Diagnosis

Algoritma diagnosis gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri. Penilaian klinis
yang teliti diperlukan untuk mengetahui penyebab gagal jantung, karena meskipun terapi
gagal jantung umumnya sama bagi sebagian besar pasien, namun keadaan tertentu
memerlukan terapi spesifik dan mungkin penyebab dapat dikoreksi. Diagnosis dini disfungsi
LV adalah tujuan, karena pengobatan yang optimal dapat mencegah atau memperlambat
progresi CHF. Diagnosis didasarkan pada gambaran klinis , sinar-X dada( fase akut ) dan
ekokardiografi. Pengukuran BNP jika echocardiogram tidak dapat dilakukan pada waktu
yang tepat dan diagnosis tidak jelas.1,2

Teknik Diagnostik
Uji diagnostik biasanya paling sensitif pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi
rendah.Uji diagnostik sering kurang sensitf pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi
normal. Ekokardiografi merupakan metode yang paling berguna dalam melakukan evaluasi
disfungsi sistolik dan diastolik.2
 1. Gejala dan Tanda CHF

Gejala yang relatif spesifik untuk CHF (misalnya ortopnu, dispnea nokturnal
paroksismal atau edema pretibial) terjadi pada CHF yang sudah lebih parah dan tidak
membantu diagnosis dini. Dispnea saat beraktivitas biasanya hadir dan mungkin menjadi
progresif lambat. Batuk kering (terutama pada malam hari), pusing atau jantung berdebar bisa
juga salah satu tanda CHF. Pemeriksaan harus mencakup penilaian penting tanda-tanda,
auskultasi jantung (murmur, gallop S3) dan memeriksa tanda-tanda retensi cairan (misalnya
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, basal krepitasi inspirasi). Pemeriksaan
fisik seringkali normal, dan klinis diagnosis CHF dapat diandalkan, terutama diorang tua dan
orang-orang yang mengalami obesitas atau memiliki penyakit paru bersamaan. Penilaian
klinis tidak dapat mengesampingkan diagnosis CHF. Orang dengan fraksi ejeksi LV rendah
(LVEF) mungkin asimtomatik. Tidak adanya tanda-tanda klinis overload cairan atau normal
chest X-ray tidak mengesampingkan kemungkinan CHF.2
Kriteria Framingham
Kriteria Mayor
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Distensi Vena Leher
Ronki Paru
Kardiomegali
Edema Paru Akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis lebih dari 16cmH20
Waktu sirkulasi
Refluks Hepatojugular
 Edema Pulmonal, Kongesti viseral atau kardiomegali saat aktivitas
Kriteria Minor
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dyspnea d’effort
Hepatomegali
Efusi Pleura
Penurunan Kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120x/menit)

Kriteria Mayor atau Minor

Penurunan berat badan > 4,5kg dalam 5hari pengobatan

Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada
pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria
Framingham.
2. Elektrokardiogram (EKG)
Semua orang yang diduga CHF harus menjalani EKG , foto toraks dan
ekokardiogram , bahkan jika tanda-tanda fisik normal. Abnormalitas EKG sering dijumpai
pada gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam
mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan
disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%)2.

3. Foto Thoraks
Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung. Abnormalitas EKG
sering dijumpai pada gagal jantung. Roentgen thoraks dapat mendeteksi kardiomegali,
 kongesti paru, efusi pleura, dan dapat mendeteksi penyakit atau infeksi paru yang
menyebabkan dan memperberat sesak nafas2.
4. Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah
perifer lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi
glomerulus (GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain
dipertimbangkan sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang
bermakna jarang dijumpai pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang
belum diterapi, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan
fungsi ginjal sering dijumpai terutama pada pasien dengan terapi menggunakan
diuretik dan/atau ACEI(Angiotensin Converting Enzime Inhibitor), ARB
(Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone2.
5. Peptida Natriuretik
Terdapat bukti-bukti yang mendukung penggunaan kadar plasma peptida natriuretik
untuk diagnosis, membuat keputusan merawat atau memulangkan pasien, dan
mengidentifikasi pasien pasien yang berisiko mengalami dekompensasi. Konsentrasi
peptida natriuretik yang normal sebelum pasien diobati mempunyai nilai prediktif
negatif yang tinggi dan membuat kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab
gejala-gejala yang dikeluhkan pasien menjadi sangat kecil. Kadar peptida natriuretik
yang tetap tinggi walaupun terapi optimal mengindikasikan prognosis buruk. Kadar
peptidanatriuretik meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel.
Peptida natriuretik mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba
tekanan dinding ventrikel tidak langsung menurunkan kadar peptida natriuretik2.
6. Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya
disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak
sering pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada
penderita tanpa iskemia miokard2.
7. Ekokardiografi
Istilah ekokardiograf digunakan untuk semua teknik pencitraan ultrasound jantung
termasuk pulsed and continuous wave Doppler, colour Doppler dan tissue Doppler
imaging (TDI). Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan
pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien
dengan dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara
 pasien disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi
ejeksi ventrikel kiri (normal > 45 -50%)2.

Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural jantung atau berdasarkan
gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional NYHA1.

Penatalaksanaan

TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGI
Manajemen Perawatan Mandiri
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan pengobatan gagal
jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan gejala gagal jantung, kapasitas
fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat
didefnisikan sebagai tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik,
menghindari perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal
perburukan gagal jantung2.
1. Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien.
Berdasarkan literatur, hanya 20 -60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun
non-farmakologi.

2. Pemantauan berat badan mandiri

 Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan >2
kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertmbangan dokter (kelas
rekomendasi I, tingkatan buktiC)
3. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 -2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala
berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala
ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb,
tingkatan bukti C)

4. Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)

5. Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program
latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti A)

Tatalaksana Farmakologis
Beberapa pilihan obat-obatan yang dapat diberikan pada pasien dengan gagal
jantung, antara lain:
- Diuretik
Diuretik digunakan untuk mengeliminasi natrium dan air melalui ginjal, dengan cara
menghambat reabsorsi Na+, K+, Cl-. Efek samping dari diuretik yang digunakan adalah
penurunan dari cardiac output yang berkepanjangan dan gangguan elektrolit tubuh (paling
sering hipokalemia dan hipomagnesemia)3.
Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)
Furosemide 20-40 400
Torsemide 10-20 200
Bumetanide 0,5-1 10
Hydrochlorthiazide 25 100
Metolazone 2,5-5 20
- ACE-inhibitor
ACE-inhibitor bekerja pada sistem renin-angiotensin dengan menghambat enzim yang
bertanggung jawab untuk mengubah angiotensin I menjadi angiotensin II. Indikasi
pemberian ACE inhibitor yaitu ejection fraction (EF) ≤ 40 %, efek samping yang dapat
terjadi yaitu hipotensi dan azotemia ringan, batuk kering, angioedema3.
Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)
Captopril 6,25 50
Enalapril 2,5 10
Lisinopril 2,5-5 1,25-2,5
Ramipril 1,25-2,5 2,5-5
Trandolapril 0,5 4

- Angiotensin receptor blockers (ARB)

ARB harus digunakan pada pasien dengan LVEF< 40%, baik yang simptomatik maupun
asimptomatik terutama pada pasien yang intoleran terhadap ACE-inhibitor. ARB bekerja
dengan menghambat efek angiotensin II pada reseptor angiotensin I. Baik ARB maupun
ACE-inhibitor hanya boleh digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal dan konsentrasi
kalium serum normal, pemantauan elektrolit serum serial dan fungsi ginjal wajib
dilakukan, terutama jika ARB digunakan bersamaan dengan ACE-inhibitor3.
Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)
Valsartan 40 160
Candesartan 4 32
Irbesartan 75 300
Losartan 12,5 50

- β Blocker
Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat yang stabil baik
karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar seperti diuretik
atau ACE-inhibitor.. Dengan syarat tidak ada kontraindikasi terhadap β Blocker, yaitu
penyakit Asma, Second or third degree heart block, sinus bradikardia3.
Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)
Carvedilol 3,125 25-50
 Bisoprolol 1,25 10
Metoprolol 12,5-25 200

- Antagonis aldosteron
Antagonis aldosteron dikelompokkan dalam diuretik hemat kalium, penggunaannya
direkomendasikan terhdap pasien yang sedang menerima terapi ACE-inhibitor, β Blocker,
diuretik dan pada pasien dengan gagal jantung derajat NYHA III-IV atau gagal jantung
dengan penurunan EF ≤ 35%. Efek samping antagonis aldosteron yaitu hiperkalemia yang
dapat mengancam jiwa, antagonis aldosteron tidak direkomendasikan pada pasien dengan
serum kreatinin > 2,5 mg/dl atau serum kalium > 5 mmol/l. Ginekomasti dapat terjadi
pada 10-15% pasien yang menggunakan spironolactone3.
Dosis awal (mg) Dosis maksimal (mg)
Spironolactone 12,5-25 25-50
Eplerenone 25 50

- Vasodilator
Bekerja dengan cara menstimulasi guanlyl cyclase yang terdapat diantara sel-sel otot
polos, nitroglycerin, nitroprusside, dan nesiritide akan memberikan efek dilatasi pada
resistensi arteri dan pembuluh darah vena yang akan mengakibatkan penurunan tekanan
pengisian ventrikel kiri, pengurangan regurgitasi mitral, dan peningkatan cardiac output
tanpa meningkatkan denyut jantung ataupun menyebabkan aritmia. Efek samping yang
paling umum terjadi yaitu hipotensi, bradikardi, dan vasodilatasi arteri pulmonal3.
Dosis awal Dosis maksimal
Nitroglycerin 20 μg/min 40-400 μg/min
Nitroprusside 10 μg/min 30-350 μg/min
Nesiritide Bolus 2 μg/kg 0,01-0,03 μg/min

- Inotrop
Agen inotrop positif memberikan efek terhadap hemodinamik secara langsung yang
menguntungkan dengan merangsang kontraktilitas jantung dan vasodilatasi perifer. Secara
keseluruhan efek tersebut akan menghasilkan peningkatan cardiac output dan penurunan
tekanan pengisian ventrikel kiri. Walaupun penggunaan jangka pendek dapat memberikan
efek menguntungkan terhadap hemodinamik, penggunaan inotrop lebih cenderung
 menyebabkan takiaritmia dan kejadian iskemik dibandingkan dengan vasodilator.
Penggunaan inotrop paling tepat digunakan pada keadaan dimana vasodilator dan diuretik
tidak dapat membantu, seperti pada pasien dengan perfusi sistemik yang tidak baik atau
cardiogenic shock, pasien yang membutuhkan dukungan hemodinamik jangka pendek
setelah miokard infark atau operasi, atau pada pasien yang akan dilakukan transplantasi
jantung3.
Dosis awal Dosis maksimal
Dobutamine 1-2 μg/kg per min 2-10 μg/kg per min
Milrinone Bolus 50 μg/kg 0,1-0,75 μg/kg per min
Dopamine 1-2 μg/kg per min 2-4 μg/kg per min

- Vasokonstriktor
Vasokonstriktor digunakan untuk mendukung tekanan darah sistemik pada pasien gagal
jantung. Diantara ketiga agen vasokonstriktor yang paling digunakan, dopamine
merupakan terapi lini pertama. Dopamine merupakan katekolamin endogen yang
merangsang reseptor 𝛼1, β1, reseptor dopamine (DA1 dan DA2). Dopamine paling
bermanfaat jika diberikan pada pasien gagal jantung dengan penurunan cardiac output dan
perfusi jaringan yang kurang baik. Penggunaan jangka panjang agen vasokonstriktor dapat
menyebabkan gagal ginjal dan hepar, dan gangrene. Oleh karena itu, penggunaan
vasokonstriktor tidak dianjurkan untuk diberikan kecuali keadaan emergensi3.
Dosis awal Dosis maksimal
Dopamine 5 μg/kg per min 5-15 μg/kg per min
Epinephrine 0,5 μg/kg 50 μg/kg per min
Phenylephrine 0,3 μg/kg per min 3 μg/kg per min
Vasopressin 0,05 unit/min 0,1-0,4 unit/min

Terapi pada gagal jantung menurut derajat gagal jantung14:

Derajat Untuk survival/ morbiditas Untuk gejala
NYHA I Lanjutkan ACE inhibitor / ARB jika Pengurangan/ hentikan diuretik
intoleran ACE inhibitor, lanjutkan
antagonis aldosteron jika pasca-MI.
Tambah penyekat beta jika pasca MI.
NYHA II ACE inhibitor sebagai terapi lini +/- diuretik tergantung pada retensi
 pertama, ARB jika intoleran ACE cairan
inhibitor. Tambah penyekat beta dan
antagonis aldosteron jika pasca MI.
NYHA III ACE inhibitor + ARB atau ARB. + diuretik + digitalis jika masih
Jika intoleran ACE sendiri simptomatik
Penyekat beta
Tambah antagonis aldosterone
NYHA IV Lanjutkan ACE inhibitor/ ARB + diuretik + digitalis + consider
Penyekat beta support inotrope sementara
Antagonis aldosterone

Edukasi dan Pencegahan

Edukasi yang dapat diberikan pada pasien gagal jantung antara lain4:
 - Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya
bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
- Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi
- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
- Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
- Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas
- Hentikan kebiasaan merokok
- Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara, panas, dan humiditas
memerlukan perhatian khusus
- Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu
seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat,
antidepresan trisiklik, steroid
Pencegahan terhadap gagal jantung pada kelompok dengan resiko tinggi,
antara lain4:
- Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koroner
- Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan
- Pengobatan hipertensi yang agresif
- Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
- Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,
selain progresi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung.

Prognosis
Meskipun banyak kemajuan terbaru dalam panilaian dan penanganan gagal jantung,
perkembangan dari gagal jantung yang simptomatik tetap menunjukkan prognosis yang
buruk. Penelitian menunjukkan bahwa 30-40% pasien meninggal dalam rentang waktu 1
tahun setelah didiagnosa gagal jantung, 60-70% meninggal dalam jangka waktu 5 tahun,
sebagian besar dikarenakan gagal jantung yang semakin parah ataupun kejadian yang tiba-
tiba (kemungkinan disebabkan oleh aritmia ventrikular). Pasien dengan gejala saat istirahat
(NYHA IV) mempunyai angka kematian 30-70% tiap tahunnya, sedangkan pasien dengan
gejala saat beraktivitas sedang (NYHA II) mempunyai angka kematian 5-10% tiap tahunnya.
Dengan demikian, status fungsional merupakan prediktor yang penting terhadap prognosis
pasien tersebut3.
Daftar Pustaka

1. Heart Foundation Quick Reference Guide. 2011. Diagnosis and Management of

Chronic Heart Failure. Australia.
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015. Edisi Pertama.
Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Indonesia
3. Daftar pustaka no 13
4. Daftar pustaka yang no 14