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MANUAL DEL MÓDULO DE EMERGENCIAS CLÍNICAS

1-1-2018

Tema 17. Cetoacidosis diabética(CAD)

La CAD es la complicación hiperglucémica aguda característica de la DM tipo 1, aunque también puede darse en otros tipos de DM en los que predomine el componente fisiopatológico de la insulinopenia, como en la DM tipo 2 evolucionada o en algunas formas de diabetes secundaria.

La cetoacidosis diabética tiene una incidencia estimada en Estados Unidos de 4-8 episodios por cada 1000 ingresos de pacientes por diabetes, la misma es mayor entre niños jóvenes y personas con bajo nivel socioeconómico. La cetoacidosis diabética es más común en individuos jóvenes, sin embargo, esto no significa que su presentación se limita a este grupo de edad. Según la literatura, la mortalidad por CAD está en un rango de 1- 5%, siendo la causa de muerte más frecuente entre niños y adolescentes que padecen de diabetes tipo 1

Fisiopatología

El proceso fundamental que genera a la CAD es el déficit de insulina y el aumento de las hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagón y hormona del crecimiento). Esta situación produce una liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo a la circulación, que son oxidados a nivel tisular, fundamentalmente hepático, produciendo cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato y acetoacetato) que dan lugar a una acidosis metabólica más o menos marcada. Asimismo, suele producirse hiperglucemia de grado variable como consecuencia de un aumento de la neoglucogénesis, una glucogenólisis acelerada y una

Ilustración 2 Factores precipitantes más frecuentes de CAD
Ilustración 2 Factores precipitantes más frecuentes de CAD
MANUAL DEL MÓDULO DE EMERGENCIAS CLÍNICAS 1-1-2018 Tema 17. Cetoacidosis diabética(CAD) La CAD es la complicación

Ilustración 1 Fisiopatología de CAD

reducción de la utilización de glucosa por los tejidos periféricos.

Los factores precipitantes de CAD más frecuentes son la omisión de dosis de insulina, los procesos intercurrentes, fundamentalmente de naturaleza infecciosa, o el efecto de fármacos o drogas.

Cuadro Clínico

La CAD suele instaurarse en un periodo corto de tiempo (habitualmente menos de 24 horas). El paciente presenta clínica cardinal de diabetes (polidipsia y poliuria), a la que se añaden náuseas, vómitos y dolor abdominal, ya que la cetosis produce una disminución del peristaltismo que puede llegar a generar un íleo paralítico o simular un cuadro de abdomen agudo. Se produce un intento de compensación respiratoria de la acidosis metabólica, produciéndose una taquipnea profunda conocida como respiración de Kussmaul. Como consecuencia de la deshidratación se produce sequedad mucocutánea, taquicardia y se puede llegar a situación de shock hipovolémico. El estado general y el nivel de conciencia pueden oscilar, predominando la alerta en el periodo inicial (por predominio de hormonas contrainsulares como catecolaminas o cortisol) y evolucionando a estupor e incluso coma en los casos graves sin tratamiento (generalmente si se mantiene un pH inferior

a 7,0. La intensa deshidratación puede enmascarar los signos clínicos de algunos procesos precipitantes. Por ejemplo,

a 7,0. La intensa deshidratación puede enmascarar los signos clínicos de algunos procesos precipitantes. Por ejemplo, una neumonía puede presentarse sin los signos clásicos en la auscultación respiratoria o sin la manifestación radiológica habitual (condensación) por depleción hídrica severa, por lo que se recomienda explorar nuevamente al paciente de forma completa tras un breve periodo (1-2 horas) después de haber instaurado el tratamiento, ya que estos signos pueden aparecer tras la rehidratación.

Tratamiento

En primer lugar, al atender a un paciente con CAD se hará una valoración clínica inicial que incluya estado de la vía aérea, respiración y circulación (frecuencia cardíaca y respiratoria), presión arterial, saturación de oxígeno y nivel de consciencia; simultáneamente se debe coger una vía periférica e iniciar la administración de fluidos.

La historia clínica se complementará interrogando sobre el tratamiento antidiabético que sigue habitualmente el paciente e investigando las posibles causas precipitantes de la CAD.

Fluidoterapia

Tiene como objetivo restaurar el volumen circulante. La elección del líquido inicial dependerá de la situación hemodinámica. En caso de shock son de elección los expansores plasmáticos y, en el resto de situaciones, el suero fisiológico (NaCl al 0,9%). La mayoría de los protocolos recomiendan 1.000 ml en la primera hora y posteriormente ajustar el aporte administrando el 50% del déficit de agua calculado en las siguientes 12 horas, aunque esta recomendación debe individualizarse en función de la edad, situación hemodinámica, etc. Una vez que la glucemia se ha reducido por debajo de 250 mg/dl debe iniciarse el aporte de suero glucosado, para

administrar 150-200 gramos de glucosa en 24 horas. Pueden utilizarse sueros glucosados al 5 o al 10% combinados con el suero fisiológico según la cantidad total de volumen a administrar. El aporte de glucosa permite nutrir al paciente mientras no tolera la vía oral y mantener la infusión de insulina sin producir hipoglucemia para ir frenando la cetogénesis.

Insulina

Para

el

tratamiento de la CAD,

la forma

óptima de

insulinoterapia es la administración de insulina rápida en bomba de infusión continua endovenosa. Se prepara una

a 7,0. La intensa deshidratación puede enmascarar los signos clínicos de algunos procesos precipitantes. Por ejemplo,

Ilustración 3 Objetivos metabólicos del tratamiento

solución de 1 U/ml (por ejemplo 100 U de insulina rápida en 99 ml de suero fisiológico) y se va ajustando el ritmo de infusión según la evolución de la glucemia. Frecuentemente se recomienda un bolo inicial de 0,1 U/kg y, posteriormente, iniciar una infusión a ritmo de 0,1 U/kg/hora (por ejemplo, para un paciente de 80 kg, a 8 ml/hora). Si tras una hora de infusión la glucemia no ha bajado al menos un 10%, se puede repetir un segundo bolus de 0,1 U/kg. En caso de descenso adecuado se baja el ritmo de infusión y se va ajustando horariamente entre 0,05 y 0,02 U/kg/h.

Potasio

En la CAD, en general, suele existir un déficit de potasio. La situación inicial puede ser de hiperpotasemia, ya que la acidosis favorece la salida de este ión del medio intracelular al exterior. Además, si hay insuficiencia renal la hiperpotasemia está más favorecida. No obstante, en cuanto la insulina comience a hacer efecto, el potasio pasará rápidamente hacia el medio intracelular y, al corregir la acidosis y mejorar el filtrado glomerular con la rehidratación, el potasio disminuirá rápidamente. En

general, se recomienda esperar a la primera determinación analítica de potasio para iniciar aportes. En caso de sospecha de hipopotasemia por signos electrocardiográficos, se puede iniciar el aporte empírico a un ritmo de 10-20 mEq/hora. En caso de hiperpotasemia superior a 5 mEq/l, obviamente no debe administrarse potasio y el mismo tratamiento de la CAD irá reduciendo niveles, recomendándose un nuevo control en 1 hora.

Bicarbonato

El tratamiento con bicarbonato sódico (NaHCo3) no es un tratamiento esencial en la mayoría de las CAD. La misma corrección de la cetosis es la que restablecerá el equilibrio ácidobase y el bicarbonato debe reservarse para uso puntual en los casos de acidosis muy intensa que ponga en riesgo la contractilidad miocárdica.

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Complicaciones

Hipoglucemia

Generalmente se produce por un aporte insuficiente de hidratos de carbono. Dificulta mucho la resolución de la CAD porque obliga a limitar el aporte de insulina. En caso de producirse debe iniciarse, si no se había iniciado previamente, o incrementarse el aporte de suero glucosado.

Edema cerebral

Es

una complicación infrecuente y que afecta

preferentemente a niños y adultos jóvenes en los que se ha producido una reducción muy rápida de la

osmolaridad

plasmática.

Se

manifiesta

con

cefalea

intensa, letargia y pueden aparecer convulsiones. El

tratamiento se basa en infusión de manitol y ventilación

mecánica.

Se

trata

de

una

complicación

grave con

elevada mortalidad.

Acidosis hiperclorémica

Se trata de un mantenimiento de la acidosis con

normalización del anion gap, a expensas sobre todo de

hipercloremia. Debe prevenirse evitando

el

aporte

excesivo de cloro (al administrar NaCl y KCL). Suele

Tema 17

Cetoacidosis diabética

resolverse espontáneamente con la eliminación renal de cloro y la regeneración de bicarbonato.

Otras

Eventualmente puede producirse edema agudo de pulmón por sobrecarga de fluidos, especialmente en pacientes con antecedente de insuficiencia cardiaca o renal; rabdomiolisis, por los cambios bruscos de osmolaridad tisular y la hipoperfusión o fenómenos tromboembólicos por la hipercoagulabilidad inducida por la hiperglucemia extrema inicial.

Bibliografía

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Complicaciones Hipoglucemia Generalmente se produce por un aporte insuficiente de hidratos de carbono. Dificulta mucho la