Anda di halaman 1dari 2

aliran darah atau melalui kontak langsung antara meninges dan baik rongga hidung atau kulit.

bakteri mencapai meninges

infeksi virus

memecah penghalang normal yang disediakan oleh permukaan mukosa

bakteri memasuki aliran darah, mereka memasuki ruang subarachnoid di tempat-tempat dimana
penghalang darah-otak rentan-seperti pleksus koroid

Peradangan besar-besaran yang terjadi di dalam ruang subarachnoid selama meningitis bukan
merupakan akibat langsung dari infeksi bakteri melainkan dapat sebagian besar disebabkan
respon sistem kekebalan tubuh untuk pintu masuk bakteri ke dalam sistem saraf pusat.

Ketika komponen dari membran sel bakteri diidentifikasi oleh sel-sel imun dari otak (astrosit dan
mikroglia), mereka merespon dengan melepaskan sejumlah besar sitokin, hormon seperti
mediator yang merekrut sel kekebalan lainnya dan merangsang jaringan lain untuk berpartisipasi
dalam respon imun

Penghalang darah-otak menjadi lebih permeabel, menyebabkan edema “vasogenic” serebral


(pembengkakan otak akibat kebocoran cairan dari pembuluh darah). Sejumlah besar sel darah
putih masukkan CSF, menyebabkan radang meninges, dan menyebabkan edema “interstisial”
(bengkak karena cairan di antara sel-sel).

Selain itu, dinding pembuluh darah sendiri menjadi meradang (vaskulitis serebral), yang
mengarah pada aliran darah menurun dan jenis ketiga edema, “sitotoksik” edema.

Tiga bentuk edema serebral semua mengarah pada tekanan intrakranial meningkat, bersama-
sama dengan menurunkan tekanan darah sering dijumpai pada infeksi akut, ini berarti bahwa
lebih sulit bagi darah untuk masuk ke otak, dan sel-sel otak kekurangan oksigen dan mengalami
apoptosis ( otomatis sel kematian).

Meningitis bakteri dimulai sebagai infeksi dari oroaring dan diikuti dengan septikemia, yang
menyebar ke meningen otak dan medula spinalis bagian atas. Faktor predisposisi mencakup
infeksi jalan nafas bagian atas, otitis media, mastoiditis, anemia sel sabit dan hemoglobinopatis
lain, prosedur bedah saraf baru, trauma kepala dan pengaruh imunologis.

Saluran vena yang melalui nasofaring posterior, telinga bagian tengah dan saluran mastoid
menuju otak dan dekat saluran vena-vena meningen; semuanya ini penghubung yang
menyokong perkembangan bakteri.
Organisme masuk ke dalam aliran darah dan
menyebabkan reaksi radang di dalam meningen dan di bawah korteks, yang dapat
menyebabkan trombus dan penurunan aliran darah serebral.
Jaringan serebral mengalami gangguan metabolisme akibat eksudat meningen, vaskulitis
dan hipoperfusi.
Eksudat purulen dapat menyebar sampai dasar otak dan medula spinalis. Radang juga
menyebar ke dinding membran ventrikel serebral. Meningitis bakteri dihubungkan dengan
perubahan fisiologis intrakranial, yang terdiri dari peningkatan permeabilitas pada darah,
daerah pertahanan otak (barier oak), edema serebral dan peningkatan TIK.
Pada infeksi akut pasien meninggal akibat toksin bakteri sebelum terjadi meningitis. Infeksi
terbanyak dari pasien ini dengan kerusakan adrenal, kolaps sirkulasi dan dihubungkan
dengan meluasnya hemoragi (pada sindromWaterhouse-Friderichssen) sebagai akibat
terjadinya kerusakan endotel dan nekrosis pembuluh darah yang disebabkan oleh
meningokokus