SHOCK

Vanesa pividori- Alicia Vieyra

El Shock es el desequilibrio entre la capacidad cardiocirculatoria para entregar oxigeno a los tejidos y las
necesidades metabólicas de éstos para mantener las funciones y la estructura celular llevando a disfunción
celular y falla de órgano.
Desde el punto de vista clínico es un síndrome multifactorial, secundario a una patología desencadenante,
claramente evidente en la gran mayoría de los casos.

CLASIFICACIÓN
Se clasifican las diferentes formas de Shock dependiendo de su etiología y fisiología cardiovascular debido que
tales clasificaciones resultan en un apropiado manejo del paciente.
El Shock hipovolemico resulta de una pérdida de fluidos y sangre y debido a una disminución del volumen
sanguíneo circulante llevando a una reducción del volumen y presión de llenado diastólico. El resultado es un
inadecuado volumen cardíaco, hipotensión y shock.
El Shock cardiogénico es causado por una severa reducción en la función cardiaca resultado directo de un daño
miocárdico o una anormalidad mecánica del corazón; el gasto cardiaco y la presión sanguínea se reducen.
El Shock obstructivo extracardiaco resulta de una obstrucción de flujo en el circuito cardiovascular,
produciendo un inadecuado llenado diastólico o una disminución de la función sistólica debido a un
incremento de la poscarga; llevando a un inadecuado gasto cardiaco y shock .
En el Shock Distributivo la anormalidad cardiovascular es más compleja que en las otras categorías, se
caracteriza por vasodilatación: la venodilatacion ocasiona una disminución en la precarga la cual puede ser
corregida con la administración de líquidos, y la vasodilatación arterial lleva a hipotensión con una función
cardíaca normal o elevada. La depresión miocárdica frecuentemente acompaña al Shock distributivo. El patrón
mas característico es la disminución de la resistencia vascular, función cardiaca normal o elevada e hipotensión.
Resultado de efectos de mediadores a nivel microvascular y celular pudiendo producir una inadecuada presión
sanguínea y disfunción orgánica sistémica sin una disminución en la función cardiaca.
Aunque muchos pacientes desarrollan formas puras de shock, otros pueden manifestar características de formas
severas de shock, denominados shock mixto. Por ejemplo, el shock séptico se considera una forma de shock
distributivo, sin embargo debido a la resucitación con fluidos, un componente hipovolemico puede existir
resultado de la venodilatacion y un componente cardiogénico causado por depresión miocárdica. Pacientes con
severa hemorragia clasificados como shock hipovolemico pueden manifestar depresión miocárdica.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Hipovolemico:
- hemorrágico
- pérdida de líquido extracelular
- pérdida de plasma

Obstructivo:
- Incapacidad del corazón de llenarse de forma apropiada (taponamiento cardíaco)
- Obstrucción del flujo de salida del corazón ( embolia pulmonar, mixoma cardíaco, neumotórax a
tensión o aneurisma disecante).

Distributivo:
- Pérdida del tono vascular simpático
- Presencia de sustancias vasodilatadoras en la sangre ( shock anafiláctico)
- Presencia de mediadores inflamatorios ( shock séptico)

Cardiogénico
-Infarto agudo de miocardio (ventrículos derecho e izquierdo)
- miocarditis aguda
- arritmias sostenidas
- catástrofe valvular primaria aguda en ausencia de enfermedad coronaria - descompensación en
pacientes con cardiomiopatías previas en estadio final.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Se caracteriza por reducción absoluta o relativa de sangre y/o fluidos asociándose con un
inadecuado llenado del circuito intravascular, con función cardiaca normal.
Se puede eliminar el 10% de sangre sin producir cambios en el volumen minuto cardiaco o la
presión arterial. Si se pierden entre el 10 y 25% disminuye el volumen minuto cardiaco pero la
presión arterial se mantiene por aumento de la frecuencia cardiaca y por vasoconstricción mediada
por el sistema nervioso simpático. Cuando se pierde entre 35-40% el volumen minuto cardiaco y la
presión arterial disminuyen hasta 0.
Mecanismos compensadores
- Control autonómico de la contractilidad cardíaca y del tono vascular periférico: es la primera
respuesta mediada por el sistema nervioso simpático destinados a mantener el volumen
minuto cardiaco y la presión arterial. La perfusión efectiva requiere una apropiada
resistencia al flujo sanguíneo para mantener la presión arterial, el sitio de mayor resistencia
son los esfínteres arteriolares y la regulación del tono arteriolar constituye la mayor
determinación de la resistencia vascular. El tono es regulado por mecanismos extrínsecos e
intrínsecos. Los mecanismos extrínsecos están representados por el sistema nervioso
simpático ( regulado por barorreceptores cardíacos y arteriales) que libera a la circulación
noradrenalina y adrenalina por estímulo de la médula adrenal. Los mecanismos intrínsecos
incluyen al músculo vascular que se contrae o relaja en respuesta a los cambios de la
presión del vaso sanguíneo para mantener un flujo constante; el músculo liso arteriolar
posee receptores alfa adrenérgicos 1vasoconstrictores y receptores beta 2 vasodilatadores,
la NA actúa sobre los alfa 1; la perfusión local está determinada por el equilibrio entre
sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que actúan sobre la microcirculación. Las
respuestas metabólicas que resultan de la liberación de agentes vasodilatadores en
respuesta a la disminución de la tensión de oxígeno incluyen al óxido nítrico, prostaciclina,
kinina, eicosanoides y adenosina.
- Autorregulación microvascular focal, órgano específico: el metabolismo principalmente del
corazón y cerebro es alto y sus almacenes de energía escasos; estos órganos dependen de
un aporte continuo de oxígeno y nutrientes y ninguno de ellos tolera más que breves
períodos de tiempo. La autorregulación, es decir, el mantenimiento del flujo sanguíneo a
pesar de grandes variaciones en la presión de perfusión es fundamental para mantener la
perfusión cerebral y coronaria, aunque haya hipotensión importante. Sin embargo cuando la
presión arterial media disminuye a menos de 60 mmhg, se deteriora el flujo y la función de
estos órganos, además durante el shock la descarga de catecolaminas induce la
redistribución del flujo coronario desde el endocardio al epicardio, lo cual,, más la
hipotensión y la anemia, pueden hacer claudicar a un corazón antes enfermo. Los riñones
mantienen la perfusión dentro de rangos muy estrechos; así ante la hipoperfusión aparecen
rápidamente los cambios en el flujo intrarrenal, la disminución del filtrado glomerular y
oliguria.
- Respuesta hormonal: la hipovolemia, la hipotensión y la hipoxemia son detectados por baro
y quimiorreceptores llevando a un aumento en la descarga adrenérgica y a una disminución
del tono vagal, induciendo vasoconstricción periférica y esplácnica, una contribución
importante al mantenimiento de la perfusión de los órganos centrales, mientras que la
disminución de la actividad vagal aumenta la frecuencia y el gasto cardíacos. La adrenalina
provoca aumento de la glucogenólisis y la gluconeogénesis y disminuye la liberación de
insulina. El aumento de la secreción de glucagón durante el estrés acelera la
gluconeogénesis hepática y eleva la glucemia aumentando la osmolaridad extracelular
(además de los productos de la lipólisis y proteólisis), lo que genera un gradiente osmótico
entre las células y el insterticio que aumentan el volumen insterticial e intravascular a
expensas del volumen intravascular. Estas acciones hormonales actúan de forma sinérgica
para mantener el volumen sanguíneo. En respuesta a la descarga adrenérgica y a la
disminución de la perfusión del aparato yuxtaglomerular del riñón se incrementa la liberación
de renina induciendo la formación de angiotensina I que luego se convierte en angiotensina
II, un vasoconstrictor de gran potencia y que además estimula la liberación de aldosterona y
vasopresina. La aldosterona contribuye a mantener el volumen intravascular promoviendo la
reabsorción tubular de sodio, con eliminación de un bajo volumen de orina concentrada,
desprovista de sodio. La vasopresina actúa sobre los túbulos distales renales facilitando la
reabsorción de agua.
A nivel celular, múltiples factores regulan la entrega de oxígeno y otros sustratos a las células. El
shock produce disfunción celular a través de tres mecanismos mayores: isquemia celular,
 mediadores inflamatorios e injuria por radicales libres. La isquemia celular es probablemente la
principal causa de daño celular en el shock con bajo gasto cardíaco; la inadecuada perfusión y
la resultante pérdida de oxígeno llevan a la dependencia de la glucólisis anaeróbica, la cual
produce solamente 2 moléculas de ATP durante el metabolismo de una molécula de glucosa en
oposición a 36 moléculas de ATP producidas durante la glucólisis aeróbica a través del ciclo del
ácido cítrico (Krebs); el resultado es la depleción de ATP y de las reservas energéticas
intracelulares. La acidosis intracelular y la glucólisis anaeróbica producen la acumulación de
lactato. La pérdida de energía adecuada induce el fracaso de las bombas transportadoras de
iones dependientes de ATP y la incapacidad de mantener un normal gradiente de
transmembrana de potasio, cloro y calcio, el resultado es la disfunción mitocondrial,
anormalidades en el metabolismo de los carbohidratos y la falla de las reacciones enzimáticas
dependientes de energía. Se producen cambios ultraestructurales en las mitocondrias
provocando la muerte celular.
Los mediadores inflamatorios son la principal causa de injuria celular en el shock debido a
sepsis, trauma y puede jugar un rol significante en las otras formas de shock. Esos mediadores
pueden ejercer sus influencias sobre la vasculatura para producir inadecuada perfusión, o
pueden producir directamente injuria a las células en un número de órganos.
Los radicales libres son los intermediarios altamente reactivos de oxígeno que pueden aparecer
después de la isquemia con la subsiguiente reperfusión. La isquemia celular y la acumulación de
calcio intracelular pueden llevar a la formación de xantinas oxidasas, las cuales pueden oxidar
purinas con la formación de radicales superóxido altamente tóxicos. Esos radicales libres
pueden inactivar proteínas, dañar el ADN, inducir la peroxidación de lípidos de las membranas
celulares, llevando a la lisis celular e injuria tisular.

Evolución clínica
Fases. La progresión del shock hipovolemico puede dividirse en cuatro fases. La fase inicial el
volumen de sangre circulante disminuye pero no lo suficiente para producir efectos graves. La
segunda fase es la compensadora aunque el volumen circulante es menor los mecanismos
compensadores son capaces de mantener la presión arterial en un nivel eficiente para prevenir la
lesión de las células. La tercera fase es la del shock descompensado: la presión arterial comienza a
descender, se altera el flujo sanguíneo cardíaco y cerebral, aumenta la permeabilidad de los
capilares, el flujo sanguíneo se lentifica y las células y sus sistemas enzimáticos se lesionan. La
cuarta fase es la final e irreversible, aquí el restablecimiento del volumen sanguíneo y la
estabilización de los signos vitales no permiten evitar la muerte.
Manifestaciones. Los signos y síntomas dependen de la fase del shock y se relacionan con la
disminución del flujo sanguíneo periférico y la estimulación simpática en exceso como sed, aumento
de la frecuencia cardíaca, la piel fría y viscosa, disminución de la presión arterial y de la producción
de orina, y alteraciones del sensorio. La sed en un síntoma temprano relacionado con la
disminución del volumen sanguíneo y el aumento de la osmolalidad sérica. Frecuentemente el
aumento de la frecuencia cardiaca es otro signo temprano de shock, a medida que la afección
progresa el pulso se torna débil y filiforme reflejando la vasoconstricción y disminución del
compartimiento intravascular
En el shock moderado a grave la presión arterial disminuye, pero puede no ser útil para el
diagnóstico temprano de shock debido a que tiende a preservarse por los mecanismos
compensadores; además una presión adecuada no asegura que la perfusión de órganos vitales sea
apropiada.
La producción de orina disminuye por la reducción del flujo sanguíneo renal, el hallazgo de 20 ml o
menos de orina por hora indica que el shock es grave y la perfusión renal inadecuada.
Durante la primera fase del shock el paciente se encuentra inquieto y asustado, a medida que el
flujo sanguíneo disminuye evoluciona hacia la somnolencia, estupor,y coma representando éste
último un signo desfavorable.

SHOCK OBSTRUCTIVO
Esta forma de shock es la resultante de una obstrucción al flujo en el circuito cardiovascular. El
taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva alteran el llenado diastólico del ventrículo
derecho. La embolia pulmonar masiva puede ocasionar shock debido a un severo incremento de la
postcarga. El patrón hemodinámico es similar a los otros estados de shock de bajo gasto cardíaco,
disminución del volumen y de la tensión arterial media. Otras variables hemodinámicas dependen
del sitio de la obstrucción, en el taponamiento cardíaco los pacientes usualmente desarrollan
presiones diastólicas ventriculares derechas e izquierdas aumentadas y similares. La embolia aguda
de pulmón ocasiona insuficiencia cardiaca derecha con elevaciones en las presiones de la arteria
pulmonar y del corazón derecho con una presión de llenado cardíaco izquierdo normal o bajo.
Las manifestaciones clínicas van a estar influidas según el tiempo que lleva la enfermedad; en el
taponamiento cardíaco secundario a ruptura miocárdica por infarto agudo de miocardio, el
taponamiento inmediato y el shock ocurren dentro de minutos con solamente 150 ml de sangre en el
pericardio. En pacientes con procesos inflamatorios o malignos la acumulación de fluidos ocurre
lentamente y son necesarios 1 0 2 L de fluidos para producir shock.

SHOCK DISTRIBUTIVO
Se caracteriza por la disminución de la resistencia periférica y por la pérdida de fluidos de la
microvasculatura llevando a un inadecuado volumen intravascular y reducción de la precarga. El
tono vascular se pierde por la disminución del tono vasomotor simpático y por la presencia de
sustancias vasodilatadoras. La resucitación con volumen corrige la anormalidad en la precarga y
produce el patrón hemodinámico usual del shock distributivo: gasto cardíaco normal o elevado,
volumen normal, taquicardia, disminución de la resistencia vascular sistémica y de la presión arterial
media. Las presiones de llenado cardíaco derecho e izquierdo son variables y dependen de la
cantidad de líquidos administrados. Aunque la anafilaxia, la sobredosis de drogas , insultos
neurogénicos y la crisis adisoniana pueden producir este tipo de shock la causa más importante y
prevalente es el shock séptico.

SHOCK SÉPTICO
Es una situación de hipoperfusión hística suficientemente intensa y duradera para causar sufrimiento
celular y por lo tanto disfunción orgánica, desencadenada por la invasión al torrente sanguíneo de
microorganismos, casi siempre bacterias, o sus productos, a partir de una puerta de entrada en la
que, por lo general, los gérmenes se han multiplicado previamente causando una infección local.
Se trata de un síndrome clínico frecuente que ocurre como consecuencia en pacientes con infección
adquirida en la comunidad o con mayor frecuencia durante su hospitalización y que entraña una alta
mortalidad.
Los signos cardinales de la respuesta sistémica son fiebre o hipotermia, leucocitosis o leucopenia,
taquipnea y taquicardia y que han sido llamados síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (
SIRS). Puede tener causas infecciosas o no infecciosas. Si se sospecha o corrobora la presencia de
infección se dice que la persona con SIRS tiene septicemia. Si la septicemia se acompaña de
disfunción de órganos distante al sitio de la infección, la persona tiene septicemia grave que puede
acompañarse de hipotensión o manifestaciones de insuficiencia circulatoria. Cuando es imposible
corregir la hipotensión con la administración de soluciones, la entidad recibe el nombre de choque
séptico.

Mecanismos
En respuesta a la agresión infecciosa, el organismo pone en marcha un sistema interactivo, de
diferentes vías, que incluyen la inflamación, la coagulación, la inmunidad, la reparación tisular y la
activación del eje hipotámo-pituitario-adrenal con liberación de glucocorticoides.
La sepsis se asocia con la estimulación de células específicas del huésped para producir y liberar
mediadores celulares de la inflamación. Aunque el sistema inmune y la respuesta inflamatoria tienen
como objetivos superar la infección y eliminar los productos del metabolismo bacteriano, la
secreción no regulada de mediadores o citocinas inflamatorias puede desencadenar reacciones
tóxicas que determinan el desarrollo del síndrome séptico que puede ser fatal.
La reacción inflamatoria generalizada inicial se origina por la liberación de toxinas u otros
mediadores inflamatorios, productos bacterianos entre los que se incluyen endotoxinas liberadas por
gram negativos y exotoxinas y protesas de gram positivos. Todos estos productos bacterianos, sin
efecto “toxico” directo, activan células del sistema inmunológico del huésped (fundamentalmente
monocitos / macrófagos) e inducen la liberación de mediadores proinflamatorios (citocinas,
quimiocinas, prostanoides, leucotrienos y otras), lo que incrementa la corriente sanguínea al tejido
infectado, la permeabilidad de los vasos locales, reclutamiento de neutrófilos al sitio de la infección y
dolor. Las respuestas sistémicas pueden ser activadas por la comunicación nerviosa, humoral o
ambas, con el hipotálamo y el tallo encefálico exacerbando los fenómenos antes mencionados.
Las citocinas son proteínas de comunicación que, una vez liberadas por una célula, llevan una señal
a otra. Diversos tipos celulares pueden liberar citocinas ( leucocitos, fibroblastos, células
endoteliales y epiteliales). Pueden ejercer su efecto sobre la misma célula que lo secretó (autocrino),
sobre las células que las rodean (paracrino) o a distancia (endocrino). Las citocinas proinflamatorias
primarias son el factor de necrosis tumoral alfa (FNTα) y la interleucina 1 (IL-1β) estos pueden
afectar directamente la función orgánica o pueden actuar de forma indirecta a través de mediadores
secundarios, como IL6, IL8, tromboxano, leucotrienos, factor activador de plaquetas,
prostaglandinas y complemento y es posible que actúen sinérgicamente entre sí y con otros
mediadores.
Se ha postulado que el óxido nítrico (NO) junto con bradicininas, PAF, betaendorfinas, prostaciclinas
y la regulación descendente de los receptores adrenérgicos están involucrados en la génesis de la
vasodilatación y de la hipotensión arterial características del shock séptico. El NO también puede
mediar la depresión miocárdica, inducida por citocinas, y el aumento de permeabilidad intestinal que
se observan en estos pacientes.
En respuesta a la liberación de mediadores también aumenta la expresión de moléculas de
adhesión, que favorecen la adherencia de leucocitos activados al endotelio vascular y su migración
hacia el espacio extravascular, lo que facilita el daño microvascular y tisular característico de la
sepsis severa.
La activación de las vías intrínsecas y extrínsecas de la coagulación culmina con la formación de
fibrina, trombosis, hemorragia y coagulación intravascular diseminada.
La lesión del endotelio vascular de gran magnitud constituye el mecanismo principal de disfunción
de múltiples órganos. Las respuestas mencionadas previamente atraen fagocitos a los sitios
infectados y activan sus arsenales antimicrobianos, pero la activación de las células endoteliales
también incrementan la permeabilidad vascular, trombosis microvascular, CID e hipotensión. La
oxigenación hística puede disminuir conforme aminora el número de capilares funcionales, por la
obstrucción luminal causada por la turgencia de las células endoteliales, por la menor capacidad de
deformación de los eritrocitos circulantes, por trombos de leucocitos-plaquetas-fibrina o por
compresión que ejerce el líquido del edema. Las reservas de ATP y antioxidantes celulares pueden
agotarse conforme aumente la producción de ácido láctico. Como consecuencia, la célula puede
presentar apoptosis, es decir, muerte celular programada.

Manifestaciones Clínicas
Es muy importante reconocer comorbilidades asociadas, sobre todo las enfermedades que puedan
afectar la capacidad inmunológica del huésped como la diabetes, insuficiencia renal, insuficiencia
hepática, desnutrición, tumores malignos, SIDA y el tratamiento con drogas inmunosupresoras y
corticoides.
Los registros de temperatura deben ser centrales o rectales. La fiebre se produce por el efecto de
las citokinas IL-1 y TNF-a liberados por los macrófagos activados. La causa de la hipotermia es
menos conocida. En los estadios iniciales la sepsis se acompaña de hipovolemia secundaria
a vasodilatación venosa y arterial y al pasaje de plasma hacia el espacio extracelular por aumento
de la permeabilidad endotelial vascular. Se generan además trastornos de la microcirculación, por
formación de microtrombos y trastornos en la autorregulación. La demanda de oxígeno aumenta y
se ha demostrado alteración en la extracción de oxígeno. El gasto cardíaco, como compensación, se
eleva a niveles supranormales.La aparición de depresión miocárdica en el contexto de la sepsis
severa y el shock séptico fue reconocida hace varios años en estudios animales y en humanos. Es
un proceso miocárdico intrínseco. El gasto cardíaco puede ser normal o estar elevado, pero la
función miocárdica está deprimida. El proceso es reversible y desaparece si el paciente se recupera.
Se han planteado varios mecanismos para explicar la depresión de la función miocárdica. Entre los
factores propuestos se destacan: a) isquemia; b) liberación de factores depresores del miocardio,
fundamentalmente mediadores como TNF-a u óxido nítrico y c) la alteración de los receptores
adrenérgicos.
Está alterada la regulación del tono vasomotor y los pacientes tienen resistencias vasculares
sistémicas (RVS) disminuidas. Esta caída de la RVS contribuye al desarrollo de hipotensión arterial.
El óxido nítrico parecería ser el mediador fundamental en este proceso. Las anormalidades
distributivas del flujo sanguíneo y microcirculatorio pueden llevar a la hipoperfusión regional.
Los pacientes con sepsis pueden tener trastornos del nivel de conciencia, que pueden oscilar de
confusión leve a delirio, obnubilación y aún coma. Estos cambios del estado mental pueden ser
atribuidos a hipotensión arterial o hipoxemia, pero una vez que estos parámetros han sido
normalizados la persistencia de la disfunción cerebral en ausencia de otras causas se denomina
encefalopatía secundaria a sepsis o más frecuentemente encefalopatía séptica. La patogénesis,
probablemente multifactorial, no es del todo clara.
La taquipnea es muy frecuente al comienzo de la sepsis. Se acompaña de hiperventilación alveolar
y alcalosis respiratoria. Al inicio del cuadro la hipoxemia no suele ser importante, pero los pacientes
que progresan a sepsis severa o shock séptico tiene mayores posibilidades de desarrollar injuria
pulmonar aguda (ALI) y presentar el Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (ARDS), con
hipoxemia refractaria e infiltrados pulmonares bilaterales.
La oliguria (flujo urinario < 0,5 mL/Kg/hr) es común en la sepsis. Se correlaciona a la disminución del
volumen sanguíneo circulante con perfusión renal inadecuada. Generalmente se corrige con la
expansión del volumen plasmático. Si el cuadro progresa los pacientes pueden presentar
insuficiencia renal aguda.
En la sepsis es común la presencia de leucocitosis. La presencia de neutropenia es indicadora de
mal pronóstico, porque indica la imposibilidad de la médula ósea de responder frente a los estímulos
inflamatorios. La anemia es frecuente y multifactorial. Es común la trombocitopenia, generalmente
secundaria al aumento de la destrucción y a la formación de microagregados. En los casos severos
puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada (CID)
El problema gastrointestinal más común asociado a la sepsis es la alteración de la motilidad. Es
común observar atonía gástrica con retardo de evacuación del estómago y a veces íleo adinámico
generalizado. El sangrado secundario a la enfermedad de la mucosa es un problema potencial en
los pacientes sépticos, especialmente en presencia de disfunción multiorgánica (MODS). Es
multifactorial, pero la actitud más importante para prevenir este tipo de sangrado son las medidas
destinadas a mantener un adecuado flujo sanguíneo en la mucosa gástrica. En la sepsis severa es
frecuente observar trastornos de la función hepática, manifestados por un incremento leve o
moderado de las enzimas hepáticas y la bilirrubina. En los casos severos los pacientes pueden
progresar a insuficiencia hepática franca con caída de los niveles de protrombina, ictericia e
hipoglucemia.

SHOCK CARDIOGENICO
Se define como la incapacidad del corazón, resultado del daño de la bomba, para entregar un flujo
sanguíneo suficiente a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas, así que la definición
clínica de shock cardiogénico incluye pobre llenado cardíaco y evidencia de hipoxia tisular en la
presencia de un adecuado volumen intravascular.
Cuando el monitoreo hemodinámico está disponible, el diagnóstico se lleva a cabo por la
combinación de disminución de la presión sanguínea (menor de 90 mmHg o menor de 30 mmHg por
debajo del nivel basal por lo menos 30 min.) y aumento de la diferencia arterio -venosa de O2
(mayor de 5,5 ml/dl) y disminución del índice cardíaco (menor de 2,2 l/m2 de sup. Corporal) en
presencia de un aumento de la presión capilar pulmonar (mayor de 15mmHg).
La capacidad individual de cada paciente para tolerar la pobre perfusión tisular depende de la
rapidez del evento, algunos pacientes con enfermedad valvular o del miocardio permanecen
ambulatoriamente funcional.
Muchos pacientes son evaluados inicialmente a la cabecera de la cama, en donde un diagnóstico
clínico razonable puede ser hecho según los siguientes criterios: hipotensión arterial (como se
definió previamente) y persistencia del shock luego de la corrección de factores no miocárdicos que
contribuyan a la pobre perfusión tisular y de la disfunción miocárdiaca, más comúnmente
hipovolemia, arritmias, hipoxia y acidosis.

Fisiopatogía
El shock cardiogénico se asocia generalmente a la pérdida de más del 40% del miocardio ventricular
izquierdo, aunque actualmente ha sido reconocido el shock por IAM del ventrículo derecho. El IAM
del VD causa menor complacencia diastólica y disfunción sistólica del VD, resultando en un estado
volumen-sensible, en contraste el estado de presión-sensible producido por IAM del VI, en suma la
naturaleza acumulativa del daño miocárdico debe ser reconocida; a menudo una suma adicional
pequeña de infarto en un paciente en quien la compensación de un daño miocárdico previo en
marginal puede resultar en shock cardiogénico. Más aún, la perdida de un componente funcional del
corazón(válvula, pared libre o septum ventricular) por isquemia aguda o necrosis puede también
resultar en shock cardiogénico aislado o contribuir al shock causado por pérdida de la función del VI.
Finalmente una variedad de causas cardiovasculares misceláneas pueden resultar en un deterioro
agudo llevando al shock cardiogénico, éstos incluyen: El deterioro progresivo que ocurre en
ausencia de intervención en casos de shock cardiogénico pueden ser vistos como un circulo
viciosa. Los mecanismos compensatorios iniciales incluyen la estimulación del sistema nervioso
simpático, efectos renales o regulación neurohormonal y vasoregulación local. La estimulación del
sistema nervioso simpático es estimulada por baro y quimiorreceptores llevando a un aumento en la
frecuencia cardiaca y vasoconstricción venosa, aumento de la contractilidad miocárdica y un
desplazamiento de fluidos dentro del compartimiento vascular. El SRAA en estimulado la
inadecuada presión de perfusión renal y estimulación simpática de los nervios renales. El exceso de
angiotensina II lleva a vasoconstricción periférica y a la síntesis de aldosterona, el cual produce
aumento de la reabsorción de sodio y agua, incrementando así el volumen sanguíneo. La distensión
de la aurícula lleva a la producción del péptido natriurético atrial,el cual aumenta la excreción renal
de sodio y agua, mientras disminuye la formación de renina y contrarresta los efectos de la
angiotensina II. Finalmente la producción de la hormona antidiurética es incrementada por la
hipotensión, que causa también aumento en la reabsorción renal de agua. Los efectos locales sobre
los tejidos inicialmente incluyen la acumulación de metabolitos vasoactivos causando vasodilatación
arteriolar y capilar. La autorregulación lleva a la redistribución de sangre de la piel, intestinos y
músculo estriado esquelético a favor del cerebro, corazón y riñón. Finalmente la disminución de la
presión de perfusión especialmente en presencia de enfermedad coronaria obstructiva de los vasos
sanguíneos, lleva adicionalmente a la depresión de la contractilidad del miocardio y los mecanismos
periféricos compensatorios son abrumados por el progresivo deterioro de la función miocárdica.

Clínica
Los pacientes usualmente consultan por dolor retroesternal y disnea con palidez,
diaforesis,cianosis ,alteraciones mentales como confusión, somnolencia y agitación. El pulso es
débil y rápido con taquicardia o bradicardia( por bloqueo cardíaco de alto grado). Hay disminución
de la tensión arterial con estrechamiento de la presión diferencial (menor de 30 mmHg) aunque a
veces la TA puede conservarse debido a la alta resistencia vascular sistémica. Pueden surgir
taquipnea, respiración de Cheyne-Stokes y distensión yugular. El primer ruido es suave y a veces se
ausculta un tercer ruido cardíaco. Los estertores se captan en todos los pacientes con insuficiencia
del ventrículo derecho y shock cardiogénico. Es frecuente la oliguria.