Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONKIALE PADA ANAK

Disusun oleh :
Brian Brammad Priambodo
P27220018230

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA


JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
2018
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi / Pengertian
Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame
akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan
penurunan ventilasi alveolus.( Huddak & Gallo, 1997)
Asma bronkial adalah proses peradangan di saluran nafas yang mengakibatkan
peningkatan responsive dari saluran nafas terhadap berbagai stimulus yang dapat
menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menyeluruh dengan gejala khas
sesak nafas yang reversible (Nugroho, 2011)
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana
trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.(
Smeltzer, 2012 : 611)
Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika
bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2011)
2. Penyebab/ faktor predisposisi
 Alergen
Alergi dianggap mempunyai peranan pada sebagian besar anak dengan asma.
Disamping itu hiper reaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting.
Bila tingkat hiper reaktivitas bronchus tinggi, diperlukan jumlah allergen yang
sedikit dansebaliknya jika hiper reaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang
lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma.Sensitisasi tergantung pada lama
dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan dengan umur. Bayidan
anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu rumah, misalnya tungau,
serpih atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di rumah. Dengan
bertambahnya umur makin banyak jenis allergen pencetusnya. Asma karena
makanan sering terjadi pada bayi dan anak kecil.
 Infeksi.
Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak. Virus yang menyebabkan
ialah respiratory syncytial virus (RSV) dan virus para influenza. Kadang-kadang
karena bakteri misalnya; pertusis dan streptokokus, jamur, misalnya Aspergillus
dan parasit seperti Askaris.
 Iritan.
Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam dari cat,
SO2 dan polutan udara lainya dapat memacu serangan asma. Iritasi hidung dan
batuksendiri dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi.
 Cuaca.
Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara
berhubungan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma
 Kegiatan jasmani
Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu
serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang berlebihan dapat merupakan
pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan
jasmani.
 Infeksi saluran nafas.
Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat memudahkan
terjadinya sma pada anak. Rinitis alergika dapat memberatkan asma melalui
mekanisme iritasi atau refleks.
 Faktor psikis.
Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat
kompleks. Tidak adanya perhatian dan / atau tidak mau mengakui persolan yang
berhubungan dengan asma oleh anak sendiri / keluarganya akan menggagalkan
usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu takut terhadap adanya serangan atau hari
depan anak juga dapat memperberat serangan asma.
Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus bersamaan misalnya
pada anak dengan pencetus alergen sering disertai pencetus non allergen yang
dapat mempercepat dan memperburuk serangan. Faktor pencetus adalah alergen
dan infeksi; diduga infeksi virus memperkuat reaksi pencetus alergenik maupun
non alergenik. Serangan dapat terjadi pada seorang anak setelah mendapat infrksi
virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada udara dingin.

3. Patofisiologi
Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan
alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E (
IgE ). Faktor atopi itu diturunkan. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui
saluran nafas, kulit, dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai
antigen presenting cell (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, alergen
tersebut dipresentasikan ke sel Th. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan
dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan
membentuk imunoglobulin E (IgE).
IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan
basofil yang ada dalan sirkulasi. Bila proses ini terjadi pada seseorang, maka orang
itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu
terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen tersebut akan
diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Ikatan ini
akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang
menurunkan kadar cAMP.
Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Degranulasi sel ini
akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi :
histamin, slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A), eosinophilic
chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Hal ini akan
menyebabkan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik
saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan
bronkospasme, peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya
edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas ,
peningkatan sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Tiga reaksi
tersebut menimbulkan gangguan ventilasi, distribusi ventilasi yang tidak merata
dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli, akibatnya
akan terjadi hipoksemia, hiperkapnea dan asidosis pada tahap yang sangat lanjut.
Berdasarkan etiologinya, asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu
asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan
reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti
: tepung sari jamur, debu, bulu binatang, susu telor ikan obat-obatan serta bahan-
bahan alergen yang lain. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan
mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti
: Udara dingin, zat kimia,yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon ,eter, nitrogen,
perubahan musim dan cuaca, aktifitas fisik yang berlebih , ketegangan mental serta
faktor-faktor intrinsik lain.
Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium.
Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi
karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. Pada stadium ini terjadi edema
dan pembengkakan bronkus. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus
yang jernih dan berbusa. Klien merasa sesak nafas, berusaha untuk bernafas dalam,
ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). Klien lebih suka duduk
dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur, penberita tampak pucat,
gelisah, dan warna kulit sekitar mulai membiru. Sedangkan stadiun ketiga ditandai
hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil, tidak ada
batuk,pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur, irama pernafasan tinggi karena
asfiksia..
4. Klasifikasi
o Asma episode yang jarang.
Biasanya terdapat pada anak umur 3 – 8 tahun. Serangan umumnya dicetuskan
oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3 – 4 kali dalam 1
tahun. Lamanya serangan dapat beberapa hari, jarang merupakan serangan yang
berat.
Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung
kurang dari 3-4 hari, sedang batuk-batuknya dapat berlangsung 10 – 14 hari.
Manifestasi alergi lainya misalnya, eksim jarang terdapat pada golongan ini.
Tumbuh kembang anak biasanya baik, diluar serang tidak ditemukan kelainan.
Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan
70 – 75 % dari populasi asma anak.
o Asma episode yang sering.
Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun.
Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada
umur 5 – 6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang
tua menghubungkan dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan
stress. Banyak yang tidak jelas pencetusya. Frekwensi serangan 3 – 4 kali dalam 1
tahun, tiap serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekwensi serangan
paling tinggi pada umur 8 – 13 tahun. Pad golongan lanjut kadang-kadang sukar
dibedakan dengan golongan asma kronik ataui persisten. Umumnya gejala paling
jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang akan mengganggu
tidurnya. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung frekwensi serangan. Jika
waktu serangan lebih dari 1 – 2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik.
Hay Fever dapat ditemukan pada golongan asma kronik atau persisten. Gangguan
pertumbuhan jarang terjadi . Golongan ini merupakan 2-0 % dari populasi asma
pada anak.
o Asma kronik atau persisten.
Pada 25 % anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan;
75 % sebelum umur 3 tahun. Pada lebih adari 50 % anak terdapat mengi yang lama
pada dua tahun pertama, dan 50 % sisanya serangannya episodik. Pada umur 5 – 6
tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir
selalu terdapat mengi setiap hari; malam hari terganggu oleh batuk dan mengi.
Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktu ke waktu terjadi serangan
yang berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit.
Terdapat juga gologan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak
sedikit dan mengi sepanjang waaktu. Biasanya setelah mendapatkan penangan anak
dan orang tua baru menyadari mengenai asma pada anak dan masalahnya.
Obstruksi jalan nafas mencapai puncakya pada umur 8 – 14 tahun, baru kemudian
terjadi perubahan, biasanya perbaikan. Pada umur dewasa muda 50 % golongan ini
tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi
pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal; dapat terjadi
perubahan bentuk thoraks seperti dada burung (Pigeon Chest), Barrel Chest dan
terdapat sulkus Harison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan
yakni, bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisik kurang sekali, sering tidak dapat
melakukan olah raga dan kegiatan lainya. Juga sering tidak masuk sekolah hingga
prestasi belajar terganggu. Sebagian kecil ada mengalami gangguan psiko sosial.

5. Gejala klinis
Objektif :
 Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheesing
 Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan
 Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan
 Sianosis, takikardi, gelisah, pulsus paradoksus
 Fase ekspirium memanjang disertai wheesing (di apeks dan hilus)
Subyektif :
 Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia
Psikososial :
 Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung
 Kurangnya pengetahuan klien terhadap situasi penyakitnya

Selain itu, tanda dan gejala asma dapat digolongkan menjadi :


a. Asma tingkat I
Yaitu penderita asma yang secara klinis normal tanpa tanda dan gejala asma
atau keluhan khusus baik dalam pemeriksaan fisik maupun fungsi paru. Asma
akan muncul bila penderita terpapar faktor pencetus atau saat dilakukan tes
provokasi bronchial di laboratorium.
b. Asma tingkat II
Yaitu penderita asma yang secara klinis maupun pemeriksaan fisik tidak ada
kelainan, tetepi dengan tes fungsi paru nampak adanya obstruksi saluran
pernafasan. Biasanya terjadi setelah sembuh dari serangan asma.
c. Asma tingkat III
Yaitu penderita asma yang tidak memiliki keluhan tetapi pada pemeriksaan
fisik dan tes fungsi paru memiliki tanda-tanda obstruksi. Biasanay penderita
nmerasa tidak sakit tetapi bila pengobatan dihentikan asma akankambuh.
d. Asma tingkat IV
Yaitu penderita asma yang sering kita jumpai di klinik atau rumah sakit yaitu
dengan keluhan sesak nafas, batuk atau nafas berbunyi.
Pada serangan asma ini dapat dilihat yang berat dengan gejala gejala yang
makin banyak antara lain :
1). Kontraksi otot-otot bantu pernafasan, terutama sternokliedo mastoideus
2). Sianosis
3). Silent Chest
4). Gangguan kesadaran
5). Tampak lelah
6). Hiperinflasi thoraks dan takhikardi
e. Asma tingkat V
Yaitu status asmatikus yang merupakan suatu keadaan darurat medis beberpa
serangan asma yang berat bersifat refrakter sementara terhadap pengobatan
yang lazim dipakai. Karena pada dasarnya asma bersifat reversible maka dalam
kondisi apapun diusahakan untuk mengembalikan nafas ke kondisi normal
Selain gejala klinis asma yaitu :
 Auskultasi :Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.
 Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori pernafasan,
cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.
 Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen jalan nafas
sempit.
 Tachypnea, orthopnea.
 Diaphoresis
 Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.
 Fatigue.
 Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara.
 Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.
 Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat ekshalasi
yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.
 Serangan yang tiba-tiba atau berangsur.
 Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis.
 X foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”

6. Pemeriksaan fisik
 Sistem Pernapasan / Respirasi
Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel chest,
penggunaan otot aksesori pernapasan, Peningkatan PCO2 dan penurunan
O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar wheezing, ronchi
basah sedang, ronchi kering musikal.
 Sistem Cardiovaskuler
Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.
 Sistem Persyarafan / neurologi
Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah, rewel,
cengeng → apatis → sopor → coma.
 Sistem perkemihan
Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat sesak nafas.
 Sistem Pencernaan / Gastrointestinal
Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan dan minum,
mukosa mulut kering.
 Sistem integument
Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.
7. Pemeriksaan diagnostik/ penunjang
 Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
 Foto rontgen
 Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil
biasanya meningkat dalam darah dan sputum
 Pemeriksaan alergi
 Pulse oximetri
 Analisa gas darah.

8. Therapy/tindakan penanganan
 Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
 Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang
setiap 20 menit sampai 3 kali.
 Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per oral) :
a. Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
 Efedrin : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
 Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
 Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam
Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor,
hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua
tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.

b. Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan


meningkatkan bersihan jalan nafas.
 Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
 Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping
tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf
pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan
kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus
khusus misalnya infus pump.

c. Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison


: 0,5 – 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).
9. Diagnosis / Kriteria Diagnosis
Diagnosis asma pada anak ditegakkan berdasarkan terutama pada anamnesis
dan pemeriksaan fisik; pemeriksaan penunjang mempunyai peran menunjukkan
berat ringannya dan untuk kepentingan terapi. Oleh karena gejala asma pada anak
dangat bervariasi maka diagnosis asma sulit ditegakkan. Pemeriksaan fisik waktu
serangan dapat ditemui frekuensi nafas meningkat, amplitudo nafas dangkal, sesak
nafas, nafas cuping hidung, sianosis, gerakan dinding dada berkurang, hipersonor,
bunyi nafas melemah, wheezing ekspirasi, ronki kering, ronki basah dan suara
lendir. Pemeriksaan laboratorium, darah tepi ddan secret hidung. IgE total dapat
meningkat. Analisa gas darah dapat menunjukkan asidosis, CO2 meningkat. Pada iju
fungsi paru nilai PEFR atau FEV1 menurun.

10. Komplikasi
 Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
 Chronik persistent bronchitis
 Bronchiolitis
 Pneumonia
 Emphysema.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
Identitas : Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak umur 3-8
tahun.Biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian atas. Pada asma
episodik yang sering terjadi, biasanya pada umur sebelum 3 tahun, dan
berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi
serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan
perubahan cuaca, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres.Pada asma tipe ini
frekwensi serangan paling sering pada umur 8-13 tahun. Asma kronik atau
persisten terjadi 75% pada umur sebeluim 3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih
jelas terjadi obstruksi saluran pernapasan yang persisten dan hampir terdapat mengi
setiap hari.Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas antara anak
perempuan dan laki-laki.
Keluhan utama: Batuk-batuk dan sesak napas.
Riwayat penyakit sekarang: Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan sesak napas.
Riwayat penyakit terdahulu: Anak pernah menderita penyakit yang sama pada usia
sebelumnya.
Riwayat penyakit keluarga: Penyakit ini ada hubungan dengan faktor genetik dari
ayah atau ibu, disamping faktor yang lain.
Riwayat kesehatan lingkungan: Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi
dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau buluh binatang, spora jamur yang
terdapat di rumah, bahan iritan: minyak wangi, obat semprot nyamuk dan asap
rokok dari orang dewasa.Perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara dapat
dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma
Pengkajian per sistem :
 Sistem Pernapasan / Respirasi
Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel chest,
penggunaan otot aksesori pernapasan, Peningkatan PCO2 dan penurunan
O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar wheezing, ronchi
basah sedang, ronchi kering musikal.
 Sistem Cardiovaskuler
Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.
 Sistem Persyarafan / neurologi
Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah, rewel,
cengeng → apatis → sopor → coma.
 Sistem perkemihan
Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat sesak nafas.
 Sistem Pencernaan / Gastrointestinal
Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan dan minum,
mukosa mulut kering.
 Sistem integument
Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental,
peningkatan produksi mukus dan bronkospasme
b. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada
dan kelelahan akibat kerja pernafasan
c. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2, peningkatan
sekresi, peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit
d. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Rencana tindakan keperawatan
a. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental,
peningkatan produksi mukus bronkospasme.
1. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
Jalan nafas menjadi efektif.
2. Kriteria hasil
(a) menentukan posisi yang nyaman sehingga memudahkan peningkatan
pertukaran gas.
(b) dapat mendemontrasikan batuk efektif
(c) dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi
(d) tidak ada suara nafas tambahan
3. Rencana tindakan
(a) Kaji warna, kekentalan dan jumlah sputum
(b) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk.
(c) Ajarkan klien untuk menurunkan viskositas sekresi
(d) Auskultasi paru sebelum dan sesudah tindakan
(e) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik drainage postural,perkusi dan fibrasi
dada.
(f) Dorong dan atau berikan perawatan mulut
4. Rasional
(a) Karakteristik sputrum dapat menunjukkan berat ringannya obstruksi
(b) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif serta menimbulkan
frustasi
(c) Sekresi kental sulit untuyk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan
mukus yang dapat menimbulkan atelektasis.
(d) Berkurangnya suara tambahan setelah tindakan menunjukan keberhasilan
(e) Fisioterpi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret.
(f) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut.

b. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada,
dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan.
1. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif
2. Kriteria hasil
(a) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada paru
(b) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktor-faktor tersebut
3. Rencana tindakan
(a) Monitor frekuensi, irama dan kedalaman pernafasan
(b) Posisikan klien dada posisi semi fowler
(c) Alihkan perhatian individu dari pemikiran tentang keadaan ansietas dan ajarkan
cara bernafas efektif
(d) Minimalkan distensi gaster
(e) Kaji pernafasan selama tidur
(f) Yakinkan klien dan beri dukungan saat dipsnea
4. Rasional
(a) Takipnea, irama yang tidak teratur dan bernafas dangkal menunjukkan pola
nafas yang tidak efektif
(b) Posisi semi fowler akan menurunkan diafragma sehingga memberikan
pengembangan pada organ paru
(c) Ansietas dapat menyebabkan pola nafas tidak efektif
(d) Distensi gaster dapat menghambat kontraksi diafragma
(e) Adanya apnea tidur menunjukkan pola nafas yang tidak efektif
(f) Rasa ragu–ragu pada klien dapat menghambat komunikasi terapeutik.

c. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2, peningkatan


sekresi, peningkatan pernafasan, dan proses penyakit.
1. Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan
klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat.
2. Kriteria hasil
(a) Frekuensi nafas 16 – 20 kali/menit
(b) Frekuensi nadi 60 – 120 kali/menit
(c) Warna kulit normal, tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal
3. Rencana tindakan
(a) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam, hasil GDA, pemasukan dan haluaran
(b) Tempatkan klien pada posisi semi fowler
(c) Berikan terapi intravena sesuai anjuran
(d) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil
PaO2
(e) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda – tanda
toksisitas
4. Rasional
(a) Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau penyimpangan dari hasil
klien
(b) Posisi tegak memungkinkan expansi paru lebih baik
(c) Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan
vaskular untuk pemberian obat – obat darurat.
(d) Pemberian oksigen mengurangi beban otot – otot pernafasan
(e) Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi sebelumnya
(f) Untuk memudahkan bernafas dan mencegah atelektasis

d. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh


1. Tujuan: setelah diberikan asuhan keperawatan selam 3x24 jam diharapkan tidak
terjadi gangguan pemenuhan nutrisi
2. Kriteria hasil
(a) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit
(b) Tidak terjadi penurunan berat badan
3. Rencana tindakan
(a) Mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan nafsu makan menurun
misalnya muntah dengan ditemukannya sputum yang banyak ataupun dipsnea.
(b) Anjurkan klien untuk oral hygiene paling sedikit satu jam sebelum makan.
(c) Lakukan pemeriksaan adanya suara perilstaltik usus serta palpasi untuk
mengetahui adanya masa pada saluran cerna
(d) Berikan diit TKTP sesuai dengan ketentuan
(e) Bantu klien istirahat sebelum makan
(f) Timbang berat badan setiap hari
4. Rasional
(a) Merencanakan tindakan yang dipilih berdasarkan penyebab masalah.
(b) Dengan perawatan mulut yang baik akan meningkatkan nafsu makan.
(c) Mengetahui kondisi usus dan adanya dan konstipasi.
(d) Memenuhi jumlah kalori yang dibutuhkan oleh tubuh.
(e) Kelelahan dapat menurunakn nafsu makan.
(f) Turunnya berat badan mengindikasikan kebutuhan nutrisi kurang.
4. Evaluasi
Diagnosa 1 : jalan nafas efektif
Diagnosa 2 : pola nafas efektif
Diagnosa 3 : pertukaran gas dan oksigenasi adekuat
Diagnosa 4 : ansietas berkurang atau hilang
Diagnosa 5 : tidak terjadi gangguan pemenuhan nutrisi
DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansyoer (2009). Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga. Jilid I. Media
Acsulapius. FKUI. Jakarta.

Baratawidjaja, G. K. (2010). Asma Bronkhiale.Dalam Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam


jilid II. FKUI. Jakarta.

Black. JM and Ester MJ (2007). Medical Surgical Nursing.Vol. 2, W. B. Saunders


Company. Philadelphia.

Doenges, EM(2010). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta. EGC.

Engram,B. (2008). Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. Vol 1. EGC. Jakarta.

Fax ,SI and Graw ,M (2009). Human Physiology. Hill Companies. Nort America.`

Gibson, JM. (2008). Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk perawat. EGC. Jakarta.

Heru Sundaru(2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi Ketiga. BalaiPenerbit
FKUI. Jakarta.

Hudack&gallo(2007). Keperawatan Kritis Edisi VI Vol I. Jakarta. EGC.

Kaliner, MA. (2011). Astma its Pathology and Treatment. Vol. 49, National Institutes of
Health Bethesda, Maryland.

Kontaraf, J. (2012). Olah Raga Sumber Kesehatan. Advent. Bandung

Nugroho, S. 2011. Terapi Pernapasan pada Penderita Asma. Yogyakarta: FIK UNY

Panitia Media Farmasi dan Terapi. (2014). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya
Reeves, C. J., Roux, G & Lockhart, R. 2011. Keperawatan Medikal Bedah. Buku Satu,
Jakarta: Salemba Medika.

Smeltzer, Suzanne, C. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Edisi 10. Vol. 1. Jakarta: Erlangga.

Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (2005). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan
Infomedika Jakarta.

Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV
Sagung Seto Jakarta.

Sundaru H. (2005). Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. FKUI. Jakarta.


Tucker, SM(2008). Standar Perawatan Pasien. Jakarta. EGC.