Anda di halaman 1dari 44

ANATOMI DAN FISIOLOGI

HUMOR AKUOUS

PENDAHULUAN

Bola mata dibagi atas 3 kompartemen ; bilik mata depan, bilik mata belakang dan kavitas vitreus. Bilik
mata depan merupakan ruangan yang dibatasi oleh kornea di anterior dan iris di posterior.
Kedalamannya ± 3,15 mm dengan volume rata-rata 220 µL dan diisi oleh humor akuous. Bilik mata
belakang; ruangan yang lebih kecil, dibatasi oleh iris, korpus siliaris, lensa dan permukaan depan vitreus,
volumenya ± 60µL, juga diisi oleh humor akuous. Sedang kavitas vitreus merupakan kompartemen bola
mata yang paling besar, mengisi 2/3 bagian bola mata dan diisi oleh cairan vitreus. 1,2,3

Gambar 1. Penampang Bola Mata4

Humor akuous merupakan cairan jernih yang diproduksi oleh korpus siliaris dan mengisi permukaan
anterior bola mata,bilik mata depan dan bilik mata belakang yang berperan penting dalam proses
fisiologi mata manusia, terutama menyediakan medium yang transparan dan tidak berwarna sehingga
menjadi komponen yang penting dalam sistem optik mata.5
Pada mata sehat, aliran Humor akuous menghasilkan tekanan bola mata sekitar 15 mmHg yang penting
dalam menjaga integritas struktur dan fungsi bola mata. Selain itu, Humor akuous juga berperan dalam
menyediakan makanan (glukosa dan asam amino) untuk mensupport fungsi jaringan segmen anterior
seperti Lensa, kornea dan trabekular meshwork. Selain itu, humor akuous mengangkut sampah-sampah
metabolik dari jaringan-jaringan ini (asam laktat & asam pyruvat) 1,6,7.

Humor akuous diproduksi oleh epitel tidak berpigmen prosessus siliaris. Volumenya sekitar 250 µL
dengan kecepatan produksi rata-rata 2-3 µL melalui 3 proses fisiologis yaitu difusi, ultrafiltrasi dan
sekresi aktif. Hasil produksinya akan dikeluarkan ke bilik mata belakang. Setelah melalui bilik mata
belakang,drainase humor akuous melalui 2 cara,yaitu : sebagian besar melalui pupil dan masuk ke bilik
mata depan dan selanjutnya menuju vena episklera melalui sudut bilik mata depan dan sebagian lagi
diabsorbsi melalui iris dan korpus siliaris. 1,6,7

Kecepatan produksi humor akuous harus seimbang dengan kecepatan drainasenya. Ketika ada
hambatan dalam pengaliran humor akuous akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler yang
akan menyebabkan kerusakan saraf optik. Kondisi ini disebut glaukoma.1,2,3 Mekanisme peningkatan
tekanan intraokuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar keluar humor akuous akibat kelainan
sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akuous ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).6 Untuk mengetahui patogenesis glukoma, perlu kita ketahui
anatomi dan fisiologi humor akuous yang akan dibahas dalam sari pustaka ini.

EMBRIOLOGI
Perkembangan bola mata berasal dari tiga jaringan embrional ; ektoderm permukaan, krista neural, dan
mesodermal. Ketiga jaringan ini akan mengalami proses pertumbuhan dan differensiasi membentuk
struktur bola mata yang kompleks.8,9

Segmen anterior bola mata dibentuk melalui invasi sel-sel mesenkim krista neuralis ke dalam ruang
diantara ektoderm permukaan (yang berkembang menjadi epitel kornea) dan vesikel lensa (yang telah
terpisah darinya). Invasi tersebut berlangsung dalam 3 tahap : yang pertama bertugas membentuk
endotel kornea, yang kedua membentuk stroma iris, dan yang ketiga membentuk stroma kornea. Sudur
bilik mata depan terbentuk dari kondensasi sisa mesenkim di tepian anterior cawan optik.6
Gambar 2 : Perkembangan bilik mata depan, I : membentuk endotel konea, II : membentuk iris dan
membran pupil, III : membentuk stroma kornea. 10

Pembentukan sudut bilik mata depan:

a. pada bulan ke 3 masa gestasi recesus angularis berada di depan canalis schlemm dan scleral
spur telah terbentuk. Endotel kornea memanjang sampai di recessus angularis. Epitel
berpigmen dan sinus marginalis dari ektoderm optic cup berada di belakang recessus
angularis
b. pada bulan ke 4 masa gestasi, recessus angularis lebih masuk ke dalam dan sinus marginalis
bergerak ke depan. Recessus angularis lebih panjang dari endotel kornea. Jaringan yang
terbentuk di belakang canalis schlemm adalah scleral spur. M. Dilator iris telah mencapai
akar iris.10

Gambar 3 : sudut BMD pada bulan ke 3 dan bulan ke 4 masa gestasi10

Sudut bilik mata depan dibentuk pada bulan ke-3 dan ke-4 masa gestasi. Pada bulan ke-5 masa gestasi
berada setingkat dengan kanalis Schlemm dan pada waktu lahir, kanalis Schlemm berada sejajar dengan
scleral spur.2
Trabekular meshwork mulai berkembang pada bulan ke-3 sampai ke-4 masa gestasi dari jaringan sel-sel
mesenkim yang tidak berdifferensiasi krista neural. Pada bulan ke-5 sampai bulan ke-7 masa gestasi,
jaringan trabekular mengalami pertumbuhan dan differensiasi progresif membentuk multipel lamel.
Pada waktu lahir, akar iris berada di posterior scleral spur.2,9

ANATOMI HUMOR AKUOUS

Struktur anatomi mata yang berhubungan dengan humor akuous adalah korpus siliaris, sudut kamera
okuli anterior dan sistem dari aliran humor akuous. Pada sistem aliran humor akuous terdiri dari
trabekular meshwork, kanalis schlemm dan saluran kolektor.1,2

Humor akuous diproduksi oleh epitel tidak berpigmen prosessus siliaris. Hasil produksinya akan
dikeluarkan ke bilik mata belakang. Setelah melalui bilik mata belakang, drainase humor akuous melalui
2 cara, yaitu sebagian besar melalui pupil dan masuk bilik mata depan dan selanjutnya menuju vena
episklera melalui sudut bilik mata depan, dan sebagian lagi diabsorbsi melalui iris dan korpus siliaris.1,6,7

A. SUDUT BILIK MATA DEPAN (BMD)


Bilik mata depan di anterior dibatasi oleh permukaan dalam kornea dan di posterior oleh
permukaan anterior lensa. Diameter bilik mata depan bervariasi antara 11.3 – 12.4 mm.

Kedalamannya ± 3,15 mm dengan volume rata-rata 220 µL dan diisi oleh humor akuous.1,2,3
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh akar iris, bagian paling anterior dari korpus siliaris, skleral
spur, trabekular meshwork dan schwalbe’s line.1,2,4
Gambar 4 : Struktur bilik mata depan potongan cross-sectional 11

Garis Schwalbe menandai berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk


segitiga pada potongan melintang, yang dasarnya mengarah ke korpus siliaris. Garis ini tersusun
dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dengan
memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang
menghadap kamera anterior, dikenal sebagai jalinan uvea; bagian luar, yang berada di dekat
kanalis Schlemm disebut jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke
dalam jalinan trabekula tersebut. Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam
diantara korpus siliaris dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel. Saluran-
saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena aquaeus)
berhubungan dengan vena episklera.6
Gambar 5 : struktur sudut bilik mata depan2

B. KORPUS SILIARIS

Korpus siliaris merupakan bagian uvea yang berbentuk segitiga pada potongan melintang dan
mengandung muskulus, jaringan vaskuler dan epitel. Apeksnya berada di posterior, berbatasan
langsung dengan ora serrata. Bagian basalnya berbatasan dengan akar iris.Lebar korpus siliaris
6-7 mm dan dibagi atas 2 bagian yaitu pars plana dan pars Pars plikata.11,13

Pars plana lebarnya ± 4 mm,meluas dari ora serrata sampai prosesus siliaris dan terdiri dari
stroma yang relatif avaskuler dan dibatasi oleh 2 lapisan sel epitel; epitel berpigmen dan epitel
tidak berpigmen. Pars plana korpus siliaris memiliki permukaan yang lebih halus; di lapisan
bawah terdapat lapisan stroma yang tipis dan serat otot siliaris longitudinal yang berakhir di ora
serrata.2,9,13

Pars plikata kaya akan vaskularisasi dan mengandung ± 70 prosesus siliaris yang memperluas
permukaan korpus siliaris. Prosesus siliaris merupakan tempat humor akuous dibentuk dan
diatur sekresinya.2,9,13

Processus siliaris ukurannya panjang ± 2 mm, lebar ± 0.5 mm, dan tingginya ± 0.9 mm dan
terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena vorteks. Kapiler-
kapilernya besar dan berlobang-lobang sehingga membocorkan fluorescein yang disuntikkan
secara intravena. Processus siliaris dan epitel siliaris pembungkusnya berfungsi sebagai
pembentuk humor aquous.6

Setiap prosessus siliaris mengandung pleksus kapiler yang disuplai oleh arteriole anterior dan
posterior yang berasal dari arteri sirkulus mayor. Sedangkan drainase setiap pleksus dilakukan
oleh 1 atau 2 venula besar yang berada pada bagian depan tepi prosessus siliaris. Tonus sfingter
otot polos arteriole mempengaruhi tekanan hidrostatik kapiler dan aliran darah ke pleksus
kapiler yang selanjutnya berpengaruh langsung terhadap drainase ke vena koroid. 11,13,14
A. MUSKULUS SILIARIS

Bagian terluar dari korpus siliaris adalah muskulus siliaris yang terbagi atas 3 kelompok serat otot; serat
longitudinal pada bagian terluar, serat radial pada bagian tengah dan serat sirkuler pada bagian dalam. 1,

Gambar 6 : muskulus siliaris.5

Serat longitudinal berinsersi pada skleral spur dan sebagian lagi berinsersi pada jaringan trabekular.
Serat otot ini berjalan ke posterior dan masuk ke dalam lamina suprakoroid. Kontraksi dari serat otot ini
menyebabkan tertariknya scleral spur sehingga terjadi pembukaan ruang jaringan trabekula dan kanalis
schlemm yang akan meningkatkan outflow dari humor akuous.1,9

Serat sirkuler terletak pada bagian dalam dan anterior korpus siliaris. Berjalan paralel dengan limbus
dan lebih banyak berperan dalam kontraksi dan relaksasi zonula zinnii pada proses akomodasi. Serat
radial yang berada di tengah menghubungkan serat sirkuler dan lungitudinal.1,9

Innervasi utama yang mempersarafi M. Siliaris adalah saraf parasimpatis dari N. III melalui nervus siliaris
brevis. Sedangkan saraf simpatis juga mempersarafi M. Siliaris yang berperan dalam merelaksasi otot.9

B. VASKULARISASI KORPUS SILIARIS


Vaskularisasi korpus siliaris terutama berasal dari A. Siliaris anterior dan A. Siliaris posterior longus,
cabang dari A. Oftalmika dengan beberapa cabang-cabangnya yang beranastomose membentuk
sirkukus arterial mayor (MAC).12

Drainase korpus siliaris melalui venula-venula yang mengalir masuk ke vena-vena koroid dan pars plana
yang selanjutnya masuk melalui sistem vortex, sebagian lagi terjadi melalui pleksus vena intraskleral dan
vena epikleral di daerah linbus.1,9,12

Suplai darah ke korpus siliaris sangat tinggi, yaitu ± 154 µL/ menit sedang kecepatan rata-rata
pembentukan humor akuous ± 2 – 4 µL/menit. Dengan demikian produksi HA hanya menggunakan ± 4-8
% dari volume plasma yang masuk ke prosesus siliaris.13

Gambar 7 : vaskularisasi korpus siliaris. ACA :arteri siliaris anterior, LPCA : arteri siliaris posterior longus,
MAC : sirkulus arterial mayor. 13

C. EPITEL PROSESUS SILIARIS

Secara histologis, setiap prosesus mengandung inti fibrovaskuler dan 2 lapis epitel: epitel tidak
berpigmen dan epitel berpigmen. Pembentukan humor akuous dimulai dengan tahap ultrafiltrasi plasma
melalui kapiler endotel, diikuti dengan sekresi aktif oleh epitel siliaris ke bilik mata belakang.1,13
Gambar 8 : Epitel siliaris.9

Lapisan epitel tidak berpigmen, berbatasan langsung dengan bilik mata belakang sedang epitel
berpigmen berbatasan dengan stroma korpus siliaris. Epitel siliaris tidak berpigmen melanjutkan diri ke
anterior sebagai epitel pigmen dari iris dan ke posterior sebagai lapisan neursensori retina. Sedangkan
epitel berpigmen melanjutkan diri ke anterior sebagai lapisan myoepitel anreior iris dan ke posterior
melanjutkan diri sebagai epitel pigmen retina.1,9

Sel-sel epitel berpigmen relatif seragam dengan bentuk kuboid, nukleus yang besar, mitokondria dan,
retikulum endoplasma yang luas dan bayak melanosom. Sel epitel nonpigmen cenderung kuboid pada
pars plana dan kolumner pada pars plikata.. Sel-sel epitel berpigmen banyak mengandung melanosom
dan sejumlah mitokondria, retikulum endoplasma dan apparatus golgi. Sedangkan epitel tidak
berpigmen tidak memiliki melanin tetapi banyak mengandung mitokondria, kaya akan retikulum
endoplasma dan disuplai oleh sejumlah jaringan kapiler yang mendukung aktivitas metabolik yang tinggi
dari sel ini.1,13

Pada celah interselular dekat tepi apikal epitel tidak berpigmen terdapat tight junction (zonula ocludens)
yang berfungsi sebagai blood aquous barrier yang selektif yang mencegah terjadinya difusi bebas
makromolekul ke bilik mata posterior namun memungkinkan untuk difusi cairan dan mikromolekul.
Tight junction juga berfungsi memelihara gradient osmotik pada epitel siliaris yang penting untuk
terjadinya transport aktif pada pembentukan humor akuous.1,9
C. TRABEKULAR MESHWORK, KANALIS SCHLEMM dan SALURAN KOLEKTOR

A. TRABEKULAR MESHWORK

Trabekular meshwork merupakan jaringan ikat yang berbentuk spons sirkular yang dilapisi oleh
trabekulosit. Sel-sel ini bersifat kontraktil yang berpengaruh terhadap resistensi outflow humor akuous.
Pada potongan melintang, jalinan ini berbentuk segitiga dengan Schwalbe’s line sebagai apeks serta
scleral spur dan corpus siliaris sebagai dasar. 11

Trabekula meshwork dibagi atas 3 lapisan :

1. Uveal meshwork
merupakan bagian paling dalam dari trabekular meshwork, memanjang dari akar iris
dan badan siliar ke arah garis schwalbe. Susunana anyaman trabekula dari uvea memiliki
ukuran lubang kira-kira 25 µm. Ruangan intertrabekular relatif besar dan memberikan
sedikit tahanan pada jalur humor akuous.
2. Korneoskleral meshwork
merupakan bagian tengah dari trabekular meshwork, dan bagian yang terbesar.
Berasal dari ujung sklera sampai garis schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang
berlubang elips yang lebih kecil dari uveal meshwork.
3. Juxtacanalicular (endothelial) meshwork.
 Merupakan bagian paling luar dari trabekular meshwork, yang menghubungkan
korneoskleral meshwork dengan endothel dari dinding bagian dalam kanalis
schlemmm. Bagian ini berperan besar pada tahanan normal aliran humor akuous.11

Gambar 9 : Trabekular meshwork.13


B. KANALIS SCHLEMM

Merupakan suatu saluran berbentuk sirkuler yang menyerupai pembuluh limfe. Saluran ini merupakan

saluran tunggal, mempunyai diameter ± 370 µl. Dindingnya dibentuk oleh 1 lapis endotel tidak
berfenestrasi dan jaringan ikat yang tipis. Sel-sel endotel dihubungkan satu sama lain dengan dengan
tight junction. Pada dinding kanal bagian dalam biasanya ditemukan vesikel yang besar, yang disebut
Giant Vacuole. Vesikel ini dilapisi oleh satu lapis membran dimana ukuran dan jumlahnya meningkat
seiring dengan peningkatan tekanan intraokuler. Vesikel ini mempengaruhi aliran humor akuous.11

C. SALURAN KOLEKTOR

Merupakan pembuluh akuous intrasklera, jumlahnya 25-35 dan meninggalkan kanalis schlemm pada
sudut lingkaran ke arah tepi kedalam vena episklera. Pembuluh akuous intrasklera ini dibagi kedalam 2
sistem ; pembuluh terbesar berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir langsung kedalam vena
episklera (sistem direk), dan beberapa saluran kolektor membentuk pleksus intrasklera sebelum
memasuki vena episklera (sistem indirek)11

Gambar 10 : Skematik kanalis Schlemm dan hubungannya dengan pembuluh darah.9


FISIOLOGI HUMOR AKUOUS

A. PRODUKSI HUMOR AKUOUS

Pembentukan humor akuous merupakan proses biologis yang dilakukan oleh posessus siliaris.
Humor akuous dibentuk dari plasma yang berasal dari pleksus kapiler pada prosessus siliaris. Sel-sel
epitel tidak berpigmen pada prosessus siliaris merupakan tempat pembentukan humor akuous.
Prosessus siliaris mempunyai permukaan yang luas untuk sekresi humor akuous. Kecepatan rata-rata
pembentukannya sekitar 2-6µL/menit dan total volume bilik mata depan dan belakang sekitar 0,2-0,4
mL, dan sekitar 1-2 % humor akuous terganti setiap menit.7,11,15

1. PEMBENTUKAN HUMOR AKUOUS

Pembentukan dan sekresi humor akuous ke bilik mata posterior merupakan hasil kombinasi dari
3 mekanisme, yaitu :

1. Ultrafiltrasi
Pada proses ultrafiltrasi terjadi perpindahan air dan zat-zat yang terlarut dalam air melalui
membran sel yang bersifat semi-permiabel. Kecepatan rata-rata ultrafiltrasi dipengaruhi oleh
level tekanan darah pada kapiler siliaris, tekanan onkotik plasma dan besarnya tekanan cairan
interstitial. Proses ultrafiltrasi cairan dari plasma ke bilik mata belakang bertanggung jawab atas
70-80 %terhadap produksi humor akuous jika terjadi gangguan pada proses transport aktif.1,2,13
Tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik kapiler epitel siliaris mendorong terjadinya reabsorbsi
humor akuous ke dalam prosessus siliaris. Perbedaan konsentrasi protein ekstravaskuler
menyebabkan tekanan onkotik lebih tinggi(± 14 mmHg) pada stroma korpus siliaris,sehingga
cairan berpindah dari intravaskuler yang memiliki tekanan onkotik lebih rendah. Tekanan
hidrostatik kapiler lebih dari 29 mmHg mengakibatkan terjadinya proses ultrafiltrasi. Sedang
tekanan hidrostatik pada prosessus siliaris sekitar 27-32 mmHg.2,16
Gambar 11 : skematik proses ultrafiiltrasi pada pembentukan humor akuous. 17

2. Sekresi atau transport aktif

Merupakan proses metabolisme aktif yang menyebabkan pergerakan zat-zat terlarut melewati
membran sel. Dalam keadaan normal,sekresi aktif berperan sebanyak 80-90% dari pembentukan
humor akuous dan tidak tergantung pada besarnya tekanan intraokuler.

Sebagian besar sekresi aktif terjadi pada epitel siliaris tidak berpigmen. Kecepatan rata-rata
pembentukan akuous tergantung pada kecepatan transport aktif zat terlarut melalui epitel
siliaris.
Sekresi aktif menggunakan energi dari hidrolisis ATP agar dapat melawan perbedaan konsentrasi
sehingga bisa mensekresi substrat yang ukurannya besar dan membutuhkan energi aktif untuk
melewati membran sel. Identifikasi ion-ion yang terlibat belum diketahui secara tepat, namun
dapt dipastikan bahwa natrium,klorida dan bikarbonat terlibat dalam proses ini.1,2,11,14
Sistem enzin NaK-ATP ase dan glikolitik yang terdapat pada epitel tidah berpigmen juga terlibat
pada sekresi aktif. Biasanya Na+ mengalami transport aktif yang kemudian diikuti dengan
transport Cl- dan HCO3- untuk memelihara keseimbangan elektron. Transport aktif menurun
pada keadaan hipoksia, hipotermia dan adanya inhibitor aktif metabolism. Adanya hambatan
pada kerja enzim NaK-ATPase akan mengakibatkan penurunan produksi HA mencapai 70-
80%.13,14,16
Selain enzim NaK-ATPase ditemukan juga enzim Carbonic anhidrase (CA) pada membran sel dan
sitoplasma epitel pigmen dan non-pigmen prosessus siliaris. Enzim ini akan mengkatalisasi reaksi
:

CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-


CA spontan

Adanya hambatan terhadap enzim ini akan menurunkan kadar ion bikarbonat dalam HA
sekaligus menghambat transport aktif Na+ melalui epitel non pigmen sehingga dapat mengurangi
produksi HA.5,13

3. Difusi sederhana
Merupakan pergerakan pasif ion-ion atau zat terlarut melewati membran dari daerah yang
konsentrasinya lebih tinggi ke daerah yang konsentrasinya lebih rendah tersebut. Zat-zat yang
terlarut dalam lemak dengan mudah menembus membran sel dengan cara difusi. Ultrafiltrasi
meningkat akibat adanya tekanan hidrostatik yang menyebabkan pengaliran zat-zat melalui
membran.1,2

Walaupun ketiga proses tersebut di atas berperan serta dalam pembentukan humor akuous,
namun kontribusi terbesar berasal dari transport aktif zat diikuti oleh aliran osmotik air ke bilik
mata belakang.2
Gambar 12 : skematik mekanisme transpor aktif dan difusi sederhana pembentukan humor akuous.17

2. REGULASI PRODUKSI HUMOR AKUOUS

Tekanan intaokuler sangat dipengaruhi oleh rata-rata kecepatan produksi humor


akuous. Epitel siliaris mengandung kompleks reseptor enzim (adenilat siklase) yang kolamin
pada merespon pembentukan siklik AMP (cAMP), second messenger di intraseluler. Stimulasi
pada komplek enzim ini dapat menurunkan kecepatan produksi humor akuous. Adenilat siklase
diaktivasi oleh katekolamin, hormon glikoprotein, flurida organik dan lain-lain.2

Produksi cAMP oleh adenilat siklase berperan penting dalam jalur akhir pada regulasi
tekanan intraokuler yang kemungkinan diatur oleh sejumlah hormon,neurohormonal dan obat-
obatan farmakologik.2

Pada mata yang sehat, kecepatan rata-rata pembentukan humor akuous 2.75 µL/menit.
Penurunannya hanya berkisar 30% seumur hidup dan jumlahnya sama antara laki-laki dan
perempuan. Dalam sehari, produksi humor akuous yang paling rendah terjadi pada malam hari ;
sekitar 1,2 µL/menit, sedang pada pagi hari prodiksinya meningkat lebih dari 2 kali lipat yaitu
sekitar 3 µL/menit. Kemungkinan hal ini terjadi akibat penurunan stimulasi oleh sirkulasi
katekolamin pada epitel siliar.1,13

3. ALIRAN HUMOR AKUOUS

Aliran humor akuous terjadi melalui 2 mekanisme utama, yaitu : aliran trabekular meshwork dan aliran
uveoskleral. Nilai rata-rata outflow adalah 0,22 – 0,30 µL/menit/mmHg. Aliran humor akuous menurun
sesuai dengan peningkatan umur dan dipengaruhi juga oleh faktor bedah, trauma, obat-obatan dan
endokrin. Ada 2 jalur yang dilewati akuous keluar dari bola mata, yaitu : aliran jaringan trabekula
(conventional outflow) yang merujuk pada pressure dependent outflow dan aliran uveoskleral yang
merujuk pada pressure independent outflow.2,3

1. Aliran Trabekular Meshwork


Jalur ini disebut juga jalur konvensional. Sebagian besar humor akuous melewati jalur ini; sekitar
80% dari total aliran HA.
Jalur ini meliputi jaringan trabekuler – kanalis Schlemm – Sistem vena. Aliran ini melalui pori-
pori kecil pada jaringan trbekula, selanjutnya akan masuk ke Kanalis Schlemm, kemudian ke
kolektor channel dan selanjutnya akan masuk ke vena-vena episkleral. Trabekular meshwork
berfungsi sebagai katub 1 arah, sehingga memungkinkan akuous dialirkan keluar bola mata
tanpa adanya aliran balik.2,11,16,17

Gambar 13 : aliran humor akuous melewati jalur konvensional.17

2. Aliran uveoskleral
Jalur ini disebut juga jalur nontrabekular. Persentasi HA yang mengalir melalui jalur ini hanya
sekitar 10-15% pada orang dewasa, sedang pada anak-anak sekitar 40-50%. Mekanismenya
bervariasi, yang dominan adalah aliran humor akuous di bilik mata depan masuk ke m. Siliaris
dan selanjutnya memasuki ruang suprasiliaris dan suprakoroid, yang akan didrainase oleh
sirkulasi vena pada korpus siliaris, koroid dan sklera.
Pada jalur ini, akuous merembes melalui permukaan korpus siliaris. Akuous disaring kembali
oleh korpus siliaris dan koroid yang sebagian akan diabsorbsi oleh pembuluh darah dan sebagian
lagi melalui pori-pori yang terdapat pada sklera untuk selanjutnya akan masuk ke jaringan
orbita.2,11,16
Aliran melalui jalur ini dapat meningkat dengan pemberian sikloplegik, epinefrin, prostaglandin
analog dan beberapa prosedur operasi seperti siklodialisis serta dapat menurun dengan
pemberian miotik.16

Gambar 14 : sirkulasi dan drainase humor akuous.17

B. KOMPOSISI HUMOR AKUOUS

Komposisi cairan dan elektrolit dalam humor akuous mirip dengan komposisi plasma. Komposisi humor
akuous tidak hanya tergantung pada produksi alami, tetapi juga pada perubahan metabolik yang terjadi
2,7,9,13
pada jaringan sekitar, khususnya perubahan difusi melalui iris.

Ada 2 hal yang membedakan humor akuous dengan plasma, yaitu :

1. jumlah askorbat yang berlebih (15-20 kali lebih besar dibanding plasma)
2. jumlah protein lebih rendah (200 kali lebih kecil dibanding plasma) 2,7,9,13

Berikut ini adalah sifat-sifat fisik dari humor akuous :

pH : 7,1 – 7,3 (alkaline)


gaya gravitasi : 1,002 – 1,004
viskositas : 1,029
indeks refraksi : 1,34
komposisi air : 98,69 %
solid : 1,31 % 2

Tabel 1. Konsentrasi elektrolit pada humor akuous6

SUBSTANCE AQUOUS AQUOUS PLASMA


ANTERIOR POSTERIOR
Sodium/Na (µmol/ml) 146 143,5 146
Potassium/Ka (µmol/ml) 5,25 5,4 5,50
Ca 2+(µmol/ml) 1,70 1,76 2,60
Mg 2+(µmol/ml) 0,8 0,78 1,00
Cl - (µmol/ml) 109,5 109,00 108,00
HCO3 – (µmol/ml) 33,6 34,1 27,4
Oksigen (mmHg) 55 --- 100-150
Ion hidrogen (mmHg) 7,60 7,57 7,40
Fosfat (µmol/ml) 0,62 0,57 1,11

Tabel 2. Kadar zat-zat organik dalam humor akuous 6

SUBSTANSE HUMOR AKUOUS PLASMA


Askorbat ((µmol/ml) 0,96 0,02
Citrat (µmol/ml) 0,38 – 0,48 -
Glukosa (µmol/ml) 4,9 – 6,9 5,9 – 8,30
Laktat (µmol/ml) 7,40 4,30
Kreatinin (µmol/ml) 0,18 0,18
Piruvat (µmol/ml) 0,66 0,22
Hialuronat (µmol/ml) 4,0 4,1
Protein (mg/100 ml) 13,5 -
Urea (µmol/ml) 6,3 7,3

Berikut ini adalah zat-zat yang terkandung dalam humor akuous, yaitu:

1. Ion inorganik
konsentrasi kalium, natrium dan magnesium pada akuous hampir sama dengan plasma, hanya
kadar kalsiumnya setengah dari kadar kalsium plasma. Ada 2 anion utama dalam akuous yaitu
klorida dan bikarbonat. Fosfat juga ditemukan pada akuous dengan perbandingan akuous :
plasma = 0,5.
Besi, tembaga dan zinc juga ditemukan pada humor akuous dengan konsentrasi ± 1 mg/ml.9

2. Anion organik

Laktat merupakan anion organik yang terbanyak dalam humor akuous dengan konsentrasi yang
selalu lebih tinggi dibandingkan plasma. Asam askorbat dalam dalam humor akuous
konsentrasinya 10 – 15 kali lebih banyak dibandingkan plasma ; berkisar antara 0,6 – 1,5
µmol/ml. Perannya sebagai antioksidan yang penting baik dalam humor akuous maupun bagi
struktur lain pada segmen anterior.

Asam ascorbat secara aktif ditransportasikan oleh sel epitel dari stroma ke bilik mata posterior
melalui sebuah Na+ dependent L-ascorbic acid transporter.9

3. Karbohidrat

Konsentrasi glukosa dalam humor akuous sekitar 70%dari konsentrasi glukosa dalam plasma,
dimana konsentrasi ini meningkat pada penderita diabetes. Glukosa masuk ke dalam plasma
melalui proses difusi sederhana dari plasma. Transport glukosa melalui korpus siliaris meningkat
seiring dengan peningkatan permeabilitas epitel siliaris sepeti yang ditemukan pada penderita
diabetik. 2,9

4. Glutation dan urea


Glutation merupakan tripeptida penting yang ditemukan di humor akuos. Kadarnya 1-10
µmol/ml. Selain glutation berasal dari difusi darah atau melalui transport aktif melalui epitel
siliaris, kemungkinan juga berasal dari pelepasan glutation dari lensa dan kornea.
Konsentrasi urea dalam akuous berkisar antara 80-90% dari konsentrasinya dalam plasma.
Senyawa ini didistribusikan secara aktif melalui sistem membran biologik disekitarnya.9

5. Protein
Protein plasma masuk ke dalam akuous kemungkinan melalui akar iris, karena adanya blood-
akuous barrier pada epitel siliaris tidak berpigmen yang menghambat difusi protein plasma ke
bilik mata belakang. Pada manusia, normalnya akuous mengandung sekitar 0,02 g/100 ml
protein, sedangkan protein plasma berkisar 7 g/100 ml. Jenis protein plasma yang paling banyak
ditemukan dalam akuous adalah albumin dan transferin.9

6. Growth Modulatory factor


Sifat-sifat fisik dan kimia humor akuous berperan penting dalam pengaturan proliferasi,
diferensiasi, fungsi viabilitas dan penyembuhan luka jaringan okuler.
Sifat ini sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang memacu pertimbuhan dan differensiasi yang
ditemukan pada humor akuous, seperti di bawah ini :
- Transforming Growth Factor 1 dan 2 (TGF-1 dan -2)
- Acidic and Basic Fibroblast Growth Factor (aFGF dan bFGF)
- Insulin- Like Growth Factor (IGF-I)
- Insulin- Like Growth Factor Binding protein (IGFBPs)
- Vasculer Endothelial Growth Factor (VEGF)
- Transferrin 2,9

7. Oksigen dan Karbondioksida


Tekanan parsial oksigen dalam humor akuous berkisar 55 mmHg ; sepertiga dari kadar oksigen di
atmosfer. Berasal dari pembuluh darah di korpus siliaris dan iris. Endotel kornea sangat
bergantung pada oksigen akuous untuk mekanisme transport aktif dalam memelihara
transparansi kornea. Lensa dan endotel pada jaringan trabekula juga mendapat suplai oksigen
dari humor akuous.9
Kadar karbondioksida dalam humor akuous berkisar antara 40-60 mmHg dan mengandung
sekitar 3% dari total bikarbonat. Kadar CO2 dan HCO3- menentukan derajat pH humor akuous
yang berkisar antara 7,5 – 7,6. Karbondioksida dalam humor akuous berkurang secara bertahap
melalui proses difusi melewati kornea ke dalam tear film dan udara.9

FUNGSI HUMOR AKUOUS

Humor akuous sangat penting dalam proses fisiologi mata. Berikut ini beberapa fungsi dari humor
akuous, yaitu :
1. Memberi suplai nutrisi (seperti glukosa,oksigen, dan asam amino) untuk jaringan
avaskuler di segmen anterior bola mata seperti lensa, kornea, dan jaringan trabekular.
2. Membuang sisa metabolisme (seperti asam laktat,karbondioksida, dan asam piruvat)
yang dihasilkan oleh lensa, kornea, dan jaringan trabekuler keluar dari bola mata .
3. Mempertahankan tekanan intraokuler bola mata.
4. Membantu mempertahankan integritas struktur bola mata.
5. Berperan sebagai media refrakta yang mentransmisikan cahaya melalui jalur visual
6. Menfasilitasi respon imun seluler dan humoral terutama saat terjadi infamasi dan
infeksi.
7. Berperan dalam transpor askorbat di segmen anterior agar dapat berfungsi sebagai
antioksidan yang melindungi dari efek sinar ultraviolet.3,9,12,16

DAFTAR PUSTAKA

1. Marrison JC, Freddo TF, and Toris CB ; Anatomy and physiology of aqueous humor
formation, in : Glukoma scince and practice. New York, 2003 : p. 24-77
2. Garg A, ; Mastering the thechnique of Glaukoma Diagnosis and Management : 1st
edition, Jetpee Brother Medical Publishers, New delhi, India,2006, p. 1-38
3. Aquueus Humour , Wikipedia the free encyclopedia, 9 November 2009, Available from
www.wikipedia.org
4. Eye Anatomy, available from webvision.med.utah
5. Gabelt B.T and Kaufman P.L ; Aqueous humor hydrodynamics in Adlers physiology of
the eye clinical aplication, 10 th ed. St. Louis, Missouri, Mosby, 2005 : 237-73
6. Vaughan DG, Asbury T, and Riordan-Eva P ; Oftalmologi umum. Ed. 14 (alih bahasa : dr.
Jan Tjambong dan dr. Brahm U Pendit, SpKK), Widya Medika, Jakarta, 1996 : p. 1-29
7. Aqueous Humour (physiology), Britannica online encyclopedia, 5 januari 2010, Available
from www.britannica.com
8. Allinghamm RR, Damji KF, Freedman S.,et al ; Shields’ textbook of glaucoma. 5th Ed.
Philadelphia, 2005 : 5-58
9. Cibis GW, abdel Latief AA, Bron AJ, et al; BCSC section 2, Fundamental of prinsiple
ophthalmology. San fransisco, 2008 ; p.5 3-337
10. Anil K Mandal, Peter A Netland, the Pediatric Glaucomas, Elsevier, p. 11-14
11. Cantor L, Fechtner RD, Michael AJ, et al; BCSC Section 10, Glaukoma. San fransisco, 2008
; 5-24
12. Frank h netter, MD, Atlas of Human Anatomy, Icon Learning System, 3 rd Edition, 2004;
81
13. Stamper R.L, Lieberman M.F, and Drake M.V ; Diagnosis and theraphy of the glaukoma,
Mosby, St. Louis, 1999, p. 2-60
14. Solomon I , Aquous Hunour Dynamics, 5 Januari, 2009, available on www.nyee.edu
15. Lang G.K, Opthalmology ; A pocket textbook atlas, 2nd ed., Thieme stuttgart, New york,
2006, p.240-4
16. Netland P.A ; Glaukoma medical therapy, Principle and Management, Oxford university
press, New York, 2008, p.9-10
17. Blanco A.A, Costa V.P, and Wilson R.P ; Handbook of glaukoma, Martin Dunitz Ltd,
United Kingdom, 2002, p. 3-7

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER AKUT


BATASAN

Kelainan mata yang terjadi karena tekanan intraokuler (TIO) meningkat secara cepat sebagai
hasil dari tertutupnya sudut bilik mata depan (BMD) secara total dan mendadak akibat blok
pupil karena kondisi primer mata dengan segmen anterior yang kecil.

PATOFISIOLOGI

Mata dengan segmen anterior yang kecil dan sumbu axial yang pendek dengan BMD yang
dangkal, dengan meningkatnya usia lensa membesar sehingga kontak iridolentikular meningkat
dan bila tiba-tiba mengalami kondisi yang menyebabkan pupil middilatasi, terjadi aposisi iris-
lensa yang maksimal, blok pupil, kontak iris dengan trabecular meshwork (TM), sudut BMD
tertutup, akuos terbendung, TIO meningkat dengan cepat.

GEJALA KLINIS

Keluhan dan gambaran klinis timbul sebagai akibat dari peningkatan TIO yang mendadak dan
sangat tinggi.

Keluhan : nyeri periokuler, penglihatan sangat menurun dan melihat warna pelangi sekitar
sumber cahaya (Halo), mual dan muntah.

Gambaran klinis : Hiperemia limbal dan konjungtiva, edema kornea, BMD dangkal disertai flare
dan cells, TIO sangat tinggi, papil saraf optik (PSO) hyperemia, sudut BMD tertutup.

DIAGNOSIS

Hiperemia limbal dan konjungtiva, edema kornea, BMD dangkal dengan flare dan cells, iris
bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil dilatasi bulat lonjong vertical, reflex negatif, lensa
posisi normal, tidak katarak.

DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena kelainan lensa:


 Glaukoma fakomorfik (lensa yang membesar)
 Glaukoma ektopia lentis anterior
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena blok pupil akibat inflamasi intraokuler
3. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena rubeosis iridis (glaucoma neovaskuler)
4. Glaukoma maligna.
PENATALAKSANAAN
A. Segera menurunkan TIO
1. Hiperosmotik : Gliserin- 1,5 gr/kg BB 50% larutan dapat dicampur dengan sari
jeruk; bila sangat mual dapat diganti dengan Mannitol 1-1,5 gr/kg BB 20%
larutan intravena (dalam infuse 3-5 cc/menit= 60-100 tetes/menit. Hati-hati
pada orang tua, penderita penyakit jantung, ginjal dan hati.
2. Acetazolamide 500 mg intravena (bila TIO sangat tinggi) atau 500 mg oral dan
dilanjutkan 250 mg 4x/hari. Hati-hati pada penderita batu ginjal, obstruksi paru
menahun, gangguan fungsi hati
B. Menekan reaksi radang
Steroid topikal : Prednisolon 1% atau Dexamethason 0,1% 4x/hari
C. Penderita dalam posisi “supine” untuk memudahkan lensa bergerak ke posterior
mengikuti dehidrasi vitreus akibat hiperosmotik agar sudut dapat terbuka.
D. Sesudah + 1 jam , periksa TIO dan sudut BMD
a. Pada umumnya TIO sudah mulai turun dan bila sudah dibawah 40 mmHg, beri
pilokarpin 2% dan setelah ½ jam bila TIO tetap turun dan sudut mulai terbuka
beri pilokarpin 1% 4x/hari, Timolol 0,5% 2x/hari, topikal prednisolon 1% atau
dexamethasone 0,1% 4x/hari. Pilokarpin tidak perlu diberi secara intensive. Bila
kondisi mata sudah mulai tenang terutama bila kornea sudah jernih, dilakukan
laser Iridotomi (Laser Peripheral Iridotomy = Laser PI) atau bedah iridektomi
perifer (Bedah IP).
b. Bila TIO tetap tinggi atau sudut tetap tertutup, harus dipikirkan kemungkinan
glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi pilokarpin (akan
membuat lensa bergerak ke depan, sehingga terjadi blok pupil). Siapkan untuk
dilakukan Argon Laser Peripheral Iridoplasty (ALPI) yang akan mengkerutkan iris
perifer sehingga sudut terbuka, TIO turun, kondisi mata menjadi tenang (2-3
hari) untuk selanjutnya dilakukan laser PI.
E. Pasca laser PI atau bedah IP
Gonioskopi:
a. Sudut terbuka: pilokarpin diteruskan sampai tampak jelas lubang IP, Timolol dan
prednisolon atau dexamethasone diteruskan sampai kondisi mata tenang (bebas
dari inflamasi).
b. Sudut tetap tertutup : dugaan adalah glaucoma plateu iris, glaucoma ektopia
lentis anterior, glaucoma maligna.
F. Untuk mata jiran (fellow eye)
Di berikan pilokarpine 1% 4x/hari sampai saat terbaik untuk dilakukan Laser PI atau
bedah IP. Pilokarpine pada mata jiran untuk jangka lama tidak dianjurkan.

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP PRIMER KRONIS DENGAN GEJALA

Sama dengan glaucoma sudut tertutup primer akut terbengkalai atau glaucoma
sudut tertutup primer akut yang berlangsung lama (GSTP akut terbengkalai)

BATASAN
Kelainan mata yang terjadi akibat dari GSTP Akut yang berlangsung lama.

PATOFISIOLOGI
Sudut tertutup akut yang berlangsung lama (prolonged appositional closure)
sehingga menjadi sinekia anterior perifer (SAP) yang menyebabkan TIO tetap tinggi
disertai kerusakan pada PSO
GAMBARAN KLINIS UTAMA
Atrofi iris, fixed semidilated pupil, BMD dangkal, glaukomflecke, TIO tinggi, sudut
tertutup SAP dan PSO sudah mulai atrofi.
DIAGNOSIS
Riwayat serangan GSTP akut beberapa waktu yang lalu dan gambaran klinis utama.
PENATALAKSANAAN
A. Bila SAP tidak luas, langsung laser PI atau bedah IP untuk membuka sudut yang
aposisi dan mencegah SAP bertambah luas kemudian dilanjutkan dengan obat-
obatan. Bila SAP luas, lakukan ALPI disusul obat-obatan kemudian dilanjutkan
dengan Laser PI.
B. Bila sudut masih tertutup > 75%, pada umumnya masih tetap tinggi (>35 mmHg)
yang menandakan bahwa fungsi TM sudah terganggu akibat SAP sehingga obat-
obatan tidak dapat menolong, harus dilanjutkan dengan trabekulektomi bilan
perlu disertai antimetabolit.

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP KARENA EKTOPIA LENTIS ANTERIOR

BATASAN

Kelainan mata yang terjadi karena TIO meningkat dengan cepat sebagai hasil dari tertutupnya
sudut akibat subluksasi lensa anterior.

PATOFISIOLOGI

Akibat trauma atau pada beberapa penyakit sindroma, lensa tidak pada posisi normal tetapi
mengalami subluksasi atau dislokasi anterior sehingga terjadi blok pupil oleh lensa dan mungkin
juga vitreus, timbul iris bombans, iris perifer kontak dengan TM, sudut tertutup, TIO meningkat.

DIAGNOSIS
Riwayat trauma atau adanya tanda-tanda dari penyakit sindroma tertentu, BMD dangkal dan
tampak lensa yang subluksasi anterior, TIO tinggi sudut tertutup.

PENATALAKSANAAN

A. Posisi terlentang (lensa bergerak ke posterior)


Hiperosmotik : vitreus mengkerut sehingga lensa lebih mudah untuk bergerak ke
posterior, blok pupil lepas. Timolol dan topikal prednisolon atau dexamethasone
B. Bila kornea sudah jernih, lakukan laser PI atau bedah IP.
C. Pilokarpine sehingga pupil konstriksi untuk cegah lensa yang sudah di posterior tidak
kembali subluksasi ke anterior. Bila TIO tetap tinggi dan BMD tetap dangkal pasca laser
PI ( atau bedah IP) maka ekstraksi lensa harus dilakukan.

GLAUKOMA MALIGNA

BATASAN

Kelainan mata yang jarang tetapi sangat gawat dan berpotensi buruk, yang disertai TIO yang
tinggi yang terjadi pada umumnya sesudah bedah intraokuler terutama bedah glaukoma
dengan sudut tertutup dimana kondisi ini sangat sukar berhasil dengan terapi yang
konvensional.

PATOFISIOLOGI

Berbagai faktor dapat berperan diantaranya berupa pembengkakan atau rotasi badan siliar ke
anterior sehingga terjadi blok pada daerah prosessus siliaris- ekuator lensa vitreus yang
menyebabkan aliran akuous bergerak ke posterior memasuki vitreus atau berada disamping
atau dibelakang vitreus dan menbentuk kantong-kantong akuous yang mendesak vitreus ke
depan, penekanan pada lensa iris sehingga BMD menjadi datar merata, sudut tertutup dan TIO
meningkat sangat tinggi.

GAMBARAN KLINIS

Hiperemia limbal dan konjungtiva, BMD datar merata, TIO sangat tinggi, bila pasca bedah
glaucoma sudut tertutup tampak lubang iridektomi perifer.

DIAGNOSIS BANDING dan DIAGNOSIS

Gambaran klinis Glaukoma GSTP Akut Efusi khoroid Perdarahan


Maligna (Blok Pupil) (Separasi Khor) Suprakhoroid
TIO Meningkat Meningkat Normal atau Meningkat
Meningkat
BMD Datar Dangkal Datar Datar
Lubang IP (+) (-) (+) (+)
Fundus N N Elevasi khoroid Elevasi koroid
warna coklat warna coklat
terang gelap/merah
gelap

PENATALAKSANAAN

A. Obat-obatan
1. Midriatik-sikloplegik
Atropin 1% ; Fenilefrin 2,5% 4x/hari.
Obat-obat ini pada fakia cukup efektif karena dapat menggerakkan diafragma lensa
iris ke posterior sedang untuk afakia dan pseudofakia kurang efektif tetapi dapat
diharapkan untuk relaksasi otot badan siliar.
2. Acetazolamide 500 mg 2X/hari, Timolol 2X/hari, steroid topikal 4 X/hari.
3. Hiperosmotik dapat diberikan setiap 12 jam.
B. Bila BMD mulai terbentuk dan TIO mulai turun. Hiperosmotik dihentikan lalu disusul
acetazolamide dan timolol setelah beberapa hari, kemudian fenilephrine. Sedangkan
atropine masih diteruskan sampai beberapa bulan.
Bila BMD tetap datar dan TIO tetap tinggi maka pada : Afakia atau pseudofakia
dilakukan NdYAG Laser capsulotomy dan hyaloidotomy, sedangkan pada fakia dilakukan
NdYAG Laser hyaloidotomy melalui lubang iridektomi.
Bila masih belum berhasil lagi, langsung lakukan pars plana VITREKTOMI.

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

BATASAN
Kelainan mata dengan Neuropati optik kronik yang progresif secara perlahan yang
ditandai dengan atrofi dan gaung papil saraf optic (PSO) yang khas disertai gambaran
hilangnya lapang pandangan yang khas pula dimana TIO tinggi merupakan faktor resiko
utama.

PATOFISIOLOGI TIO TINGGI DAN GAUNG PAPIL


TIO tinggi karena akuos terbendung di BMD akibat adanya hambatan pada struktur-
struktur pembuangan (TM, kanal Schlemm, saluran intrasklera).

TIO tinggi Faktor


Mekanik Kematian
Sel ganglion retina

Blok aliran
axoplasmik

Withdrawal
neutrophin

Gaung papil

Tekanan perfusi (Neuropati optic khas)

Disregulasi Iskemia

vaskuler

Lapang pandang

Tekanan Sklerosis dinding pemb.darah Menghilang

darah vasospasme

DIAGNOSIS

1. TIO tinggi atau normal


2. Gaung papil= cupping= excavatio Cup disk Ratio (CDR)
3. Gambaran hilangnya lapang pandang yang khas
4. Sudut BMD terbuka
PENATALAKSANAAN

Tujuan : mempertahankan fungsi penglihatan dan kualitas hidup

Strategi : 1. menurunkan TIO

2.meningkatkan sirkulasi darah pada PSO

3. mencegah meluasnya kematian sel ganglion retina : Neuroprotection

Menurunkan TIO

1. Tentukan target TIO


 Perhatikan faktor usia, luasnya kerusakan dan tingginya TIO
 Hasil dari advanced glaucoma intervention study (AGIS) menunjukkan TIO < 18
mmHg terutama bila < 14 mmHg tidak menunjukkan progresifitas penyakit
2. Target TIO dapat dicapai melalui :
 Obat-obatan sebagai pilihan pertama
 Laser : Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) atau Laser Trabeculoplasty (LTP)
 Bedah filtrasi : Trabekulektomi
3. Obat-obatan yang dapat dipakai
 Beta antagonis topikal ; menghambat produksi akuos
BETAXOLOL 0,25% - 0,5%; TIMOLOL 0,25% - 0,5% 2x/hari
Kontra indikasi: Asma, penyakit obstruksi paru, hipotensi, penyakit jantung
dengan bradikardia.
 Prostaglandin analog : melancarkan pembuangan uvea-sklera.
LATANOPROST 0,005%; TRAVOPROST 0,004% 1X/malam
UNOPROSTON 0,12% = 2X/hari
 Prostamide : melancarkan pembuangan melalui trabekular dan melalui uvea-
sklera. BIMATOPROST 0,03%= 1x/malam
 Alfa 2 selected agonist : menghambat produksi akuous dan melancarkan
pembuangan uvea sclera. BRIMONIDINE 0,15 %, 0,2 % = 2X/hari
 Penghambat carbonic anhydrase topikal: menghambat produksi akuos
DORZOLAMIDE 2% ; BRINZOLAMIDE 1% = 2 -3 x/hari
 Obat-obat kombinasi
Timolol + Dorzolamide; Timolol + Latanoprost
 Pilokarpine 2 % 4x/hari dan ACETAZOLAMIDE 250 mg
Kedua obat ini sudah jarang digunakan karena efek samping yang sangat
mengganggu kenyamanan penderita (visus terganggu terutama di malam hari,
nyeri sekitar mata, frekuensi pemakaian >3 X, serta rasa mual, lemah parestesia
untuk acetazolamide.
4. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) = Laser Trabeculoplasty (LTP)
Berdasar hasil Glaukoma Laser Trial (GLT), LTP pada glaucoma sudut terbuka primer
(GSBP) selama 2 tahun pertama sama efektifnya dengan obat-obatan. Penderita harus
diberi pengertian bahwaLTP dapat menunda perlunya tindakan bedah dan janganlah
menganggap bahwa LTP dapat menyembuhkan glaucoma yang diderita.
5. Meningkatkan sirkulasi darah pada PSO
Obat-obat yang dapat meningkatkan sirkulasi darah pada PSO : penghambat karbonik
anhidrase topikal : DORZOLAMIDE. Beta antagonis topikal yang selektif : Betaxolol
6. Neuroprotektion
Masih tahap percobaan klinik khususnya Brimonidine dan memantine.

PROSES PENATALAKSANAAN

Dalam proses penatalaksanaan untuk mencapai target TIO maka perlu memperhatikan
faktor penting yaitu :

1. Kwalitas hidup : jangan sampai terganggu


2. Kepatuhan : untuk obat, jumlah dan frekwensi pemakaian harus sekecil mungkin, jadwal
pemakaian dll.
Pada suatu kondisi tertentu dimana obat-obatan sukar dicapai/sukar menggunakannya,
kontraindikasi ataupun TIO sedemikian tinggi yang dengan obat-obatan kemungkinan
besar tidak dapat mencapai target maka trabekulektomi dapat merupakan pilihan
pertama.

GLAUKOMA FAKOLITIK

BATASAN

Merupakan glaucoma sudut terbuka yang timbul akibat keluarnya protein lensa pada
katarak matur dan hipermatur

PATOFISIOLOGI

Pada perkembangan katarak stadium matur dan hipermatur terjadi peningkatan


komposisi protein lensa dengan berat molekul yang besar. Protein lensa ini dapat keluar
melalui kapsul anterior yang mengalami defek mikroskopis, bercampur humor akuos
dan membuntu jaringan trabekula. Protein ini juga merangsang makrofag, dimana
makrofag akan memakan protein lensa sehingga menambah pembuntuan.

GEJALA KLINIS

Keluhan :

 Tajam penglihatan menurun bertahap akibat proses katarak


 Mata merah dan nyeri mendadak

Gambaran klinis :

 Tajam penglihatan menurun sampai hanya dapat memeriksa persepsi cahaya


 TIO meningkat sangat tinggi
 Hiperemi konjungtiva dan siliar
 Edema kornea
 BMD dalam didapatkan flare, sel , tanpa KP, terdapat partikel putih yang
melayang, pada kasus yang berat partikel tersebut membentuk
“pseudohypopion”
 Lensa didapatkan katarak matur dan hipermatur
 Gonioskopis, sudut terbuka.

DIAGNOSIS

Tajam penglihatan menurun sampai persepsi cahaya, hyperemia konjungtiva dan siliar, edema
kornea, BMD dalam didapatkan flare, sel tanpa KP, tampak partikel berwarna putih melayang di
BMD yang disebut Pseudohipopion katarak matur dan hipermatur, sudut terbuka.

DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma fakomorfik
 Katarak imatur dan matur
 Sudut BMD tertutup
2. Glaukoma sudut tertutup akut
 Lensa jernih
 Sudut tertutup
3. Glaukoma neovaskuler
 Neovaskularisasi pada iris
4. Glaukoma sekunder karena uveitis
 Sinekia posterior total, iris bombans, sudut tertutup

PENATALAKSANAAN

1. Obat-obatan untuk menurunkan tekanan intraokuler


 Bahan hiperosmotik
 Penghambat karbonik anhidrase
 β adrenergic antagonis topikal
 Kortikosteroid topikal dapat diberikan untuk menekan reaksi radang sebelum
pembedahan.
2. Tindakan pembedahan dilakukuan setelah diagnosis ditegakkan.
Pengangkatan lensa di anjurkan dengan tehnik intra kapsuler, apabila dilakukan tehnik
ekstrakapsuler perlu diwaspadai terjadinya rupture zonula zinnia pada waktu
kapsulotomi anterior. Irigasi BMD harus dilakukan sebersih mungkin.

GLAUKOMA FAKOMORFIK

BATASAN
Merupakan suatu glaukoma sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang
membesar pada katarak imatur atau matur.
PATOFISIOLOGI
Dapat melalui 3 mekanisme :
Blok pupil :
 Pada proses pembentukan katarak ,lensa akan membesar (membengkak)
sehingga dapat terjadi blok pupil, selanjutnya akan menghambat aliran humor
akuos. Akuos kemudian terakumulasi di BMB dan mengakibatkan peningkatan
tekanan di BMB, mendorong iris perifer ke depan sehingga sudut BMB tertutup.

Tanpa blok pupil :

 Lensa yang membengkak dapat menimbulkan dorongan mekanik pada


permukaan iris kea rah depan sehingga terjadi penyempitan serta penutupan
sudut BMD.

Mekanisme kombinasi : blok pupil disertai dorongan iris kea rah depan.

GEJALA KLINIS
Keluhan

 Mata tiba-tiba merah dan nyeri


 Tajam penglihatan mendadak menurun

GAMBARAN KLINIS

 Hiperemia limbal (siliar) dan konjungtiva


 edema kornea
 BMD dangkal
 Pupil midmidriasis, reflex menurun, iris bombans (pada blok pupil)
 Lensa katarak imatur/matur
 TIO sangat tinggi
 Sudut BMD tertutup

DIAGNOSIS

 Mata merah, nyeri dan visus menurun


 Hiperemia siliar dan konjungtiva, edema kornea, BMD dangkal, pupil iris
midriasis, iris bombans akibat blok pupil, lensa katarak imatur – matur, TIO
sangat tinggi, sudut BMD tertutup.

DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut :


 Lensa jernih
 Pupil lebar lonjong
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis
 Keratik presipitat, flare dan sel sinekia posterior total, iris bombans sudut
tertutup
3. Glaukoma neovaskuler
 Neovaskularisasi pada iris
4. Glaukoma fakolitik
 Katarak matur/hipermatur
 Sudut terbuka

PENATALAKSANAAN

Segera turunkan TIO dengan obat-obatan

 Bahan hiperosmotik (gliserin, manitol)


 Karbonik anhidrase inhibitor (asetazolamid)
 β adrenergik antagonis (timolol) tetes mata

Tindakan pembedahan

 Bila katarak matur, tensi sudah turun dengan obat, segera ekstraksi katarak.
Apabila tensi tidak turun dapat dilakukan sklerostomi posterior untuk aspirasi
vitreus melalui pars plana, untuk menurunkan TIO kemudian dilakukan ekstraksi
katarak dianjurkan iridektomi perifer.
 Bila katarak imatur, tensi turun dengan obat, dilakukan laser iridotomi atau
iridektomi melalui kornea gonioskopi ulang, bila sudut tertutup /terbuka
lakukan trabekulektomi.
 Tensi tidak turun dengan obat. Dilakukan bedah filtrasi dulu, kemudian dilakukan
ektraksi katarak pada tahap berikutnya. Operasi katarak diusahakan dengan
insisi kecil melalui kornea untuk mengurangi kerusakan konjungtiva.
GLAUKOMA SEKUNDER KARENA UVEITIS ANTERIOR
BATASAN
Merupakan suatu glaukoma sekunder sudut terbuka ataupun tertutup yang
disebabkan radang pada iris dan badan siliar
PATOFISIOLOGI
Glaukoma sekunder sudut terbuka
Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar-lembar trabekula dan
endotelnya (trabekulitis), ataupun terjadi penumpukan bahan-bahan radang
pada saluran pembuangan sehingga akuos humor tidak dapat dibuang dengan
akibat tekanan intra okuler (TIO) meningkat.

Glaukoma sekunder sudut tertutup


Pada stadium lanjut uveitis anterior, radang iris dapat menimbulkan sinekia
posterior total sehingga terjadi blok pupil dan akuos humor terbendung dibilik
mata belakang yang menyebabkan iris perifer menonjol ke depan (iris bombans)
sampai ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan akibat TIO
meningkat.
GEJALA KLINIS
Glaukomasekunder sudut terbuka
 Mata merah, silau, berair, nyeri
 Visus menurun
 Hiperemia perilimbal
 Pupil sunekia posterior total
 Iris bombans
 TIO tinggi
 Sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN
Bila pada anamnesis dan pemeriksaan ditemukan :

 Anamnesis : mata merah, silau, berair, nyeri


 Visus menurun
 Dengan celah lampu biomikroskopik tampak :
1. Hyperemia perilimbal (siliar)
2. Pupil sinakia posterior total
3. Iris bombans
 Tonometri : TIO > 21 mmHg
 Gonioskopi : sudut bilik mata depan tertutup

Maka diagnosis adalah glaucoma sekunder sudut tertutup karena uveitis.

DIAGNOSIS BANDING

1. Glaukoma sudut tertutup primer akut


 Pupil lebar lonjong
2. Glaukoma fakolitik
 Lensa katarak matur/hipermatur
3. Glaukoma fakomorfik
 Lensa katarak imatur/matur
4. Glaukoma neovaskuler
 Neovaskularisasi pada iris

PENATALAKSANAAN

1. Terhadap uveitis anterior


 Tetes sikloplegik untuk :
 Melebarkan pupil untuk melepaskan sinekia
 Menghilangkan spasme otot siliar agar nyeri hilang
 Atropine 1%- 4%; Homatropine 1% - 3% atau Scopolamine 0,25%
 Obat anti radang untuk menekan reaksi radang
 Topikal dexamethasone 0,1% atau prednisolone 1%
 Suntikan subkonjungtiva atau periokuler bila radang sangat hebat
a. Dexamethasone phosphate 4mg (1 ml)
b. Atau prednisolone succinate 25 mg (1 ml)
c. Atau triamcinolone acetonid 4 mg (1ml)
d. Atau methylprednisolone acetate 20 mg
 Sistemik diberikan bila dengan cara diatas belum berhasil
mengatasi reaksi radang.
Prednisone dimulai dengan 80 mg tiap hari sampai tanda radang
berkurang, lalu dosis diturunkan 5 mg tiap hari.
2. Terhadap Glaukoma
 Obat-obatan :
 Timolol 0,25% - 0,5% 1 tetes tiap 12 jam
 Acetazolamide 250 mg tiap 6 jam
 Pembedahan : bila tanda-tanda radang sudah hilang tapi TIO masih tinggi.
 Bila sudut tertutup (blok pupil) : iridektomi perifer atau laser
iridektomi. Tapi bila sudah terjadi perlekatan iris dengan trabekula
(Peripheral Anterior Synechia = PAS) maka dilakukan bedah
filtrasi.
 Bila sudut terbuka : bedah filtrasi

GLAUKOMA NEOVASKULER

BATASAN :

Merupakan glaucoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi pada permukaan iris,
sudut dan jaringan trabekula.
PATOFISIOLOGI

Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia
dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun diluar mata, yang paling
sering retinopati diabetic. Neovaskularisasi pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai
percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskuler pada
permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati korpus siliaris dan
sclera spur lalu mencapai jaringan trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos dengan
akibat tekanan intraokuler meningkat dan keadaan sudut masih terbuka. Suatu saat membrane
fibrovaskuler ini kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer sehingga
sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intraokuler meningkat sangat tinggi sehinga
timbul reaksi radang intraokuler.

GEJALA KLINIS:

Pada stadium sudut terbuka :

 Mata tidak merah, tidak nyeri


 Visus kabur (oleh karena keadaan pada retina)
 Neovaskularisasi pada iris
 TIO tinggi
 Sudut bilik mata depan terbuka

Pada stadium sudut tertutup :

 Mata tiba-tiba sangat nyeri, merah, berair


 Visus sangat kabur
 Kornea suram
 Neovaskularisasi pada iris
 TIO sangat tinggi
 Sudut bilik mata depan tertutup

DIAGNOSIS/CARA PEMERIKSAAN
Glaukoma neovaskuler sudut terbuka :

Anamnesis mata tidak nyeri, tidak merah tapi kabur

Visus menurun

Dengan lampu celah biomikroskop :

Tampak neovaskularisasi pada iris dari tepi pupil sampai perifer

Tonometri : TIO > 21mmHg

Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka, neovaskularisasi.

Glaukoma neovaskuler sudut tertutup :

Anamnesis mata tiba-tiba sangat nyeri, merah, keluar air mata dan sangat kabur

Visus sangat menurun bahkan sampai nol

Dengan lampu celah biomikroskop :

Hiperemia perilimbal (siliar), kornea suram, BMD tampak flare moderat dan kadang hifema,
pupil distorsi dan mungkin ada ektropion uvea, tampak neovaskularisasi luas pada seluruh
permukaan iris sampai perifer.

Tonometer : TIO sangat tinggi > 40 mmHg

Gonioskopi biasanya sulit karena kornea sangat suram, tapi kalau dapat dilihat akan tampak
sudut bilik mata depan tertutup.

DIAGNOSIS BANDING

Untuk stadium sudut terbuka :

 Glaukoma sudut terbuka primer, tapi disini tidak didapatkan neovaskularisasi


pada iris dan sudut.

Untuk stadium sudut tertutup :


1. Glaukoma sudut tertutup primer akut
 Pupil lebar dan lonjong
 Tidak didapatkan neovaskularisasi pada iris dan sudut serta ekteropion uvea
2. Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis
 Sinekia posterior total
 Iris bombans
 Tidak didapatkan neovaskularisasi iris
3. Glaukoma fakomorfik
 Lensa katarak imatur atau matur
 Tidak ada neovaskularisasi iris
4. Glaukoma fakolitik
 Lensa katarak matur
 Tidak ada neovaskularisasi iris
 Sudut bilik mata depan terbuka

PENATALAKSANAAN :

Pada stadium sudut terbuka :

Untuk neovaskularisasinya: Fotokoagulasi Panretinal atau Fotokoagulasi sudut

Untuk glaukomanya:

Betaxolol 0,25%-0,5%; Timolol 0,25%-0,5% tetes tiap 12 jam dan Acetazolamide 250 mg/6 jam.

Pada stadium sudut tertutup

1. Menurunkan TIO dan mengurangi rasa nyeri


 Acetazolamide 250 mg/6 jam
 Betaxolol 0,25-0,5%; Timolol 0,25-0,5% tetes tiap 12 jam
 Bila perlu dapat diberikan bahan hiperosmotik
 Atropin tetes untuk mengurangi nyeri
Pilokarpin harus dihindari karena:

 Menambah rasa nyeri


 Menimbulkan reaksi radang
 Menimbulkan reaksi pembuluh darah konjungtiva
 Menghambat pembuangan akuos melalui uveasklera.
2. Menekan reaksi radang dan mengurangi nyeri
 Kortikosteroid topikal
 Atropin tetes untuk menghilangkan spasme otot sehingga nyeri hilang
3. Mengurangi/menghambat neovaskularisasi
 Fotokoagulasi panretinal, tetapi kemungkinan sukar dikerjakan karena media
yang keruh.
 Kriopeksi panretinal/krioretina perifer
4. Bila TIO tetap tinggi dengan potensi visus masih baik :
Bedah filtrasi standar ataupun disertai ataupun disertai bedah perantara untuk aliran
akuos (seton,molteno) ataupun ditambahkan bahan penghambat reaksi radang. Syarat :
harus didahului dengan fotokoagulasi atau kriopeksi panretinal.
5. Bila TIO tetap tinggi dan nyeri hebat dengan potensi visus jelek :
 Terapi medis : sikloplegik dan beta antagonis topikal
 Prosedur siklodestruksi : tindakan siklokrio, Nd Yag Laser Siklofotokoagulasi trans
sclera.
 Jika nyeri tetap ada meskipun sudah diberikan terapi medis dan tindakan
siklodestruksi dilakukan suntikan alkohol retrobulber atau enukleasi.