1.

1 Makroskopis
1.2 EkstremitasSuperior
Clavicula

Scapula
Humerus
Radius
Ulna
OssaManus
1.3 EkstremitasInferior
Coxae
Femur
Tibia
Fibula
OssaPedis
 1.4 Mikroskopis
Tulang adalah jaringan yang tersusun oleh sel dan didominasi oleh matrix kolagen
ekstraselular (type I collagen) yang disebut sebagai osteoid. Osteoid ini termineralisasi
oleh deposit kalsium hydroxyapatite, sehingga tulang menjadi kaku dan kuat.
Tulang panjang memiliki 2 struktur, yaitu tulang kompakta dan tulang spongiosa.
Tulang kompakta merupakan tulang padat, yang terdiri atas serat kolagen yang tersimpan
dalam lapisan – lapisan tipis yang disebut lamel. Sedangkan untuk tulang spongiosa terdiri
atas daerah yang saling berhubungan seperti anyaman dan tidak padat. Celah-celah
diantaranya diisi oleh sumsum tulang. Ruang diantara trabekula berisi sumsum tulang
merah. Pada trabekula yang tebal dapat terlihat osteon.

http://media.opencurriculum.org/articles_manual/ck12_biology/the-skeletal-
system/5.png
Gambar. Pembagian daerah tulang
Tulang terdiri atas dua bagian yakni, diaphysis dan epiphysis. Diaphysis lebih banyak
disusun oleh tulang kompakta, sedangkan bagian epiphysis lebih banyak disusun oleh tulang
spongiosa karena dapat melakukan pemanjangan (pertumbuhan).
 Gambar. Struktur Tulang

Gambar. Tulang Kompakta

Tulang kompakta memiliki lamellae yang tersusun dalam tiga gambaran umum yakni :
1. Lamelae sirkumfleksia sejajar terjadap permukan bebas periosteum dan endosteum.
2. System Havers (osteon) sejajar terhadap sumbuh sejajar tulang kompakta. Lapisan lamellar
4-20 tersusun secara konsentris disekitar ruang vascular.
3. System intersisial adalah susunan tidak teratur dari lamel – lamel, secara garis besar
membentuk segitiga dan segiempat.
Pada tulang kompakta juga terdapat saluran Havers, saluran Volkman, lacuna dan
kanalikuli.
 Osteoclast

Gambar. Tulang Spongiosa

Sel-sel pada tulang spongiosa adalah :
a. Osteoblast
Osteoblast berperan dalam kalsifikasi, mensintesis dan menjadi perantara mineralisasi
osteoid. Osteoblast dapat mensekresi matriks organk tulang dengan bantuan vit.C. Osteoblast
ditemukan dalam satu lapisan pada permukaan jaringan tulang sebagai sel berbentuk kuboid
atau silindris pendek yang saling berhubungan melalui tonjolan-tonjolan pendek. Gambaran
mikroskopisnya adalah sitoplasma biru, banyak apparatus golgi, alkali phosphate ,dll.

http://o.quizlet.com/i/Hi0RxO1ygDFZRIxUNtyAFg_m.jpg
b. Osteosit
Osteosit merupakan komponen sel utama dalam jaringan tulang. Mempunyai peranan
penting dalam pembentukan matriks tulang dengan cara membantu pemberian nutrisi pada
tulang yang disalurkan melalui kanalikuli. Osteosit berada di dalam lacuna dan dapat
berhubungan dengan osteosit lain dengan gap junction.

http://www.ouhsc.edu/histology/Glass%20slides/69_04.jpg
c. Osteoclast
Osteoclast adalah sel fagosit yang mempunyai kemampuan mengikis tulang dan merupakan
bagian yang penting. Osteoclast mampu memperbaiki tulang bersama osteoblast. Osteoclast
ini berasal dari deretan sel monosit makrofag. Aktifitas osteoclast akan meningkat dengan
adanya hormone parathyroid dan dapat dihambar oleh calcitonin.

http://www.ouhsc.edu/histology/Glass%20slides/69_05.jpg
d. Sel osteoprogenitor
Osteoprogenitor merupakan sel induk tulang. Osteoprogenitor berperan sebagai bone repair
dan pembentukan callus. Osteoprogenitor mempunyai sifat multipoten yaitu bisa
berdiferensiasi menjadi osteoblast, fibroblast, chondroblast, dan sel lemak.
Tulang membentuk formasi endoskeleton yang kaku dan kuat dimana otot-otot skeletal
menempel sehingga memungkinkan terjadinya pergerakan. Tulang juga berperan dalam
penyimpanan dan homeostasis kalsium. Kebanyakan tulang memiliki lapisan luar tulang
kompak yang kaku dan padat. Tulang dan kartilago merupakan jaringan penyokong sebagai
bagian dari jaringan pengikat tetapi keduanya memiliki perbedaan pokok antara lain :
a. Tulang memiliki system kanalikuler yang menembus seluruh substansi tulang.
b. Tulang memiliki jaringan pembuluh darah untuk nutrisi sel-sel tulang.
c. Tulang hanya dapat tumbuh secara aposisi .
d. Substansi interseluler tulang selalu mengalami pengapuran.

Articulatio coxae merupakan sendi diartrosis. Pada jenis sendi ini permukaan sendi dari
tulang ditutupi tulang rawan hialin yang dibungkus dalam simpai sendi. Simpai sendi ini terdiri
atas lapis fibrosa luar dari jaringan ikat padat yang menyatu dengan periosteum tulang. Lapis
dalamnya adalah lapisan sinovial. Jaringan ikat pada sinovial langsung berhubungan dengan
cairan sinovial dalam rongga sendi.
Pada permukaan atau di dekatnya ditemukan sel mirip fibroblas yang menghasilkan
kolagen, proteoglikan,dan komponen lain dari interstitium; sel makrofag yang membersihkan
debris akibat aus dari sendi. Bisa terdapat limfosit pada lapisan yang lebih dalam.
Pendarahan sampai ujung os femur pada Art.Coxae dibentuk oleh tiga kelompok besar:
a. Cincin arteri Ekstracapsuler yang berada pada dasar collum femoris. Terdiri dari arteri
circumleksa femoral medialis dan arteri circumfleksa femoral lateralis yang menjalar
secara anterio maupun posterior.
b. Percabangan dari cincin arteri ascenden menjalar ke atas yang berada pada
permukaan collum femoris sepanjang linea intertrochanterica.
c. Arteri pada Ligamentum teres dan pembuluh darah metafisial inferior bergabung
membentuk pembuluh darah epifisial. Sehingga terbentuknya pembuluh cincin kedua
sebagai pemasok darah pada caput femori

Pada fraktur collum femoris sering terjadi terganggunya aliran darah ke caput femori.
Pembuluh darah Retinacular superior dan pembuluh epifisial merupakan sumber terpenting
untuk suplai darah. Pada fraktur terbuka dapat menyebabkan kerusakan jaringan sekitarnya
termasuk pembuluh darah dan synovial.

Terdapat dua macam proses penulangan:

1. Penulangan intramembranosa / desmal (tanpa dimulai dengan pembentukan tulang rawan)
2. Penulangan intrakartilaginosa / endokondral (dimulai dengan pembentukan tulang rawan)

a. Zona Istirahat : terdapat di lempeng epifisis,terdiri atas sel tulang rawan primitif yang
tumbuh kesegala arah
b. Zona proliferasi : terletak di metafisis,terdiri atas kondrosit yang membelah,dan
menghasilkan sel berbentuk gepeng atau lonjong yang tersusun berderet-deret longitudinal
seperti tumpukan uang logam,sejajar dengan sumbu panjang model tulang rawan.
c. Zona maturasi dan hipertrofi kondrosit : ukuran kondrosit beserta lakunanya bertambah
besar
d. Zona klasifikasi : terjadi endapan kalsium fosfat didalam matriks tulang tawan.Matriks
menjadi basofil dan kondrosit banyak yang mati (perlekatan zat kapur,nutrisi kurang)
e. Zona degenerasi : kondrosit berdegenerasi,banyak yg pecah,lakuna kosong dan saling
berhubungan satu dnegan yang lainnya.Daerah matriks yang hancur diisi oleh sel
osteoprogenitor
f. Zona penulangan (osifikasi) : sel progenitor yang mengisi lakuna yang telah kosong berubah
menjadi osteoblas,yang mulai mensekresi matriks tulang,sehingga terbentuklah balok-balok
tulang. (dihancurkan oleh osteoklas)

3.1 Definisi Artritis Gout

Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia.
Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal
pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan
ginjal (gout nefro-pati). Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah
hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/di dan 6,0
mg/dl.
(IPD JILID 3)

Gout merupakan kelainan genetik pada metabolisme asam urat yang mengakibatkan
hiperurisemia dan sebagai akibatnya ialah artritis akut dan kronik. Serangan kekambuhan
artritis akut yang sementara, dimulai oleh timbulnya kristal natrium urat (urat monosodium
= MSU) dalam sendi karena cairan tubuh yang terlampau jenuh. Bertahun-tahun timbunan
urat yang progresif dan serangan radang yang berulang mengakibatkan artritis kronik yang
merusak. Timbunan kristal MSU dalam dan sekeliling sendi dan juga pada jaringan lainnya,
membentuk daerah radang yang dikenal sebagai tofus-tanda khas morfologi penderita gout.
Ada pun patofisiologinya, kebutuhan biokimia primer untuk timbulnya gout secara klinik
ialah hiperurikemia.
Peningkatan asam urat dalam serum dapat merupakan akibat dari berbagai gangguan
biokimia pada berbagai keadaan klinik. Oleh karena itu, gout merupakan kelainan heterogen
yang dapat saja digolongkan ke dalam beberapa penyebab dan kelompok biokimia.
(Patologi 1, Robbins)

Artritis Gout atau artritis pirai adalah suatu peradangan sendi sebagai manifestasi dari
akumulasi endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat
dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia). Tidak semua orang dnegan
hiperurisemia adalah penderita artritis pirai atau sedang menderita menderita artritis pirai.
Akan tetapi, risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan meningkatnya konsentrasi asam
urat darah.
(Buku Muskuloskeletal)

3.2 Tatalaksana
Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan
diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak
terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengobatan
artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan
dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid (OAINS),
kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol
atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stad ium akut. Namun pada pasien
yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pemberian kolkisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-
0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula
diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek anti
inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak
dipakai pada artritis gout akut adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200
mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu
berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan
ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontra
indikasi. Pemakaian kortikosteroid pada gout dapat diberikan oral atau
parenteral. lndikasi pemberian adalah pada artritis gout akut yang mengenai
banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan
pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal,
guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan
pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat
urikosurik yang lain.
(IPD JILID 3)

Sasaran terapi gout artritis yaitu mempertahankan kadar asam urat dalam serum
di bawah 6mg/dL dan nyeri yang diakibatkan oleh penumpukan asam urat. Tujuan
terapi yang ingin dicapai yaitu mengurangi peradangan dan nyeri senfi yang
ditimbulkan oleh penumpukan kristal monosodium urat monohidrat. Kristal
tersebut ditemukan pada jaringan kartilago, subkutan dan jaringan partikular,
tendon, tulang, ginjal, serta beberapa tempat lainnya. Selain itu, terapi gout juga
bertujuan untuk mencegah tngkat keparahan penyakit lebihlanjut karena
penumpukan krista dalam medula ginjal akan menyebabkan Chronic Urate
Nephropathy serta meningkatkan risiko terjadinya gagal ginjal. Terapi obat
dilakukan dengan mengobati nyeri yang timbul terlebih dahulu, kemudian
dilanjutkan dengan pengontrolan dan penurunan kadar asam urat dala serum
darah.
Diet
Penyebab kelebihan asam urat/hiperurikemia adalah diet tinggi purin, obesitas,
konsumsi alkohol, dan penggunaan beberapa obat seperti tiazid dan diuretik kuat
akan menghambat eksresi asam urat di ginjal, serta aspirin dosis rendah <3g
memperburuk hiperurisemia.
 Diet bagi para penderita gangguan asam urat mempunyai syarat-syarat
sebagai berikut.
1. Pembatasan purin. Apabila telah terjadi pmbengkakan sendi, maka penderita
ganggan asam urat harus melakukan diet bebas purin. Namun, karena hampir
semua bahan makanan sumber protein mengandug nukleoprotein, maka hal
ini hampir tidak mungkin dilakukan. Tindakan yang harus dilakukan adalah
membatasi asupan purin menjadi 100-150mg purin per hari (diet noemal
biasanya mengandung 600-1.000 mg purin per hari).
2. Kalori sesuai dengan kebutuhan. Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan lebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat
badan. Penderita gangguan asam uruat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan umlah konsumsi
kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam
urat karena adanya dbadan keton yang akan mengurangi pegeluaran urat
melalui urine.
3. Tinggi karbohidrat. Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine onsumsi karbohidrat
kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat
sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali dan sirop
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan asam urat dalam
darah.
4. Rendah protein. Protein terutama yang berasal dari hewan dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang
mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal,
otak, paru, dan limpa. Asupan protein dalam jumlah yang dianjurkan bagi
penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 g/hari atau 0,8-1 g/kg
berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang
berasal dari susu, keju, dan telur.
5. Rendah lemak. Lemak dapat menghambat eksresi asam urat melalui urine.
Makanan yang digoreng, bersantan serta margarine dan mentega sebaiknya
dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15% dari total kalori.
6. Tinggi cairan. Konsumsi cairan yag tinggi dapat membuang asam urat melalui
urine. Oleh karena itu, disarankan untuk menghabiskan minum minimal
sebanyak 2,5 l atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak,
teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan dapat diperoleh melalui buah-
buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan
adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis dan jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi
karena buah-buahan sangat sedikit mengandug purin. Buah-buahan yang
sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian karena keduanya mempunyai
kandungan lemak yang tinggi.
 7. Tanpa alkohol. Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat
mereka yang mengkonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang
tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan
asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pegeluaran asam urat
dari tubuh.
Pengobatan Artritis Gout
1. Nonsteroid Anti-inflammatory Drugs (NSAIDs). Terdapat eberapa jenis NSAID,
namun tidak semua memiliki efektifitas dan keamanan yang baik untuk terapi gout
akut. Beberapa NSAID yang diindikasi untuk mengatasi gout artritis akut dengan
kejadian efek samping yang jarang terjadi yaitu: naproxen dan natrium diklofenak.
2. Colchicine. Colchicine tidak direkomendasikan untuk terapi jangka panjang gout
akut. Colchicine hanya digunakan selama saat kritis untuk mencegah serangan
gout.
3. Cortcosteroid. Kortikosteroid sering digunakan untuk menghilangkan gejala gout
akut dan akan mengontrol serangan. Kortikosteroid ini sangat ini sangat berguna
bagi pasien yang dikontraindikasikan terhadap golongan NSAID. Jika goutnya
onartikular, pemberian intra-artikular yang paling efektif.
4. Probenecid. Digunakan terutama pada kondisi insufisiensi ginjal (GFR <50mL/min).
5. Allopurinol. Sebagai penghambat xantin oksidase, allopurinol segera menurunkan
plasma urat dan konsentrasi asam urat di saluran urinr, serta memfasilitasi
mobilisasi benjolan. Obat ini sangat bermanfaat bagi pasien dengan gagal ginjal
atau batu urat yang tidak dapat diberi uricosuric biasanya obat ini diberikan sehari
sekali sebab metabolit aktif allopurinol waktu paruhnya panjang. Dosis awalnya
100 mg diberikan selama 1 minggu; kemudian dinaikkan jika kadar asam urat
masih tinggi. Kadar asam urat serum akan dicapai dengan dosis harian 200-300
mg. Sering kali kombinasi allopurinol dengan uricosuric akan sangat membantu.
Allopurinol tidak dianjurkan untuk pengobatan hierurisemia asimtomatik dan gout
yang aktif.
6. Uricosuric. Obat ini memblok reabsorpsi tubular dimana urat di saring sehingga
mengurangi jumlah urat metabolik, mencegah pembentukan benjolan baru, dan
memperkecil ukuran benjolan yang telah ada. Uricosuric seperti probenesid dan
sulfinpirazon dapat diberikan sebagai pengganti allopurinol, namun probenesid
tidak diindikasikan untuk gout yang akut. Pembentukan kristal urat dalam urine
bisa terjadi dengan uricosuric dan penting untuk memastikan jumlah urie cukup
yaitu 2.000 ml atau lebih untuk mencegah pengendapan kristal urat di saluran
urine. Saat diberikan secara kombinasi dengan colchicine, akan mengurangi
frekuensi kekambuhan gout akut. Uricosuric tidak efektif pada pasien dengan
gangguan ginjal dengan serum kreatinin lebih dari 2 mg/dL.
Intervensi Bedah
Apabila intervensi dan diagnosis artritis gout dilakukan pada fase awal, intervensi
ortopedi jarang dilaksanakan. Pembedahan dengan bedah perbaikan dilakukan pada
kondisi artritis gout kronis.
 (Buku Muskuloskeletal)
Tindak bedah terdiri atas penyaliran tofus yang berabses dan tofektomi. Tofektomi
adalah pengeluaran massa tofus sebanyak mungkin tanpa risiko mengganggu ligamen,
struktur tendo, saraf, ataupembuluh darah. Pembedahan ini jarang diperlukan. Artritis
yang disertai dengan penimbunan kristal kalsium pirofosfat dihidrat dapat disebabkan
oleh trauma atau sakit lain. Oleh karena gambaran klinisnya menyerupai gout,
kelainan ini disebut juga pseudogout.
(Bedah)

Diagnosis Banding
Artropati kristal lainnya: calcium pyrophosphate dihydrate disease (CPPD), kalsium
apatite; Monoartropati akut akibat infeksi maupun trauma.
(Kapitaselekta)

3.6 Memahami dan Mengetahui Golongan Obat Uricosuric

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di
tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Sebaiknya terapi
dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah untuk menghindari
efek urikosuria dan terbentuknya batu urat.

1) Kolkisin
Suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada penyakit pirai.
Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli.
Farmakodinamik: Sifat antiradang kolkisin spesifik terhadap penyakit pirai dan
beberapa artritis, untuk radang umum obat ini tidak efektif. Kolkisin tidak memiliki
efek analgesik. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis
atau radang asam urat dalam darah. Obat ini berikatan dengan protein
mikrotubular dan menyebabkan depolimerasi dan menghilangnya mikrotubul
fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan penghambatan
migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediator antiinflamasi
ditekan. Kolkisin mencegah pelepasan glikoprotein dari leukosit pada pasien gout
menyebabkan nyeri dan radang sendi.
Farmakokinetik: Absorbsi melalui saluran cerna baik. Obat ini didistribusikan
secara luas dalam jaringan tubuh. Kadar tinggi berada di dalam ginjal, hati, limpa,
dan saluran cerna, tetapi tidak terdapat di dalam otot rangka, jantung, dan otak.
Sebagian besar diekskresikan dalam bentuk tinja, 10-20% melalui urin. Pada
pasien penyakit hati lebih banyak melalui urin. Kolkisin dapat ditemukan dalam
leukosit dan urin sedikitnya untuk 9 hari setelah suatu suntikan IV.
Indikasi: Kolkisin merupakan untuk obat pirai, oleh karena itu pemberian harus
diberikan secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang
atau timbul efek samping yang mengganggu. Bila obat terlalu terlambat,
efektivitasnya kurang. Kolkisin juga berguna untuk profilaktik serangan penyakit
 pirai atau mengurangi beratnya serangan dan obat ini juga dapat mencegah
serangan yang dicetuskan oleh obat urikosurik dan alopurinol.
Kontraindikasi: Kolkisin harus diberikan hati-hati pada pasien usia lanjut, lemah
atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.
Efek samping: Efek samping yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare,
dapat mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Bila efek terjadi,
pengobatan harus dihentikan walaupun efek terapi belum tercapai. Depresi
sumsum tulang, purpura, neuritis perifer, miopati, anuria, alopesia, gangguan
hati, reaksi alergi, dan colitis hemoragik terjadi karena dosis yang berlebihan dan
pada pemberian IV, gangguan ekskresi akibat kerusakan ginjal dan kombinasi
keadaan tersebut.
2) Alopurinol
Farmakodinamik: Alopurinol berguna untuk mengobati penyakit pirai karena
menurunkan kadar asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi
serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan
mengurangi besarnya tofi. Mobilisasi asam urat dapat ditingkatkan dengan
memberikan urikosurik. Kegunaan obat ini terutama untuk mengobati pirai kronik
dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, tetapi dosis awal harus
dikurangi. juga berguna untuk pengobatan pirai sekunder akibatolisitemia vera,
metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibatobat, dan
radiasi. Obat ini bekerja dengan menghambat xantin oksidase, enzim yang
mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.
Alopurinol menghambat sintesis purin yang merupakan precursor xantin.
Farmakokinetik: Alopurinol mengalami biotransformasi oleh enzim xantin
oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya lebih panjang daripada
allopurinol, oleh karena itu allopurinol cukup diberikan satu kali sehari karena
masa paruhnya pendek.
Efek samping: Efek sampingnya adalah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul,
obat harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Allopurinol
dapat meningkatkan frekuensi serangan, sehingga sebaiknya pada awal terapi
diberikan kolkisin. Serangan menghilang setelah beberapa bulan pengobatan.
Komplikasi: Komplikasi yang sering terjadi adalah kemerahan pada kulit, obat pun
harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Reaksi alergi
berupa demam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, artralgia,
gangguan saluran cerna dan pruritus.
3) Probenesid
Farmakodinamik: Obat ini berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi
serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi
serangan akut. Obat ini juga berguna untuk pengobatan hipeuresemia sekunder.
Probenesid menghambat ekskresi renal dari sulfinpirazon, indometasin,
penisilin,PAS, sulfonamide, dan juga berbagai asam organic, sehingga dosis obat
harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Kontraindikasi : Pasien yang dengan riwayat ulkus peptic
 Efek samping: Efek sampingnya adalah gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan
reaksi alergi. Gangguan saluran cerna lebih ringan dibandingkan sulfipirazon.
Salisilat mengurangi efek probenesid.
4) Sulfinpirazon
Farmakodinamik: Obat ini mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada
penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang
efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan alopurinol dan tidak
efektif mengatasi serangan pirai akut. Sulfinpirazon dapat meningkatkan efek
insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan bersama dengan
obat-obatan seperti fenilbutazon dan oksifenobutazon.
Kontraindikasi: Pasien yang dengan riwayat ulkus peptic
Efek samping: Mual, muntah, dan dapat timbul ulkus peptic. 10-15% pasien yang
mengalami gangguan saluran cerna, pemakaian obat harus dihentikan. Anemia
dan leukopenia, agranulositosis dapat terjadi.
5) Ketorolak
Farmakodinamik: Merupakan obat analgesik poten dengan efek anti-inflamasi
sedang. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1. Efek analgesik sebanding
morfin.
Farmakokinetik: Absorbsi oral dan IM berlangsung cepat mencapai puncak dalam
30-50 menit. Dosis IM 30-60 mg, IV 15-30 mg, dan oral 5-30 mg.
Efek samping: Berupa nyeri di tempat suntikan, gangguan saluran cerna,
mengantuk, pusing, dan sakit kepala yang dilaporkan terjadi kira-kira 2 kali
placebo. Obat ini sangat selektif menghambat COX-1, maka obat ini hanya
dianjurkan dipakai tidak lebih dari 5 hari karena kemungkinan tukak lambung dan
iritasi lambung besar sekali.
6) Etodolak
Farmakodinamik: Merupakan NSAID kelompok asam piranokarboksilat dan obat
ini merupakan lebih selektif terhadap COX-2 dibandingkan dengan NSAID
umumnya. Etodolak menghambat bradikinin yang diketahui merupakan salah
satu mediator perangsang nyeri.
Farmakokinetik: Masa kerjanya pendek sehingga harus diberikan 3-4 kali sehari.
Berguna untuk analgesic, pasca bedah. Dosis 200-400, 3-4 kali sehari.
DAFTAR PUSTAKA
Moore, K & Dalley, A. 2013. Anatomi Berorientasi Klinis. Jakarta: EGC

Setiati S, et. al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing.

Noor, Zairin.2016.Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal Edisi 2.Jakarta: Penerbit

Salemba Media.
Gunawan, Sulistia Gan. 2009. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Arif, M. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi III. Jakarta: Penerbitan Media Aesculapius
FKUI.

Robbins.2015. Buku Ajar Patologi. Jakarta: Elsevier