Definición

Se trata de un trastorno agudo que se manifiesta con un intenso ataque de vértigo muy
violento, de comienzo brusco, asociado a náuseas y vómitos, y sin síntomas auditivos ni
neurológicos. Hay compromiso de etiología viral del nervio vestibular, a nivel del ganglio de
Scarpa (ganglio vestibular).
Es una de las alteraciones vestibulares periféricas más frecuentes, siendo la tercera causa
de vértigo periférico. Se caracteriza por su instalación brusca, la intensidad de las
manifestaciones vestibulares, y la ausencia de trastornos a nivel de otros pares craneales.
La lesión vestibular es casi siempre unilateral. Si bien parecen existir algunos casos
bilaterales, el grado de lesión es habitualmente asimétrico, y en ese caso las manifestaciones
clínicas señalarán hacia el lado más comprometido. En pocos casos, en lugar del vértigo
puede existir inestabilidad o sensación de flotar. A veces puede haber acúfenos agudos, pero
sin relación con la crisis. Pueden existir también embotamiento, malestar general, escalofríos
y alergias fugaces de tipo reumatoideo.
ETIOLOGÍA

Si bien la etiología de la enfermedad aún no se conoce con claridad, se piensa que podría deberse
a que un virus HSV tipo 1, latente a nivel ganglionar, sería reactivado. Parecen apuntar en favor de
la virosis la clara incidencia estacional y el hecho de que muchos pacientes tienen antecedentes de
patología respiratoria previa. De hecho, muy a menudo el proceso se presenta durante o
inmediatamente después de una infección aguda de las vías aéreas superiores, particularmente en
los niños. Quizá por la misma razón la neuronitis es más frecuente durante el invierno o en los
meses previos. Además, en algunas ocasiones la enfermedad se presenta con carácter
francamente epidémico. Aunque no son comunes, puede haber recurrencias, especialmente en los
pacientes de mayor edad, los que por otra parte presentan las mayores dificultades para
recuperarse. Avalando esta idea, GACEK, estudiando 100 temporales de pacientes con neuronitis
vestibular, encontró lesiones ganglionares posiblemente virales. La infección viral actuaría sobre
las estructuras relacionadas con la secreción de endolinfa y la homeostasis del potasio. El daño se
produciría por la disregluación del metabolismo potásico, que conduciría a la degeneración
secundaria de las estructuras sensoriales. Además, se han sugerido como posibles causas de
neuronitis vestibular: - trastornos de la microcirculación debidos a infección viral del sistema
vascular - isquemia microvascular - alteraciones autoinmunes - trastornos metabólicos - toxinas
inorgánicas - procesos granulomatosos. La enfermedad ocurre aproximadamente en 3,5 individuos
por cada 100.000 habitantes. No hay predominio con respecto al sexo, y aunque puede
presentarse en cualquier edad, parece haber dos picos de mayor frecuencia entre los 20 y 30 años
y entre los 50 y 60 años. Los pacientes de edad avanzada tienen mayores dificultades en la
recuperación.

PAPER 2:

Es una de las causas más frecuentes de vértigo periférico junto con el VPPB y el Menière. Suele
relacionarse con un proceso respiratorio previo de vías altas. Puede ser por virus que alteran la
microcirculación del nervio vestibular. (Virus de la gripe, VHS tipo I, VHZ, coxsackie…), o activación
de virus neurotropos latentes. Dos son las causas con las que se vincula este cuadro.

1) La más significativa es la lesión inflamatoria del nervio vestibular producido por un virus de la
familia Herpes (HSV-DNA), dado que: - Suele asociarse a pródromos víricos - Pueden aparecer de
forma epidémica, más frecuentemente en primavera y a principios de verano.

- Puede afectar a varios miembros de la misma familia. - En estudios postmortem se han

encontrado atrofia del nervio vestibular y del epitelio sensorial vestibular similar a lo hallado en
enfermedades víricas conocidas del oído interno

2) La otra es debida a una alteración vascular que provoca una isquemia laberíntica. Afectación
degenerativa y progresiva del laberinto, tanto anterior como posterior, ocasionada por un déficit
irrigatorio continuo, de etiología arteriosclerótica.

Resumen de Fisiopatología
No es muy bien entendida por lo que se describe la relacionada a un estado de post
infección respiratoria viral aguda. Entre las entidades patológicas encontramos a los virus
reactivos del herpes virus simple tipo 1, ADN y ARN en latente en ganglios en pacientes con
esta patología. La alteración molecular que se identificó se encuentra al nivel del
mecanismo de producción de endolinfa y el intercambio de potasio, lo que conduciría
a degeneración del mecanismo electrofisiológico neurosensorial. Los síntomas se deben a
la asimetría súbita en las señales de entrada de ambos laberintos o a
las conexiones centrales del SNC., simulando una rotación continua de la cabeza.

Diagnostico
Se fundamenta con la aparición de un vértigo de características periféricas muy prolongado, más
de 24 horas de duración y ausencia de signos o síntomas auditivos y neurológicos.

El diagnostico se basa principalmente en la clínica, ya que no existe un examen específico. Los

pacientes con sospecha de neuronitis vestibular se deben someter a una evaluación audiológica,
electronistagmografía con prueba calórica y RM, con especial atención a los conductos auditivos
internos, para excluir otros diagnósticos como tumores del ángulo pontocerebeloso, que se puede
manifestar como cuadro de “neuronitis vestibular” de difícil manejo. La RM puede mostrar un
realce de los nervios vestibulares, compatibles con neuritis inflamatoria.

El examen del VIII par lo único positivo suele ser la presencia de desequilibrio en la marcha,
paresia vestibular unilateral y excepcionalmente VPPB asociado.

Diagnóstico diferencial: patologías de sistema nervioso central como Isquemia o infartos de

cerebelo o del tronco cerebral, esclerosis múltiple.
Tratamiento
Se debe indicar reposo con licencia médica, esto a causa de las caídas y traumatismo que
pueden sufrir los pacientes, esto puede implicar complicaciones, que empeoran la
enfermedad causal. Se utilizan sedantes vestibulares, tanto en el episodio inicial como en
las reagudizaciones posteriores. Algunas alternativas de tratamiento farmacológico son
Difenidol (acción contra náuseas y vómitos) (Vontrol), 25 mg vo cada 8 hrs., cinarizina (En
problemas causados por alteraciones del equilibrio), 25 mg vo cada 12 hrs. Se recomienda
su uso por un periodo corto de tiempo, ya que inhiben los procesos de compensación,
además no existe evidencia que indique que los antivirales son efectivos.
Los ejercicios de rehabilitación vestibular suelen dar muy buen resultado, particularmente
en los casos de difícil recuperación. Con estos ejercicios, más los efectos de la compensación
suele alcanzarse una situación clínica muy satisfactoria.
Es importante la valoración de síntomas y habilidades previos, al principio y al final de la
rehabilitación para poder objetivar la mejoría del paciente sobre ellos. La reeducación
vestibular puede clasificarse en 4 niveles.
 Ejercicios oculares.
 Ejercicios cefálicos y cervicales.
 Ejercicios de tronco y miembros acostado o sentado.
 Ejercicios progresivos ya levantado.
(*ELECTRONISTAGMOGRAFÍA: examen que evalúa los movimientos oculares, para corroborar el
funcionamiento de dos nervios en el cerebro, estos son el nervio auditivo (VIII nervio craneal) y el
nervio motor ocular común.

Se colocan parches o electrodos por encima, debajo y al lado de los ojos, otro parche en la frente.
Luego se aplica aire o agua fría dentro de cada canal auditivo en momentos separados. Los
parches registran los movimientos oculares que ocurren cuando dicha agua o aire estimulan el
oído interno y los nervios circundantes. Agua fría provocara movimientos rápidos (nistgamo).
Luego se estimula con agua o aire caliente y los ojos deben moverse rápidamente hacia el oído
estimulado y luego alejarse lentamente. Se puede solicitar que siga algún objeto con sus ojos,
como luces o líneas en movimiento.) PARTE DEL DIAGNOSTICO

Aunque clásicamente se sostiene que en este cuadro no existen evidencias de compromiso

neurológico central, numerosos autores encuentran alteraciones a ese nivel, más o menos
evidentes. Algunos sugieren un compromiso subclínico del tronco cerebral.

De acuerdo con su nombre, la lesión de la neuronitis debería asentar en el ganglio y nervio

vestibulares, sin afectar el laberinto ni otras partes del sistema nervioso central. Muchos trabajos
indican que la lesión radica fundamentalmente en el nervio, especialmente el vestibular superior.
Sin embargo, una serie de estudios recientes parecen indicar que la lesión no sólo afecta al nervio
y ganglio vestibulares, sino que compromete también la cóclea, el nervio coclear y el sistema
nervioso central. Estos hechos estarían de acuerdo con algunos hallazgos clínicos que parecen
señalar claramente la existencia de un cierto compromiso central.

A pesar de todo lo dicho, hay que recordar que muchos pacientes presentan en sus estudios
evidencias claras de participación central. Estas manifestaciones pueden encontrarse en el líquido
cefalorraquídeo, la electronistagmografía y el BERA. Este último estudio a menudo indica que
existe un compromiso subclínico del tronco cerebral a nivel coclear, afectación que no se
acompaña de manifestaciones clínicas subjetivas. Sin embargo, la existencia de signos de
compromiso central en los pacientes con neuronitis vestibular no necesariamente indica que esos
daños centrales son debidos a la misma noxa que la neuronitis. Podrían ser simplemente
patologías coexistentes.