ 6. Monitor kemampuan batuk
efektif;
7. Monitor sekresi pernafasan
Keterangan:
1. Keluhan ekstrime

27
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

- Frekuensi pernafasan dalam batas normal (16-24x/menit) (041004)


- Irama pernafasan reguler (041005)
- Kedalaman inspirasi maksimal (041503)
- Kemampuan untuk mengeluarkan sekret (041012)
- Tidak ada suara nafas tambahan (041007)
- Tidak ada pernafasan cuping hidung (041013)
- Tidak dyspnea saat istirahat (041015)
- Tidak dyspnea saat aktivitas ringan (041016)
- Tidak menggunakan otot bantu pernafasan (041018)
- Tidak batuk (041019)
- Tidak ada akumulasi sputum (041020)
3. Ketidakefektif Setelah dilakukan asuhan keperawatan masalah keperawatan NIC
an pola nafas etidakefektifan pola nafas dapat diatasi dengan menunjukkan kriteria Airway Management
hasil: 1. Posisikan klien semi fowler
Respiratory Status : ventilation 2. Buka jalan nafas klien jika perlu
1. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, 3. Auskultasi suara nafas, catat adanya
irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak suara tambahan (cracles)
ada suara nafas abnormal) 4. Monitor respirasi dan status O2
2. Tanda vital dalam batas normal (TD: 120/80 mmHg, RR 16-20 5. Berikan terapi oksigenasi
x/mnt, Nadi 80-100 x/mnt, Suhu 36,5-37,5o C) 6. Pertahankan jalan nafas yang paten
No Indikato Awa Tujuan 7. Observasi adanya tanda-tanda

28
. r l 1 2 3 4 5 hipoventilasi
Frekuen 8. Monitor adanya kecemasan klien
1. si napas 2 √ terhadap oksigenasi

Irama
2. napas 2 √

Kedala
3. man 2 √
inspirasi

Suara
4. aukskult 2 √
asi

Kepaten
5. an jalan 2 √
napas

4. Risiko cedera Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien NIC: Manajemen lingkungan:
(00035) menunjukkan hasil: keselamatan (6486)
a. Identifikasi hal-hal yang
Kejadian jatuh (0410) membahayakan di lingkungan;
Tujuan b. Singkirkan bahan berbahaya dari
No. Indikator Awal
1 2 3 4 5 lingkungan;
1. Jatuh saat berdiri √ c. Modifikasi lingkungan untuk

29
2. Jatuh saat berjalan √ meminimalkan bahan berbahaya dan
3. Jatuh saat duduk √ berisiko;
Jatuh dari tempat d. Monitor lingkungan terhadap
4. √
tidur terjadinya perubahan status
Jatuh saat keselamatan;
5. √ e. Bantu pasien saat melakukan
dipindahkan
Jatuh saat naik pindahan yang lebih aman.
6. √
tangga
Jatuh saat turun NIC: Pencegahan jatuh (6490)
7. √ 5. Kaji riwayat jatuh;
tangga
Jatuh saat ke kamar 6. Monitor gaya berjalan, kesimbangan
8. √ dan tingkat kelelahan dengan
mandi
Jatuh saat ambulasi;
9. √ 7. Dukung pasien untuk menggunakan
membungkuk
Keterangan: tongkat atau walker;
6. 10 dan lebih 8. Ajarkan pasien jika jatuh untuk
7. 7-9 meminimalkan cedera;
8. 4-6 9. Monitor kemampuan untuk
9. 1-3 berpindah;
10. Tidak ada 10. Lakukan program latihan fisik rutin
yang meliputi berjalan
- Tidak mengalami jatuh saat berdiri (191201) 11. Kolaborasi untuk meminimalkan
- Tidak mengalami jatuh saat berjalan (191202) efek samping dari pengobatan yang
- Tidak mengalami jatuh saat duduk (191203) berkontribusi pada kejadian jatuh

30
- Tidak mengalami jatuh saat dari tempat tidur (191204)
- Tidak mengalami jatuh saat dipindahkan (191205)
- Tidak mengalami jatuh saat naik tangga (191206)
- Tidak mengalami terjun saat turun tangga (191207)
- Tidak mengalami jatuh saat ke kamar mandi (191209)
- Tidak mengalami jatuh saat membungkuk (191210)

Keparahan cedera fiisik (1913)


Tujuan
No. Indikator Awal
1 2 3 4 5
1. Lecet pada kulit √
2. Memar √
3. Ekstremitas keseleo √
4. Fraktur ekstremitas √
5. Fraktur pelvis √
6. Fraktur panggul √
Fraktur tulang
7. √
punggung
8. Fraktur muka √
9. Cedera gigi √
Cedera kepala
10. √
terbuka
Cedera kepala
11. √
tertutup

31
12.Gangguan imobilitas √
13. Kerusakan kognisi √
Penurunan tingkat
14. √
kesadaran
15. Perdarahan √
Keterangan:
1. Berat
2. Cukup berat
3. Sedang
4. Ringan
5. Tidak ada

- Klien tidak mengalami lecet pada kulit (191301)


- Klien tidak mengalami memar (191302)
- Klien tidak mengalami ekstremitas keseleo (191305)
- Klien tidak mengalami fraktur ekstremitas (191307)
- Klien tidak mengalami fraktur pelvis (191308)
- Klien tidak mengalami fraktur panggul (191309)
- Klien tidak mengalami fraktur tulang punggung (191310)
- Klien tidak mengalami fraktur muka (191312)
- Klien tidak mengalami cedera gigi (191313)
- Klien tidak mengalami cedera kepala terbuka (191314)
- Klien tidak mengalami cedera kepala tertutup (191315)
- Klien tidak mengalami gangguan imobilitas (191316)

32
- Klien tidak mengalami kerusakan kognisi (191319)
- Klien tidak mengalami penurunan tingkat kesadaran (191320)
- Klien tidak mengalami perdarahan (191323)
5. Hipertemia Setelah dilakukan tindakan keperawatan, suhu tubuh pasien Perawatan demam (Fever Treatment):
(00007) menunjukkan hasil: A. Mandiri
Domain 11 1. TTV dalam rentang normal, yaitu: 1. Monitor tanda-tanda vital
0 0
Kelas 6 - Penurunan Suhu tubuh yaitu 36,5 C-37,5 C 2. Monitor suhu tubuh dan warna kulit
- Nadi 80-100 X/menit 3. Selimuti klien dengan
- TD 110-120/70-80 mmHg menggunaknan selimut tipis dan
- Frekuensi pernafasan normal (12-20 X/Menit) pakaian tipis
2. Kedalaman inspirasi menunjukkan tidak ada deviasi (5) 4. Monitor intake dan output cairan
Indikator Deviasi Deviasi Devasi Deviasi Tidak klien
berat yang sedang ringan ada 5. Pantau adanya komplikasi-
1 cukup 3 4 devias komplikasi yang berhubungan
besar i dengan demam serta gejalan
2 5 penyebab ternjadinya demam seperti
Kedalama √ kejang, penurunan tingkat
n kesadaran, status keseimbangan
pernafasan cairan dan elektrolit, perubahan
keseimbangan asam dan basa, serta
abnormalitas sel.
6. Tingaktkan sirkulasi udara
7. Monitor keamanan pasien yang
mengalami gelisah atau delirium.

33
Promotif
8. Anjurkan pasien banyak istirahat,
bila perlu batasi aktivitas
9. Anjurkan pasien minum banyak air
(250 ml setiap 2 jam)
Edukatif
10. Ajarkan cara melakukan kompres
hangat pada pasien saat pasien
demam tinggi
Kolaborasi
11. Kolaborasi pemberian obat
(antipiretik, antibiotik) atau cairan
IV
12. Kolaborasi pemeriksaan
laboratorium (darah lengkap, urin)
6. Ketidakefektif NOC Manajemen cairan (4120)
. an perfusi Perfusi jaringan perifer (0407) 1. Jaga intake dan output pasien
jaringan Tanda-tanda vital (0802) 2. Monitor status hidrasi (mukosa)
perifer Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 jam perfusi 3. Berikan cairan IV sesuai dengan suhu
jaringan membaik/ normal dengan kriteria hasil sebagai berikut: kamar
1. Suhu normal (36,5-37,5 C) Pengecekan kulit (3590)
2. tekanan darah normal (120-90 mmHg) 1. Periksa kulit terkait adanya kemerahan
3. suhu kulit ujung kaki dan tangan hangat dan kehangatan
4. tidak terdapat edema perifer 2. Amati warna, kehangatan, pulsasi pada

34
5. tidak mengalami nekrosis ekstremitas
6. merasakan sensasi rasa Monitor tanda-tanda vital (6680)
1. Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan
status pernafasan dengan tepat

7 Defisiensi Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah keperawatan Pengajaran: proses penyakit (5602)
pengetahuan defisiensi pengetahuan pasien menunjukkan hasil: 1. Berikan penilaian tentang
tingkatpengetahuan pasien tentang
Pengetahuan: proses penyakit (1803) proses penyakit yang spesifik
Tujuan 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit
No Indikator Awal dan bagaimana hal ini berhubungan
1 2 3 4 5
Karakter 1  dengan anatomi dan fisiologi, dengan
1. spesifik cara yang tepat.
penyakit 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
Faktor-faktor 3  biasa muncul pada penyakit, dengan
penyebab dan cara yang tepat
2. faktor-faktor 4. Gambarkan proses penyakit, dengan
yang cara yang tepat
berkontribusi 5. Identifikasi kemungkinan penyebab,
3  dengna cara yang tepat
3. Faktor risiko
6. Sediakan informasi pada pasien
Efek fisiologis 1  tentang kondisi, dengan cara yang
4.
penyakit tepat

35
Tanda dan 2  7. Hindari harapan yang kosong
5. gejala 8. Sediakan bagi keluarga informasi
penyakit tentang kemajuan pasien dengan cara
Proses 1  yang tepat
perjalanan 9. Diskusikan perubahan gaya hidup
6.
penyakit yang mungkin diperlukan untuk
biasanya mencegah komplikasi di masa yang
Strategi untuk 2  akan datang dan atau proses
meminimalkan pengontrolan penyakit
7.
perkembangan 10. Diskusikan pilihan terapi atau
penyakit penanganan
Potensial 1  11. Dukung pasien untuk mengeksplorasi
8. komplikasi atau mendapatkan second opinion
penyakit dengan cara yang tepat atau
Tanda dan 2  diindikasikan
gejala 12. Eksplorasi kemungkinan sumber atau
9. dukungan, dengan cara yang tepat
komplikasi
penyakit 13. Instruksikan pasien mengenai tanda
Efek 1  dan gejala untuk melaporkan pada
psikososial pemberi perawatan kesehatan, dengan
10. cara yang tepat
penyakit pada
individu
Efek 1 
11.
psikososial

36
penyakit pada
keluarga
Manfaat 2 
12. manajemen
penyakit
Kelompok 2 
13. dukungan
yang tersedia
Sumber- 1 
sumber
informasi
14.
penyakit
spesifik yang
terpercaya

Keterangan:

37
1.Keluhan ekstrime
2. Keluhan berat
3. Keluhan sedang
4. Keluhan ringan
5. Tidak ada keluhan

38
d. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan suatu tahap terakhir dalam suatu rangkaian proses
keperawatan yang harus dilakukan oleh perawat. Evaluasi keperawatan dilakukan
dengan cara membandingkan respon pasien setelah implementasi dengan kriteria
hasil yang telah ditentukan oleh perawat. Perawat memiliki 3 alternatif dalam
menentukan pencapaian pada intervensi yang telah dilakukan yaitu:
1. Teratasi
Perilaku pasien seusia dengan pernyataan tujuan dalam waktu atau tanggal
yang ditetapkab di tujuan
2. Teratasi sebagian
Pasien menunjukkan perilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam
pernyataan kriteria hasil
3. Belum teratasi
Pasien tidak mampu menunjukkan perilaku yang diharapkan sesuai dengan
pernyataan tujuan.

39
DAFTAR PUSTAKA

Asuhan Keperawatan Epilepsi, 2008. www.google.com

Brunner and Sudarth, 2002. Buku ajar keperawatan medikal-bedah. Jakarta ; EGC

Doenges, marilynn E. 2000. Rencana asuhan keperawatan. Jakarta, EGC

Breton A. N. Seizures: Stages, Types, and Care. 10th Emergency & Critical Care

UK Annual Congress. 2013

Bulechek, G. M., H. K. Butcher, J. M. Dochteman, C. M. Wagner. 2015. Nursing

Interventions Classification (NIC). Edisi 6. Jakarta: EGC.

Bulechek, G. M., H. K. Butcher, J. M. Dochteman, C. M. Wagner. 2015. Nursing

Outcomes Classification (NOC). Edisi 6. Jakarta: EGC.

Cameron L, John, Terapi bedah Mutakhir, Edisi 4, Binarupa Aksaram Jakarta,

1997, hal : 476-479

Dorland, N. 2011. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC.

Friedman M.J, Sharrieff G. Q. Seizures in Children. Pediatric Clin N Am.

2006;53:257-277

Gibson, J. 2003. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: EGC

inifred Karema, Gunawan Dimas P, dkk .'Gambaran Tingkat Pengetahuan

Masyarakat Tentang Epilepsi Di Kelurahan Mahena Kecamatan Tahuna

Kabupaten Sangihe'. Manado: Universitas Sam Ratulangi, 2008.

Nanda Internasional 2018. Diagnosis Keperawatan 2018-202. Oxford: Willey

Backwell.0

Nurafif, A.H. dan K. Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC. Edisi 2. Yogyakarta: Mediaction.

40
Pearce, E.C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT.

Gramedia Pustaka Utama

41