PTERIGIUM
I. DEFINISI
Pterigium merupakan kelainan yang paling sering terjadi pada mata yang
patogenesisnya masih belum jelas.1 Pterigium (L. Pterygion = sayap) adalah suatu
proses degeneratif dan hiperplastik dengan fibrovaskular berbentuk segitiga (sayap)
yang muncul pada konjungtiva, tumbuh terarah dan menginfiltrasi permukaan kornea
antara lain lapisan stroma dan membrana Bowman.2-4 Pterigium pertama kali
ditemukan oleh Susruta (India) dokter ahli bedah mata pertama di dunia 1000 tahun
sebelum masehi.4 Pterigium dapat bervariasi bentuknya dari yang kecil, lesi atrofi
sampai lesi fibrovaskular besar yang tumbuh agresif dan cepat yang dapat merusak
topografi kornea, dan yang selanjutnya, mengaburkan bagian tengah optik kornea.5
Dulu penyakit ini dianggap sebagai suatu kondisi degeneratif, pterigium juga
menampilkan ciri-ciri seperti tumor, seperti kecenderungan untuk menginvasi
jaringan normal dan tingkat rekurensi yang tinggi setelah reseksi, dan dapat hidup
berdampingan dengan lesi premalignan sekunder.6 Banyak literatur melaporkan
faktor-faktor etiologi berikut yang mungkin menjadi penyebab terjadinya pterigium:
radiasi ultraviolet (UV), radang mata kronis, efek toksik zat kimia. Baru-baru ini,
beberapa virus juga memiliki kemungkinan sebagai salah satu faktor etiologi.1-3,7
Konjungtiva berisi dua jenis kelenjar, yakni kelenjar sekresi musin dan kelenjar
lakrimalis aksesoris. Kelenjar ini terdiri dari sel goblet (kelenjar uniseluler yang
terletak di dalam epitel), Crypts of Henle (terdapat di konjungtiva tarsal) dan kelenjar
Manz (ditemukan dalam konjungtiva limbal). Kelenjar-kelenjar ini mensekresi mucus
yang penting untuk membasahi kornea dan konjungtiva. Kelenjar lakrimalis aksesoris
terdiri dari: Kelenjar Krause (terdapat pada jaringan ikat subconjunctival forniks,
sekitar 42 buah di atas forniks dan 8 buah di bawah forniks) dan kelenjar Wolfring
(terdapat di sepanjang batas atas tarsus superior dan sepanjang batas bawah tarsus
inferior). 2,12
IV. ETIOLOGI
Etiologi pterigium sepenuhnya diketahui. Tetapi penyakit ini lebih sering pada
orang tinggal di iklim panas. Oleh karena itu, anggapan yang paling mungkin adalah
pengaruh efek berkepanjangan faktor lingkungan seperti terpapar sinar matahari (sinar
ultraviolet), panas, angin tinggi dan debu. Baru-baru ini, beberapa virus juga memiliki
disebut-sebut sebagai faktor etiologi mungkin.1-3,7
Efek merusak dari sinar UV menyebabkan penurunan sel induk limbal pada
kornea, yakni menyebabkan terjadinya insufisiensi limbal. Hal ini mengaktifkan
faktor pertumbuhan jaringan yangmenginduksi angiogenesis dan proliferasi sel.1
Radiasi cahaya UV tipeB menjadi faktor lingkungan yang paling signifikan dalam
patogenesis pterigium. Penelitian terbaru telah melaporkan bahwa gen p53 dan
human papillomavirus dapat juga terlibat dalam patogenesis pterigium.8
V. KLASIFIKASI
Pterigium dapat dibagi ke dalam beberapa klasifikasi berdasarkan tipe, stadium,
progresifitasnya dan berdasarkan terlihatnya pembuluh darah episklera, yaitu: 13
1. Berdasarkan tipenya pterigium dibagi atas 3:
Tipe I: Pterigium kecil, dimana lesi hanya terbatas pada limbus atau
menginvasi kornea pada tepinya saja. Lesi meluas <2 mm dari kornea.
Stocker’s line atau deposit besi dapat dijumpai pada epitel kornea dan
kepala pterigium. Lesi sering asimptomatis, meskipun sering mengalami
inflamasi ringan. Pasien yang memakai lensa kontak dapat mengalami
keluhan lebih cepat.
Tipe II: disebut juga pterigium tipe primer advanced atau pterigium
rekuren tanpa keterlibatan zona optic. Pada tubuh pterigium sering nampak
kapiler-kapiler yang membesar. Lesi menutupi kornea sampai 4 mm, dapat
primer atau rekuren setelah operasi, berpengaruh dengan tear film dan
menimbulkan astigmat.
Tipe III: pterigium primer atau rekuren dangan keterlibatan zona optic.
Merupakan bentuk pterigium yang paling berat. Keterlibatan zona optic
membedakan tipe ini dengan tipe yang lain. Lesi mengenai kornea >4mm
dan mengganggu aksis visual. Lesi yang luas khususnya pada kasus
rekuren dapat berhubungan dengan fibrosis subkonjungtiva yang meluas
ke forniks dan biasanya menyebabkan gangguan pergerakan bola mata
serta kebutaan.
2. Berdasarkan stadium pterigium dibagai ke dalam 4 stadium yaitu:7,13
Stadium 1 : invasi minimum, pertumbuhan lapisan yang transparan dan
tipis, pertumbuhan pembuluh darah yang tipis hanya terbatas pada limbus
kornea.
Stadium 2: lapisan tebal, pembuluh darah profunda tidak kelihatan dan
menginvasi kornea tapi belum mencapai pupil.
Stadium 3:lapisan tebal seperti daging yang menutupi pupil, vaskularisasi
yang jelas
Stadium 4: pertumbuhan telah melewati pupil.
3. Berdasarkan perjalanan penyakitnya, pterigium dibagi menjadi 2 yaitu:2,13
Pterigium progresif: tebal dan vaskular dengan beberapa infiltrate di
kornea di depan kepala pterigium (disebut cap dari pterigium)
Pterigium regresif:tipis,atrofi, sedikit vaskular. Akhirnya menjadi bentuk
membrane, tetapi tidak pernah hilang.
4. Berdasarkan terlihatnya pembuluh darah episklera di pterigium dan harus
diperiksa dengan slitlamppterigium dibagi 3 yaitu:13
T1(atrofi):pembuluh darah episkleral jelas terlihat.
T2(intermediet):pembuluh darah episkleral sebagian terlihat.
T3(fleshy,opaque):pembuluh darah tidak jelas.
VI. PATOFISIOLOGI
Meskipun paparan sinar ultraviolet kronis memainkan peran utama,
patogenesis pterigium belum sepenuhnya dipahami. Infeksi virus, mekanisme
imunologi, remodeling matriks ekstraseluler, faktor pertumbuhan, sitokin,
antiapoptotic mekanisme, dan faktor angiogenik berbagai semuanya telah terlibat
dalam pathogenesis.8,14 Patogenesis pterigium ditandai dengan degenerasi kolagen
dan elastotic proliferasi fibrovaskular yang menutupi epitel.4, 5 Radiasi sinar UV dapat
menyebabkan mutasi pada gen seperti gen supresor tumor p53, sehingga berakibat
pada terekspresinya gen ini secara abnormal pada epitel pterigium. Temuan ini
menunjukkan bahwa pterigium bukan hanya lesi degeneratif, tetapi bisa menjadi
manifestasi dari proliferasi sel yang tak terkendali. Matriks metalloproteinase (MMP)
dan jaringan inhibitor MMPs (TIMPs) pada pinggir pterigium mungkin bertanggung
jawab untuk proses inflamasi, tissue remodeling, dan angiogenesis yang menjadi ciri
pterigium, serta perusakan lapisan Bowman dan invasi pterigium ke dalam kornea.1,6,8
Sinar UV menyebabkan mutasi pada gene suppressor tumor TP53 di sel basal limbal
dan fibroblast elastic gene di epitel limbal (gambar 3). Karen kerusakan pada program
apoptosis p53 oleh sinar UV, mutasi juga terjadi pada gen lainnya. Hal ini
menyebabkan multistep perkembangan pterigium dan tumor sel limbal oleh ekspresi
p53 pada sel epitel limbal.12,15
Mutasi pada gen TP53 atau family TP53 pada sel basal limbal juga
menyebabkan terjadinya produksi berlebih dari TGF-β melalui jalur p53-Rb-TGF-β.
Oleh karena itu, pterigium merupakan tumor secreting TGF-β. Banyaknya sekresi
TGF-β oleh sel pterigium dapat menjelaskan macam-macam perubahan jaringan dan
ekspresi MMP yang terjadi pada pterigium. Pertama, sel pterigium (sel epitel basal
limbal) menghasilkan peningkatan MMP-2, MMP-9, MTI-MMP, dan MT2-MMP,
yang menyebabkan terputusnya perlekatan hemidesmosom. Awalnya, sel pterigium
akan bermigrasi secara sentrifugal ke segala arah menuju ke adjacent dan limbal
corneal, limbus, dan membrane konjungtiva. Karena produksi TGF-β oleh sel ini,
terjadi penipisan jumlah lapisan pada daerah di atas, dan tidak ada massa tumor
yang nampak tapi sebagai tumor yang tidak kelihatan. Selanjutnya, setelah perubahan
pada seluruh sel basal limbus berkembang dan semua hemidesmosom lepas dari sel-
sel ini, terjadi migrasi sel ke kornea diikuti oleh epitel konjungtiva, yang
mengekspresikan 6 jenis MMP dan berkontribusi terhadap penghancuran lapisan
bowman pada kornea. Sebagai tambahan, TGF-β yang diproduksi oleh sel pterigium
menyebabkan peningkatan monosit dan pembuluh darah kapiler dalam lapisan epitel
dan stroma. Kemudian, sekelompok fibroblast normal berkumpul dibawah invasive
epitel limbus di depan tepi yang rusak dari lapisan Bowman dan diaktivasi oleh jalur
TGF-β-bFGF untuk memproduksi MMP-1 dan MMP-3 yang juga membantu dalam
penghancuran lapisan bowman. Beberapa sitokin-sitokin ini mengaktivasi fibroblast
untuk bermigrasi untuk membentuk pulau kecil fibroblast yang memproduksi MMP 1
dan juga berperan dalam penghancuran membran bowman.15 Semua proses di atas
dapat dilihat pada gambar. 4. 15
Tseng dkk juga berspekulasi bahwa pterigium mungkin dapat terjadi pada
1,6,8
daerah yang kekurangan limbal stem cell. Limbal stem cell adalah sumber
regenerasi epitel kornea. Pada keadaan defisiensi limbal stem cell, terjadi
conjungtivalization pada permukaan kornea. Gejala dari defisiensi limbal adalah
pertumbuhan konjungtiva ke kornea, vaskularisasi inflamasi kronis, kerusakan
membrane mbuhan jaringan fibrotic. Tanda ini juga ditemukan pada pterigium dan
karena itu banyak penelitian menunjukkan bahwa pterigium merupakan manifestasi
dari defisiensi atau disfungsi localized interpalpebral limbal stem cell. Kemungkinan
akibat sinar UV terjadi kerusakan stem cell di daerah interpalpebra.6,12
Gambar 5. A. Patogenesis pterigium: kerusakan limbal fokal oleh karena sinar UV
memicu migrasi mutasi limbal stem cell ke central kornea. B. defisiensi limbal stem
cell menyebabkan conjungtivalization kornea dari segala arah dikutip dari
kepustakaan 6
Gambar 6. Pterigium
VIII. DIAGNOSIS
Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan adanya keluhan pasien seperti mata merah, gatal,
mata sering berair, gangguan penglihatan. Selain itu perlu juga ditanyakan adanya
riwayat mata merah berulang, riwayat banyak bekerja di luar ruangan pada daerah
dengan pajanan sinar matahari yang tinggi, serta dapat pula ditanyakan riwyat trauma
sebelumnya.12
Pemeriksaan fisik
Pada inspeksi pterigium terlihat sebagai jaringan fibrovaskuler pada
permukaan kojungtiva. Pterigium dapat memberikan gambaran vaskular dan tebal
tetapi ada juga pterigium yangb avaskuler dan flat. Pterigium paling sering ditemukan
pada konjungtiva nasal dan berekstensi ke kornea nasal, tetapi dapat pula ditemukan
pterigium pada daerah temporal. 2,12
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan pada pterigium adalah topografi
kornea untuk menilai seberapa besar komplikasi berupa astigmtisme ireguler yang di
sebabkan oleh pterigium. 12
IX. PENATALAKSANAAN
Rekurensi menjadi masalah setelah dilakukan bedah eksisi yakni sekitar 30-
50%. Tapi hal ini dapat di minimalisir dengan cara berikut:2,8
1. Penggunaan mitomicin C intra dan post operasi
2. Post poerasi beta iradiasi
3. Conjungtival autograft
4. Limbal and limbal–conjunctival transplantation
5. Amniotic membrane transplantation
6. Cultivated conjunctival transplantation
7. Lamellar keratoplasty
8. Fibrin glue
X. DIAGNOSIS BANDING
Pterigium harus dibedakan dari pseudopterigium. Pseudopterigium adalah
lipatan konjungtiva bulbar yang melekat pada kornea. Hal ini terbentuk karena adhesi
dari konjungtiva bulbar dengan ulkus kornea marjinal. Hal ini biasanya terjadi pada
luka bakar akibat zat kimia pada mata.2
Selain itu pterigium juga didiagnosis banding dengan pingekulum yang
merupakan lesi kuning keputihan pada konjungtiva bulbar di daerah nasal atau
temporal limbus. Tampak seperti penumpukan lemak bisa karenairitasi maupun
karena air mata yang kurang baik. Pada umumnya tidak diperlukan terapi tetpi pada
kasus tertentu dapat diberikan steroid topikal.12
XI. KOMPLIKASI
XII. PROGNOSIS
Penglihatan dan kosmetik pasien setelah dieksisi adalah baik. Kebanyakn
pasien dapat beraktivitas lagi setelah 48 jam post operasi. Pasien dengan pterigium
rekuren dapat dilakukan eksisi ulang dan graft dengan konjungtiva auto graft atau
transpalantasi membrane amnion.10
DAFTAR PUSTAKA