ARTRITIS GOUT

A. PENGERTIAN

a. Gout (pirai) adalah penyakit sendi yang disebabkan karena kelainan metabolisme
purin. Penyakit ini mengakibatkan peradangan sendi. Di mana terjadi
penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang
meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, atau akibat
peningkatan asupan makanan kaya purin.
b. Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetic pada metabolism purin.

B. ANATOMI FISIOLOGI
Sistem alat gerak dapat di bagi menjadi :
 Alat gerak pasif (yang di gerakkan)
 Alat gerak aktif (yang menggerakkan)
Alat gerak pasif terdiri dari tulang, alat gerak pasif terdiri dari otot, dengan pusat gerakan
berada pada persendian (artikulus).
1. Osteologi (tulang)
Tulang akan mendapatkan aliran darah (membawa makanan) dan
mendapat serabut saraf (perasaan nyeri), dan tulang akan bertumbuh sesuai
dengan usia.
Fungsi tulang :
 Melindungi alat-alat dalam (organ yang berada di dalam rongga dada,
abdomen, pelvis, dan cranium).
 Tempat melekatnya otot.
 Sebagai alat gerak pasif.
 Member bentuk pada tubuh manusia.
 Sebagai tempat membuat sel darah merah.
  Sebagai tempat menyimpan mineral (kalsium, pospor)
2. Arthrologi (persendian)
Tubuh manusia di bentuk oleh sejumlah tulang (206 buah), yang saling
berhubungan membentuk artikulus, memungkinkan manusia dapat berdiri dan
duduk dengan stabil, dan bergerak dengan leluasa sesuai keinginannya.
Atas dasar struktur dan fungsi artikulus dibagi menjadi :
 Synarthrosis
Diantara kedua ujung tulang yang membentuk artikular terdapat suatu
jaringan, terdiri dari :
1) Syndesmosis, jaringan penghubung adalah jaringan ikat.
2) Synchendrosis, jaringan penghubungdan diaphyse sebelum
penulangan selesai atau symphysis osseum pubis pada usia
dewasa.
3) Synostosis, jaringan penghubung ialah tulang, misalnya diantara os
ilium, os pubis, dan os ischium pada usia dewasa.
 Diarthrosis
Ujung-ujung tulang yang membentuk artikulus bebas, tidak ada jaringan di
antaranya, mempunyai cirri-ciri sebagai berikut :
 Salah satu ujung tulang membentuk caput artikular dan ujung
tulang lain membentuk cavitas glenoidas.
 Kedua ujung tulang di bungkus oleh capsula artikularis.
 Alat-alat khusus meliputi : labrum artikular, discus dan meniscus
artikularis, bursa mukosa, dan ligamentum.

Berdasarkan strukturnya sendi di bedakan atas :

 Fibrosa : sendi yang tidak memiliki tulang rawan, dan tulang yang satu
dengan yang lainnya di hubungkan dengan jaringan penyambung fibrosa,
missal ; sutura pada tulang tengkorak, tulang fibia dan fibula distal.
 Kartilago ; sendi yang ujung-ujung tulangnya terbungkus oleh tulang
rawan hialin, di sokong oleh ligament dan hanyab sedikit bergerak.
Missal ; sendi-sendi kosto kondral, simfisis pubis dan tulang panggul.
 Sendi synovial : sendi tubuh yang dapat di gerakkan, serta memiliki
rongga sendi dan permukaan sendi yang di lapisi tulang rawan hialin
terdiri atas ;
1) Ball dan socket joint (bahu dan pinggul) membuat pergerakan ke
segala arah.
2) Hinge joints (siku) membuat pergerakan fleksi dan ekstensi.
 3) Lutu seringkali di klasifikasikan sebagai hinge joint, tetapi
berputar sebaik fleksi dan ekstensi.
4) Pergerakan yang luwes dan lembut di pergelangan tangan di kenal
biaxial joints.
5) Pivot joints hanya berotasi di daerah radio- ulnar.
3. Myologi (otot)
Otot skelet dikendalikan oleh system saraf pusat dan perifer. Dibagi dalam tiga
kelomp[ok yaitu :
1) Otot rangka (lurik), diliputi ileh kapsul jarangan ikat.
2) Otot visceral (polos), terdapat pada saluran pencernaan, saluran
perkemihan, dan pembuluh darah.
3) Otot jantung, ditemukan hanya pada jantung dan kontraksinya diluar
control atau diluar keinginan.
4. Struktur pendukung lain dalam musculoskeletal
1) Ligament, sekumpulan jaringan fibrosa yang tebal dan merupakan akhir
dari suatu otot dan berfungsi mengikat suatu tulang.
2) Tendon, suatu perpanjangan dari pembungkus fibrosa yang membungkus
setiap otot dan berkaitan dengan periosteum jaringan penyambung yang
mengelilingi tendon, khususnya pada pergelangan tangan dan tumit.
3) Fasia, suatu permukaan jaringan penyambung longgar yang didapatkan
langsung dibawah kulit sebagai fasia superficial jaringan penyambung
fibrosa yang membungkus otot, saraf dan pembuluh darah.
4) Bursae, suatu kantong kecil dari jaringan penyambung, yang digunakan
diatas bagian yang bergerak.
C. PATOFLOW DIAGRAM
D. ETIOLOGI
Penyakit gout terbagi menjadi 2 jenis, yaitu gout primer dan gout sekunder. Gout
primer adalah penyakit gout dimana mengalami peningkatan asam urat dan penurunan
ekskresi tubular asam urat. Pada penyakit gout primer, 99% penyebabnya belum
diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi factor genetic dan factor
hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga di akibatkan karena berkurangnya
pengeluaran asam urat dari tubuhh
Sedangkan gout sekunder terjadi karena konsumsi obat atau toksin, makanan dengan
kadar purin yang tinggi, penyakit darah (penyakit sumsum tulang,polisitemia), kadar
 trigliserida yang tinggi yang dapat menurunkan ekskresi asam urat dan mencetusnya
serangan akut.
Gejala arthritis gout di sebabkan oleh reaksi inflamasi terhadap pembentukan Kristal
monosodium urat monohidrat. Karena itu di lihat dari penyebabnya, penyakit ini
termasuk golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan
kinetic asam urat yaitu hiperurisemia.. hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan;
a. Gout primer metabolic, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolic, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan
karena penyakit lain seperti leukemia.
2. Kurangnya pengeluran asam urat melalui ginjal;
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli
distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada
glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
3. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin (kerang-kerangan, jerohan,
udang, cumi, kerang, kepiting, ikan teri)
4. Penyakit kulit (psoriasis)
5. Kadar trigliserida yang tinggi
6. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar
benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi.
Factor resiko :
 Pola makan
 Obesitas (kegemukan)
 Suku bangsa
Factor pencetus :
 Trauma/perlukaan
 Alcohol
 Konsumsi purin
 Obat-obatan
 Stress emosional
 Penurunan asam urat dalam darah terlalu cepat

E. MANIFESTASI KLINIK
Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah khas
yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut
podagra.
Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak badan
dan denyut jantung yang cepat,.sendi bangkak, kemerahan, nyeri hebat, panas dan
gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut).
 Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout
menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat
deposisi yang progresif kristal urat.
1. Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan
serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari.
Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau
kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan
pemeriksaan lanjutan. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan
dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat
sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi
purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau
penurunan dan peningkatan asam urat.
2. Stadium interkritikal
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu
tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang
hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2
tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia
pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali
dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses
peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Dengan manajemen yang
tidak baik , maka keadaan interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan
pembentukan tofi.
3. Stadium artritis gout menahun
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini
terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap
ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti
kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan
mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada stadium ini
 kadang-kadang disertai batu saluran kemih.pirai menahun dan berat, yang
menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi.
Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan
menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras
dari kristal urat (tofi) diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa
terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar
sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan
massa kristal yang menyerupai kapur.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Serum asam urat
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah (
>6 mg% ). Kadar asam urat normal daam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita
7mg%. pemeriksaan ini mengindikasikan hiperurisemia, akibat peningkatan produksi
asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000-10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindakasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urine specimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seseorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.
Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tissue toilet
selama waktu pengumpulan biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau maternal
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum Kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitive gout.
6. Pemeriksaan radiografi
 Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak
terdapt perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif
maka akan terlihat jelas/area terkumpul pada tulang yang berada dibawah synovial
sendi.

G. PATOFISIOLOGI
Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0
mg/dl) dapat (tetapi tidak selalu) menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat.
Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan mendadak
kadar asam urat serum. Jika kristal mengendap dalam sendi, respons inflamasi akan
terjadi dan serangan gout akan dimulai. Dengan serangan yang berulang-ulang akan
terjadi penumpukan kristal natrium urat yang dinamakan tofus (endapan seperti kapur
putih) yang akan mengendap di bagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan, telinga,
di tulang rawan, dan kapsul sendi. Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang
ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,
dan sel raksasa benda asing.
Gambaran kristal urat dalam cairan synovial sendi yang asimtomatik
menunjukkan bahwa faktor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi
inflamasi. Pembentukan kristal menghasilkan factor kemotaksis yang menimbulkan
respon leukosit PMN (respon leukosit polimorfonuklear) dan selanjutnya akan terjadi
fagositosis kristal oleh leukosit. kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan
immunoglobulin yang terutama berupa IgG. IgG akan menigkatkan fagositosis kristal dan
dengan demikian memperlihatkan aktivitas imunologik.
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam
urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui
urin. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan
penyumbatan, nefropati gout, dan nefrolitiasis urat (batu ginjal)
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah
sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di
 sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih
belum diketahui.

H. KOMPLIKASI
1. Cacat atau deformitas pada persendian yang terserang
2. Nefrolitiasis (batu ginjal)
3. Nefropati asam urat akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
4. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.

I. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan serangan akut
Obat-obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
a) Kolkisin
Efek samping yang ditemui di antaranya sakit perut, diare, mual atau
muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat
dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam
sampai nyeri, mual, atau diare hilang. Kemudian obat di hentikan biasanya
pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg.
b) OAINS
OAINS yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal 25-
50 mg setiap 8 jam, diteruskan sampai gejala menghilang (5-10 hari).
Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum aktif, gangguan fungsi ginjal
dan riwayat alergi terhadap OAINS (obat anti inflamasi non steroid).
c) Kortikosteroid
Jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat
efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untk gout
poliartikuar, dapat diberikan secara intravena (metilprednisolon 40 mg/hair)
atau oral (prednisone 40-60 mg/hari).
d) Analgesic
Diberikan bila rasa nyeri sangat hebat. Jangan diberikan aspirin karena
dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam uratdari ginjal dan
memperberat hiperurisemia.
e) Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan diteruskan selama 24 jam setelah
serangan menghilang. Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
2. Penatalaksanaan periode antara
a) Diet, di anjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk. Hindari
alcohol dan makanan tinggi purin (hati, ikan sarden, daging kambing, dan
 sebagainya), termasuk roti manis. Meningkatkan asupan cairan (banyak
minum).
b) Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia seperti tiazid,
diuretic, aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari
ginjal.
c) Mengurangi konsumsi alcohol (bagi peminum alkohol)
d) Kolkisin secara teratur diindikasikan untuk :
 Mencegah serangan gout yang akan datang.
 Menekan serangan akut yang dapat terjadi akibat perubahan mendadak
dari kadar asam urat serum dalam pemakaian obat urikosurikatau
alopurinol.
e) Penurunan kadar asam urat serum
Diindikasikan pada arthritis akut yang sering dan tidak terkontrol dengan
kolkisin, terdapat endapan tofi, atau kerusakan ginjal. Tujuannya untuk
mempertahankan kadar asam urat serum dibawah 6 mg/dl, agar tidak
terbentuk kristalisasi urat.
ASUHAN KEPERAWATAN GOUT

I. PENGKAJIAN
a. Persepsi kesehatan dan pemeliharaan kesehatan
Ds : kesulitan utuk melaksanakan aktivitas paerawatan diri
Do : ketergantungan pada orang lain
b. Nutrisi dan metabolik
Ds : - ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan
Adekuat
- Mual
Do : - penurunan berat badan
- Kekeringan pada membrane mukosa
c. Eliminasi
d. Aktifitas dan latihan
Ds : - Nyeri sendi karena gerakan dengan stress pada sendi
- Kekakuan pada pagi hari
Do : - Nyeri tekan
- Malaise
- Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit
- Kontraktur/ kelaianan pada sendi dan otot
e. Tidur dan istirahat
Ds : - Nyeri sendi karena gerakan dengan stress pada sendi
- Kekakuan pada pagi hari
Do : - Nyeri tekan
- Malaise
- Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit
 - Kontraktur/ kelaianan pada sendi dan otot
f. Persepsi kognitif
g. Persepsi dan konsep diri
Ds : - Ancaman pada konsep diri
- Citra tubuh
- Identitas pribadi
h. Peran dan hubungan dengan sesama
Ds : - Kerusakan interaksi dengan keluarga/ orang lain
- Perubahan peran
Do : - Isolasi
i. Reproduksi dan seksualitas
Ds : - Penolakan seksual dari orang terdekat
j. Mekanisme koping dan toleransi terhadap stres
Ds : - Fakto-faktor stress akut/kronis misalnya financial, pekerjaan, ketidak
mampuan, keputusasaan, dan ketidakberdayaan.
- Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi, (misalnya
ketergantungan pada orang lain)
k. Sistem nilai kepercayaan
a. Data psikososial
Gout sering, menimbulkan rasa tidak nyaman pada pasien akibat nyeri yang timbul
pada persendian. Cemas dan takut untuk melakukan gerakan atau aktifitas. Merasakan
dirinya tidak melakukan mobilitas seperti sebelum sakit. Perawat dapat mengkaji
masalah-masalah psikologis tersebut yang mungkin dihadapinya.
b. Pemeriksaan penunjang
 Peningkatan kadar asam urat serum
 Peningkatan kadar asam urat pada urin 24 jam
 Cairan synovial sendi menunjukkan adanya kristal urat monosodium
 Kecepatan waktu pengendapan
 Pemeriksaan sinar X menampakkan perkembangan jaringan lunak.
 Pemeriksaan sel darah putih dan sedimentasi erirosit meningkat (selama fase
akut)

II. DIAGNOSA KEPERAAWATAN

1) Nyeri b/d radang sendi dengan penumpukan kristal urat di jaringan synovial.
2) Gangguan mobilitas fisik b/d kerusakan sendi dan jaringan sekitarnya.
3) Gangguan pola tidur b/d nyeri
4) Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang pengobatan gout dan perawatan di
rumah.

III. INTERVENSI
a. Nyeri b/d radang sendi dengan penumpukan kristal urat di jaringan synovial.
Hasil yang di harapkan:
 Nyeri hilang dan terkontrol
  Pasien terlihat rileks
 Pasien dapt berpartisipasi dalam aktivitas sesuai kemampuannya.
Intervensi :
1) Pantau kadar asam urat serum
R/ untuk mengevaluasi keefektifan terapi
2) Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10)
R/ membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan
keefektifan program
3) Berikan posisi nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan
bantalan
R/ istirahat dapat menurunkan metabolism setempat dan mengurangi
pergerakan pada sendi yang sakit.
4) Berikan kompres hangat atau dingin
R/ pemberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya
mempunyai efek membantu pengeluaran endotorin dan dingin dapat
menghambat impuls-impuls nyeri.
5) Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, missal menghindari penggunaan
sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras
R/ bila terjadi iritasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi
yang pecah maka rawatlah secara steril.
6) Dorong untuk sering mengubah posisi
R/ mencegah terjadinya kelemahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan
sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi.
7) Instruksikan pasien untuk minum 2-3 liter cairan setiap hair dan meningkatkan
masukan makanan pembuat alkalin (bila tidak berlebihan berat badan) seperti
susu, buah sitrus, daging.
R/ tindakan ini membantu mencegah batu ginjal, komplikasi mayor yang
berkenaan dengan gout. Batu asam urat tercetus dalam urin asam. Urin basa
menghambat pencetusan batu asam urat.
8) Berikan obat antigout yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya. Konsul
dokter bila kadar asam urat serum tetap tinggi dan nyeri tak hilang dengan
analgesic.
R/ obat antigout bekerja dengan menghabat reabsorpsi asam urat di tubulus
ginjal (benemid), melawan fagositosis leukosit yang menghambat deposit urat
lanjut (alopurinol). Terapi obat tambahan dapat diperlukan bila kadar asam
urat serum tetap tinggi.
b. Gangguan mobilitas fisik b.d kerusakan sendi dan jaringan sekitarnya
Hasil yang di harapkan:
  Pasien dapat mempertahankan fungsi posisi dengan tidak adanya pembatasan
kontraktur.
 Pasien dapat meningkatkan aktifitas sesuai kemampuan.
 Pasien dapat mempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi dari
kompensasi bagian tubuh
Intervensi :
1) Evaluasi pemantauan tingkat inflamasi atau rasa sakit pada sendi.
R/ tingkat aktifitas/latihan terganggu dari perkembangan atau resolusi dan
proses inflamasi.
2) Pertahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan. Jadwal aktivitas
untuk memberikan periode istirahat yang terus-menerus da tidur malam hair
yang tidak terganngu.
R/ istirahat yang sistemik selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit
penting untuk mencegah kelelahan, mempertahankan kekuatan.
3) Lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan tongkat atau
walker, dan berikan lingkngan yang aman misalnaya menggunakan pegangan
tangga pada bak atau pancuran dan toilet.
R/ menghindari cedera akibat kecelakaan atau jatuh.
4) Lakukan latihan ROM secara hati-hati pada sendi yang terkena goutjika
memungkinkan.
R/ meningkatkan atau mempertahankan fungsi sendi, kekuatan otot dan
stamina umum. Latihan yang tidak adekuat dapat menimbulkan kekakuan
sendi dan aktifitas yang berlebihan dapat merusak sendi.
5) Usahakan untuk meningkatkan kembali pada aktivitas yang nomal.
R/ memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas
6) Kolaborasi dengan ahli terapi fisik/okupasi dan spesialis vokasional.
R/ berguna dalam memformulasikan program latihan/aktifitas yang
berdasarkan pada kebutuhan, individual dan dalam mengidentifikasi
mobilisasi.
c. Gangguan pola tidur b/d nyeri
Hasil yang di harapkan :
 Pasien tidak susah tidur
 Ekspresi wajah pasien segar
 Pasien dapat istirahat atau tidur dengan nyaman.
Intervensi :
1) Tentukan kebiasaan tidur biasanya dan perubahan yang terjadi
R/ mengkaji perlunya dan mengidentifikasi intervensi yang tepat.
2) Berikan aktivitas ringan selama siag hari
 R/ aktifitas siang hari dapat membantu pasien menggunakanenergi dan siap
untuk tidur malam hari.
3) Berikan segelas susu hangat pada waktu tidur
R/ meningkatkan efek relaksasi, yang membantu pasien tertidur dan tidur
lebih lama.
4) Anjurkan teknik relaksasi, seperti pengendalian nafas
R/ membantu menginduksi tidur.
5) Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman seperti mengurangi kebisingan
dan lampu
R/ memberikan situasi kondusif untuk tidur.
6) Berikan posisi nyaman, bantu dalam mengubah posisi
R/ pengubahan posisi mengubah area tekanan dan meningkatkan istirahat.
d. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi tentang pengobatan gout dan
perawatan di rumah
Hasil yang di harapkan:
 Pasien dan keluarga menunjukkan pemahaman tentang kondisi prognosis dan
perawatan
 Pasien dapat memahami obat dan perawatan di rumah
 Mengembangkan rencana untuk perawatan diri, termasuk modifikasi gaya
hidup yang konsisten dengan mobilitas dan pembatasan aktifitas
Intervensi :
1) Jelaskan pada pasien asal mula penyakit
R/ memberikan pengetahuan kepada pasien sehingga dapat menghindari
terjadinya serangan berulang
2) Ajarkan pasien apa yang dilakukan selama serangan. Instruksi meliputi ;
- Mengistirahatkan send yang nyeri
- Tinggikan ekstremitas dan berikan kantung es
- Hindari aktifitas yang meningkatkan ketidaknyamanan (menggunakan
sepatu, menutup kaki dengan linen tempat tidur, berjalan)
R/ tindakan ini membantu mencegah kerusakan lanjut pada sendi dengan
mengurangi bengkak, inflamasi, dan tekanan pada kaki
4) Ajarkan pasien bagaimana mengontrol serangan gout. Instruksi meliputi ;
- Menghindari factor pencetus (makanan tingi purin, minuman
alkoholik, menggunakan aspirin dan produk mengandung aspirin).
- Menggunakan obat antigout sesuai resep.
R/ obat antigout menurunkan kadar asam urat dalam serum. Peningkatan
akumulasi Kristal asam urat pada sendi dapat menimbulkan destruksi dari
kartilago artikuler. Pengontrolan kadar asam urat membantu mencegah
deformitas sendi.
 6) Berikan jadwal obat yang harus digunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan,
dan efek samping
R/ penjelasan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien
terhadap pengobatan yang teratur.
7) Diskusikan pentingnya diet yang terkontrol misal dengan menghindari
makanan tinggi purin
R/ tujuan konrol penyakit adalah untuk menekan inflamasi sendiri/jaringan
lain untuk mempertahankan fungsi sendi dan mencegah deformitas dan
meningkatkan perasaan sehat umum serta untuk perbaikan jaringan.
8) Bantu pasien dalam merencanakan program latihan dan isirahat yang teratur
R/ memberikan struktur dan mengurangi kecemasan pada waktu menangani
proses penyakit yang kronis kompleks

IV. EVALUASI
Evaluasi didasarkan pada hasil yang diharapkan dari pasien. Evaluasi keperawatan secara
umum untuk pasien dengan gout adalah :
1. Tidak terjadi komplikasi
2. Nyeri terkontrol
3. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan
4. Memahami jadwal pengobatan dan perawatan dirumah
5. Pasien dapat mendiskusikan perawatan selanjutnya untuk menghindari serangan
gout arthritis sebelumnya

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth Volume 3. Jakarta : EGC
W. Sudoyo, Aru, dkk. 2006. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta :
Departemen Ilmu Penyakit Dalam
J. Isselbacher, kurt. 2000. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume 5.
Jakarta : EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta : Media Aesculapius
Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal-Bedah Volume 2. Jakarta
: EGC
C. Long, Barbara. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan). Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan